急性心肌梗死的药物治疗PPT课件
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急性心肌梗死溶栓ppt课件
3）对再梗死者，如不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉 造影和PCI，可给予溶栓治疗(II b，C)。
4）对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体 导联ST段抬高>0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，经选择部分 患者也可溶栓治疗(1I a，B)。
5）症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(Ⅲ，C)
ppt课件
2
急性冠脉综合征ACS
ST段抬高型 AMI－红色血栓 溶栓、PCI 非ST段抬高型 AMI－白色血栓 抗栓、不溶栓
ppt课件
3
静脉溶栓优点:
1. 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低 2. 对保护左室功能，降低病死率有明显疗效
故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
溶栓治疗目前依然是急性心梗应用最广泛的治疗方法。
用链激酶)； 8）妊娠。 9）正在应用抗凝剂、有出血倾向者（包括严重肝肾疾病、恶液质、
终末期肿瘤等）
10）年龄≥ 75岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少 溶栓药物剂量。
2024/3/9
ppt课件
15 15
溶栓剂——尿激酶
尿激酶：50万U溶于20ml生理盐水，静脉推注 10min;
100万U溶于100ml生理盐水， 30min内静脉滴 入。
2024/3/9
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12 12
溶栓适应症
1）发病12 h以内到不具备急诊PCI条件医院就诊、不能迅速转运、 无溶栓禁忌证者均应进行溶栓治疗。 (I，A)
2）就诊早(发病≤3 h)而不能及时进行介入治疗者(I，A)，或虽具备 急诊PCI治疗条件，但且就诊至球囊扩张时间>90 min者应优先 考虑溶栓治疗(I，B)。
4）对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体 导联ST段抬高>0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，经选择部分 患者也可溶栓治疗(1I a，B)。
5）症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(Ⅲ，C)
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2
急性冠脉综合征ACS
ST段抬高型 AMI－红色血栓 溶栓、PCI 非ST段抬高型 AMI－白色血栓 抗栓、不溶栓
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3
静脉溶栓优点:
1. 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低 2. 对保护左室功能，降低病死率有明显疗效
故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
溶栓治疗目前依然是急性心梗应用最广泛的治疗方法。
用链激酶)； 8）妊娠。 9）正在应用抗凝剂、有出血倾向者（包括严重肝肾疾病、恶液质、
终末期肿瘤等）
10）年龄≥ 75岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少 溶栓药物剂量。
2024/3/9
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15 15
溶栓剂——尿激酶
尿激酶：50万U溶于20ml生理盐水，静脉推注 10min;
100万U溶于100ml生理盐水， 30min内静脉滴 入。
2024/3/9
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12 12
溶栓适应症
1）发病12 h以内到不具备急诊PCI条件医院就诊、不能迅速转运、 无溶栓禁忌证者均应进行溶栓治疗。 (I，A)
2）就诊早(发病≤3 h)而不能及时进行介入治疗者(I，A)，或虽具备 急诊PCI治疗条件，但且就诊至球囊扩张时间>90 min者应优先 考虑溶栓治疗(I，B)。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
进一步优化介入治疗技术，如药物洗脱球 囊、生物可降解支架等，降低再狭窄率， 提高患者生存率。
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
01
02
03
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
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详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
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特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治 疗ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
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吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
新活素(冻干重组人脑利钠肽-rhBNP)急性心肌梗死应用 ppt课件
使用造影剂后24-72小时内发生，多数情况下5-7天后SCr达到高峰，7-10天内
恢复正常
Morcos SK. Clin Radiol. 2004;59:381-389 ppt课件
20
造影剂毒性反应的重叠：更不利于心梗患者的治疗
过敏反应： 丘疹 瘙痒 支气管痉挛 类过敏反应
肾脏毒性
心血管反应：（直接和间接） 心肌电生理 心动过缓：窦性和或房室传导 阻滞 心动过速：窦性或室性 室颤 血流动力学 低血压 高血压 增高左室充盈压
PROACTION试验
急诊早期应用脑利钠肽可以显著降低心衰患者30天内再住院率，可以显著降低心 衰患者30天内总住院天数以及再住院天数。 急诊应用脑利钠肽不会增加不良事件的发生率 The Journal of Emergency Medicine, Vol. 29, No.
•
•
3, pp. 243–252, 2005
新活素-减少再灌注相关作用机制
氧化应激水平降低，自由基对心肌损伤降低
抑制mPTP开放，降低线粒体膜电位
脑 利 钠 肽
Capase-3β，BaxPro，丙二醛（MDA） 、髓过氧化物氧化酶(MPO) Bcl-2表达增加，超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高 稳定细胞骨架微管成分来维持线粒体形态结构动力 GSK-3β磷酸化
支传导阻滞，大面积梗死（前壁心梗、下壁合并右心室梗死）患者。
急性期的其他治疗药物
抗心肌缺血和止痛药： 阿片类、硝酸酯类 其他常规用药：β-受体阻滞剂、ACEI或ARB，他汀类药物
ppt课件 7
抗栓和抗凝药物：抗血小板、肝素类、血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂
新活素简介
急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
症状表现
胸痛、呼吸困难、心悸等。
诊断过程
心电图、心肌酶谱等检查结果。
治疗方案
溶栓药物的选择、剂量和给药途径。
案例分析与讨论
溶栓治疗时机
溶栓治疗的效果
溶栓治疗开始的时间点以及影响疗效的因 素。
成功再通的比例、并发症的发生率等。
溶栓治疗的优缺点
与PCI比较，溶栓治疗的优点和局限性。
溶过激活纤溶酶原，使 其转化为纤溶酶，从而裂解纤维 蛋白，使血栓溶解。
02
溶栓药物主要针对新形成的血栓 ，对于已经机化的血栓效果较差 。
溶栓疗法的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死发病在6小时以内，心 电图ST段抬高，无溶栓禁忌症者。
禁忌症
有活动性出血、颅内出血、近期有重 大手术或外伤史、严重肝肾功能不全 等。
继续监测心电图
在溶栓后的一段时间内，继续监测患者的心 电图，以确保心律稳定。
调整药物治疗
根据患者的恢复情况，调整后续的药物治疗 方案。
观察并发症
密切观察患者是否有出血、心律失常等并发 症的发生。
康复指导
对患者进行康复指导，包括饮食、运动等方 面的建议，促进患者的康复。
04 溶栓疗法的疗效与风险
溶栓疗法的疗效评估
溶栓治疗后，冠状动脉可能再次阻塞， 导致心肌梗死复发。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏反 应，如皮疹、呼吸困难等。
如何降低溶栓疗法风险
严格掌握适应症
只对符合溶栓适应症的患者进行 溶栓治疗，避免过度治疗。
规范操作流程
确保溶栓治疗的操作规范，减少操 作过程中的风险。
严密监测
急性心肌梗死ppt课件
心电向量图 可显示心肌梗死的部位和范围。
心室晚电位 可预测室性心动过速和心室颤动等恶性心律失常 的发生。
3
心脏磁共振成像（MRI） 可显示心肌梗死的部位、范围和心功能状态。
04
急性心肌梗死治疗策略及药物治疗
早期再灌注治疗策略选择
静脉溶栓治疗
针对ST段抬高型心肌梗死，通过溶解 冠状动脉内血栓，恢复心肌再灌注。
抗凝治疗
使用普通肝素、低分子肝素等药物，防止血 液凝固，保证血液流动性。
调脂稳定斑块治疗
使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定冠状 动脉斑块。
并发症预防和处理措施
心律失常
密切监测心电图变化，及时处理各种 心律失常，尤其是室性心律失常。
心力衰竭
控制液体入量，使用利尿剂、ACEI 等药物，改善心功能。
休克
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
03
急性心肌梗死临床检查方法
心电图检查及演变规律
早期（超急性期）
T波高耸，ST段斜型抬高，无Q 波。
急性期
出现异常Q波，ST段弓背向上抬 高，T波倒置。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01
急性心肌梗死课件(PPT演示)课件
急性心肌梗死
乐文庆 乐梦姣
急诊科 2018.06.18
--
概念
❖ 急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发 生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心 电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一 种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为 冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性 冠状动脉栓塞等。
搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，
多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生
室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可
引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程
度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完
全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心
--
病因及发病机制
❖ 急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
❖
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
❖
少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休
克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以
下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复
后发作急性心肌梗塞者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、
酸中毒的病人。
--
❖ 二.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、 白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏 死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～ 48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温 一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周 左右。
乐文庆 乐梦姣
急诊科 2018.06.18
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概念
❖ 急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发 生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心 电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一 种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为 冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性 冠状动脉栓塞等。
搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，
多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生
室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可
引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程
度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完
全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心
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病因及发病机制
❖ 急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
❖
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
❖
少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休
克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以
下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复
后发作急性心肌梗塞者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、
酸中毒的病人。
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❖ 二.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、 白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏 死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～ 48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温 一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周 左右。
急性心肌梗死的溶栓治疗ppt课件
急性心肌梗死溶栓疗法
1
完整版课件
一、原则
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩 短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞 相关血管得到早期、充分、持续再开通。
2
完整版课件
二、急性心肌梗死溶栓疗法的原理
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉 中的血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点：
1、冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。
PA:
(1)国Байду номын сангаас习用加速给药法 :15mg静脉推注 ,0.
75mg/kg(不超过 50mg)30分钟内静脉滴注 ,随后0.
5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量
≤100mg。
(2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注 ,42mg于
90分钟内静脉滴注。总量为 50mg。rt- PA滴毕后应
或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性 心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
4.血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内。 具备上述 4项中 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与第 3项组合不 能判定为再通。对发病后 6～ 12小时溶栓者暂时应用上述间接 指征 (第 4条不适用 ),有待以后进一步探讨。
11
完整版课件
八、溶栓治疗的并发症
(一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或 小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少量瘀斑不作为 并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血 等引起失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位的出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内 或心包出血。
4
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一、原则
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩 短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞 相关血管得到早期、充分、持续再开通。
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二、急性心肌梗死溶栓疗法的原理
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉 中的血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点：
1、冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。
PA:
(1)国Байду номын сангаас习用加速给药法 :15mg静脉推注 ,0.
75mg/kg(不超过 50mg)30分钟内静脉滴注 ,随后0.
5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量
≤100mg。
(2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注 ,42mg于
90分钟内静脉滴注。总量为 50mg。rt- PA滴毕后应
或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性 心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
4.血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内。 具备上述 4项中 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与第 3项组合不 能判定为再通。对发病后 6～ 12小时溶栓者暂时应用上述间接 指征 (第 4条不适用 ),有待以后进一步探讨。
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八、溶栓治疗的并发症
(一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或 小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少量瘀斑不作为 并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血 等引起失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位的出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内 或心包出血。
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每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每
日2次。
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13
溶栓剂的使用方法（中华医学会）
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静 脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注 0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉 滴注0.5mg/kg(不超过35mg)〔 GUSTO方案〕；
Hale Waihona Puke --8MI溶栓治疗的禁忌证与注意点
禁忌证
既往脑出血病史 脑血管结构异常（如，动静脉畸形等） 颅内恶性肿瘤（原发或转移） 3个月内的缺血性卒中（不包括3个小时内的缺血
性卒中） 可疑主动脉夹层 活动性出血，或者出血素质（包括月经来潮） 3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤 心肺复苏过程中进行溶栓可能无效
--
6
溶栓治疗的适应证
下列情况首选溶栓：
就诊早（发病≤3小时而且不能及时进行导管
治疗）、不具备及时进行介入治疗的条件（就诊-球
囊开通与就诊-溶栓时间相差超过1小时、就诊-球囊
开通时间超过90分钟）。
溶栓后立即进行PCI治疗是易化PCI的一种。研究没 有发现易化PCI能够减少梗死面积和改善预后，低危 患者无益，而高危患者出血并发症也明显增加，尤 其是老年人。不主张常规应用。
--
15
溶栓治疗有许多限制：
在全部AMI患者中大约仅有l／3适宜并接 受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者 其病死率大大高于适于溶栓的患者；
不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方 法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%， 达到TIMI 3级血流者至多50-55％；
另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在， 大约15-30％缺血复发；
溶栓治疗
I类 ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），
时间<12小时，年龄<75岁。 束支传导阻滞和提示AMI的病史。 IIa类 ST抬高，年龄>75岁。 IIb类 ST抬高，时间12～24小时。 就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危
MI。 III类 ST抬高，时间>24小时，缺血性胸痛消失。 仅有ST压低。
给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h 的速率静脉滴注,APTT应为用药前的1.5-2.5 倍。
--
14
AMI的溶栓再通的判断
直接判断：冠脉造影 间接判断：
１．心电图：ST段抬高于2小时回降>50% 2．胸痛：2小时内基本消失 3. 再灌注心律失常：2小时内出现 4．心肌酶学：血清CK-MB酶峰值提前出现
冷沉淀物。一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或 硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血 浆可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的 患者，用药4小时内可给予鱼精蛋白（1mg鱼精蛋白对抗100U普通 肝素）。如果出血时间异常，可输入6-8个单位的血小板。 同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅 内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。
再灌注心肌 镇静止痛 保护心肌 各种并发症
争分抢秒 最大程度 联合用药 积极处理
--
3
时间就是心肌，就是生命！
挽救缺血心肌
缩小MI 范围
保护左心功能
降低死亡率
改善近远期预后
--
4
AMI 治疗措施
再灌注心肌 药物治疗（溶栓） 心血管介入治疗（PCI） 外科手术治疗（CABG）
--
5
这类药物价格较高。
--
11
溶栓药物
第三代:主要采用基因工程改良天然溶栓药 物，t-PA的衍生物。溶栓治疗的选择性更 强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推 注，药物剂量和不良反应均减少，使用更 方便。已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替 普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA) 等。
--
12
溶栓剂的使用方法（中华医学会）
--
7
溶栓治疗的适应证
对于再梗死的患者应该及时进行血管造影 并根据情况进行血运重建治疗，包括PCI或 CABG。如果不能立即进行血管造影和PCI （症状发作后60分钟内），则给予溶栓治 疗。
如果发病时间<3小时，而且导管治疗无延 误，溶栓和直接PCI效果无显著差别；症状 发作超过3小时，直接PCI优于溶栓治疗； 如不能在90分钟内进行直接PCI，若没有禁 忌证应首先溶栓治疗。
且0.3-1％发生颅内出血。
--
16
出血并发症
溶栓治疗最重要的危险是出血，尤其是颅内出血（ICH），致死率 很高。一旦患者在开始治疗后24小时内出现神经系统状态变化， 应怀疑颅内出血。
应当停止溶栓治疗、抗血小板和抗凝治疗。 立即进行影像学检查排除ICH。神经科和（或）神经外科和血液学
专家会诊。 根据临床情况，ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或
尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U溶 于100ml注射用水，于30min内静脉滴注，溶 栓结束12h配合肝素皮下注射7500～10000U， 每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每 日 2次，3-5天。
链激酶或重组链激酶：150万U于30-60min内
静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，
急性心肌梗死的药物治疗
鹤岗市人民医院 心内科 李莉
2014.09
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1
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)的临床诊断标准
必须至少具备以下3条标准中的2条
缺血性胸痛的临床病史； 心电图的动态演变；
心肌坏死的血清标志物的动态改变。
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2
AMI的现代治疗措施
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9
MI溶栓治疗的禁忌证与注意点
注意点/相对禁忌证
慢性、严重、没有得到良好控制的高血压；或目前血压严重控制 不良（收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg
超过3个月的缺血性脑卒中、痴呆、或者己知的其它颅内病变； 创伤（3周内）或者持续>20分钟的心肺复苏，或者3周内进行过
大手术； 近期（2-4周）肠道出血； 不能压迫的血管穿刺； 链激酶：曾经有用药史（>5天前），或者既往有过敏史； 妊娠； 活动性消化系统溃疡； 目前正应用抗凝剂：INR水平越高，出血风险越大； ≥75岁患者首选介入，选择溶栓时剂量酌情考虑减量。
--
10
溶栓药物
第一代溶栓药物：不具有纤维蛋白选择性。尿激酶（UK）、 链激酶(SK);常导致全身性纤溶活性增高。SK为异种蛋白， 可引起过敏反应，避免再次应用链激酶。
第二代：纤维蛋白选择特性。人重组组织型纤溶酶原激活 剂（rt-PA）是临床应用最广泛的溶栓药物，通过基因工 程技术制备。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶 酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身性纤溶活性影 响较小。该药半衰期短，需要同时使用肝素，但无抗原性，