急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南PPT课件
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ST段抬高型急性心肌梗死STEMI指南PPT课件
第12页/共41页
行直接PCI患者抗血小板治疗：阿司匹林
推荐类别
证据级别
阿司匹林
162-325 mg负荷剂量
I
B
81-325 mg维持剂量（终生）*
I
A
81 mg为优选维持剂量*
IIa
B
*与替格瑞洛联用时，阿司匹林推荐剂量为 81 mg/d
第13页/共41页
行直接PCI患者抗血小板治疗：P2Y12受体阻滞剂
第24页/共41页
基于RCT证据——
新指南对不同LDL-C降幅做他汀种类/剂量的明确推荐
高强度他汀治疗
中强度他汀治疗
低强度他汀治疗
每日剂量平均约降低LDL-C ≥50%
每日剂量平均约降低LDL-C 30%~<50%
每日剂量平均约降低LDL-C <30%
阿托伐他汀 (40†)-80 mg瑞舒伐他汀 20(40) mg
第23页/共41页
否
ASCVD他汀获益组(>21岁)心脏健康生活习惯是ASCVD预防的基础。对于那些没有接受降脂药物治疗、不伴临床ASCVD或糖尿病且LDL-C 70-189mg/dL的40-75岁患者，每4-6年重新估算10年ASCVD风险
新指南明确强化他汀治疗的4类ASCVD获益人群
否
否
他汀预防ASCVD获益尚不确定
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行直接PCI患者抗血小板治疗：阿司匹林
推荐类别
证据级别
阿司匹林
162-325 mg负荷剂量
I
B
81-325 mg维持剂量（终生）*
I
A
81 mg为优选维持剂量*
IIa
B
*与替格瑞洛联用时，阿司匹林推荐剂量为 81 mg/d
第13页/共41页
行直接PCI患者抗血小板治疗：P2Y12受体阻滞剂
第24页/共41页
基于RCT证据——
新指南对不同LDL-C降幅做他汀种类/剂量的明确推荐
高强度他汀治疗
中强度他汀治疗
低强度他汀治疗
每日剂量平均约降低LDL-C ≥50%
每日剂量平均约降低LDL-C 30%~<50%
每日剂量平均约降低LDL-C <30%
阿托伐他汀 (40†)-80 mg瑞舒伐他汀 20(40) mg
第23页/共41页
否
ASCVD他汀获益组(>21岁)心脏健康生活习惯是ASCVD预防的基础。对于那些没有接受降脂药物治疗、不伴临床ASCVD或糖尿病且LDL-C 70-189mg/dL的40-75岁患者，每4-6年重新估算10年ASCVD风险
新指南明确强化他汀治疗的4类ASCVD获益人群
否
否
他汀预防ASCVD获益尚不确定
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心梗溶栓合理用药ppt课件
急性 ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的 合理用药指南
STEMI 多为完全堵塞冠状动脉的红血栓所致，而红血栓的主要成分之一是纤维蛋白，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶） ，进而能够降解纤维蛋白（原） ，促进血栓的裂解并达到开通冠状动脉血管、 恢复心肌灌注的目的。 按对纤溶酶激活的方式分类， 可以分为非特异性纤溶酶原激活剂[尿激酶 （urokinase， UK） 、链激酶（streptok inase，SK）]及特异性纤溶酶原激活剂[阿替普酶（recom binant tissue plasminogen activator，rt-PA） 、尿激酶原（Pro-urokinase，Pro-UK） 、 瑞替普酶（reteplase，r-PA） 、替奈普酶（tenecteplase， TNK-tPA）]。
（2）尿激酶原（Pro-UK）：Pro-UK 是单链尿激酶型纤溶酶原激活剂，无抗原性，具有较强的血浆稳定性、更快的纤溶酶原激活作用和更强的纤维蛋白特异性血栓溶解作用，是我国具有独立知识产权的第三代溶栓药物。极少消耗纤维蛋白原，半衰期 为 1.9 小时。国内 Pro-UK 多中心研究显示，Pro-UK 开通率高达 85%，同时在病死率、颅内出血率及其他不良反应方面均优于 UK。SESAM 研究发现 Pro-UK 与 rt-PA 再通率相似。 用法用量 ：在静脉肝素治疗的基础上，给予 Pro-UK 一次用量 50 mg，先将 ：20 mg 溶于 10 ml 生理盐水后，3 分钟内静脉注射完毕，其余 30 mg溶于 90 ml 生理盐水，30 分钟内静脉滴注完毕。后继续维持肝素静脉滴注 48 小时左右。
STEMI 多为完全堵塞冠状动脉的红血栓所致，而红血栓的主要成分之一是纤维蛋白，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶） ，进而能够降解纤维蛋白（原） ，促进血栓的裂解并达到开通冠状动脉血管、 恢复心肌灌注的目的。 按对纤溶酶激活的方式分类， 可以分为非特异性纤溶酶原激活剂[尿激酶 （urokinase， UK） 、链激酶（streptok inase，SK）]及特异性纤溶酶原激活剂[阿替普酶（recom binant tissue plasminogen activator，rt-PA） 、尿激酶原（Pro-urokinase，Pro-UK） 、 瑞替普酶（reteplase，r-PA） 、替奈普酶（tenecteplase， TNK-tPA）]。
（2）尿激酶原（Pro-UK）：Pro-UK 是单链尿激酶型纤溶酶原激活剂，无抗原性，具有较强的血浆稳定性、更快的纤溶酶原激活作用和更强的纤维蛋白特异性血栓溶解作用，是我国具有独立知识产权的第三代溶栓药物。极少消耗纤维蛋白原，半衰期 为 1.9 小时。国内 Pro-UK 多中心研究显示，Pro-UK 开通率高达 85%，同时在病死率、颅内出血率及其他不良反应方面均优于 UK。SESAM 研究发现 Pro-UK 与 rt-PA 再通率相似。 用法用量 ：在静脉肝素治疗的基础上，给予 Pro-UK 一次用量 50 mg，先将 ：20 mg 溶于 10 ml 生理盐水后，3 分钟内静脉注射完毕，其余 30 mg溶于 90 ml 生理盐水，30 分钟内静脉滴注完毕。后继续维持肝素静脉滴注 48 小时左右。
急性心肌梗死的溶栓治疗ppt课件
或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性 心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
4.血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内。 具备上述 4项中 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与第 3项组合不 能判定为再通。对发病后 6～ 12小时溶栓者暂时应用上述间接 指征 (第 4条不适用 ),有待以后进一步探讨。
9
七、冠状动脉再通的临床指征
(一 )直接指征 :冠状动脉造影观 察血管再通情况 ,依据 TIMI分 级 ,达到II、III级者表明血管再通。
10
七、冠状动脉再通的临床指征
(二 )间接指征 1.心电图抬高的 ST段在输注溶栓剂开始后 2小时内 ,在抬高最
显著的导联 ST段迅速回降≥ 50%。 2.胸痛自输入溶栓剂开始后 2～ 3小时内基本消失。 3.输入溶栓剂后 2～ 3小时内 ,出现加速性室性自主心律、房室
75mg/kg(不超过 50mg)30分钟内静脉滴注 ,随后0.
5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量
≤100mg。
(2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注 ,42mg于
90分钟内静脉滴注。总量为 50mg。rt- PA滴毕后应
用肝素每小时 700～ 1000U,静脉滴注 48小时 ,监测
14
十、疗效估价
(一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高的导联 , R波未消 失 ,提示尚有存活心肌。 2.随着病程的进展 ,异常 Q波导联数未 增加。提示梗塞区无扩展。
4.血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内。 具备上述 4项中 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与第 3项组合不 能判定为再通。对发病后 6～ 12小时溶栓者暂时应用上述间接 指征 (第 4条不适用 ),有待以后进一步探讨。
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七、冠状动脉再通的临床指征
(一 )直接指征 :冠状动脉造影观 察血管再通情况 ,依据 TIMI分 级 ,达到II、III级者表明血管再通。
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七、冠状动脉再通的临床指征
(二 )间接指征 1.心电图抬高的 ST段在输注溶栓剂开始后 2小时内 ,在抬高最
显著的导联 ST段迅速回降≥ 50%。 2.胸痛自输入溶栓剂开始后 2～ 3小时内基本消失。 3.输入溶栓剂后 2～ 3小时内 ,出现加速性室性自主心律、房室
75mg/kg(不超过 50mg)30分钟内静脉滴注 ,随后0.
5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量
≤100mg。
(2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注 ,42mg于
90分钟内静脉滴注。总量为 50mg。rt- PA滴毕后应
用肝素每小时 700～ 1000U,静脉滴注 48小时 ,监测
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十、疗效估价
(一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高的导联 , R波未消 失 ,提示尚有存活心肌。 2.随着病程的进展 ,异常 Q波导联数未 增加。提示梗塞区无扩展。
急性st段抬高型心肌梗死溶栓治疗-PPT课件
静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次(2.5mg)，最长8d。 2）不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(III,C)，需联合
普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。
2020/12/23
19
出血并发症及其处理
颅内出血(0.9%-1%)。65-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。
PCI后应用华法林指征：a. 超声见心脏内活动性血栓；b. 合并房颤（CV评分大于2分）；c.机械瓣膜置换术后；d.静脉血栓栓塞。（I，C） 如双抗+华法林，INR:2.0-2.5 （IIb，C） 如出血风险高，可氯吡格雷+华法林 （IIa，B）
2020/12/23
16
普通肝素
直接PCI患者：
1.70-100U/kg,iv；维持ACT 250-300 s（I,B） 2.联用GPII b/Ⅲa受体拮抗剂时：50-70U/kg,iv；维持
2020/12/23
7
阿替普酶
全量90min加速给药法:首先15mg iv. 随后0.75mg/kg在 30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之 0.5mg/kg于60min持续静脉滴注(最大剂量不超过35mg)
半量给药法:首先8 mg iv. 之后42mg于90min内滴完。
2020/12/23
9
链激酶 尿激酶
链激酶：150万U，60min内静脉滴注。
普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。
2020/12/23
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出血并发症及其处理
颅内出血(0.9%-1%)。65-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。
PCI后应用华法林指征：a. 超声见心脏内活动性血栓；b. 合并房颤（CV评分大于2分）；c.机械瓣膜置换术后；d.静脉血栓栓塞。（I，C） 如双抗+华法林，INR:2.0-2.5 （IIb，C） 如出血风险高，可氯吡格雷+华法林 （IIa，B）
2020/12/23
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普通肝素
直接PCI患者：
1.70-100U/kg,iv；维持ACT 250-300 s（I,B） 2.联用GPII b/Ⅲa受体拮抗剂时：50-70U/kg,iv；维持
2020/12/23
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阿替普酶
全量90min加速给药法:首先15mg iv. 随后0.75mg/kg在 30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之 0.5mg/kg于60min持续静脉滴注(最大剂量不超过35mg)
半量给药法:首先8 mg iv. 之后42mg于90min内滴完。
2020/12/23
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链激酶 尿激酶
链激酶：150万U，60min内静脉滴注。
急性S段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南PPT课件
2019/12/14
3
• 可见，心肌总缺血时间是决定心肌梗死面积大小的最主要因素， 因此，早期有效再灌注治疗，尤其是3 小时内的有效再灌注治疗， 可以挽救大片濒死心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患 者预后。
•
2019/12/14
4
2019/12/14
5
• 由于STEMI 患者心肌梗死面积与心肌总缺血时间密切相关，因此 STEMI 救治的核心理念是尽可能缩短心肌总缺血时间，并在此前 提下，力争尽早开通梗死相关血管，恢复有效、持久的心肌再灌 注，才能挽救存活心肌，缩小心肌梗死面积，减少并发症。因此 STEMI 救治应因时、因地制宜，选择合理的策略方法。
2019/12/14
11
ST 段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程
• 首次医疗接触（first medical contact，FMC）是近年提出的 STEMI 救治新理念，其意义在于强调STEMI 救治的时间迫切性， 强调STEMI 的救治应从FMC 开始启动，即强调争取就地、就近、 及时救治，如有条件，可在救护车、诊所及家庭等地进行溶栓治 疗，而非既往的患者到达医院后才启动溶栓治疗的理念，以期在 最短的时间内启动全方位的救治，力争缩短心肌总缺血时间。
2019/12/14
22
2019/12/14
23
ST 段抬高型心肌梗死溶栓前的抗凝、抗 栓治疗——核心治疗
急性st段抬高型心肌梗死诊疗指南 ppt课件
导阻滞（LBBB）]； （3） ECG病理性Q波形成； （4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部
室壁运动异常；
（5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
ppt课件
2
急性心肌梗死临床分型
根据心电图表现及临床治疗分为：
1.急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 2.急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）
（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；
（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动 脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性 室壁运动异常的影像学证据。
ppt课件
9
解读
1型和2型心肌梗死的区别在于：
1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓 形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶 栓、抗栓和抗血小板等积极治疗；
急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南（2019）
ppt课件
1
2019年-ESC(欧洲心脏病学会）大会 急性心肌梗死定义：由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。
心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白） 升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一 项临床指标：
（1） 缺血症状； （2） 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传
ppt课件
6
4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌 梗死
基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升 高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI 术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。同时发生： （1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或 新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分 支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新 的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学 表现。
室壁运动异常；
（5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
ppt课件
2
急性心肌梗死临床分型
根据心电图表现及临床治疗分为：
1.急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 2.急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）
（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；
（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动 脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性 室壁运动异常的影像学证据。
ppt课件
9
解读
1型和2型心肌梗死的区别在于：
1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓 形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶 栓、抗栓和抗血小板等积极治疗；
急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南（2019）
ppt课件
1
2019年-ESC(欧洲心脏病学会）大会 急性心肌梗死定义：由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。
心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白） 升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一 项临床指标：
（1） 缺血症状； （2） 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传
ppt课件
6
4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌 梗死
基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升 高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI 术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。同时发生： （1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或 新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分 支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新 的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学 表现。
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读PPT课件
流行病学现状及危害程度
流行病学现状
STEMI是心血管疾病中的急危重症，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。近年来，随着人们 生活方式的改变和人口老龄化趋势的加剧，STEMI的发病率逐年上升。
危害程度
STEMI可导致严重的心律失常、心力衰竭甚至猝死，严重影响患者的生命质量和预期寿命。即使经过 积极治疗，部分患者仍可能遗留不同程度的心功能不全和心律失常等后遗症。
在使用溶栓药物过程中，应定期监测患者的 血常规、凝血功能等指标，以及观察患者有 无过敏反应、低血压等不良反应。
处理措施
对于出现的不良反应，应根据具体情况采取 相应的处理措施。如患者出现过敏反应，应 立即停药并给予抗过敏治疗；如患者出现低 血压，应及时补充血容量或使用升压药物等 。同时，要加强患者的护理和观察，确保患
本指南旨在为临床医生提供关于STEMI溶栓治疗的合理用药 建议，帮助医生在实践中做出更科学、合理的治疗决策，从 而改善患者预后。
指南制定过程及意义
本指南的制定基于大量的临床研究证据和专家经验，通过 系统评价、荟萃分析等方法对相关研究进行综合评价，并 结合我国实际情况制定而成。
本指南的制定过程严谨、科学，确保了指南内容的权威性 和可靠性。同时，指南的发布和实施将有助于规范STEMI 溶栓治疗的临床实践，提高治疗效果和患者预后，具有重 要的临床意义和社会价值。
03
急性心肌梗死治疗指南ppt课件
17
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min内完成
转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI（Ⅰ，B） （图1）。 也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直 接PCI（Ⅱb，B）。 应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书 时的犹豫和延误。
25
5．剂量和用法 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75
mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg），继之 0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半 量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余 42 mg于90 min内滴完。 替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体质量 ＜60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最 大剂量为50 mg）。 尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶栓结 束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。 重组人尿激酶原：20 mg溶于10 ml生理盐水，3 min内静脉推注，继 以30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴完。
禁忌证（Ⅰ，A）； （2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min内完成
转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI（Ⅰ，B） （图1）。 也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直 接PCI（Ⅱb，B）。 应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书 时的犹豫和延误。
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5．剂量和用法 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75
mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg），继之 0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半 量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余 42 mg于90 min内滴完。 替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体质量 ＜60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最 大剂量为50 mg）。 尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶栓结 束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。 重组人尿激酶原：20 mg溶于10 ml生理盐水，3 min内静脉推注，继 以30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴完。
禁忌证（Ⅰ，A）； （2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢
2019急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南ppt课件
3
ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查
4
ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置
常规处置（即刻进行） （1）根据病情应该选择合理、舒适的体位，避免用力活动，以减少应激刺激和心脏负 担。 （2）应该给予语言安慰，心理疏导，消除紧张、恐惧的心理压力。 （3）应该即刻给予心电监护，及时了解患者的心率、血压、呼吸、指氧饱和度情况 ； FMC 10 min内应该完成12导联（ 必要时18导联）心电图检查，并作出诊断报告，同 时除颤器应该进入备用状态。 （4）STEMI诊断一旦确立，应在FMC 20 min内完成以下处置 ：①建立顺畅的静脉通 路，并同时同步进行静脉采血（应尽量避免肌内注射）②氧饱和度＜ 90%时，可酌情 考虑不同方式给氧（如鼻导管、面罩、无创辅助呼吸等），无低氧血症的患者可不予 吸氧 ；③镇静止痛 ：STEMI患者胸痛持续存在时，如无反指征，应该给予镇静止痛治 疗，减轻疼痛，消除精神恐惧心理，降低交感张力，如静脉注射吗啡3 mg，必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。根据病情需要，也可考虑应用其他镇静止痛药物， 如地西泮、咪达唑仑、曲马多等。
文）。
（2）瑞替普酶 ：瑞替普酶，通用名为重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，为第三代溶
栓药物，对纤维蛋白的亲和力弱于阿替普酶；与阿替普酶比较，游离的瑞替普酶更能
进入血凝块内部激活纤溶酶原，提高了溶栓效果与速度 ；瑞替普酶还因为给药方法为2
ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查
4
ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置
常规处置（即刻进行） （1）根据病情应该选择合理、舒适的体位，避免用力活动，以减少应激刺激和心脏负 担。 （2）应该给予语言安慰，心理疏导，消除紧张、恐惧的心理压力。 （3）应该即刻给予心电监护，及时了解患者的心率、血压、呼吸、指氧饱和度情况 ； FMC 10 min内应该完成12导联（ 必要时18导联）心电图检查，并作出诊断报告，同 时除颤器应该进入备用状态。 （4）STEMI诊断一旦确立，应在FMC 20 min内完成以下处置 ：①建立顺畅的静脉通 路，并同时同步进行静脉采血（应尽量避免肌内注射）②氧饱和度＜ 90%时，可酌情 考虑不同方式给氧（如鼻导管、面罩、无创辅助呼吸等），无低氧血症的患者可不予 吸氧 ；③镇静止痛 ：STEMI患者胸痛持续存在时，如无反指征，应该给予镇静止痛治 疗，减轻疼痛，消除精神恐惧心理，降低交感张力，如静脉注射吗啡3 mg，必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。根据病情需要，也可考虑应用其他镇静止痛药物， 如地西泮、咪达唑仑、曲马多等。
文）。
（2）瑞替普酶 ：瑞替普酶，通用名为重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，为第三代溶
栓药物，对纤维蛋白的亲和力弱于阿替普酶；与阿替普酶比较，游离的瑞替普酶更能
进入血凝块内部激活纤溶酶原，提高了溶栓效果与速度 ；瑞替普酶还因为给药方法为2
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读PPT课件
溶栓治疗概述
定义与发展历程
溶栓治疗定义
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内的血栓溶解，恢复心肌血 流灌注的治疗方法。
发展历程
自20世纪80年代初期开始应用于 临床，随着药物研发和技术的进 步，溶栓治疗已成为急性ST段抬 高型心肌梗死的重要治疗手段。
溶栓药物分类及作用机制
溶栓药物分类
根据作用机制和特点，可分为纤维蛋白特异性溶栓药（如尿激酶、链激酶）和 非特异性溶栓药（如组织型纤溶酶原激活剂t-PA）。
鉴别诊断与风险评估
鉴别诊断
需与主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急性心包炎等疾病引起 的胸痛相鉴别。
风险评估
根据患者的年龄、性别、高血压、糖尿病等危险因素，以及 心电图、心肌坏死标记物等检查结果，综合评估患者的风险 等级，为后续治疗提供依据。
03
溶栓治疗策略制定与实施
溶栓药物选择依据
药物特性
选择具有纤维蛋白特异性、快速起效、半 衰期适中、出血风险低的溶栓药物。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断要点
临床表现及诊断标准
胸痛
典型表现为胸骨后或心前 区压榨性疼痛，常伴烦躁 不安、出汗、恐惧或濒死
感。
心电图改变
ST段呈弓背向上型抬高， 与高耸的T波形成单向曲线 ，数小时至数日后出现病
理性Q波。
心肌坏死标记物升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB ）及肌钙蛋白（T或I）升 高是诊断急性心肌梗死的
定义与发展历程
溶栓治疗定义
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内的血栓溶解，恢复心肌血 流灌注的治疗方法。
发展历程
自20世纪80年代初期开始应用于 临床，随着药物研发和技术的进 步，溶栓治疗已成为急性ST段抬 高型心肌梗死的重要治疗手段。
溶栓药物分类及作用机制
溶栓药物分类
根据作用机制和特点，可分为纤维蛋白特异性溶栓药（如尿激酶、链激酶）和 非特异性溶栓药（如组织型纤溶酶原激活剂t-PA）。
鉴别诊断与风险评估
鉴别诊断
需与主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急性心包炎等疾病引起 的胸痛相鉴别。
风险评估
根据患者的年龄、性别、高血压、糖尿病等危险因素，以及 心电图、心肌坏死标记物等检查结果，综合评估患者的风险 等级，为后续治疗提供依据。
03
溶栓治疗策略制定与实施
溶栓药物选择依据
药物特性
选择具有纤维蛋白特异性、快速起效、半 衰期适中、出血风险低的溶栓药物。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断要点
临床表现及诊断标准
胸痛
典型表现为胸骨后或心前 区压榨性疼痛，常伴烦躁 不安、出汗、恐惧或濒死
感。
心电图改变
ST段呈弓背向上型抬高， 与高耸的T波形成单向曲线 ，数小时至数日后出现病
理性Q波。
心肌坏死标记物升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB ）及肌钙蛋白（T或I）升 高是诊断急性心肌梗死的
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗和治疗指南讲解培训课课件
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死 冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。
5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死 基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。 高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。 溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。
相对禁忌证包括： （1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠； （8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变； （9）活动性消化性溃疡； （10）正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大]。
急性ST段抬高型心肌梗死ppt课件
AMI的炎性反应标志物增高
1.起病24—48小时后白细胞可增高，中性粒细 胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失
2.红细胞沉降率增快 3.C反应蛋白增高，可持续1—3周
诊断和鉴别诊断
1.典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查 2.老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、
心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应 考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌 钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断
临床表现
一、先兆： 发病前有乏力，胸部不适，活动时心 悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新 发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。
二、症状： 疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续 半小时以上，休息或含服硝酸甘油无效
全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉 增快等，一般在疼痛发生后24—48小时出现
治疗
三、解除疼痛常用药物： ①哌替啶50—100mg肌注或吗啡5—10mg皮下注
射，必要时1—2小时候再注射一次，注意呼 吸衰竭 ②轻者可用可待因或罂粟碱肌注或口服 ③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴， 注意心率加快和低血压。
治疗
四、抗血小板治疗 1.阿司匹林：重要的抗血小板药，立即服水溶性阿司
诊断和鉴别诊断
心绞痛： 急性心包炎：有剧烈持久的心前区疼痛，在
咳嗽和呼吸时胸痛加重，早期就有心包摩 擦音，全身症状轻，心电图除avR外，其余 导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波 出现 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层
急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件
果。
监测心电图
在整个治疗过程中，密 切监测患者的心电图变 化，以确保心肌再灌注
成功。
观察不良反应
密切观察患者是否出现 任何不良反应，如出血、
过敏反应等。
溶栓后的护理与观察
观察病情变化
在患者恢复期间，密切观察病情变化，注意是否 有再次心肌梗死的迹象。
调整药物治疗
根据患者的具体情况，调整药物治疗方案，如抗 凝药物、降脂药物等。
ABCD
定期复查心电图和实验室检查
在溶栓后的一段时间内，定期复查心电图和实验 室检查，以确保心肌再灌注的效果。
生活方式干预
建议患者在溶栓后改变不良的生活习惯，如戒烟、 限酒、合理饮食、适当运动等。
04 急性心肌梗死溶栓疗法的 疗效与风险
溶栓疗法的疗效评估
01
02
03
血管再通率
溶栓治疗能够使阻塞的冠 状动脉再通，恢复心肌灌 注，从而挽救濒死的心肌。
特点
起病急骤，病情进展迅速，常伴有严 重的心律失常、心力衰竭和心源性休 克，是心血管疾病中的急危重症。
急性心肌梗死的病因
冠状动脉粥样硬化
长期血脂异常、高血压、糖尿病等危 险因素导致冠状动脉粥样硬化的发生 和发展，形成动脉粥样硬化斑块，进 而引发急性心肌梗死。
冠状动脉痉挛
血小板聚集和血栓形成
动脉粥样硬化斑块破裂后，血小板聚 集形成血栓，完全或部分阻塞冠状动 脉，导致心肌梗死。
监测心电图
在整个治疗过程中，密 切监测患者的心电图变 化，以确保心肌再灌注
成功。
观察不良反应
密切观察患者是否出现 任何不良反应，如出血、
过敏反应等。
溶栓后的护理与观察
观察病情变化
在患者恢复期间，密切观察病情变化，注意是否 有再次心肌梗死的迹象。
调整药物治疗
根据患者的具体情况，调整药物治疗方案，如抗 凝药物、降脂药物等。
ABCD
定期复查心电图和实验室检查
在溶栓后的一段时间内，定期复查心电图和实验 室检查，以确保心肌再灌注的效果。
生活方式干预
建议患者在溶栓后改变不良的生活习惯，如戒烟、 限酒、合理饮食、适当运动等。
04 急性心肌梗死溶栓疗法的 疗效与风险
溶栓疗法的疗效评估
01
02
03
血管再通率
溶栓治疗能够使阻塞的冠 状动脉再通，恢复心肌灌 注，从而挽救濒死的心肌。
特点
起病急骤，病情进展迅速，常伴有严 重的心律失常、心力衰竭和心源性休 克，是心血管疾病中的急危重症。
急性心肌梗死的病因
冠状动脉粥样硬化
长期血脂异常、高血压、糖尿病等危 险因素导致冠状动脉粥样硬化的发生 和发展，形成动脉粥样硬化斑块，进 而引发急性心肌梗死。
冠状动脉痉挛
血小板聚集和血栓形成
动脉粥样硬化斑块破裂后，血小板聚 集形成血栓，完全或部分阻塞冠状动 脉，导致心肌梗死。
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的我国专家共识ppt培训课件
溶栓治疗的绝对禁忌证：
①出血性卒中或原因不明的卒中
②6个月内的缺血性卒中； ③中枢神经系统创伤或肿瘤 活动性出血，或者出血素
质（包括月经来潮）； ④近期（ 3周内）的严重创伤、手术、头部损伤； ⑤近期（1个月）胃肠出血； ⑥主动脉夹层； ⑦出血性疾病； ⑧难以压迫的穿刺（内脏活检、腔室穿刺）。
溶栓治疗的相对禁忌证
①6个月内短暂性脑缺血发作（TIA）； ②口服抗凝药物； ③血压控制不良（收缩压≥180mmHg，
1mmHg=0.133KPa）或者舒张压 ≥110mmHg ④感染性心内膜炎 ⑤活动性肝肾疾病 ⑥心肺复苏无效
溶栓与PCI的选择
STEMI患者再灌注治疗策略的选择是一个复杂的临床 问题。原则上，无论采取何种再灌注策略，关键是尽 量缩短心肌缺血时间，即从症状发作到开始再灌注治 疗的时间。与溶栓比较，直接PCI能更有效开通再灌注 治疗的出血并发症减少，应鼓励有条件，有经验并且 能进行24小时PCI的医院积极开展直接PCI的疗效受时 间延迟影响，如果PCI相关延迟超过60~110分钟（与 患者年龄、梗死部位及症状及发作的时间有关），PCI 优势消失。国际指南建议STEMI患者应该在首次医疗 接触9分钟内进行球囊扩张。总之，应该根据患者症状 发作的时间、心肌梗死的危险性、出血并发症的危险 和转运至导管室所需时间，综合考虑选择恰当的血管 开通策略。
状动脉血流灌注的“金标准”，但临床常用的间接判定指标包括 症状、心电图、心肌酶学峰值前、再灌注心律失常，其中心电图 和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶栓治疗失败， 应首选进行补救性PCI。 1.溶栓治疗开始后60-90分钟内ST段抬高至少降低50%（新指南 推荐90分钟进行临床评价）。 患者在溶栓治疗后2小时内胸痛症状明显缓解，但是症状不典型 的患者很难判断。 心肌损伤标志物的峰值前移，血清CK-MB酶峰提前到发病12-18小 时内，肌钙蛋白峰值提前到12小时内。
《急性st段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》版更新解读PPT
随着医学技术的不断进步和临床经验的积累，对STEMI的诊断和治疗手段有了 新的认识和理解，因此指南更新是为了更好地适应临床需求，提高治疗效果和 患者预后。
规范临床实践
指南更新可以规范临床实践，减少治疗过程中的不合理用药和过度治疗等问题 ，提高医疗质量和效率。
新旧版本主要差异对比
诊断标准的更新
新版本指南对STEMI的诊断标准进行了更新和完善，包括 心电图和心肌损伤标志物的检测等方面，使得诊断更加准 确和及时。
04 并发症预防与处理策略改进
CHAPTER
心律失常监测和干预措施
持续心电监测
对于急性ST段抬高型心肌梗死患者，应进行持续心电监测以及时 发现心律失常。
抗心律失常药物应用
根据患者具体情况，合理选用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、 胺碘酮等。
心律失常介入治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑采用射频消融、起搏 器植入等介入治疗手段。
康复期锻炼和饮食调整建议
1 2 3
个性化康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划， 包括锻炼方式、频率、强度等，以确保患者在康 复期获得最佳效果。
合理饮食调整
建议患者遵循低盐、低脂、低糖的饮食原则，增 加蔬菜、水果、全谷类等健康食品的摄入，减少 饱和脂肪和胆固醇的摄入。
戒烟限酒
强调戒烟限酒对心血管健康的重要性，为患者提 供戒烟和限酒的方法和技巧，帮助患者改善生活 习惯。
规范临床实践
指南更新可以规范临床实践，减少治疗过程中的不合理用药和过度治疗等问题 ，提高医疗质量和效率。
新旧版本主要差异对比
诊断标准的更新
新版本指南对STEMI的诊断标准进行了更新和完善，包括 心电图和心肌损伤标志物的检测等方面，使得诊断更加准 确和及时。
04 并发症预防与处理策略改进
CHAPTER
心律失常监测和干预措施
持续心电监测
对于急性ST段抬高型心肌梗死患者，应进行持续心电监测以及时 发现心律失常。
抗心律失常药物应用
根据患者具体情况，合理选用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、 胺碘酮等。
心律失常介入治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑采用射频消融、起搏 器植入等介入治疗手段。
康复期锻炼和饮食调整建议
1 2 3
个性化康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划， 包括锻炼方式、频率、强度等，以确保患者在康 复期获得最佳效果。
合理饮食调整
建议患者遵循低盐、低脂、低糖的饮食原则，增 加蔬菜、水果、全谷类等健康食品的摄入，减少 饱和脂肪和胆固醇的摄入。
戒烟限酒
强调戒烟限酒对心血管健康的重要性，为患者提 供戒烟和限酒的方法和技巧，帮助患者改善生活 习惯。
急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件
溶栓过程中的护理
监测心电图
持续监测患者的心电图变化， 观察是否有心律失常等异常情
况。
观察症状
密切观察患者是否有胸痛、呼 吸困难等症状加重的情况。
记录病情变化
详细记录患者在溶栓过程中的 病情变化，如血压、心率等指 标。
调整治疗方案
根据患者的具体情况，及时调 整溶栓药物的使用剂量和方案
。
溶栓后的观察与处理
位。
心律失常
心力衰竭
低血压和休克
心肌缺血坏死导致心脏 电信号异常，引发心律
失常。
心肌梗死导致心肌收缩 力下降，引起心力衰竭。
心肌梗死导致心输出量 减少，引起低血压和休
克。
02 溶栓疗法的基本原理
溶栓疗法的定义
• 溶栓疗法是指通过使用溶解血栓的药物，使冠状动脉内血栓溶 解，从而恢复冠状动脉血流，挽救濒死的心肌，降低心肌梗死 的并发症和死亡率。
溶栓药物的作用机制
01
溶栓药物通过激活纤溶酶原，使 其转化为纤溶酶，从而裂解纤维 蛋白，使血栓溶解。
02
溶栓药物主要针对新形成的血栓 ，对于已经机化的血栓效果较差 。
溶栓疗法的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死发病在6小时以内，心 电图ST段抬高，无溶栓禁忌症者。
禁忌症
有活动性出血、颅内出血、近期有重 大手术或外伤史、严重肝肾功能不全 等。
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8
第三代溶栓剂
• 替奈普酶（TNK-tPA）
--TNK-tPA是t-PA的突变体，血浆清除率呈双向性，起初半衰期为2024分钟，终末期半衰期为90-130分钟，临床上可单次静推给药。TNKtPA对纤维蛋白特异性较t-PA强，对血凝块有较大的亲和力，拮抗纤 溶酶原激活抑制剂的能力也较t-PA强。
• 瑞替普酶（r-PA）
性、出血并发症少等特点，是一种长效、专一性强的溶栓药，在临床
上应用广泛。
9
溶栓药物比较
溶栓药物
常规剂量
尿激酶 150万单位,60min
纤维蛋白 特异性
否
抗原性 及过敏 反应
无
纤维蛋白 原消耗
明显
Байду номын сангаас
90min 再通 率(%)
未知
TIMI Ⅲ级血 流(%)
未知
链激酶 150万单位,30～
否
60min
阿替普酶 100mg，90min
l急救车上有内科医生 l良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，
能够解读心电图的全天候一线医务人员 l有能负责远程的医疗指挥负责医生
2 院内溶栓
l溶栓的适应证 l禁忌证和注意事项 l溶栓与PCI的选择
溶栓治疗
STEMI 溶栓治疗
适应症
禁忌症和注意 事项
溶栓与PCI选择
绝对禁 忌症
出不S3T个血具EM月I性备症内卒2状4的中h出作急短或现(中诊T暂1原I2Ph性A因C内)I脑不，治缺心明疗血电的条图发卒件两也个不胸具前3个相备口邻月迅导服内速联的抗转S缺T运凝段血条抬药性件高物卒≥的中0医.2院mV 中枢神血经压系控不统或制具创肢不备伤体良2或4导h肿急联瘤诊STPC段I治近抬疗期高感条(手≥3染件周术0的内.性、1医)m心头的V院部内严损膜重伤创炎伤、
尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白 酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，不具有 纤维蛋白特异性，可出现全身性纤溶激活状态，增加出血风险。无抗 原性和过敏反应，价格便宜。
6
特异性纤溶酶原激活剂
• 第二代溶栓剂
--组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）（阿替普酶） --单链激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）
就心诊源状-性球动超休囊脉过克扩旁6患0张路m者与i移n应就或植该诊就术紧-诊（溶急-C栓球进AB时囊行G）间扩血，相张运无差时重条（间建件P超治C或过I疗相明9，关0显m如的i延nP延C迟I误或）冠
右室心肌梗死的患者常常合并低血压，如不能行PCI
相对禁 忌症
常用溶栓药物的剂量和用法
尿激酶
• 150万单位（2.2万 单位/kg）溶于 100ml注射用水， 30～60min内静脉 滴入
阿替普酶
• 9•03mh给in药加法速给药法 • 首• 首先先静静脉脉推推注注151m0mg，g，随随后后301mh持in续 持静续脉静滴脉注滴5注0m50gm，g剩，余剩剂余量的按351m0mgg 于／603m0mini持n静续脉静滴脉注滴，注至，3最h末大滴剂完量， 10最0大mg剂量100mg
纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物
4
溶栓药物及分类
非特异性纤溶酶原激活剂
• 链激酶和尿激酶（第一代溶栓剂）
链激酶（SK）进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶纤溶酶原复合物(SK-PLG)而发挥纤溶活性，SK并不具有纤维蛋白特异 性，可出现全身性纤溶激活带来出血风险增加。SK具有抗原性，部分 患者输注SK时可出现过敏反应。
2
溶栓药物及分类
红色血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶 栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原 变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶）.
溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其 发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性 纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉 注射药物.
溶栓治疗机制
激活物（溶栓剂） ↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的
中国专家共识
(2016版)
主要内容
• ST 段抬高型心肌梗死定义与发病机制 • ST 段抬高型心肌梗死救治原则 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓再灌注治疗 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 • 并发症诊断及处理 • 二级预防
• 单链激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）
--也称尿激酶原或前尿激酶，可由人尿或肾胚细胞培养液提取，也可人 工合成。具有酶原和酶的双重性，他在血浆中是惰性的，当血栓栓塞 前部分产生纤维蛋白Y/E片段时，尿激酶原与Y/E片段的C末端结合， 激活纤溶酶原诱导血栓溶解，同时激活的纤溶酶将血栓附近的尿激酶 原转化为尿激酶，致血栓大量溶解，尿激酶原诱导的溶栓具有相对血 栓专一性，scu-PA无抗原性，过敏反应少。
--瑞替普酶 运用遗传工程修饰的一种非糖基化组织纤溶酶原激活剂，
是 t-PA 的单链缺失突变体，能自由地扩散到血栓中，促使纤维蛋白
溶解酶原转化为有活性的纤维蛋白溶解酶，以降解血栓中的纤维蛋白
，发挥溶栓作用。瑞替普酶具有半衰期较长（14～18min）、血浆清
除率低、纤溶作用强、无抗原性、在体内对纤维蛋白的结合具有选择
• 第三代溶栓剂
--替奈普酶（tnk-tPA） --瑞替普酶（r-PA）
7
第二代溶栓剂
• 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）（阿替普酶）
--t-PA最初是从人黑色素瘤细胞培养液中提取的，生理情况下t-PA具有 较弱的纤溶酶原激活作用，与纤维蛋白结合后可致构型改变，使t-PA 与纤溶酶原结合力增加600倍，因此t-PA具有相对纤维蛋白特异性，溶 栓时不引起全身全身纤溶酶激活状态。阿替普酶具有较强的局部溶栓 作用，无抗原性，但由于半衰期短，需要持续静脉给药。
是
有
明显
50
32
无
轻度
>80 54
瑞替普酶
10MU× 2,每次 >2min
是
替奈普酶 30～50mg根据体重a 是
无
中度
>80 60
无
极小
75
63
注：a.体重<60kg，剂量为30mg；每增加10kg，剂量增加5mg；直至体重>90kg， 最大剂量为50mg.
10
时间就是心肌
溶栓治疗
1 院前溶栓
具近或备期新2活4（出h急动1现个诊性月（P肝C）可I肾治胃能疗疾肠新条道病出件出现，血）患者的就左诊束早心主支（肺传动症复导脉状苏阻持夹无滞续层效≤的3患h）者，
而且直接PCI明显延迟
具ST备EM2I4出症h急血状诊出性P现C疾I1治2病电～疗图2条4仍h件内然，，有患而难S者T且以段就仍压抬诊然迫高时腔有的症室缺穿状穿血刺持刺(症内续)状脏>以3活h及，检心但、
第三代溶栓剂
• 替奈普酶（TNK-tPA）
--TNK-tPA是t-PA的突变体，血浆清除率呈双向性，起初半衰期为2024分钟，终末期半衰期为90-130分钟，临床上可单次静推给药。TNKtPA对纤维蛋白特异性较t-PA强，对血凝块有较大的亲和力，拮抗纤 溶酶原激活抑制剂的能力也较t-PA强。
• 瑞替普酶（r-PA）
性、出血并发症少等特点，是一种长效、专一性强的溶栓药，在临床
上应用广泛。
9
溶栓药物比较
溶栓药物
常规剂量
尿激酶 150万单位,60min
纤维蛋白 特异性
否
抗原性 及过敏 反应
无
纤维蛋白 原消耗
明显
Байду номын сангаас
90min 再通 率(%)
未知
TIMI Ⅲ级血 流(%)
未知
链激酶 150万单位,30～
否
60min
阿替普酶 100mg，90min
l急救车上有内科医生 l良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，
能够解读心电图的全天候一线医务人员 l有能负责远程的医疗指挥负责医生
2 院内溶栓
l溶栓的适应证 l禁忌证和注意事项 l溶栓与PCI的选择
溶栓治疗
STEMI 溶栓治疗
适应症
禁忌症和注意 事项
溶栓与PCI选择
绝对禁 忌症
出不S3T个血具EM月I性备症内卒2状4的中h出作急短或现(中诊T暂1原I2Ph性A因C内)I脑不，治缺心明疗血电的条图发卒件两也个不胸具前3个相备口邻月迅导服内速联的抗转S缺T运凝段血条抬药性件高物卒≥的中0医.2院mV 中枢神血经压系控不统或制具创肢不备伤体良2或4导h肿急联瘤诊STPC段I治近抬疗期高感条(手≥3染件周术0的内.性、1医)m心头的V院部内严损膜重伤创炎伤、
尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白 酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，不具有 纤维蛋白特异性，可出现全身性纤溶激活状态，增加出血风险。无抗 原性和过敏反应，价格便宜。
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特异性纤溶酶原激活剂
• 第二代溶栓剂
--组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）（阿替普酶） --单链激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）
就心诊源状-性球动超休囊脉过克扩旁6患0张路m者与i移n应就或植该诊就术紧-诊（溶急-C栓球进AB时囊行G）间扩血，相张运无差时重条（间建件P超治C或过I疗相明9，关0显m如的i延nP延C迟I误或）冠
右室心肌梗死的患者常常合并低血压，如不能行PCI
相对禁 忌症
常用溶栓药物的剂量和用法
尿激酶
• 150万单位（2.2万 单位/kg）溶于 100ml注射用水， 30～60min内静脉 滴入
阿替普酶
• 9•03mh给in药加法速给药法 • 首• 首先先静静脉脉推推注注151m0mg，g，随随后后301mh持in续 持静续脉静滴脉注滴5注0m50gm，g剩，余剩剂余量的按351m0mgg 于／603m0mini持n静续脉静滴脉注滴，注至，3最h末大滴剂完量， 10最0大mg剂量100mg
纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物
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溶栓药物及分类
非特异性纤溶酶原激活剂
• 链激酶和尿激酶（第一代溶栓剂）
链激酶（SK）进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶纤溶酶原复合物(SK-PLG)而发挥纤溶活性，SK并不具有纤维蛋白特异 性，可出现全身性纤溶激活带来出血风险增加。SK具有抗原性，部分 患者输注SK时可出现过敏反应。
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溶栓药物及分类
红色血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶 栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原 变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶）.
溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其 发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性 纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉 注射药物.
溶栓治疗机制
激活物（溶栓剂） ↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的
中国专家共识
(2016版)
主要内容
• ST 段抬高型心肌梗死定义与发病机制 • ST 段抬高型心肌梗死救治原则 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓再灌注治疗 • ST 段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 • 并发症诊断及处理 • 二级预防
• 单链激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）
--也称尿激酶原或前尿激酶，可由人尿或肾胚细胞培养液提取，也可人 工合成。具有酶原和酶的双重性，他在血浆中是惰性的，当血栓栓塞 前部分产生纤维蛋白Y/E片段时，尿激酶原与Y/E片段的C末端结合， 激活纤溶酶原诱导血栓溶解，同时激活的纤溶酶将血栓附近的尿激酶 原转化为尿激酶，致血栓大量溶解，尿激酶原诱导的溶栓具有相对血 栓专一性，scu-PA无抗原性，过敏反应少。
--瑞替普酶 运用遗传工程修饰的一种非糖基化组织纤溶酶原激活剂，
是 t-PA 的单链缺失突变体，能自由地扩散到血栓中，促使纤维蛋白
溶解酶原转化为有活性的纤维蛋白溶解酶，以降解血栓中的纤维蛋白
，发挥溶栓作用。瑞替普酶具有半衰期较长（14～18min）、血浆清
除率低、纤溶作用强、无抗原性、在体内对纤维蛋白的结合具有选择
• 第三代溶栓剂
--替奈普酶（tnk-tPA） --瑞替普酶（r-PA）
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第二代溶栓剂
• 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）（阿替普酶）
--t-PA最初是从人黑色素瘤细胞培养液中提取的，生理情况下t-PA具有 较弱的纤溶酶原激活作用，与纤维蛋白结合后可致构型改变，使t-PA 与纤溶酶原结合力增加600倍，因此t-PA具有相对纤维蛋白特异性，溶 栓时不引起全身全身纤溶酶激活状态。阿替普酶具有较强的局部溶栓 作用，无抗原性，但由于半衰期短，需要持续静脉给药。
是
有
明显
50
32
无
轻度
>80 54
瑞替普酶
10MU× 2,每次 >2min
是
替奈普酶 30～50mg根据体重a 是
无
中度
>80 60
无
极小
75
63
注：a.体重<60kg，剂量为30mg；每增加10kg，剂量增加5mg；直至体重>90kg， 最大剂量为50mg.
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时间就是心肌
溶栓治疗
1 院前溶栓
具近或备期新2活4（出h急动1现个诊性月（P肝C）可I肾治胃能疗疾肠新条道病出件出现，血）患者的就左诊束早心主支（肺传动症复导脉状苏阻持夹无滞续层效≤的3患h）者，
而且直接PCI明显延迟
具ST备EM2I4出症h急血状诊出性P现C疾I1治2病电～疗图2条4仍h件内然，，有患而难S者T且以段就仍压抬诊然迫高时腔有的症室缺穿状穿血刺持刺(症内续)状脏>以3活h及，检心但、