发热待查病例讨论-中青年论坛精品PPT课件
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发热待查病例分享1精品PPT课件
辅助检查结果
血常规: 日期 6-7
WBC 正常
N%
L%
RBC
76.1%↑ 19.4%↓ 3.5↓
Hb 93↓
PLT 114 ↓
6-10 2.00↓ 39.5%↓ 50.5%↑ 3.06↓ 78 ↓ 63 ↓
6-12 6.08 18.7%↓ 71.2%↑ 3.01↓ 76 ↓ 104 ↓
6-16 4.18 55.57% 31.8% 3.47↓ 91 ↓ 195
既往史:十余年前患甲亢;十余年前行甲状腺良性肿瘤切除术;青霉素过敏。
个人史、月经史、生育史、家族史无特殊。
查体: T:36.6℃ P:78次/分 R:20次/分 BP:124/77mmHg
神情,查体合作。皮肤巩膜未见黄染,未见肝掌,蜘蛛痣,浅表淋巴结未触及肿大, 口腔黏膜及咽部充血,心率齐,心尖区可闻及收缩期杂音,双肺呼吸音稍粗,可闻及 湿啰音,腹平软,无压痛反跳痛,脾脏明显肿大,肝区叩击痛(+),双下肢无水肿。
ENA全套:抗心磷脂抗体阳性。
甲功5项:甲减。
肿瘤标志物:铁蛋白593.2 ug/L、糖类抗原72-4 45.65 U/Ml、NSE 17.71 Ug/L。
病原学检查:乙肝小三阳,其余全为阴性。
骨髓及外周血细胞学: 成熟淋巴细胞比值增高,部分形态不规则,其余无明显 异常,建议免疫分型等相关检查进一步分型。
骨髓活检:造血组织增生活跃,局限性淋巴细胞比值偏高,其余无明显异常。
PET-CT: ①脾大,双侧颈部、腋窝、纵膈及腹股沟小淋巴结,代谢均不高。 ②全身未见恶性肿瘤病变征象。
住院期间: 患者体温从6月10日(入院第二日)即恢复正常。咳嗽、咳痰等症状
(6月9日——6月22日) 逐渐好转。
发热待查病例讨论课件
真菌感染
如念珠菌、隐球菌等,多出现 在免疫力低下的人群。
寄生虫感染
如疟疾、血吸虫病等,通常通 过虫媒或食物传播。
非感染性发热
01
02
03
04
自身免疫性疾病
如风湿热、系统性红斑狼疮等 ,由于免疫系统异常导致发热
。
恶性肿瘤
如淋巴瘤、白血病等,肿瘤组 织坏死或释放炎性因子引起发
热。
药物热
某些药物如抗生素、抗结核药 等可能导致药物热。
4. 诊断性治疗:根据初步诊断, 进行针对性治疗,观察疗效,进 一步验证诊断。
5. 多学科会诊:对于复杂病例, 可邀请感染科、风湿免疫科、肿 瘤科等多学科专家进行会诊,共 同探讨诊断和治疗方案。
04
发热待查病例的讨论与实例分析
讨论原则与技巧
基于事实讨论
多学科协作
在讨论发热待查病例时,首先要确保收集 到详细、准确的病例信息,基于事实进行 讨论,避免主观臆断。
疗效果和患者生活质量。
02
改进诊断方法
通过技术创新,开发更快速、更 灵敏的诊断方法,提高发热待查
病例的诊断效率。
04
多学科协作
加强多学科之间的协作与交流, 共同攻克发热待查病例的诊疗难
题。
THANK YOU
感谢聆听
80%
能力提升
通过病例讨论,提高了临床分析 、逻辑推理和解决问题的能力。
临床实践建议
细致全面的病史采集
对发热待查病例,应详细询问病史, 包括症状、体征、既往史、家族史等 ,寻找可能的病因线索。
合理的实验室检查
根据病史和初步诊断,选择合适的实 验室检查,如血常规、生化、微生物 学、免疫学等,以辅助诊断。
实例病例介绍
发热待查-病例讨论 ppt课件
2
ppt课件
既往史:有“高血压、高血压性心脏病”6年,有 “脑梗塞”病史,余无殊。
个人史:无发热病人接触史,无异地出行史,无禽 类接触史,无养狗养猫,无蚊叮虫咬史。
3
ppt课件
入院查体:体温 37.4℃,脉搏76次/分,呼吸19 次/分,血压99/49mmHg(多巴胺维持),神志清 ,精神软,颈部、锁骨上下、腋下浅表淋巴结未 触及,口唇无明显紫绀,颈静脉无充盈,双侧呼 吸运动对称,双肺语颤对称,双肺叩诊清音,双 肺呼吸音增粗,双肺未闻及干湿罗音,心律齐, 心前区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛,肝、 脾肋下未及,Murphy征可疑阳性,肝区无明显叩 痛,肾区叩痛可疑,双下肢无浮肿。无杵状指( 趾)。
发热待查—— 病例讨论
王芳 浙大一院北仑分院 肝病感染科
2015-12-24
ppt课件1Biblioteka 病 史 ppt课件 介 绍
一般情况:患者女性,77岁,北仑人,于2015年10 月30日入院。
主诉:发热、寒战1天
现 病 史 : 患者入院当日出现发热,伴寒战,体温未 测,感恶心、乏力、纳差,伴腰痛,无明显头痛, 无鼻塞、流涕、咳嗽,无呕吐、腹痛、腹泻,无尿 频、尿急、尿痛,无皮疹、关节痛等。当日18:25时 由家人送到我院急诊室,测体温 39.4℃,急诊血常 规提示WBC 11.3×10^9/L,N 92.0%,考虑“感染性 发热”,予抗感染、补液及对症处理,20:01血压降 至72/39mmHg,给予“多巴胺针”升压,并拟“感染 性休克”收住入院。
11
治疗效果ppt课件
体温高峰下降,血压稳定,尿量正常,于 2015.11.3停用多巴胺。
但是,其后体温仍反复波动,且腰痛明显。
12
体温表 ppt课件
ppt课件
既往史:有“高血压、高血压性心脏病”6年,有 “脑梗塞”病史,余无殊。
个人史:无发热病人接触史,无异地出行史,无禽 类接触史,无养狗养猫,无蚊叮虫咬史。
3
ppt课件
入院查体:体温 37.4℃,脉搏76次/分,呼吸19 次/分,血压99/49mmHg(多巴胺维持),神志清 ,精神软,颈部、锁骨上下、腋下浅表淋巴结未 触及,口唇无明显紫绀,颈静脉无充盈,双侧呼 吸运动对称,双肺语颤对称,双肺叩诊清音,双 肺呼吸音增粗,双肺未闻及干湿罗音,心律齐, 心前区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛,肝、 脾肋下未及,Murphy征可疑阳性,肝区无明显叩 痛,肾区叩痛可疑,双下肢无浮肿。无杵状指( 趾)。
发热待查—— 病例讨论
王芳 浙大一院北仑分院 肝病感染科
2015-12-24
ppt课件1Biblioteka 病 史 ppt课件 介 绍
一般情况:患者女性,77岁,北仑人,于2015年10 月30日入院。
主诉:发热、寒战1天
现 病 史 : 患者入院当日出现发热,伴寒战,体温未 测,感恶心、乏力、纳差,伴腰痛,无明显头痛, 无鼻塞、流涕、咳嗽,无呕吐、腹痛、腹泻,无尿 频、尿急、尿痛,无皮疹、关节痛等。当日18:25时 由家人送到我院急诊室,测体温 39.4℃,急诊血常 规提示WBC 11.3×10^9/L,N 92.0%,考虑“感染性 发热”,予抗感染、补液及对症处理,20:01血压降 至72/39mmHg,给予“多巴胺针”升压,并拟“感染 性休克”收住入院。
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治疗效果ppt课件
体温高峰下降,血压稳定,尿量正常,于 2015.11.3停用多巴胺。
但是,其后体温仍反复波动,且腰痛明显。
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体温表 ppt课件
发热病例讨论PPT幻灯片课件
对患者病因诊断分析如下:
⒈感染性疾病:⑴细菌及非典型病原体:患者在 急诊治疗期间应用多种抗生素,经验性抗感染治 疗基本覆盖了细菌、非典型病原体等常见病原体, 但病情无缓解,考虑上述病原体导致的感染可能 性较小。⑵病毒方面:流感、副流感病毒感染一 般为1周左右,且为自限性,不支持。患者无腹 泻、肌痛等,不支持柯萨奇病毒感染。嗜肝病毒: 患者无胆红素进行性升高,不支持。EBV-PCR、 CMV-DNA均阴性,外周血未见异形淋巴细胞,不 支持此病。⑶结核:胸部CT未见肺部病变,且 PPD阴性,腹水化验亦不支持。但尚不能完全排 除。需行淋巴结活检。⑷真菌:无感染灶。
BP 120/70mmHg,P 102次/分钟,R 20次/分钟,T 39.3℃,神志清,营养良好。双肺呼吸音粗,左肺 闻及少许湿罗音。心律不齐,未闻及杂音。腹部肝脾 触诊不满意。双下肢可凹性水肿。
4
急诊常规化验
查血常规WBC 3.51×109/L,中性百分比 58.4%, HGB 118g/L,PLT 97×109/L。尿常规:pH 5.5, SG≥1.030,PRO 0.3g/L,BLD阴性,BIL阴性,WBC 21/HP。生化示ALT 39U/L,AST 48U/L,TP 44.6G/L,ALB 26.7g/L,TIBL 24.2μmol/L,DBIL 10.2μmol/L,BUN 4.61mmol/L,CRE 68μmol/L, GLU 5.6mmol/L,Na+ 132.0mmol/L,K+ 4.02mmol/L, Ca++ 2.0mmol/L,Clˉ 102.5mmol/L,CO2CP22.8mmol/L。血凝分析:FDP 7.8μg/ml,D-二聚体 281ng/ml,PT、APTT正常。血 气分析(入院后即刻,未吸氧):pH 7.51,PCO2 34mmHg,PO257mmHg,SpO2 92%。
⒈感染性疾病:⑴细菌及非典型病原体:患者在 急诊治疗期间应用多种抗生素,经验性抗感染治 疗基本覆盖了细菌、非典型病原体等常见病原体, 但病情无缓解,考虑上述病原体导致的感染可能 性较小。⑵病毒方面:流感、副流感病毒感染一 般为1周左右,且为自限性,不支持。患者无腹 泻、肌痛等,不支持柯萨奇病毒感染。嗜肝病毒: 患者无胆红素进行性升高,不支持。EBV-PCR、 CMV-DNA均阴性,外周血未见异形淋巴细胞,不 支持此病。⑶结核:胸部CT未见肺部病变,且 PPD阴性,腹水化验亦不支持。但尚不能完全排 除。需行淋巴结活检。⑷真菌:无感染灶。
BP 120/70mmHg,P 102次/分钟,R 20次/分钟,T 39.3℃,神志清,营养良好。双肺呼吸音粗,左肺 闻及少许湿罗音。心律不齐,未闻及杂音。腹部肝脾 触诊不满意。双下肢可凹性水肿。
4
急诊常规化验
查血常规WBC 3.51×109/L,中性百分比 58.4%, HGB 118g/L,PLT 97×109/L。尿常规:pH 5.5, SG≥1.030,PRO 0.3g/L,BLD阴性,BIL阴性,WBC 21/HP。生化示ALT 39U/L,AST 48U/L,TP 44.6G/L,ALB 26.7g/L,TIBL 24.2μmol/L,DBIL 10.2μmol/L,BUN 4.61mmol/L,CRE 68μmol/L, GLU 5.6mmol/L,Na+ 132.0mmol/L,K+ 4.02mmol/L, Ca++ 2.0mmol/L,Clˉ 102.5mmol/L,CO2CP22.8mmol/L。血凝分析:FDP 7.8μg/ml,D-二聚体 281ng/ml,PT、APTT正常。血 气分析(入院后即刻,未吸氧):pH 7.51,PCO2 34mmHg,PO257mmHg,SpO2 92%。
发热待查病历讨论 PPT课件
一.基本资料
5.查体: T 40℃ P 118次/分 R 26次/分 BP 130/80mmHg,神清,精神差,急性面容, 查体合作,皮肤粘膜无明显黄染,浅表淋 巴结未及肿大,双瞳等大,光敏,咽稍充 血,扁桃体无肿大,口唇无发绀,颈软, 双肺呼吸音稍粗,未闻及明显干湿啰音, 心率118次/分,律齐,未及明显杂音,腹膨、 软,肝脾肋下未及,无压痛及反跳痛,左 肾区叩击痛(+),双下肢无浮肿,四肢肌 力、肌张力尚可,病理征未引出。
二.主要检查及治疗
动脉早期
门脉期
二.主要检查及治疗
延迟期
延迟晚期
二.主要检查及治疗
治疗:2013.01.11在原有基础上加用“奥硝 唑0.5Bid”,并给与“人血白蛋白”支持治 疗,2013.01.12停用“头孢西丁”,改用 “去甲万古0.4QD”,2013.01.14改为“去 甲万古0.4Q12h”。
二.主要检查及治疗
二.主要检查及治疗
3.上腹部CT平扫提示:肝脏多发低密度灶,考 虑转移可能性大,建议增强;胆囊结石;脾 大伴点状钙化灶;左肾囊肿可能。
二.主要检查及治疗
4.治疗:患者体温仍波动大,最高体温39.5度, 2013.01.08停用“环丙沙星”,加用“美罗 培南1.0 Q8h”并予以化痰、保肝等对症处 理
欢迎各位领导及专家 莅临我科进行医疗质量督察!
病例讨论
一.基本资料
1.患者,女性,67岁。 2.因“往有高血压病史多年,不规律服药,具
体不详。否认肝炎、结核等传染病史;否 认手术及输血史;否认疫水疫区接触史; 否认家族遗传性疾病。
一.基本资料
4.现病史:患者入院前一天晚上洗澡后不久 自觉寒颤不适,未测体温,无鼻塞、流涕, 无咳嗽、咳痰,未重视,清晨家人发现患 者意识差,呼之勉强应答,四肢活动差, 急诊入我院,急诊行头颅CT检查提示脑梗 塞,拟“脑梗塞,发热待查”收住入院, 病程中患者嗜睡,呼吸可勉强睁眼,不能 言语,四肢活动差,无大便失禁,无胸痛、 胸闷不适,无晕厥,大便正常,小便次数 增多,有尿频、尿急不适。
发热待查病例汇报 PPT
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持安静
发热Байду номын сангаас查
血常规和炎性指标
常规检查
尿常规、大便常规:未见异常
肝肾电LDH-1
病原体检查
病原体检查
细菌培养
其他辅助检查
肺部及纵隔CT,上、下腹部CT,心脏彩超:未见明显异常
甲状腺彩超:甲状腺多发囊性结节,部分内见点状强回声 考虑为胶质结晶。
甲功五项+Tg-1:Anti-TG 4.89 ↑,其余指标正常。
发热待查病例汇报
患者阮某,女,18岁,湖北咸宁人
主诉:发热18天
现病史:患者诉18天前无明显诱因出现发热,发热无规 律,开始为间断性低热,体温在38℃左右,12天前转为 高热,体温多在40.0℃左右,最高体温达41℃ ,伴畏寒、 头晕、胸闷、乏力、咽痛、心慌气短、咳嗽咳痰、腹痛 腹泻、尿频尿急尿痛,关节疼痛等,先后就诊于当地诊 所及通山县人民医院拟诊为“先天性心脏病、感染性心 内膜炎?”并住院治疗一周(具体用药不详),患者仍 持续高热,伴关节,颈部疼痛。今为求进一步诊治来我 院就诊,门诊以“发热原因待查 室间隔缺损”收住入院。
甲状腺SPECT双叶: 甲状腺吸锝功能轻度减低,以左叶为 甚,不除外甲状腺炎改变可能。
肿瘤标志物
血液病相关检查
6月16日行骨髓细胞学检查:髓像考虑为粒系反应性增 生。
自身免疫病相关检查
2017-06-06查ENA全套: ACA(抗心磷脂抗体)弱阳性 Ro-52-AB(抗Ro-52抗体)弱阳性 无诊断意义
起病以来,患者精神、食欲不佳,睡眠尚可,大小便正 常,体力下降,体重无明显变化。
既往史:否认外伤史,否认肝炎、结核或其他传染病史, 否认手术史,否认药物及食物过敏史
(医学课件)发热待查分析PPT演示课件
非感染性疾病:
1.多数WBC不高
2.WBC升高的有:AOSD,Sweet综合征,白血病,血管
免疫母细胞性淋巴瘤
.
22
感染性发热与非感染发热的鉴别
流行病学资料 有无中毒症状 有无寒战 有无感染灶及病原体 抗感染治疗有无疗效
.
23
诊断步骤
1 2 3 4
详细问诊
细致体查
辅助检查
初步拟诊, 进一步检查
.
17
结缔组织病及血管炎
1.成人still病:
发热,关节疼痛,咽痛,皮疹,淋巴结肿大,肝脾肿大, WBC升高,ESR、CRP、Pt升高,血培养阴性
2.SLE
① 多系统损害② 补体降低 ③ 多种自身抗体阳性
3.皮肌炎
① 近端肌肉受累② 抗JO-1阳性③ 肺间质病变④ 肌酶升高
.
18
结缔组织病及血管炎
他时间随机体温>37.8℃
.
4
发热的机制及分期
发热的机制
发热
体温调节中枢的体温调定点
内源性致热原
外源性致热原
.
5
发热的分期与分度
体温上升期
高热期
体温下降期
低热:≤38℃ 中度发热:38.1℃-39℃ 高热:39.1℃-41℃ 超高热:>41℃
.
6
不明原因发热
(fever of unknown origin, FUO)
广义:所有不明原因发热;临床上: 通常指狭义的FUO
1961年,Petersderf指出: ①发热三周以上②体温>38.3℃③入院一周无法确诊
1992年,Petersderf将“入院一周无法确诊”修改为:“ 经一周细检查后无法确诊”
发热待查病例讨论 ppt课件
发汗减少、四肢发凉。 ⑤一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。 ⑥无感染证据, 一般不伴有白细胞增高, 或总数虽高, 分类无变化。 ⑦因体温整合功能障碍, 故体温易随外界温度变化而波动。 ⑧高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效, 这是因为
32
三、恶性肿瘤与发热:陈年的命题、临床的难题
• 肿瘤性疾病占FUO 的15%~20%, 几乎所有常
见恶性肿瘤均可表现有不明原因发热, 但最常见的是 淋巴瘤和血液系统恶性肿瘤, 实体瘤中以肾细胞癌最 多见。
• 恶性肿瘤病人FUO 见于两种情况:恶性肿瘤本身
引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后 者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损 伤(immunocompromised host) 或免疫抑制所引发 的机会感染所引起的FUO。
36
五、中枢性发热
• 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体
温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在 发热的各种病因中较为少见, 其表现及处置也与 常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。 因此临床上在确定中枢性发热时, 应首先除外各 种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
37
中枢性发热 • 1 体温调节中枢及其功能障碍 • 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视 前区(preoptic and anterior hypothalamic areas ,POAH)。。POAH 有两种温度敏感神经元, 即 热敏神经元和冷敏神经元, 并以热敏神经元为主。这 些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自 皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、 延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经 元, 并向POAH 传递信息。POAH 也具有体温信息整 合的作用, 建立调定点, 并通过产热和散热机制实现 体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机 制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
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三、恶性肿瘤与发热:陈年的命题、临床的难题
• 肿瘤性疾病占FUO 的15%~20%, 几乎所有常
见恶性肿瘤均可表现有不明原因发热, 但最常见的是 淋巴瘤和血液系统恶性肿瘤, 实体瘤中以肾细胞癌最 多见。
• 恶性肿瘤病人FUO 见于两种情况:恶性肿瘤本身
引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后 者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损 伤(immunocompromised host) 或免疫抑制所引发 的机会感染所引起的FUO。
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五、中枢性发热
• 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体
温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在 发热的各种病因中较为少见, 其表现及处置也与 常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。 因此临床上在确定中枢性发热时, 应首先除外各 种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
37
中枢性发热 • 1 体温调节中枢及其功能障碍 • 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视 前区(preoptic and anterior hypothalamic areas ,POAH)。。POAH 有两种温度敏感神经元, 即 热敏神经元和冷敏神经元, 并以热敏神经元为主。这 些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自 皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、 延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经 元, 并向POAH 传递信息。POAH 也具有体温信息整 合的作用, 建立调定点, 并通过产热和散热机制实现 体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机 制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
发热待查病例讨论-中青年论坛共41页PPT资料43页PPT
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36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵, 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法, 总体上 来说, 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日,便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持,法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例,它们 迅速累 聚,进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律,事物有规律,这是不 容忽视 的。— —爱献 生
31、只有永远躺在泥坑里的人,才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭,生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍,就是一下子不要学很多。——洛克
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11、战争满足了,或曾经满足过人的 好斗的 本能, 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ,破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果, 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
42、只有在人群中间,才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话,只需要教育; 而要挑战别人所说的话,则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是:在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
4遵守纪律的风气的培养,只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致,是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
41、学问是异常珍贵的东西,从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
11、战争满足了,或曾经满足过人的 好斗的 本能, 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ,破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果, 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
42、只有在人群中间,才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话,只需要教育; 而要挑战别人所说的话,则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是:在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
4遵守纪律的风气的培养,只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致,是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
41、学问是异常珍贵的东西,从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
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和/或CD7-、部分CD8+、CD56+,TCR抗体 和TCR基因重排均可呈阳性
左图:皮下脂肪层见组织细胞、肉芽肿和小淋巴样细胞浸润 右图:脂肪细胞周围见大非典型细胞浸润,组织细胞吞噬大量凋亡细胞碎屑
诊断和鉴别诊断
“皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤”与“脂膜 炎”
• 确诊前,多数病例被误诊为脂膜炎。
• 组织学检查见核碎裂和不典型淋巴细胞浸润高度提 示皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤。
• 鉴别点: – 70%~80%的病例除皮肤病变外,也有累及其它部位 的表现 – 是血管中心性肿瘤,组织学上以广泛的血管破坏和带 状坏死为特点 – 肿瘤细胞表达CD56、CD57等NK 细胞抗原并含有EB 病毒基因,更重要的是它并不表达TCR,并且TCR基 因重排结果呈阴性。
间变பைடு நூலகம்大细胞淋巴瘤
• 可累及皮肤,但是以累及表皮为主,其次才为 脂膜。
最终诊断
• 淋巴瘤 • 败血症 • 肺部感染、I型呼吸衰竭 • 2型糖尿病
诊断依据
• 长期发热 • 根据血培养、骨髓培养和药敏结果调整抗菌药物
效果欠佳 • Ca125升高、B超提示脾肿大 • 激素治疗后病情一度好转转而恶化 • 血象和骨髓象的变化 • 皮下结节及病理
*综合其整个病史特点,诊断为淋巴瘤,皮下脂膜 炎样T细胞淋巴瘤的可能性大。
GLB 43g/L • 肿瘤标志物 CA125 643U/Ml • ANA 1:320 (+)、dsDNA(-)、ENA(-)。 • X-胸片示左下肺少许炎症 • 腹部B超示慢性肝病伴脾脏肿大(147×54mm),胰腺、
双肾、后腹膜未见明显异常。
• 全身骨扫描:颅骨、左侧第7、8肋骨均见放射性异常增高 • 血、尿蛋白电泳:M蛋白(-) • 深部淋巴结同位素扫描:未见异常。 • 血细菌培养3次:(-) • 骨髓涂片:增生性骨髓象,以粒系为著。单核细胞增多,
并可见少量噬血细胞。 • 骨髓培养:洋葱伯克霍尔德菌*。
*根据药敏结果应用头孢他啶等治疗效果欠佳。
• 入院10天后,患者右腹部出现暗红色皮疹 • 其深部扪及皮下结节2枚,伴压痛,逐渐增大形成
2×2.5cm大小肿块 • 两肺可闻及明显的湿啰音,肺CT示两下肺有片状
阴影 • 活检+病理检查提示为皮下脂肪组织灶性坏死伴少
浊音(-)。 • 双下肢无浮肿。
入院诊断
--发热待查
败血症?
辅检结果
• 血常规:WBC 7.57×10^9/L,N 0.7,RBC 3.07×10^12/L,Hb 90g/L,PLT 144×10^9/L
• 尿常规:RBC(-),WBC(-),Pro(++) • 血液生化:ALT 10U/L,SB<12μmol/L,ALB 28g/L,
• 通常需要通过细胞表面抗原的检测来与皮下脂 膜炎样T细胞淋巴瘤相鉴别,即CD4+、CD8 -、CD30+和融合蛋白ALK-1+、上皮膜 抗原EMA+
成人T细胞白血病/淋巴瘤
• 病变累及范围包括真皮和其它部位 • 肿瘤细胞表达CD4+而非CD8+
蕈样肉芽肿
• 组织学上具有嗜表皮性的特点 • 增生的细胞为成熟的辅助性T淋巴细胞,CD3+、
讨论
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤
临床特点
• 多发性、质硬的皮下结节或斑块,直径1至10厘米 以上不等,表面可形成溃疡,累及部位最多见于下 肢,其它部位依次为躯干、上肢和脸部
• 部分患者伴有发热、寒战、体重下降和肌痛等全身 症状
• 尸检提示本病除皮肤外较少累及其它器官
• 多数病例中,贫血(伴或不伴白细胞和血小板降低) 与噬血细胞综合征有关,吞噬红细胞的现象见于骨 髓、淋巴结、肝脏或脾脏
• 肺部CT提示双肺磨玻璃样改变,考虑炎症,双侧胸 膜增厚,左侧明显。少量胸腹水。
• 全血细胞迅速减少,8天内PLT
106×10^9/L→22×10^9/L。
为什么病情在继续恶化? 脂膜炎诊断成立吗?
• 复查骨髓涂片见较多散在及簇状分布的异常 细胞、组织巨噬细胞,提示有恶性淋巴瘤骨 髓浸润伴组织细胞反应性增生。
• 起病前无皮肤感染或外伤史。
• 即往有青霉素、林可霉素过敏史,胆囊切除术史,HBV 携带史10余年。2型糖尿病史半年,血糖控制满意。
入院体检
• 神清,精神萎 • 皮肤、巩膜无黄染;皮肤、结膜无瘀点、瘀斑。 • 双侧颈部、锁骨上、腋下、滑车上LN无肿大。 • 双肺呼吸音清,左下肺闻及少量湿啰音。 • HR 100次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。 • 腹膨隆,未及包块,无压痛,肝、脾肋下未及,移动性
发热待查病例讨论
俞海俐、黄玉仙、潘孝彰、翁心华
病史介绍
• 患者,女,77岁。
• 因“发热近1月” 入院。
• 发热近1月,Tmax 39℃左右,伴乏力、纳差,偶有恶 心、呕吐;无畏寒、寒战、咽痛、咳嗽、咳痰等
• 外院治疗情况:环丙沙星×3天→环丙沙星+头孢哌酮/ 舒巴坦×6天→万古霉素+磷霉素×2周(因血培养示凝 固酶阳性葡萄球菌阳性)→替考拉宁×4天,均效果不佳, T>38.5℃。
量炎症细胞浸润,拟诊为脂膜炎
诊疗经过
• 拟诊“脂膜炎”后,加用甲基强的松龙,患者一 般情况好转,Tmax降至37.8℃左右,肺部听诊 湿啰音明显减少。
• 甲基强的松龙减量过程中,患者出现呼吸急促和 注射部位瘀点、瘀斑,肺部听诊呼吸音粗,双下 肺闻及湿啰音。
• 动脉血气提示低氧血症、I型呼吸衰竭,呼吸性碱中 毒合并代谢性酸中毒。
• 应用化疗(包括皮质醇激素)和/或放疗后,约半 数达到完全缓解;出现噬血细胞综合征表现者预后 极差,上述治疗无效。
组织学和免疫学特点
• 有脂肪坏死和核碎裂 • 有大小不一、形态不典型的淋巴样细胞和形态正常
的组织细胞浸润 • 吞噬细胞现象常见 • 病变可累及皮肤而嗜表皮性现象罕见 • 也可累及血管,一般无血管破坏 • 细胞表面抗原表达可呈CD2+、CD3+、CD5-
• 免疫表型和免疫基因型的研究,有助于两者的鉴别。
– 在真正的脂膜炎中,浸润的细胞包括B淋巴细胞 和多形浆细胞
– 而在皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤,浸润的细胞为 活化的单克隆细胞毒性T淋巴细胞。
与其它累及脂膜的淋巴瘤相鉴别
节外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型
• 类似点: – 广泛累及皮下组织 – 可出现噬血细胞综合征等
左图:皮下脂肪层见组织细胞、肉芽肿和小淋巴样细胞浸润 右图:脂肪细胞周围见大非典型细胞浸润,组织细胞吞噬大量凋亡细胞碎屑
诊断和鉴别诊断
“皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤”与“脂膜 炎”
• 确诊前,多数病例被误诊为脂膜炎。
• 组织学检查见核碎裂和不典型淋巴细胞浸润高度提 示皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤。
• 鉴别点: – 70%~80%的病例除皮肤病变外,也有累及其它部位 的表现 – 是血管中心性肿瘤,组织学上以广泛的血管破坏和带 状坏死为特点 – 肿瘤细胞表达CD56、CD57等NK 细胞抗原并含有EB 病毒基因,更重要的是它并不表达TCR,并且TCR基 因重排结果呈阴性。
间变பைடு நூலகம்大细胞淋巴瘤
• 可累及皮肤,但是以累及表皮为主,其次才为 脂膜。
最终诊断
• 淋巴瘤 • 败血症 • 肺部感染、I型呼吸衰竭 • 2型糖尿病
诊断依据
• 长期发热 • 根据血培养、骨髓培养和药敏结果调整抗菌药物
效果欠佳 • Ca125升高、B超提示脾肿大 • 激素治疗后病情一度好转转而恶化 • 血象和骨髓象的变化 • 皮下结节及病理
*综合其整个病史特点,诊断为淋巴瘤,皮下脂膜 炎样T细胞淋巴瘤的可能性大。
GLB 43g/L • 肿瘤标志物 CA125 643U/Ml • ANA 1:320 (+)、dsDNA(-)、ENA(-)。 • X-胸片示左下肺少许炎症 • 腹部B超示慢性肝病伴脾脏肿大(147×54mm),胰腺、
双肾、后腹膜未见明显异常。
• 全身骨扫描:颅骨、左侧第7、8肋骨均见放射性异常增高 • 血、尿蛋白电泳:M蛋白(-) • 深部淋巴结同位素扫描:未见异常。 • 血细菌培养3次:(-) • 骨髓涂片:增生性骨髓象,以粒系为著。单核细胞增多,
并可见少量噬血细胞。 • 骨髓培养:洋葱伯克霍尔德菌*。
*根据药敏结果应用头孢他啶等治疗效果欠佳。
• 入院10天后,患者右腹部出现暗红色皮疹 • 其深部扪及皮下结节2枚,伴压痛,逐渐增大形成
2×2.5cm大小肿块 • 两肺可闻及明显的湿啰音,肺CT示两下肺有片状
阴影 • 活检+病理检查提示为皮下脂肪组织灶性坏死伴少
浊音(-)。 • 双下肢无浮肿。
入院诊断
--发热待查
败血症?
辅检结果
• 血常规:WBC 7.57×10^9/L,N 0.7,RBC 3.07×10^12/L,Hb 90g/L,PLT 144×10^9/L
• 尿常规:RBC(-),WBC(-),Pro(++) • 血液生化:ALT 10U/L,SB<12μmol/L,ALB 28g/L,
• 通常需要通过细胞表面抗原的检测来与皮下脂 膜炎样T细胞淋巴瘤相鉴别,即CD4+、CD8 -、CD30+和融合蛋白ALK-1+、上皮膜 抗原EMA+
成人T细胞白血病/淋巴瘤
• 病变累及范围包括真皮和其它部位 • 肿瘤细胞表达CD4+而非CD8+
蕈样肉芽肿
• 组织学上具有嗜表皮性的特点 • 增生的细胞为成熟的辅助性T淋巴细胞,CD3+、
讨论
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤
临床特点
• 多发性、质硬的皮下结节或斑块,直径1至10厘米 以上不等,表面可形成溃疡,累及部位最多见于下 肢,其它部位依次为躯干、上肢和脸部
• 部分患者伴有发热、寒战、体重下降和肌痛等全身 症状
• 尸检提示本病除皮肤外较少累及其它器官
• 多数病例中,贫血(伴或不伴白细胞和血小板降低) 与噬血细胞综合征有关,吞噬红细胞的现象见于骨 髓、淋巴结、肝脏或脾脏
• 肺部CT提示双肺磨玻璃样改变,考虑炎症,双侧胸 膜增厚,左侧明显。少量胸腹水。
• 全血细胞迅速减少,8天内PLT
106×10^9/L→22×10^9/L。
为什么病情在继续恶化? 脂膜炎诊断成立吗?
• 复查骨髓涂片见较多散在及簇状分布的异常 细胞、组织巨噬细胞,提示有恶性淋巴瘤骨 髓浸润伴组织细胞反应性增生。
• 起病前无皮肤感染或外伤史。
• 即往有青霉素、林可霉素过敏史,胆囊切除术史,HBV 携带史10余年。2型糖尿病史半年,血糖控制满意。
入院体检
• 神清,精神萎 • 皮肤、巩膜无黄染;皮肤、结膜无瘀点、瘀斑。 • 双侧颈部、锁骨上、腋下、滑车上LN无肿大。 • 双肺呼吸音清,左下肺闻及少量湿啰音。 • HR 100次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。 • 腹膨隆,未及包块,无压痛,肝、脾肋下未及,移动性
发热待查病例讨论
俞海俐、黄玉仙、潘孝彰、翁心华
病史介绍
• 患者,女,77岁。
• 因“发热近1月” 入院。
• 发热近1月,Tmax 39℃左右,伴乏力、纳差,偶有恶 心、呕吐;无畏寒、寒战、咽痛、咳嗽、咳痰等
• 外院治疗情况:环丙沙星×3天→环丙沙星+头孢哌酮/ 舒巴坦×6天→万古霉素+磷霉素×2周(因血培养示凝 固酶阳性葡萄球菌阳性)→替考拉宁×4天,均效果不佳, T>38.5℃。
量炎症细胞浸润,拟诊为脂膜炎
诊疗经过
• 拟诊“脂膜炎”后,加用甲基强的松龙,患者一 般情况好转,Tmax降至37.8℃左右,肺部听诊 湿啰音明显减少。
• 甲基强的松龙减量过程中,患者出现呼吸急促和 注射部位瘀点、瘀斑,肺部听诊呼吸音粗,双下 肺闻及湿啰音。
• 动脉血气提示低氧血症、I型呼吸衰竭,呼吸性碱中 毒合并代谢性酸中毒。
• 应用化疗(包括皮质醇激素)和/或放疗后,约半 数达到完全缓解;出现噬血细胞综合征表现者预后 极差,上述治疗无效。
组织学和免疫学特点
• 有脂肪坏死和核碎裂 • 有大小不一、形态不典型的淋巴样细胞和形态正常
的组织细胞浸润 • 吞噬细胞现象常见 • 病变可累及皮肤而嗜表皮性现象罕见 • 也可累及血管,一般无血管破坏 • 细胞表面抗原表达可呈CD2+、CD3+、CD5-
• 免疫表型和免疫基因型的研究,有助于两者的鉴别。
– 在真正的脂膜炎中,浸润的细胞包括B淋巴细胞 和多形浆细胞
– 而在皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤,浸润的细胞为 活化的单克隆细胞毒性T淋巴细胞。
与其它累及脂膜的淋巴瘤相鉴别
节外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型
• 类似点: – 广泛累及皮下组织 – 可出现噬血细胞综合征等