风湿性心脏病慢性房颤心房扩大与心房电生理的相关性研究

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心电学技术(医学高级)：常见心电图的分析与鉴别题库考点三

心电学技术(医学高级)：常见心电图的分析与鉴别题库考点三1、单选关于正常人T波的表述，不正确的是（）。

A.T波代表快速心室复极时的电位变化B.T波的方向应与QRS波群主波方向一致C.aVR导联T波向下（江南博哥）D.若V1导联T波向上，则V2～V 6导联T波不应再向下E.V5、V6导联T波可为负正双向正确答案：E2、单选患者男性，34岁，因预激综合征行射频消融术，术后2天心电图示delta波消失，但多个导联T波仍倒置，其原因可能为（）。

A.心肌受损B.射频消融未成功C.电张调整性T波改变D.急性冠脉综合征E.心血管神经症正确答案：C参考解析：心室预激消失后，心室除极顺序恢复正常后的一段时间内，T波可仍呈现与delta波向量方向一致的改变，为电张调整性T波改变。

3、单选关于窦性P波的阐述，错误的是（）。

A.P波改变反映心房除极异常B.心房除极的综合向量是指向左、前、下C.正常人P波在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVF、V4～V6导联均应向上D.正常人P波时间一般不超过0.11sE.正常人P波振幅在肢体导联<0.25mV，在胸前导联<0.2mV正确答案：C参考解析：窦性P波在aVR导联倒置。

4、单选以下为Vereckei提出的aVR单导联诊断宽QRS波心动过速的新流程，其中错误的是（）。

A.存在房室分离，诊断为室性心动过速B.aVR导联初始为R波，诊断为室性心动过速C.aVR导联初始r波或q波时限>40ms，诊断为室性心动过速D.aVR导联主波负向时，后支有顿挫，诊断为室性心动过速E.QRS波初始40ms的除极速率（Vi值）≤QRS波终末40ms除极速率（Vt值）时，诊断为室性心动过速正确答案：D参考解析：aVR导联主波负向时，如果前支有顿挫，可诊断为室性心动过速。

5、单选患者女性，45岁，风湿性心脏病。

心电图检查记录到心房颤动伴联律间期不等的宽QRS波群，呈右束支阻滞图形，无类代偿间歇，此类型宽QRS波群应首先考虑为（）。

风心病房颤患者右房心肌细胞闰盘结构和心房颗粒病理变化的研究

段翔鹰李莉
【要】目的摘探讨风心病持续性ＡＦ患者右房闰盘与心房颗粒病理变化。法方选择２９例风湿性二尖瓣置换术患
者。据有无持续性心房颤动分为心房颤动组（Ｆ组）根Ａ和窦律组（Ｒ组）两组之间临床因素没有统计学差异。换瓣术中取Ｓ，
ｆｃｏｓｂｔｅｏｇｏｐ．ｕｎｅｏｅａｉｎｏａｖｅｌｃｍｅｔｔｅｓｍｐｅｆｇｔｔａｐｎａｅｒａｅｎｅａｔｒｅｗｅｎｔｒｕｓＤｒｇｔｐｒｔｖｅｒｐａｅｎ，ｈａｌｓｏｈｒｌｐｄｇｓｗｅｅｔｋｎａｄｔｗｉｈｏｆｌｉｒａｉａｅｈ
１）ｎｎｓｈｔｍ（Ｒｇｏｐｎ１１ｃｏｄｎｈｏｉＡｒｏＴｅｅｅｎｔｉｉｃｎａｓｃｌｉｅｅｃｌｉ３ａｄｓｕｙｈＳ）ｒｕ（＝ｃｒｉｇｔｃｒｎｃＦｏｔｈｒｗｒｏｓｎｆａｔｔｔｔａｄｆｒｎｅｉｃｎａｉｒ６ａｏｎ．ｅｇｉｓｉｉｎｉｃｌ
【键词】心房颤动关
风湿性心பைடு நூலகம்病
心房颗粒闰盘
Ｓｕｙｏｎｅｄａｔｕｃｕｅｏｉｈｔｉｍｏａｄｕｎｐｔｎｓｗｉｈｕａｉｅｒｉｅｓｎｓｓａｎｄａｒａｔｄｎｉｔｒｉｃｓｒｔｒｆｒｇｔａｒｕｍｙｃｒｉｍｉａｉｔｔｒｅｍｔｃｈａｔｄｓａｅｉｕｔｉｅｔｉｌｅｈ

风湿性心脏病临床路径及诊疗规范

5.胸部 X 线急性者心影正常或左心房轻度增大，伴肺淤血甚至肺水肿征。慢性者依据病情严重程度不同可出现左心房、左心室增大，左心衰竭者可见肺淤血及间质性水肿。晚期可见右心室增大，二尖瓣钙化者可见钙化阴影。
（3）超声心动图为诊断二尖瓣关闭不全主要方法。脉冲多普勒超声可于收缩期在左心房内探及高速射流，从而确诊二尖瓣反流。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄治疗临床路径表单
适用对象：第一诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄
患者姓名：
性别：年龄：
门诊号：
住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：7–15 天
日期
住院第 1 天
住院第 2–6 天
住院第 7–15 天
□ 病史采集与体格检查
□ 日常查房，完成病程记录 □ 日常查房，完成病程记录
抗“O”、C 反应蛋白、脑利钠
肽等；
□ 胸片、心电图、经胸超声心动
图等
主要护理工作
□ 入院宣教 □ 完成心理与生活护理 □ 安排各项检查时间 □ 完成日常护理工作
病情变异记录护士签名医师签名
□无 □有，原因： 1. 2.
□ 完成心理与生活护理 □ 安排各项检查时间 □ 完成日常护理工作
风湿性心脏病临床路径及诊疗规范
一、风湿性心脏病二尖瓣狭窄临床路径及诊疗规范（一）适用对象第一诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄。（二）诊断依据根据《临床诊疗指南－心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009 年）、全国高等医药院校教材《内科学》（第九版）（人民卫生出版社，2018 年）,《卫生部临床路径目录》（2016 年版）。 1.临床表现可有呼吸困难、咳嗽、甚至咳粉红色泡沫痰、咯血、声嘶、少尿、水肿、腹胀、纳差等症状。 2.可并发心律失常（房性心律失常多见）、急性肺水肿、肺部感染、栓塞和感染性心内膜炎等。 3.心尖区可闻及低调隆隆样舒张中晚期杂音为二尖瓣关闭不全典型心脏杂音，部份患者可触及舒张期震颤。 4.心电图可有各种心律失常，以房性心律失常多见，如心房颤动等。重度二尖瓣狭窄可见二尖瓣型 p 波，电轴右偏和右心室肥厚。 5.胸部 X 线依据病情可出现相应的肺淤血，间质性肺水肿或肺泡性肺水肿，左心房扩大，右心室扩大，肺动脉段突出等表现。 6.超声心动图是主要诊断依据，是明确和量化二尖瓣狭

心房颤动的研究进展

心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。

其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。

Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。

房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。

伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。

为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。

本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。

1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。

认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。

新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。

江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。

同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。

Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。

伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。

房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。

AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。

相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。

揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。

王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。

风心病慢性房颤患者左右心房组织纤维化程度及TGF—β1的mRNA表达差异的研究

ＤｉｆｒｎｔａｉｎｉｘｅｆｆｂｏｉｎｄｆｅｅｉｔｏｎｅｔｎｔｏｉｒｓｓａＴＧＦ— ＲＮＡｘｅｓｏｅｗｅｎｌｆｎｉｈｔ１ｍｅｐｒｓｉｎｂｔｅｅｔａｄｒｇａｒａｉｔｅｔｔｈｏｉｔｉｌｆｂｒｌａｉｎｔｉｎｐａｉｎｓｗｉｈｃｒｎｃａｒａｉｉｌｔｏ
摘要：目的探讨风湿性心脏病（风心病）慢性心房颤动（伴房颤）患者左、右心房组织纤维化程度及转化生长因子Ｂ
选取接受瓣膜置换的风心病慢性房颤患者４Ｏ例，心病窦性心律患者１风０例。
（Ｆ￣）ｍＲＮ表达是否存在差异。方法ＴＧ－．的Ａ
ＩｓｔｔｎｔｕｅＲｚＷＣｒｉａｃｌｒｏｐｔ．ｈｎｓＡｃｅｉ — ａｄｏｓａｓｉ１ＣｉｅａｍｙｏｖｕＨａｅｄｆＭｅｃｌｄｉａ
ＳｉｃＰｋｎｉｄｃｌｏｌｅｅｉｇ，１０３）ｃｅｅｎｓｅｉｇＵｎｏＭｅｉｌｇ，Ｂ４ｎｎａＣｅｊ００７
术中分别收取左、心耳组织各约１０ｍｇ右０。通过苦味酸天狼猩红染色法对心房组织中Ｉ、 Ⅲ型胶原容量分数（ＶＦＩ，Ｃ－Ｃ－ＶＦ Ⅲ ）行半定量分析；用半定量逆转录一进应聚合酶链反应（－Ｃ技术，测心房组织中ＴＧ－的ｍＲＲＴＰＲ）检Ｆ￣ＮＡ表达水平。结果 ① 与风心病窦性心律组（律组）比，心病房颤组（颤组）者左房内径显著扩大（窦相风房患Ｐ＜００）．５，左、心房组织Ｔ－的右ＧＦＩ￣

心内科鉴别诊断

鉴别诊断一、肥厚型心肌病1.高血压性心脏病：心肌肥厚应与肥厚性心肌病鉴别，前者有高血压病史，心肌肥厚为对称性普通性肥厚，与后者非对称性肥厚，并有SAM征及主动脉瓣早关闭现象易区别。

2.冠心病：本病大多为典型劳力性心绞痛应与肥厚性心肌病相鉴别，前者有冠心病的易患因素存在，心电图有缺血性或梗死图形，冠状动脉造影有动脉狭窄，而后者胸痛大多为非典型劳力性心绞痛，临床听诊杂音和超声心动图有特征性改变。

3.风湿性心脏病：主动脉瓣狭窄与二尖瓣关闭不全杂音应与肥厚性心肌病鉴别，前者有风湿病史，联合瓣膜病一般伴有二尖瓣狭窄，超声心动图瓣膜有炎性改变，肥厚粘连，而后者瓣膜无炎症改变，有心肌肥厚所致特征性超声心动图改变。

4.主动脉瓣狭窄：本病可有收缩期喷射性杂音及收缩期震颤，但此杂音常伴有收缩早期喀喇音并向颈部传导，杂音强度不变，主动脉瓣区第二心音减弱，X线有升主动脉狭窄后扩张、瓣膜有钙化等特点。

而肥厚性心肌病的杂音听诊位置较低，在胸骨左缘第四肋或靠心尖部，主动脉瓣区不清楚，用药物或物理学方法能使杂音强弱改变，超声心动图更有特征性改变易与主动脉瓣狭窄鉴别。

5.先天性二叶主动脉瓣：本病杂音特点应与肥厚性心肌病鉴别，本病病程长，发展慢，主动脉瓣区杂音不仅向心尖而且向颈部传导，与后者不同，另外本病超声心动图二维五室图上主动脉瓣为大小两个瓣组成，M型超声见主动脉关闭线有偏移现象，此可与后者鉴别。

6.先天性室间隔缺损：本病在胸骨左缘3、4肋间有收缩期杂音，粗糙伴有震颤应与肥厚性心肌病鉴别，但前者杂音传播范围广，有时整个胸前区均能听到。

超声心动图见有室间隔缺损，有左向右分流，易与肥厚性心肌病超声心动图特点区分之。

二、扩张型心肌病1.缺血性心肌病：患者多有典型心绞痛或心肌梗死病史，心功能不全的症状与心脏大小不相平行，①扩张型心肌病患者发病年龄偏年轻，无典型心绞痛，病情发展慢，心脏比较大时才出现心功能不全症状；②缺血性心肌病患者心电图ST－T 改变与异常Q波出现的导联与冠状动脉供血部位相一致，而扩张型心肌病的ST-T 改变比较广泛，异常Q波也不典型，且与冠状动脉供血无相应关系；③超声心动图：缺血性心肌病多以左室受累为主，缺血心肌可有局限性运动减弱，坏死心肌可有不运动或运动减弱或矛盾运动（室壁瘤），以节段性分布为特征，而扩张型心肌病则以左室左房扩大为多见，心肌运动以普遍降低为特征；④选择性冠脉造影则能肯定缺血性心肌病的诊断，而扩张型心肌病冠脉通常是正常的；⑤核素检查：冠心病有节段心肌缺血改变，扩张型心肌病呈多节段心肌花斑样改变。

心房颤动对风湿性心脏病患者血小板活化和内皮功能异常的影响

维普资讯
泸州医学院学报
４０２
２００７年
第３０卷
第５期
ＪｕａｆｕｈｕＭｅｉａｌｇＶｌ０ｏ５２０ｏｒｌｏｚｏｄｃｌｎＬＣｏｌｅｅｏ－Ｎ．０７３
升高（＜．）而血浆ＧＰ１０及ＭＰ水平无显著性改变（＞．）房颤组与窦律组相比血浆ＧＰ００，５Ｍ一４ＶＰ００，５ＭＰ１０ＭＰ和ＶＶＦ一４、ＶＣＡＧ
水平更高（＞，５，论：Ｐ０）结０心房颤动使风湿性二尖瓣狭窄患者血小板活化和内皮受损。
ｌｉ－－ｉ｜ｌ亳
心房颤动对风湿性心脏病患者血小板活化和内皮功能异常的影响
杨兴成，杨静
（县人民医院￣－科，泸ｂ－四川泸州６６０）４１０
摘
要目的：察风湿性心脏病伴心房颤动（观房颤）血小板活化和内皮功能的变化。方法：量２的测０例风湿性心脏病（心风
１０的测量均采用ＥＩＡ，剂盒购自福建太阳生物４ＬＳ试技术公司，严格按说明操作。
１统计学处理．３数据以均数 ± 标准差表示，采用ＳＳ１．计ＰＳ００统
经临床病史、体格检查及经胸壁超声心动图确诊的风心病４３例，中单纯二尖瓣狭窄１例，其１二尖瓣双病变２０例，合瓣膜损害１。据有无房颤联２例依分为窦性心律组、房颤组，颤持续６个月以上，房服用过阿司匹林或华法令患者须停药１，排除风湿周

风湿性心脏病慢性心房颤动患者心房肌细胞核因子-κB、细胞间黏附分子-1及血管间黏附分子-1表达水平的研究

颤与ＮＦ — ＫＢ、ＩＣＡＭ－１及￣ＣＡＭ－１表达之间的关系。方法将２６例风湿性心瓣膜病患者分为两组，
其中窦性心律（简称窦律）组１０例、慢性房颤组１６例，术中获取右心耳组织，分别进行苏木素一伊
红（ＨＥ）和Ｍａｓｓｏｎ染色，观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度。采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞ＮＦ－ＫＢ、ＩＣＡＭ一１及ＶＣＡＭ一１表达水平。结果慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重，ＮＦ — ＫＢ和ＩＣＡＭ一１的表达程度显著增加（Ｐ＜０．Ｏ１），ＶＣＡＭ一１的表达水平
ｎｏｈｉｓｔｏｒｙｏｆａｔｒｉａｌｉｆｂｉｒｌｌａｔｉｏｎａｎｄｓｉｘｔｅｅｎｈａｄａｔｒｉａｌｉｆｂｉｒｌｌａｔｉｏｎ．Ａｔｉｒａｌｔｉｓｓｕｅｗａｓｏｂｔａｉｎｅｄｆｒｏｍｔｈｅｒｉｇｈｔ
ａｔｉａｒｌａｐｐｅｎｄａｇｅｄｕｉｎｒｇｈｅａｒｔｓｕｒｇｅｒｙ．，Ｉ ’ ｈｅｉｎｌｆａｍｍａｔｏｙｒｃｅｌｌｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｄｅｇｒｅｅｏｆｍｙｏｃｒｄａｉａｌｆｉｂｒｏ —
ｒｈｅｕｍａｔｉｃｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅａｎｄｃｈｒｏｎｉｃａｔｒｉａｌｉｆｂｒｉｌｌａｔｉ吼

QTVI对风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心功能的评价研究

率（Ｓ等指标无明显差异。三尖瓣收缩期下移距离、Ｆ）右室外侧壁中段收缩期下移距离ｓ收缩期最大运动速度ｓ右室外侧壁近Ｄ、ｍ、三尖瓣环处收缩期最大运动速度Ｓｍ等指标，房颤患者则显著小于窦性心律患者（Ｐ＜０Ｏ）．１。结论面、准确。合并房颤对右心功能，特别是右心收缩功能有一定影响。［关键词］风湿性心脏病；心房纤颤；心功能；超声心动图；织多普勒成像组［中图分类号］Ｒ４．［５１２文献标识码］Ａ［文章编号］１７－０２２０）１０８０６２５４（０７０－２－０３ＥｖｌａｉｎｆｈｅｒｕｎｔｏｎｐｔｅｔａｕｔｏｏａｔｆｃｉｎｉａｎｓｉｉｓｅｏｉｙｉｇｎｔｓｕｅｖｌｃｔｍａｉｇｔＲＨＤｈｔｃｒｎｃａｒａｂｒｌａｉｎａｉａｉｅｈｈｏｉｔｉｆｉｌｔｏｂｙｑｕｎｔｔｔｖｌｉ节表现能力优异，适宜于观测心脏运动，同时从左右心舒张、收缩功能来评价风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者的心功能更为全
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局解手术学杂志
２８
２０年第１０７６卷第１期
ＪＲ￣ｏａａｅｎＡｎｔ＆ＯｐｒｔｅＳｒ２０Ｖｏ．６，．ｌｅａｉｕｇ，０７，１１Ｎｏ１ｖ
ＱＴ对风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心功能的评价研究ＶＩ
Ａｓｒｃ：ｊｃｖＴｖｕｔｔｅｒｆｎｔｎｉｐｔｎｓｔｅｍｔｅｒｄｅｓｔｃｒｉａａｆｒｌｉｙｑａｔａｂｔａｔＯｂｅｔｅｏｅａａｅｈｈａｔｕｃｏａｅｔｌｒｕａｃａｔｉａｅｌｈｏｃｔｌｉｉａｏｂｕｉ－ｉｌｅｉｎｉｌｈｉｈｓｌｎｒｂｌｔｎｉｎｔｔｅｔｓｅｖｌｉａｉｇ（ＴＩ．ｔｏｓＦｕｔｅａｅｔｗｔｃｒｉａｒｂｌｔｎｃｍａｅｔ１ｎｒａｒ￣ｍｉｉｄ－ｉｓｕｅｃｉｇｎＱＶ）Ｍｅｈｄｏｒｎｐｔｎｓｉｈｎｃｔａｆｒｌｉｏｐｒｄｗｈｏｍｈｈｄｖｕｖｉｏｔｍｙｅｉｈｏｉｉｉａｏｌｉ１ｌｎｉｌ．ＴｅｐｒｍｔｏａｔｍｖｍｎｗｒｅｓｒｄｂＴＩｈａｅｅａｌｅ．ｓｌａｓｈａａｅｅｆｅｒｏｅｅｔｅｅｍａｕｅｙＱＶ．ＴｅｄｔｗｒａｓｄＲｅｕｔＩａｅｔｗｔｈｎｔａｆｒａｓｒｈｓａｎｙｓｎｐｔｎｈｃｒｉａｌｉｉ－ｉｓｉｏｃｒｂｌｉｔｎｔｅ￣ｕｓａｒｅａｅｏｅ（００）ａｄＳｆｒｕｐｎｕａｗｒ（Ｏ０）ａｄＥｖｌｉｔｃｓｉｆｗｉｉ，ｈｒｍｒｌｇｒｈｔｔｒＰ＜．５，ＤｏｔｃｓｉａｎｌｉｌｅＰ＜．１，ｅｃｙｏｒｕｐｏｏｉｅａｔｎｈｈｎｉｄｒｓｏｎｏｔｆｉｄｌｓｈｇｅＰ＜００）ａａｅｒｒｌｉｙｔｅｉｇｔｅｔｃｅａｗｒ（ｉｒ（ｈ．５，ｐｒｍｔｅｔｅｔｓｓｌｎｒｎｒｌｒｌｅＰ＜００）ＣｏｃｓｎＤＶＱＶｔｏｂｅｖｇａｄｅｓａｖｏｏｉｖｉｅｏｈ．５．ｎｌｉＴＴＩｉｆｒｓｒｉｕｏｓｉｆｏｎｎ

房颤波振幅、频率与左心房内径、房颤持续时间、D二聚体及脑钠肽的相关性研究

房颤波振幅、频率与左心房内径、房颤持续时间、D二聚体及脑钠肽的相关性研究作者：张晓丽吴伦宽来源：《中国现代医生》2014年第06期[摘要] 目的研究房颤波（f）振幅、频率与左房内径、房颤持续时间、血清脑钠肽（BNP）及D二聚体（DD）的相关性。

方法 71例房颤分为阵发性和慢性房颤组、快和慢频率房颤组、单纯性房颤组和房颤合并心衰组。

f波振幅、频率的测量采用食道心电图法。

结果快频率组左房内径、DD明显大于慢频率组（P[关键词] 房颤波振幅；房颤波频率；左房内径；脑钠肽；D二聚体[中图分类号] R541 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）06-0031-03心房纤颤（房颤）是临床最常见的心律失常，不仅影响患者的血流动力学，更为严重的是有高达一般人群5倍的血栓栓塞并发症。

基于此，房颤成为人当前的研究热点。

房颤的频率350～600bpm，振幅在0.05～0.5mv之间，然而对f波频率和振幅变化的机制及代表的临床意义依旧认识不清。

临床实验证实，快速房颤患者发生外周动脉栓塞情况较普通人明显升高。

然而，对于f波频率的快慢是否影响血液的高凝状态尚未有研究加以证实。

脑钠肽（BNP）是一种心脏神经激素，近几年国外研究发现，在房颤患者中血BNP水平明显升高，但其具体发生机制仍然不清。

本研究拟在通过心电图观察f波振幅、频率与左房内径大小、房颤持续时间、D二聚体和BNP的相关性，旨在为房颤患者的临床治疗提供参考依据，进一步评估房颤患者发生血栓栓塞的危险性。

1 资料与方法1.1 一般资料选择2010年3～12月贵阳医学院附属医院心内科住院的房颤患者71例，男36例，女35例，年龄 33～84岁，平均（65±10.8）岁。

房颤持续时间最短8h，最长21年。

房颤诊断标准以入选时可靠的心电图为依据。

排除①有肝肾功能障碍的；②急慢性血液病、恶性肿瘤、新近外伤、风湿活动和感染性疾病、肺栓塞等；③正在服用抗血小板药或抗凝药物。

风湿性心脏病慢性心房颤动患者钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录的表达改变

摘要】目的测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶（calpain 1）的mRNA表达，探讨风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生、维持中的作用。

方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织，应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法，测定心房肌钙转运调控蛋白和calpain1的mRNA表达水平。

结果与窦性心律组相比，房颤组L 型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+ ATP酶、兰尼碱受体（RYR2）的mRNA表达水平明显下调（均为P＜0.01），三磷酸肌醇受体(IP3R1) 的mRNA 表达水平上调（P＜0.05），房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调（P＜0.05），且与LVDCCa1c的mRNA表达呈负相关（r=－0.583，P＜0.05）。

结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一，与房颤的发生和维持有关。

【关键词】心房颤动；钙转运调控蛋白；钙激活中性蛋白酶；基因表达Alterations in gene expression of calcium handling proteins and atrial calpains in chronic atrial fibrillation patients with rheumatic heart disease XU Guo jun1, TANG Bao peng1, YUNUS·Kurexi2, SHABITI·Yilihamujiang2, ABUTIREHEMEN·Mulati3, CHENG Zu heng1.1.Department of Cardiology；2.Key Lab of Local Disease;3.Deparement of Cardiac Surgery, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Xinjiang Urmuqi 830054, ChinaAbstract：Objective To investigate the molecular mechanisms of chronic atrial fibrillation (AF) by assessing gene expression of calcium handling proteins and atrial calpains in AF patients. Methods A hundred microgram of tissue of right atrial appendages was obtained from 16 rheumatic heart disease patients with AF and 12 matched rheumatic heart disease patients with sinus rhythm (as control) during cardiac operation. The mRNA expression of calcium handling proteins and atrial calpains were assessed by semi quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT PCR) and normalized to the mRNA level of glyceraldehyde 3 phosphate dehydrogenase. Results mRNA level of calpain1 was significantly increased (P＜0.05) and mRNA level of LVDCCa1c was significantly decreased (P＜0.01 ) in AF group than in sinus rhythm group. mRNA level of LVDCCa1c was negatively correlated to that of calpain1(r=－0.583，P＜0.05 ). Compared to sinus rhythm group, AF group had significantly decreased levels of sarcoplasmic reticulum(SR) calcium adenosine triphosphatase (Ca2+ ATPase) and ryanodine receptor type 2mRNA (P＜0.01 ) and significantly increased level of inositol triphosphate receptor type 1mRNA (P＜0.05). Conclusions Chronic AF is predominantly accompanied by abnormal regulation in the mRNA expression of proteins influencing the calcium homeostasis and atrial calpain1, which are related to both electrical remodeling and structural change and may influence the initiation and maintenance of AF.Key words：Atrial fibrillation; Calcium handling proteins; Calpains; Gene expression心房颤动(房颤)主要的特征是电重构和心功能下降。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动与窦性心律心肌细胞起搏电流密度的差异

本ｔ检验。
２结果
ｍ，以获得４～６皿心肌细胞，皿约有心肌细胞ｇ可每
５０—１０个，０总共２０～００５０个细胞。其中有６％的心０肌细胞细胞膜完整，横纹清楚，遮光性强。另有部分心
肌细胞细胞膜不完整，横纹消失，细胞内可见空泡，有的细胞内呈颗粒状，种细胞属于已经死亡的心肌细此
ｄｃｔｓｆｏｐｔｎｓｗｔｈｕｔｔａｅｏｉＱＡＪｎｚｏｕ缸，Ｈ０ＣａｔｎＸｉｏｙｅｒｍａｅｔｉｒｅｍａｉｍｉｌｔｎｓ．ｉｈｃｒｓｓＩＮ，ＨＵＨａ一ｕｚＡｈｏ— ｅ，ＵＸａｎ—
钱俊，周华富，赵超仁，徐先增
广西医科大学第一附属医院心胸外科（南宁５０２）３０１
【摘要】目的
运用全细胞膜片钳技术，究风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动（研简称房颤）窦性心律与
ＡＦ组
（简称窦律）心肌细胞起搏电流（的差异。方法急性分离人心肌细胞，Ｉ）将其分为风湿性心脏病二尖瓣狭窄房颤（ｔａｆｒｌｉ，Ｆ组和窦律（ｉｕｙｍ，Ｒ组，录两组的Ｉ，ａｉｂｌｔｎＡ）ｒｌｉａｏｉｓｓｈｔＳ）记ｎｒｈ观察两组心肌细胞Ｉ的差别。结果心肌细胞的Ｉ密度明显大于ＳＲ组， …１０在４
【ｅｏｄ】ｍｔｌｔｏｓｆｈｕａｃｅｒｄｅｓ；ｔｂｌｔｎｓｕｒｙｍ；ｕｎｒｎＫｙｗｒｓｉｅｓｅｍｔａｓｅａａｆｒａｏ；ｉｓｈｈｆｙｕｒｔｒｓｎｉｏｒａｉｈｔｉａｉｒｉｉｉｌｌｎｔｎｃｅ

风湿性心脏病心房颤动患者HCN2mRNA的表达

［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｈｒｏｕｇｈｅｘａｍｉｎｉｎｇｔｈｅｒｉｇｈｔａｔｉｒｌａａｐｐｅｎｄａｇｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎＨＣＮ２ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ
・
３６・
中目心脏起搏与心电生理杂志２０１３年第２７卷第１期
风湿性心脏病心房颤动患者ＨＣＮ２ｍＲＮＡ的表达
刘慧ｈ于风旭毛亮付勇协廖斌岫邓明彬岫李新
［摘要］目的通过风湿性心脏病（简称风心病）心房颤动（简称房颤）患者右心耳组织超极化激活环核苷酸门控２８例风心病患者根据是否存在房
阳离子通道一２（ＨＣＮ２）基因ｍＲＮＡ表达检测，探讨其与房颤的可能关系。方法合酶链式反应技术检测ＨＣＮ２ｍＲＮＡ表达。结果
达异常增高，可能与风心病房颤的发生相关。
颤，分为房颤组和窦性心律（简称窦律）组，术前均行心脏彩色多普勒超声检测，术中取右心耳组织，应用半定量聚
ｗｉｔｈｒｈｅｕｍａｔｉｃｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ（ＲＨＤ）ａｔｉｒａ１ｉｆｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ（ＡＦ），ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｗｉｔｈＡＦ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｗｅｎｔｙ — ｅｉｇｈｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＲＨＤｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏＡＦｇｒｏｕｐ（ＡＦＧ，ｎ＝１８）ａｎｄｓｉｎｕｓｒｈｙｔｈｍｇｒｏｕｐ（ＳＲＧ，ｎ＝１０）ａｃｃｏｒｄｉｎｇ

心血管病学3 三基考试附答案

心血管病学(3)祝各位考试顺利-Da单选题（200题，100分）•1、女性，62岁，高血压患者，突然心悸、气促，咳粉红色泡沫痰。

查体：血压200/126mmHg，心率146次/分。

除其他治疗外，还应选用下列哪组药物• A.毛花苷C、硝酸甘油、异丙肾上腺素• B.毒毛花苷K、硝普钠、普萘洛尔• C.胍乙啶、酚妥拉明、毛花苷C• D.硝普钠、毛花苷C、呋塞米• E.硝酸甘油、毛花苷C、多巴胺•正确答案：D答案解析：严重高血压导致急性心衰肺水肿发作时，降压、扩张动静脉、强心、利尿是较好的治疗方案。

•2、冠心病患者突感心悸、胸闷，血压为90/60mmHg，心尖部第一心音强弱不等；心电图示心房率慢于心室率，二者无固定关系，QRS波增宽为0.12秒，可见心室夺获和室性融合波，诊断为• A.心房扑动• B.心房颤动• C.多发性室性期前收缩• D.阵发性室上性心动过速• E.阵发性室性心动过速•正确答案：E答案解析：室性心动过速的心电图特点。

•3、风心病二尖瓣关闭不全伴亚急性感染性心内膜炎患者，心脏超声检查的哪项表现对诊断最有意义• A.二尖瓣面积增大，闭合不佳• B.二尖瓣腱索断裂• C.二尖瓣反流• D.二尖瓣瓣膜有赘生物• E.M型超声见CD段呈吊床样改变•正确答案：D答案解析：瓣膜关闭不全较狭窄易发生赘生物和感染性心内膜炎，超声下发现二尖瓣膜赘生物是协助诊断的有力证据。

•4、女，26岁，阵发性心慌2年，每次心慌突然发生，持续半小时至2小时不等。

本次发作时心律齐，200次/分，按摩颈动脉窦心律能突然减慢至正常；心电图QRS波形态正常，P波不明显。

诊断为• A.心房扑动• B.窦性心动过速• C.心房颤动• D.阵发性室上性心动过速• E.阵发性室性心动过速•正确答案：D答案解析：阵发性室上性心动过速的心电图特点：心率150～250次/分，节律规则；QRS波群形态和时限正常，P波为逆行性，有时可不明显。

•5、符合主动脉瓣狭窄的表现是• A.梨形心• B.靴形心• C.心尖区收缩期喀喇音• D.心尖区收缩期吹风样杂音，向背部传导• E.反复发作心绞痛、晕厥•正确答案：E答案解析：主动脉瓣狭窄的杂音性质为心尖区收缩期吹风样杂音，向颈部传导。

风湿性心脏病合并慢性心房颤动瓣膜置换术中射频消融隔离肺静脉的远期疗效观察

计量资料以均数 ±标准差表示，采用ｔ检验，计数资料行ｘ检验，数据统计采用ＳＰＳＳ（１１．０）统计软件进行处理，以Ｐ＜０。０５为差异有显著性。
术后全部患者均自行或经电复律转复为窦性心律（简称窦律），术后继续应用胺碘酮３个月。胺碘酮静脉制剂由法国赛诺菲公司生产，所有患者首先给予１５０ｍｇ负荷量后，给予静脉滴注维持（前６ｈ１ｍｍｉｎ，然后０．５ｍｇ／ｍｉｎ维持２—３天），初次负荷量后同时给予胺碘酮０．２ｇ口服，每天３次，７一ｌ０天改为０．２ｇ，每日２次，如没有明显副作用则在１Ｏ一１４天改为０．２ｇ，每Ｅｔ１次维持）。至今共有５６例完成
作者单位：青岛市海慈医疗集团心内科（山东青岛２６６０３３）作者简介：王均志（１９７２一），男（汉研究方向为心脏介入治疗。
３年以上随访，死亡３例，失访３例。心电图４７例为窦律；动态心电图３９例为窦律，慢性房
颤９例，阵发性房颤４例，阵发性心房扑动（简称房扑）６例（其中２例阵发性房颤患者合并阵发性房扑）。
术前患者心功能分级（ＮＹＨＡ分级）：Ⅱ级ｌ３例、Ⅲ级３４例、Ⅳ级９例，左室射血分数（ＬＶＥＦ）为０．５２±０．１１；术后３年心功能Ｉ级１６例、Ⅱ级２８例、Ⅲ级１１例、Ⅳ 级１例，ＬＶＥＦ０．５９±０．１０，术后３年心功能分级及ＬＶＥＦ均较术前明显改善（Ｐ＜０．０５）。
虽然风心病房颤患者换瓣术后由于心功能改善，心腔大小发生变化，一部分房颤可能恢复窦律，但大部分患者术后房颤会持续存在。笔者以往单纯外科换瓣术后恢复窦律者约１０％。而本研究，随访３年，总有效率为８３．９％，充分说明心内直视下射频消融隔离肺静脉对房颤的复律及窦律维持有明显的作用。

心房颤动伴长R-R间期的临床分析

Af伴长R-R间期多为生理性，合并二度或高度AVB可能性很小。蔡力[2]等对20例风湿性心脏病房颤伴长R-R间期者复律后电生理检查，结果复律后除1例存在一度房室阻滞，1例窦房结功能异常处，其余，18例经电生理检查，房室结功能正常。出现症状主要取决与心室停搏时间的长短、频率及心室停搏时患者的体位、状态（睡眠或清醒）及脑血管情况。我们认为Af出现长间期时，必须结合发生的频度，长间期越多，越恒定，整个心室率偏慢，再除外迷走神经作用，才能作出Af并发二度房室阻滞的诊断。国内外文献都有报道，当房颤纠正为窦性心律后，原认为有合并房室阻滞者，房室传导功能却是正常，因此在房颤时诊断合并房室阻滞宜十分慎重。
2结果
2.1 98例心房颤动患者，85例出现2s以上的长间距，每例发生次数1—200次不等，共计956次。为了解发生次数和时间的关系，将时间分为8—12点，12—22点，22—8点。夜间睡眠时发生的次数较多，详见表1
表1长间距发生频度与时间关系
2.2 24h平均心室率多数在60—91次/min。慢于60次/min者5例，出现长间距96次，长间距最长达2.5s，发生在夜间睡眠时。快于92次/min共21例，其中13例无长间期出现，8例出现长间期103次。98例中34例应用洋地黄，与长间期发生无明显关系，见表2。
1资料与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ法
1.1研究对象：本组300例均选自我院2012年1—12月门诊及住院患者，男60例，年龄48—80岁，女38例，年龄50—80岁。均为持续性房颤，房颤史2—8年不等，其中34应用洋地黄，64例未用洋地黄。
1.2检查方法：使用北京美高仪软件技术有限公司生产的HOLTEL.12.TOP DCG记录仪连续记录24h，然后进行回放，微机处理，统计>2.0s的长R-R发生时间及频度，并打印报告。

风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析

风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析
宋治远;庄国强;何国祥;迟路湘;舒茂琴;胡厚源;仝识非;程训明;史光鉴
【期刊名称】《中国心脏起搏与心电生理杂志》
【年(卷),期】2004()z1
【摘要】目的探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)发生的相关因素,为风心病房颤的临床防治提供依据.……
【总页数】1页(P174)
【作者】宋治远;庄国强;何国祥;迟路湘;舒茂琴;胡厚源;仝识非;程训明;史光鉴【作者单位】第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038 第三军医大学西南医院心内科,重
庆,400038
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.风湿性心脏病并发房颤的相关因素分析 [J], 沈永照
2.非风湿性心脏病引起的房颤患者并发脑栓塞相关因素分析 [J], 罗刚;惠杰
3.风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析 [J], 宋治远;何国祥;迟路湘;舒茂琴;
胡厚源;仝识非;程训明;庄国强;史光鉴
4.非瓣膜性心房颤动并发脑梗死出血转化相关因素分析 [J], 黄惠琴;陈样新;李又佳;黄燕
5.风湿性心脏病并发心力衰竭时室性心律失常相关因素分析 [J], 李小明;张月安;张秀峰;梁友平;王利生
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心房颤动电生理机制概述

心房颤动电生理机制概述心房颤动是一种常见的心律失常，其特点是心房的不协调收缩，导致心房搏动不规则和快速，心室收缩变得不规律。

心房颤动的电生理机制非常复杂，尚不完全清楚，但有一些基本的理论可以解释心房颤动的发生和发展。

以下是一个概述，介绍心房颤动的电生理机制。

在正常情况下，心脏的收缩由窦房结通过一系列的传导系统逐渐传递到心室，并维持正常的节奏。

然而，心房颤动的电生理机制中，存在许多扰动和异常传导。

其中最重要的是触发因素和维持因素。

触发因素是导致心房颤动发生的刺激。

最常见的触发因素是由于心房肌细胞的复极化不均匀，导致不同部位的电活动不同步。

这些不同步的电活动可以通过触发异常的心房肌细胞动作电位来产生额外的电冲动。

此外，触发因素还可以包括心脏外部的刺激，如交感神经系统的兴奋和体力活动的增加。

这些刺激可以通过改变心房肌细胞的动作电位持续时间和跨膜电位阈值来增加触发心房颤动的风险。

维持因素是导致心房颤动持续存在的机制。

一个重要的维持因素是心房肌细胞的复极化不均匀，使得电活动的传导更加混乱。

这种不规则传导可以导致心房肌细胞的自激活，产生更多的电冲动并加重心房颤动。

另一个维持因素是电活动在心房组织中的传导路径的改变。

正常情况下，心房的电活动是通过窦房结、房间束、左右心房肌细胞以及房室结传导系统等特定的传导路径来传播的。

然而，在心房颤动中，这些传导路径会发生改变，导致电冲动的传播受到扰动和阻断，从而加重心房颤动的表现。

此外，心房颤动的电生理机制中还涉及到离子通道的改变。

例如，钾离子通道和钠离子通道的功能异常会导致心房肌细胞的动作电位持续时间和幅度的改变，进一步增加心房颤动的发生和持续时间。

总的来说，心房颤动的电生理机制非常复杂，涉及到多个因素的相互作用。

触发因素如不均匀的心房肌细胞电活动和心脏外部刺激可以导致额外的电冲动发生，而维持因素如不规则的电传导路径和离子通道的改变可以增加心房颤动的持续时间和表现。

深入理解和研究这些机制对于预防和治疗心房颤动具有重要意义。

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级。按照有无心房颤动分为两组，慢性房颤组（ＡＣＦ组）男ｌ例，６，：０女例平均年龄（８ ±１．）。窦４．８２岁８性心律组（Ｒ组）男７，６例，均年龄（６ ± ｓ：例女平４．４
基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：０７７９３００４）作者单位：５０５南京军区福州总医院侨宾科（３０２翁向群，庄聪文，姜洪，杨胜生，曾玉卿）２０３；４３０海长海医院胸心外科（李莉）
ｗｒａｕｅｙｕｔｓｎｃｃｒｉｇａａｄｉｔｏｅａｉｅｅｉａｄａｐｉｇｒｓｅｔｅｙＴｅｌｆａｒｌｉｎｒｄｍｅｓｏｅｅｍｅｓｒｄｂｌａｏｉａｄｏｒｍｎｒｐｒｔｐｃｒｉｌｒｎａｖｍａｐｎｅｐｃｉｌ．ｈｅｔａｎｅｉｎｉｎｖｔｉｗｒｏｒｌｔｄａａｙｅｔｅｅｃｒｅａｅｎｌｚｄｗｉＡＥＲｎＬ．ｓｌＴｅｌｆａｒｌｎｅｉｎｉｎａｄｒｈｒｉｒｓｕｅｉｈｏｉｈＰａｄＷＩＲｅｕｔｈｅｔａｎｒｄｍｅｓｏｎｇｔｔａｐｅｓｒｃｒｎｃｓｔｉｉｉａｌｎ
１．）。所有患者术中均行麻醉中血流动力学检查８岁１右房压力。１左房内径（Ａ的测量采用美国Ｈ５０．２ＬＤ）Ｐ５０超声诊断仪，探头频率２５Ｍｚ．Ｈ。以标准方法测量两组患者的ＬＤ，Ａ检测左心房前后径，３ｍ为心房扩 ≥ ．ｃ５大。１左心房电生理特性的检测全部患者于术前停．３用影响心脏节律药品５个半衰期以上。手术时于上下静脉插管后、流前进行心房标测。转采用２１极冠根０状窦电极对左房后壁及右房侧壁同步标测。每根电极双极问距为１ｍ，标测双极对间距７ｌ，ｍＴ在右心耳、ｍＩ左心耳、室前壁缝双极扣状电极，右电极间距ｌｍｍ。分别对应心房的上部、中上、中部、中下、下部。Ｂｒ以ａｄ电生理记录仪作１导同步记录，８电脑保存动态图像，图像移动速度１０ｎ／，以大头导管连接电刺激仪，０ｍｓｒ并给予高位右心房Ｓ：电刺激，０，：０依次ＳＳ５０ｍｓＳ５０ｍｓ递减１ｓ￥１：，电刺激到心房各标测部位的０，：２０１ｍＳ＝ＡＲ，ＥＰ房颤患者在直视下电复律（５～３）行心房１０Ｊ后ＳＩ电刺激。同步标测左、Ｓ右心耳及后壁连同体表心电图 Ⅱ导联作１导同步记录，走纸速度５２０６００
ａａｗｒｓｎｆａｔｉｈｒｈｎｔｏｅｉｓｕｙｈｒｕ（ｔｌｅｅｉｉｃｎｌｈｇｅａｓｉｓｈｔｍｇｏｐ尸＜Ｏ０）Ｔｅｌｔｔａｉｎｒｉｎｉａｅａｉｌｉｒｇｉｙｔｈｎｎｒ．．ｈｆａｌｎｅｍｅｓｎｗｓｇｔｅｙ５ｅｒｉｄｏｎｖ
ｍａｎｅａｃｆｔａｉｉａｉｎｉｔｎｎｅｏｒｆｂｌｔｏ．ａｉｒｌｍｏｅｉｇ，ｎｕｎｅｅｅｔｈｓｏｏｉｅｄｌｌｏｎ
ｈｎｅｃｎｒｕｅｔｎｔｔｎａｄｅｃｏｔｂｔｏｉｉａｉｎｉｉｏ
实用医学杂志２０年第２卷第２期０８４０
・
临床研究・
风湿性心脏病慢性房颤心房扩大与心房电生理的相关性研究
翁向群
摘
庄聪文李莉姜洪
杨胜生曾玉卿
要目的：讨风湿性心脏病慢性房颤左房内径大小对心房电生理特性的影响。方法：探选择风湿性心脏
ｃｒｌｔｄｗｔｏｒａｅｉＡＥＲＰａｄＷＬ．ＣｏｃｕｉｎＴｅｌｆａｒｍｉｔｔｎｏｈｏｉｂｌｔｎｉｈｕｔｅｒｄｓａｅｅｈｎＩｎｌｓｏｈｅｔｔｕｄｌａｉｆｒｎｃｆｒｌｉｎｒｅｍａｉｈａｔｉｅｓ．ｉａｏｃｉｉａｏｃｈｓａｓｇｉｃｎｆｃｎａｒａｌｅｒｐｙｉｌｇｃｃａａｔｒｔｓｗｈｃｕｇｓｅｈｔｔｅａｒｕｄｌｔｔｎｌａｏａｉｎｆａｔｅｆｔｏｔｌｅｅｔｈｓｏｏｉｈｒｃｅｓｉ，ｉｅｉｏｉｃｉｈｓｇｅｔｄｔａｈｔｍｉａｉｅｄｔｉａｏｓｒｃｕａｅｏｓｒｃｉｎｏｈｔｕ，ｔｔｒｌｒｃｎｔｕｔｆｔｅａｒｍｕｏｉ
实用医学杂志２００８年第２４卷第２０期
ｍ／。ｍｓ标测中采用半定量波长指数（Ｉ以反映心房ＷＬ）微小折返途径的大小。Ｉ平均ｆ问期／ＷＬ＝ — ｆ平均ｆ宽波度。１个连续ｆ间期的平均值定义为平均ｆ间期。０－ｆ＿ｆ１个ｆ０波电位间期的平均值定义为平均ｆ波宽度。自２９例患者心外膜标测图中分别标测左房与右房的ＷＬ，量方法见文献『］Ｉ测１。１统计学处理数据以ｘ－表示，ＳＳ．４ｓ４用Ａ统计软件进行ｔ检验，Ｐ＜００为差异有显著性，．５Ｐ＜０１．为０差异有非常显著性。
ｒｅｍａｉｅｒｓａｅＷＥＮＧＸｉｎ－ｕ，ＺＡＮＧｏｇｗｎ，ＬＬｉＩｈｕｔｃｈａｔｄｅｓｉａｇｑｎＨＵＣｎ－ｅＩ，ＪＡＮＧＨｏｇ，ＹｎＡＮＧＳｅｇｓｅｇ，ＺＮＧｈｎ－ｈｎＥ
Ｙ —ｉｇＤｐｒｅｔｆＱＢｎ，ｕｈｕＧｎｒｌｏｐｔＮｎｉｇｌａｙＣｍｍｎＦｚｏ５０５Ｃｉａｕｑｎ．ｅａｍｎｉｇＦｚｏｅｅａＨｓｉｏａｊｎｉｒｏａｄ，ｕｈｕ３０２，ｈｔｏｌａｆＭｉｔｎ【ｂｔｃ】０ｊｔｅｏｎｅｉｔｔｆｔｆｔａｉｅｄｅｓｎｎｔａｅｃｏｈｓｌｉｃａｃｒｔｓＡｓａｔｒｂｅｉＴｖｓｇｅｈｅｅｒｌｎｒｉｎｉｒｌｌｔｐｙｉｏｃｈｒｔｓｃｃｖｉｔａｅｆｃｏａｎｍｏｏａｅｒｉｉｏｇａｅｉｉ
的电生理特性．示左心房的扩张引起心房结构重构，影响心房的电生理重构而导致房颤的发生和维持。提并
关键词
心房颤动
心房有效不应期波长指数
左房内径
Ｔｅｒｌｔｎｈｐｏｔｉｌｄｌｔｔｏｎａｄａｌｃｒｐｙｉｌｇｃｃａａｔｒｓｉｓｏｈｏｉｔｉｌｆｒｌｔｎｉｈｅａｏｓｉｆａｒａｉａｉｎａｄｃｒｉｃｅｅｔｏｈｓｏｏｉｈｒｃｅｉｔｆｃｒｎｃａｒａｂｉａｉｎｉａｃｉｌｏ
ｏｈｏｉｔａｂｌｔｎｉｈｕｔｅｒｄｓａｅＭｅｈｄＴｅｌｆａｒａｎｒｉｎｉｎ，ａｒａｆｃｉｅｒｆａｔｒｆｒｎｃａｒｌｒｌｉｎｒｅｍａｉｈａｔｉｅｓ．ｃｉｆｉａｏｉｃｔｏｓｈｔｔｌｉｅｍｅｓｏｅｉｎｄｔｌｆｔｅｒｃｏｙｉｅｅｖ
病慢性房颤患者１，６例术前采用超声心动图测量左心房内径，用心外膜标测技术测量心房有效不应期（ＥＰ采ＡＲ）和波长指数（ｗｕ）并与左房内径行相关性分析。果：，结慢性房颤患者左房内径和右房压力明显高于窦性心律患者
（Ｐ＜００）左房内径与ＡＲ．５，ＥＰ和ｗｕ呈负相关（＝０８２和一．５。结论：心病慢性房颤左心房扩张影响心房ｒ一．８０７）４风
ｐｒｄ（ＥＰａｄａａｗｖｌｇｄｘＷＬ）ｆ６ｐｔｎｓｉｈｏｉａａｆｒｌｉｎｉｅｍｔｅｒｄｓａｅｅｏＡＲ）ｎｔｌａｅｎｔｉｅ（Ｉｏａｉｔｗｔｃｒｎｃｔｌｂｌｔｎｒｕａｉｈａｔｉｓ，ｉｉｒｅｈｎ１ｅｈｒｉａｏｉｉｈｃｅ
心房颤动（ｔａｆｒｌｉ）ａｉｂｌｔｎ是临床上最常见的快ｒｌｉｉａｏ速性持续性心律失常，床研究显示左心房扩张与心临房颤动的发展密切相关，心房扩张导致房颤基质改但变的发生机制还不完全清楚。既往在各种房颤的动物模型研究中主要集中在急性心房扩张的心房电生理特性上，慢性左房扩张在对心房电生理的影响尚不而清楚。我们通过心外膜标测技术测量心房有效不应期（ＥＰ和波长指数，与心房大小行相关性研究。ＡＲ）并探讨心房扩张对心房电生理的影响。１对象与方法１１研究对象于２０．０２年８月至２００３年７月．选择我院胸４＇风湿性心脏病二尖瓣关闭不全拟行ｔｂ：科二尖瓣置换术患者２例，９心功能ＮＨＹＡ分级 Ⅱ Ⅲ