肥胖易感基因FTO

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肥胖症的遗传和环境因素的研究

肥胖症是一种世界性的慢性疾病，其严重程度越来越高。与此同时，肥胖症的研究也是以相当的速度进行着。其中，最值得注意的是遗传和环境因素对肥胖症的影响。

一、遗传因素对肥胖症的影响

肥胖症的遗传因素是研究肥胖症的重要方面之一，也是大家最常提到的。据估计，在肥胖症患者总人数中，与遗传因素相关的人有55%-85%的人口。这意味着肥胖症是一种出现基因突变的疾病，突变的基因影响了身体如何管理和使用摄入的卡路里。

在遗传因素中，近年来最引人注目的是关于脱氧核糖核酸（DNA）的研究。研究表明，肥胖症发生时与体内的DNA有关。例如，有一项研究表明，一种名为FTO的基因与肥胖症的发生有关。这种基因的产生削弱了人体中“饥饿激素”（一种可以控制人体能量管理系统的激素）的活力，导致人体在控制卡路里管理时出现问题。

二、环境因素对肥胖症的影响

环境因素对肥胖症的发生和发展也有相当的影响。其中外界营养环境的变化是值得我们关注的因素之一。营养素的摄取必须达到一定的标准，以满足身体正常生理活动的需求。在生理需求甚至大于这个摄入量时，人体会将它们储存起来，稍后使用。而在外界环境中，这种储存和使用变得复杂起来，导致了肥胖症的发生。

此外，习惯和生理压力也是影响肥胖症的两个重要影响因素。人们的习惯很大程度上决定了他们的身体活动水平和摄取的卡路里。生理压力也是导致肥胖症的重要因素之一。压力会引起皮质醇等荷尔蒙的分泌，从而导致身体的代谢状况恶化。

三、基于遗传和环境因素战胜肥胖症

遗传和环境因素对肥胖症的影响都非常重要。遗传因素的控制往往不容易，但环境因素是可以控制的，这是从预防肥胖症的角度来看，控制饮食和身体活动量的重要性所在。

肥胖症易感基因_FTO的研究进展_杨曦

第23卷第5期2011年5月V ol. 23, No. 5May, 2011

生命科学

Chinese Bulletin of Life Sciences 文章编号：1004-0374(2011)05-0459-06

肥胖症易感基因——FTO 的研究进展

杨　曦，沈沭彤，郭　军*

(南京医科大学基础医学实验教学中心，南京 210029)

摘　要：

FTO (fat mass and obesity associated)是肥胖症易感基因，表达于人体各组织，且在下丘脑中高表达。它能编码核酸去甲基化酶，通过去甲基化作用影响其他相关基因表达。FTO 的基因多态性与体重指数(BMI )及肥胖症密切相关。FTO 能够影响能量摄入及能量消耗，并通过多种途径诱导人群中肥胖症及2型糖尿病等相关疾病的发生，而FTO 失活的小鼠能够避免肥胖发生。主要综述了FTO 基因多态性与肥胖等疾病易感性的相关性、FTO 可能的作用机制和FTO 对人群中能量平衡的影响。关键词：肥胖易感基因(FTO )；肥胖症；基因多态性中图分类号：

Q987；R589.2 文献标志码：A Progress of the genetics of obesity: FTO

YANG Xi, SHEN Shu-Tong, GUO Jun*

(Laboratory Center for Basic Medical Sciences, Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China)

Abstract: FTO (fat mass and obesity associated) is expressed widely in many tissues and extremly highly in hypothalamus. It encodes a nucleic acid demethylase and in ﬂ uences expression of other genes by its nucleic acid demethylation activity. It was revealed that FTO gene variance is associated with body mass index(BMI) and the risk of obesity. FTO can lead to obesity and many complications such as type 2 diabetes through its effect on energy intake or expenditure and many other pathways. Inactivation of FTO can also protect mice from obesity. In this review, recent progress of the relationship between FTO variance and obesity, possible mechanisms of FTO and its effect on energy balance in humans will be summarized.

FTO基因—吃货“基密”

作为一直致力于通过互联网推广基因应用的中国领导者，我院推出新的基因检测项目——FTO吃货基因，8月20日正式在京东众筹上线。突破传统新品首发模式，由京东和我院合作的“你知道你的‘基密’吗”项目正式上线，通过该项目，让更多的想瘦的人了解基因对肥胖的作用，并通过分析人们的基因，绕过痛苦的减肥工程，找到真正适合自己的健康减肥方式。我院承诺，不会只做一次众筹，今后会不断的为用户带来更多有趣且实用的基因检测项目。

FTO (Fat Mass and Obesity Associated，高脂肥胖相关基因)的基因，这个基因发生一系列突变后，出现了一种基因型，拥有这种基因型的人天生注定就是吃货，尤其见到高热量、高脂肪类食物，有着难以抑制的进食冲动。如果我们有FTO“吃货”基因，除了会使我们对美食诱惑毫无抵御力，尤其喜好高热量、高脂肪类食物外，还不容易产生饱腹感，同时它还会影响人身体脂肪代谢，造成皮下脂肪积聚;影响糖代谢，增加罹患糖尿病的风险;携带该基因的人运动减肥的效果变得比较差，只为常人的1/3，携带“吃货基因型”的人很难管住自己的嘴，也不易迈开自己的腿，但是他们有一个好处就是容易快乐，所以与其称携带FTO基因的家族为吃货家族，不如叫快乐馋猫家族更为形象一些。

驱走饱腹感的肥胖基因

■ 驱走饱腹感的肥胖基因
F T O 是在白种人中第一个发现的肥胖基因，它与人类肥
胖有着密切的关系。虽然人们在以前的研究中便发现了这
个基因，但对它的作用机制还不甚了解。最近。伦敦大学
学院的科学家们在研究中发现，通常情况下。进食后食欲
带高危型 F T Q 基因的人更易受到外界环境的影响。
O C EA N W O RLD
7
开关 “
”
将关闭，
饱腹感随之产生；但是。
FT0 将阻止饱
源自文库
腹感的产生。 F T O 基因的类型因人而异。对于那些有双拷
贝高危型 F r O 基因的儿童来说．他们的食欲即使在进食后
也不会受到抑制。这项研究的带头人简瓦德尔表示．携
一好消息：新材料助汽车 “ 变废
为宝 ”
科学家最近发现了一种新型材料。这种材料可以将汽车尾气中的废热转变为电。使汽车的效率更高。这项科研成果发表在著名的学术杂志《科学》上。研究者将这种新型材料称为
“ 热电材料 ” ，它的效率取决于一定温度下热电相互转化的效率。它在 4 5 0 。 F w 9 5 0 。 F ( 2 3 2 ℃ 一 5 1 O℃ ) 效率最高。而这个范围刚好是汽车动力系统的典型温度范围。此项研究的带头人，美国俄亥俄州立大学的知名学者约瑟夫赫勒曼斯表示。这种新材料及相关技术还可应用于发电机和热泵。

fto基因变异

摘要：

I.引言

A.介绍fto 基因

B.基因变异的重要性

II.fto 基因变异的类型和特点

A.基因突变

B.基因多态性

C.基因缺失

D.基因重复

III.fto 基因变异与疾病的关系

A.肥胖

B.2 型糖尿病

C.心血管疾病

IV.fto 基因变异的研究进展

A.基因编辑技术在fto 基因变异研究中的应用

B.针对fto 基因变异的药物研发

C.我国在fto 基因变异研究方面的贡献

V.结论

A.fto 基因变异对人类健康的影响

B.未来研究方向和挑战

正文：

I.引言

FTO（Fat Mass and Obesity Associated）基因是一个与肥胖密切相关的基因。近年来，研究人员发现fto 基因变异与多种疾病的发生有关。本文将概述fto 基因变异的类型和特点，并探讨其与疾病的关系以及研究进展。

II.fto 基因变异的类型和特点

A.基因突变：fto 基因突变可能导致氨基酸序列改变，从而影响蛋白质的结构和功能。

B.基因多态性：fto 基因多态性是指基因序列的差异，这些差异可能影响基因的表达和功能。

C.基因缺失：fto 基因缺失可能导致蛋白质合成减少，从而影响细胞代谢和能量平衡。

D.基因重复：fto 基因重复可能导致蛋白质序列和功能的改变，从而影响生物体的生长发育。

III.fto 基因变异与疾病的关系

A.肥胖：fto 基因变异与肥胖的发生密切相关，特别是在儿童和青少年中。研究发现，fto 基因变异会影响食欲调节和能量消耗，从而导致肥胖。

B.2 型糖尿病：fto 基因变异也与2 型糖尿病的发生风险增加有关。研究发现，fto 基因变异可能导致胰岛素抵抗和β细胞功能受损，从而增加糖尿病的发病风险。

肥胖相关基因测序方法

【最新版3篇】

篇1 目录

I.肥胖相关基因测序方法简介

1.基因测序技术的发展

2.肥胖基因研究的重要性

3.肥胖相关基因测序方法的应用前景

II.常见的肥胖相关基因及测序方法

1.FTO基因

2.MC4R基因

3.PPARG基因

4.DNA甲基化测序

III.肥胖相关基因测序方法的优势和不足

1.优势

2.不足

IV.肥胖相关基因测序方法的应用实例

1.肥胖诊断

2.疾病预测

3.个性化治疗方案

篇1正文

一、肥胖相关基因测序方法简介

随着基因测序技术的发展，肥胖相关基因的研究成为热点。肥胖基因

研究对于预防和治疗肥胖症具有重要意义。目前，肥胖相关基因测序方法主要包括DNA甲基化测序、FTO基因、MC4R基因和PPARG基因等。这些方法的应用前景广阔，可以为肥胖症的诊断、预防和治疗提供有力支持。

二、常见的肥胖相关基因及测序方法

1.FTO基因：FTO基因是一种与肥胖相关的基因，其突变会导致人体

对食物的欲望增加，进而导致肥胖。DNA甲基化测序是一种常用的肥胖相关基因测序方法，可以检测FTO基因的甲基化水平，从而判断个体的肥胖风险。

2.MC4R基因：MC4R基因是一种与食欲相关的基因，其突变会导致人

体对食物的欲望增加，进而导致肥胖。PPARG基因：PPARG基因是一种与

脂肪细胞分化相关的基因，其突变会导致脂肪细胞分化异常，进而导致肥胖。

篇2 目录

I.肥胖基因测序方法的发展背景

II.基因测序技术的原理及优点

III.肥胖相关基因的种类及其作用

IV.基因测序技术在肥胖研究中的应用

V.肥胖基因测序方法的发展前景及挑战

肥胖易感基因FTO

摘要：现今，大量实验研究已经证实，FTO基因是一个与肥胖有关的基因，并且已经成为研究肥胖问题以及解决肥胖问题的热点领域。FTO 于人体的各组织中全都有表达，且在下丘脑、骨骼肌、胰腺、肝脏等组织表达有较多的表达，其与人的肥胖指数密切相关。FTO还能诱导2型糖尿病等相关疾病的产生。

关键词：FTO基因，肥胖，2型糖尿病

现今，肥胖问题困扰着大家，并在全球范围内引起了广泛的影响，肥胖会给生活造成诸多不便利以及诱发各种各样对生活造成影响的

疾病。肥胖发生原因包括环境因素和遗传因素，其中大部分与遗传基因有关[1]。

1.FTO 基因的发现

FTO基因的首次发现是利用高通量全基因组扫描技术寻找2型糖

尿病的过程中发现的，也属于一次以外的发现。2007年，Frayling

等[2]确认发现了该基因,研究表明，携带FTO的基因可使体重增加，FTO 基因参与肥胖的发生、发展有着密切的关系[3]。在研究中发现，FTO 基因与体质指数（BMI）和肥胖的关系已经确立。Dina[4]等几乎在同时发现FTO基因可能与欧洲人的早发育及肥胖症有关，并可能参与了

小部分欧洲人群普通型肥胖症的发病过程[5]。

2.FTO 基因和蛋白特点

FTO 基因具有相当古老的历史，FTO基因普遍存在于脊椎动物中，但是在其他非脊椎生物中却没有发现这个基因，FTO基因位于第16号染色体(16q12.2)，含有9个外显子，基因长度为410.50 kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达[6]。

3.FTO基因与肥胖症的关系

基因与肥胖

肥胖与基因有关

很多独立的科学研究发现，肥胖与基因有关，英国科学家2007年发现与肥胖密切相关的Fto基因，体内Fto基因较多的人平均体重比其他人高3千克，但改变Fto基因或相关基因的活性可否治疗肥胖仍然未知。

脂联素水平低会导致肥胖

德国科学家Julia Fischer等选取了一些实验鼠，抑制它们体内Fto 基因（Fto-/-）的作用。他们把这些小鼠与Fto基因正常（Fto+/+）的小鼠进行对比，结果发现，它们吃得很多，不爱活动，却比其它小鼠瘦。

Fto-/-小鼠生长滞缓，身形瘦小，6周龄时的平均体重仅为正常小鼠的60％～70％，脂肪细胞也较小；通过核磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）分析，雄性和雌性Fto-/-小鼠的脂肪量（fat mass）分别减少了60%和23%，瘦体重（leanmass）也分别减少了26%和19%；即使食用高脂肪食物，Fto-/-小鼠依旧保持较轻的体重。

体重由食物摄入和能量消耗决定。Fto-/-小鼠比正常小鼠吃得多，因此它们的瘦小并不是由于摄入的减少。Fto-/-小鼠运动量小，但是通过他们消耗的氧气量和呼出的二氧化碳量发现，他们卡路里的消耗显著高于正常小鼠，也就是说他们每天不运动也能够消耗大量卡路里。进一步研究发现，Fto-/-小鼠血液中瘦素（leptin)的浓度偏低，而瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，能控制食欲，平衡体内摄入和释放的能量。此外，Fto-/-小鼠体内的脂联素(adiponectin)水平则有所升高，脂联素是一种能影响新陈代谢过程的激素，脂联素水平低会导致肥胖，生化分析还发现，实验鼠肾上腺素水平也较高。

什么是FTO基因

FTO基因

FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。

介绍

这种名为FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。[1]

FTO 基因和蛋白特点

FTO基因位于第16号染色体(16q12.2)，含有9个外显子，基因长度为410.50 kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达。FTO 基因编码一种酮戊二酸(2-oxoglutarate, 2OG) 依赖的核酸去甲基化酶，可在维生素C 及Fe(II) 诱导下催化2OG 产生琥珀酸盐和二氧化碳，其作用与人类基因组中具有脱甲基作用的ABH2 和ABH3 基因的产物相似，可在有氧条件、Fe(II) 及维生素C 诱导下，在细胞核中催化单链DNA 中的3-甲基胸腺嘧啶(3-meT) 发生脱甲基反应，且对单链RNA(ssRNA)

中的3- 甲基尿嘧啶(3-meU) 脱甲基作用更为明显。研究发现FTO 可通过氢键与3-meT 以及3-meU 的两个羟基氧作用发挥其识别作用。Fawcett 和Barroso认为FTO 所具有的这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关。[2] 结构组成

FTO和ABCG2基因多态性与超重-肥胖和代谢参数的相关性研究

FTO和ABCG2基因多态性与超重-肥胖和代谢参数的相关

性研究

FTO和ABCG2基因多态性与超重/肥胖和代谢参数的相关

性研究

肥胖与代谢紊乱问题在全球范围内已成为一种疾病的流行趋势，给个人健康和公共卫生带来了巨大的挑战。肥胖是由于能量摄入过多而导致的能量摄入与消耗失衡的情况，而代谢紊乱则涉及体内能量代谢和激素调控的紊乱。研究表明，遗传因素在肥胖和代谢紊乱的发生发展中起到重要作用。其中，FTO

基因和ABCG2基因的多态性已被证实与超重/肥胖和代谢参数

的相关性存在一定的关联。

FTO基因位于16号染色体的q12.2位置，编码着从邻近

基因转录中分离出来的脂肪酸水解酶酶。FTO多态性已被广泛

研究作为肥胖倾向的标志。最常见的FTO基因突变是

rs9939609位点的A/T多态性，研究发现，AA基因型携带者（TT基因型为正常基因）与肥胖风险增加之间存在一定的相

关性。其他研究表明，FTO基因口腔摄入的摄入摄取之间的相

互作用，尤其是与饮食脂肪的摄入有强相关性。此外，FTO基

因多态性还与体重增加后脂肪细胞大小和数量的变化相关。

ABCG2基因位于4号染色体的q22位置，编码一种细胞膜

转运蛋白，属于ATP结合盒超家族。研究发现，ABCG2在维持

细胞内外药物和废物转运中发挥重要作用。ABCG2基因多态性

与肥胖和代谢参数之间的关系也引起了广泛的关注。研究表明，ABCG2基因多态性与体重指数（BMI）、腰围以及腹部脂肪分

布等指标之间存在相关性。此外，ABCG2多态性还与血脂、血

糖以及激素代谢等指标的变化相关。

研究通过分析FTO和ABCG2基因多态性与超重/肥胖和代谢参数的相关性，为肥胖的发病机制提供了一些线索、减轻肥胖和代谢疾病的风险提供了指导。然而，当前对于FTO和ABCG2基因多态性与肥胖和代谢参数之间关联的研究尚有一些不足之处。

人类肥胖相关基因的研究

摘要】肥胖相关的基因是指人类基因组中的基因所编码的蛋白质具有调节食欲和能量代谢功能的基因。肥胖与遗传有很大关系，肥胖相关的基因在肥胖症的发生中起到致关重要的作用。肥胖是多基因的遗传病，迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个，遗传对肥胖的影响作用占40%-60%，一半左右的肥胖症是由遗传基因素所决定的。目前，科学界已克隆出了六个与人的食欲及能量代谢调节有关的基因，即OB基因、FTO基因、LEPR基因、PC1基因、POMC

基因和MC4R基因，其中目前研究最多的就是瘦素基因OB和肥胖FTO基因。【关键词】编码蛋白质OB基因 FTO基因 LEPR基因 PC1基因 POMC基因 MC4R 基因

【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）27-0141-02

六个与人的食欲及能量代谢调节有关的基因

①人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp。OB基因只在脂肪组织中表达，OB基因编码产物是一种分子量为16kDa的分泌型蛋白，由167个氨基酸残基组成的一种蛋白质，即瘦素（Leptin）。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。

②人的FTO等位基因FTO基因（FTO，是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的缩写），位在16号染色体上，是一种与肥胖相关的等位基因，由英国牛津大学马克•麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。FTO基因会增加食欲，抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，导致肥胖。

fto基因编码

FTO基因（Fat mass and obesity-associated gene）编码的蛋白质是一种与肥胖症相关的alpha-ketoglutarate-dependent hydroxylase酶。该基因位于人类基因组中的16号染色体上，其编码的FTO蛋白具有mRNA去甲基酶活性，能够将mRNA上的N6-甲基腺苷（m6A）去甲基化成腺苷（A）。

FTO基因的编码蛋白质具有多种功能，包括调控脂肪代谢、能量平衡和食欲等。研究发现，FTO基因多态性与肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生风险密切相关。此外，FTO基因在神经系统中也有重要作用，与神经发育和功能密切相关。

肥胖基因

无法控制的进食状态
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FTO基因的其他作用
一、引发老年痴呆症瑞典卡罗林斯卡医学院日前公布的研究结果显示，ＦＴＯ肥胖基因容易让人罹患老年痴呆症。ＦＴＯ基因使人容易发胖并导致糖尿病，而肥胖和糖尿病则容易引发老年痴呆症，带有ＦＴＯ基因的人比其他人患老年痴呆症的风险高出３倍。
二、FTO亦是使人幸福快乐基因加拿大麦克马斯特大学研究人员证实：FTO不仅是一种与肥胖有关的基因，也是一个与幸福快乐有关的基因。科学家们发现，更容易发生FTO基因遗传改变患者，发展患抑郁症的概率减少了8％。
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肥胖解释
解释一：抑制新陈代谢
FTO基因会抑制新陈代谢，使行动迟缓，降低能量消耗效率，导致肥胖。
德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里希· 吕特尔等人选取一些实验鼠，抑制它们体内FTO基因的作用。他们把这些老鼠与FTO基因正常的老鼠进行对比，结果发现，这些FTO基因受到抑制的老鼠出生后生长较慢，脂肪组织和瘦肉组织较少。它们吃得很多，不爱活动，却比其它老鼠瘦。
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肥胖基因 ——FTO
组员：李芹英李媛媛
源自文库LOGO
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主要内容
研究发现
FTO 肥胖基因
减肥设想
肥胖解释
研究发现
FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因，FTO是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的缩写。由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。 FTO的等位基因定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70％之多。如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30％。发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。欧洲白人只有35％携带两个正常的基因拷贝。

肥胖相关基因的研究进展及其临床应用

肥胖是一种多种因素综合作用下引起的慢性疾病，与心血管疾病、糖尿病、癌

症等多种疾病密切相关。近年来，科研工作者通过对肥胖相关基因的研究发现，肥胖的发病机制不仅仅是能量供给过剩，还与基因表达调控、激素分泌、能量代谢、肠道菌群等因素密切相关。本文将重点介绍肥胖相关基因的研究进展及其临床应用。

i. 基因与肥胖

人的肥胖绝大多数是来自于多基因遗传和环境因素的相互影响作用的结果。肥

胖的遗传学研究发现了一些与肥胖相关的基因，如已经大家熟知的LEPR（leptin receptor）、MC4R（melanocortin-4 receptor）、FTO（fat mass and obesity-associated gene）等基因都与能量平衡和食欲调控有关。目前来看，许多研究主要

关注基因的单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphism，SNP），因为SNP

挖掘是识别肥胖相关基因的常用手段。但是这也并不意味着SNP是肥胖基因的决

定因素。

肥胖基因的遗传方式也是复杂的，同样都是基因突变，但是部分人群中可能表

现为明显肥胖，而在另一些人群中，该变异的表现则不那么明显。这是因为人体内的基因突变可以是一种影响生理或代谢的多种因素的页面，如环境、营养、年龄、性别等。

因此，基于肥胖遗传基础的研究很大程度上是为了理解肥胖的发病机制，发现

新的治疗靶点。

ii. 肥胖相关基因的研究进展

1. 食欲调控基因

在食欲调控基因中，LEPR是一个彻底的例子。它的基因位于人类第一号染色

肥胖可能是FTO基因作祟

的分数偏低、
推理测试的分数也偏低。工作超过 5 5
小时的人在五项认知测试方面就有
，
．
两项偏低。
而且不论受测者的年龄、
性
别婚姻状况教育程度职业收入
、
、
、
、
、
身心状况睡眠质量等不同因素的影、
响．
都证明这项结论的正
确性。
任职于赫尔辛基芬兰职业健康中
圈固盈匝
许多人总为肥胖所恼努力减肥却．
常事与愿违。科学家发现一个有趣的
现象就是很多人乐意伸手拿炸薯条，
而不想拿苹果而这似乎和一种导致肥，
胖的变异基因有关。发表在《新英格兰
医药期刊》的研究发现拥有这类基因．
的人有吃过多高热量食物的现象。
最不愿意听到的消息。
在繁忙的工业化社会时常加班，
与过度疲劳似乎是无法避免的现象，
尤其是中高阶主管勤务过多的警察与、
医护人员，
都是过劳死的高危险群。
因
长时间工作而导致中年人的认知损伤，
其危害之巨大相当于抽烟对人体的伤

fto基因变异

FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因。FTO基因的变异与较低的BMI（身体质量指数）和较少的脂肪质量有关。

研究发现，FTO基因的变异可以减少脂肪储存并增加能量消耗。携带一种FTO基因变异的人比不携带这种变异的人平均减轻了1公斤的体重。这种基因变异的人体内似乎更容易将摄入的食物转化为热量，并将其消耗掉，而不是储存为脂肪。

虽然这项研究的结果很有前途，但科学家仍需要进一步进行研究，以确定FTO基因变异的确切作用，以及它如何影响人们的食欲和代谢。

以上信息仅供参考，如果想要进一步了解FTO基因变异的相关知识，建议咨询专业医生或查阅相关文献。