急性心肌梗死规范化诊治PPT课件
合集下载
《急性心肌梗死指南》课件
。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
急性心肌梗死的急诊处理PPT课件
◈ 后壁心电图中后壁导联（V7-V9）ST段抬高。
急性心梗心电图
急性心梗心电图
同时发生下壁、后壁心梗例
急性心梗心电图
IV型 急性心梗伴右束支传导阻滞
伴RBBB的前壁STEMI
伴RBBB的下壁STEMI
急性心梗心电图
V型 新发左束支阻滞，等同STEMI
有时因为没有既往心电图作比对，你不得不依靠你的临床经 验来判断。宁求稳妥，应该谨慎的照顾患者。最好是激活 导管室并检查冠脉是否正常，避免患者发展为心源性休 克——这种心梗通常是左主干或左前降支近端受累。
冠状动脉血栓栓塞：青年患者中有许多因 素可能造成冠状动脉血栓形成，如其他疾 病引起的血栓栓塞（如心房颤动栓子脱落、 抗磷脂综合症APS、血管炎、动脉瘤甚至 HIV感染等）、药物滥用（如毒品、类固醇 激素等）以及凝血系统和血小板的先天性 缺陷等原因。
冠脉痉挛 ：反复发作的静息心绞痛，服用 短效硝酸酯药物后缓解，尤其是发作时出 现暂时性缺血性心电图表现，并呈一定节 律性（典型表现为夜间心绞痛），若满足 以上临床特征，则可考虑诊断为冠脉痉挛。
治疗上主要包括硝酸酯类药物和钙离子拮 抗剂，其中钙离子拮抗剂可预防冠脉痉挛 性心绞痛患者心脏事件发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 （MINOCA）的病因
急性心梗心电图
II型 下壁STEMI
下壁导联II、III和aVF中ST段抬高，两个连续 导联中抬高只需要1mm。
I和aVL导联中常有对应性压低，有助于跟心 包炎相区别。
急性心梗心电图
急性心梗心电图
III型 后壁STEMI 这类心电图单独出现时特别具有“迷惑性”，
但是也不可漏诊。 后壁血供来自于后降支。80%人群的PDA分
冠脉非阻塞性心肌梗死在急 性心肌梗死中占 1%~13%
急性心梗心电图
急性心梗心电图
同时发生下壁、后壁心梗例
急性心梗心电图
IV型 急性心梗伴右束支传导阻滞
伴RBBB的前壁STEMI
伴RBBB的下壁STEMI
急性心梗心电图
V型 新发左束支阻滞，等同STEMI
有时因为没有既往心电图作比对，你不得不依靠你的临床经 验来判断。宁求稳妥，应该谨慎的照顾患者。最好是激活 导管室并检查冠脉是否正常，避免患者发展为心源性休 克——这种心梗通常是左主干或左前降支近端受累。
冠状动脉血栓栓塞：青年患者中有许多因 素可能造成冠状动脉血栓形成，如其他疾 病引起的血栓栓塞（如心房颤动栓子脱落、 抗磷脂综合症APS、血管炎、动脉瘤甚至 HIV感染等）、药物滥用（如毒品、类固醇 激素等）以及凝血系统和血小板的先天性 缺陷等原因。
冠脉痉挛 ：反复发作的静息心绞痛，服用 短效硝酸酯药物后缓解，尤其是发作时出 现暂时性缺血性心电图表现，并呈一定节 律性（典型表现为夜间心绞痛），若满足 以上临床特征，则可考虑诊断为冠脉痉挛。
治疗上主要包括硝酸酯类药物和钙离子拮 抗剂，其中钙离子拮抗剂可预防冠脉痉挛 性心绞痛患者心脏事件发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 （MINOCA）的病因
急性心梗心电图
II型 下壁STEMI
下壁导联II、III和aVF中ST段抬高，两个连续 导联中抬高只需要1mm。
I和aVL导联中常有对应性压低，有助于跟心 包炎相区别。
急性心梗心电图
急性心梗心电图
III型 后壁STEMI 这类心电图单独出现时特别具有“迷惑性”，
但是也不可漏诊。 后壁血供来自于后降支。80%人群的PDA分
冠脉非阻塞性心肌梗死在急 性心肌梗死中占 1%~13%
急性心肌梗死ppt课件
01
02
03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
01
02
03
04
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
2024版年度急性心肌梗死ppt课件
适量补充蛋白质，促进心肌细胞的修 复和再生。
控制总热量摄入，避免过度肥胖，以 减轻心脏负担。
2024/2/3
31
心理干预和家庭支持重要性
对患者进行心理干预，帮助其缓 解焦虑、抑郁等负面情绪，提高
生活质量。
鼓励患者与家人保持良好的沟通， 获得家庭的支持和理解，共同应
对疾病带来的挑战。
家庭成员应积极参与患者的康复 过程，提供必要的照顾和支持，
心肌坏死
严重缺血导致心肌细胞坏 死，心肌纤维断裂，心肌 间质水肿。
11
自体溶解与再灌注现象
自体溶解
血栓内的纤维蛋白和红细 胞在纤溶系统作用下逐渐 溶解。
2024/2/3
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
急诊PCI治疗
对于符合条件的患者，尽早进行冠状 动脉介入手术，开通闭塞血管，恢复 血流。
2024/2/3
19
药物治疗原则及具体药物使用
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小 板聚集，防止血栓形成。
抗心肌缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体拮抗剂等，减轻 心肌缺血症状，缓解疼痛。
2024/2/3
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
2024/2/3
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
在起病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常。
《急性心肌梗死》ppt课件
3
住院死亡率
• 建立CCU前为30%.
• 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%.
• 用β受体阻滞剂后为 12%.
• 溶栓治疗降至8%
• 急诊PTCA 降至5%以 下
• 国内普通医院死亡率仍
编辑课件 在12%左右。
4
主要死亡原因
编辑课件
5
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性编或辑心课件内膜下梗死）
16
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
• 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高， 24小时达最高峰，3-4日下降至正常。
编辑课件
51
• 天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时 开始升高，24－48小时达最高峰，3－6日恢 复正常。
• 乳酸脱氢酶在梗塞后8－10小时开始上升，2－ 3天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常，其 同功酶LDH1特异性高。
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞 减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
编辑课件
50
（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰， 3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞 的范围。
急性心肌梗死相关诊断与治疗教学课件ppt
第十四页，共七十一页。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗(Geng)死史、心房颤动（房颤）、前壁 心肌梗(Geng)死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿 病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并 发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供 重要信息。
本(Ben)指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊
断和治疗。
第九页，共七十一页。
二、STEMI的诊断和危险分层
（一）临床评估
1．病史采集（略）
2．体格(Ge)检查（略）
第十页，共七十一页。
（二）实验室检查
1．心电图 对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导联
对紧急治疗无反应]。
第二十三页，共七十一页。
相对禁忌证包括：
（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠；
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
第十六页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触）至 开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记(Ji)录，并提前电 话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗(Geng)死史、心房颤动（房颤）、前壁 心肌梗(Geng)死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿 病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并 发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供 重要信息。
本(Ben)指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊
断和治疗。
第九页，共七十一页。
二、STEMI的诊断和危险分层
（一）临床评估
1．病史采集（略）
2．体格(Ge)检查（略）
第十页，共七十一页。
（二）实验室检查
1．心电图 对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导联
对紧急治疗无反应]。
第二十三页，共七十一页。
相对禁忌证包括：
（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠；
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
第十六页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触）至 开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记(Ji)录，并提前电 话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
室间隔Q波<0.04s且<1/4 R波幅度。
6.假阳性:(1)良性早期复极;(2)LBBB;(3) 预激； (4) Brugada综合征； (5)心肌炎 或心包炎； (6)肺栓塞； (7)蛛网膜下腔出 血； (8)代谢异常，如高钾血症； (9) J点 异常； (10)导联错位或采用Mason-Likar 改良导联系统；(11)胆囊炎
3，V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高比 值＞1.2
4，V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。 左回旋支！！！！！！！！！！！
右冠状动脉闭塞之鉴别点 ：
（1）I导联ST段压低。 （2）ST段抬高的幅度ST段III导联大于II
导联。 （3）而是否是右冠近端或远端闭塞？应看
是否有右室梗，关键是看VБайду номын сангаасR导联ST抬高 否。
左前降支近端（第一间隔支近侧）闭塞： 心电图除广泛前壁心肌梗死图形外，因希 浦系统供血受影响常可合并束支和分支阻 滞，有时可合并二度Ⅰ型房室传导阻滞。 除非及时进行再灌注治疗，泵衰竭和心源 性休克发生率均较高。
左前降支中段（第一间隔支远侧，对角支 近侧）闭塞：也可表现为广泛前壁心肌梗 死图形，因希浦系统供血未受影响，很少 合并束支和分支阻滞，泵衰竭可能发生， 但心源性休克较为少见，预后相对良好。
急性心肌梗死的诊断与治疗
急性心肌梗死心电图的特征
心肌梗死的心电图表现为心肌除极和复极 的异常，主要为病理性Q波的出现和ＳＴ－ Ｔ的改变。
1.节段性 2.坏死、损伤及缺血改变同时存在
坏死型 Ｑ波 损伤型 ＳＴ段抬高 缺血型 Ｔ波倒置
3.特有的演变规律（动态变化）
心肌梗死ECG的演变及分期
分期
导联
V1-V2（V3）
V2-V4 V5-V6（Ⅰ、avL） Ⅰ、avL（V5-V6） Ⅰ、avL、V1-V6 Ⅱ、Ⅲ、avF
V7-V9 V3R 、V4R 、V5R Ⅱ、Ⅲ、avF（V7-V9）
心电图诊断梗死相关动脉，对左前降支可
靠性最大，正确率≥90％。对右冠状动脉
次之，对左回旋支最差。
前间壁和前壁导联能独立反映左前降支病 变，右室导联可独立反映右冠状动脉病变， 但左回旋支缺乏独立表现的部位导联。
与心肌梗死部位、梗死范围、梗死心肌的厚度有关 2、 典型ＡＭＩ会出现Ｑ波，标志着心肌梗死已经形成。 3、病理性Ｑ波的诊断标准是：Ｑ波时限≥4０ｍｓ，Ｑ/Ｒ
振幅＞1/4。
相关血管供血情况
前间壁由左前降支的间隔支供血。 前壁主要由左前降支供血。 前侧壁由左前降支的对角支或左回旋支（主要是
钝缘支）供血。 高侧壁由左回旋支或左前降支供血。 广泛前壁由左主干或较粗大的左前降支供血。 下壁由左前降支、左回旋支（左优势型）或右冠
a.如V4R导联ST段抬高大于1mm， 且T波直立，就是近端闭塞。
b. 如V4R导联ST段在等电位线，T波 直立，则为远端闭塞。
左回旋支闭塞之鉴别点：
ST段抬高幅度Ⅲ导联=Ⅱ导联，左回旋支 为梗死相关动脉，敏感性80%，特异性 97%；
ST段抬高幅度Ⅱ导联＞Ⅲ导联，左回旋支 为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性 100%；
3~6m后
坏死型Ｑ波
1、产生机制 正常的心室除极首先从室间隔开始，由心内膜下心肌
向心外膜下心肌扩布，形成ＱＲＳ波群，在正常人，ＱＲ Ｓ波群的前３０－４０ｍｓ的向量大致指向左下方偏后。 因此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量， 综合向量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现 坏死型Ｑ波或ＱＳ波，而对应导联上则出现Ｒ波增高。虽 尚有争论，但已得到广泛认可。 Ｑ波型心肌梗死≠透壁型心肌梗死 无Ｑ波型心肌梗死≠非透壁型心肌梗死
2/3前壁急性心肌梗死V1导联ST段无抬高，这是由 于V1导联面对的右侧间隔旁区由左前降支的间隔支 和右冠状动脉的圆锥支双重血液供血。
I、aVL导联ST段抬高伴有V2导联ST段压低，提示左 回旋支的钝缘支闭塞。
如何测量ST段抬高或压低的幅度？
ST段呈水平下移时，测量ST段水 平部与QRS起始部的垂直距离
早期（超急性期）
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波、 T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
心肌梗死心电图特征性演变
数min~h
数h~d;w
数w~m
ST段呈非水平型下移时，在J点后 60ms或80ms处测量。
图 1 诊断依据
I导联ST段压低。 ST段抬高的幅度III导联大于 II导联。 V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高比值小
于1。 右冠状动脉！！！！！！！！！！
图2 诊断依据：
1，ST段抬高的幅度II导联大于III导联。
2，I导联ST段在等电位线或抬高。
左前降支近端闭塞常表现为V2导联ST段抬高（敏感 性为91％～99％），
左前降支近端闭塞还可出现以下改变：
①aVR导联ST段抬高（敏感性为43％，特异性为95％）； ②侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30％，特异性为84
％）； ③ V5导联ST段压低（敏感性17％，特异性为96％）； ④右束支传导阻滞（敏感性14％，特异性为100％）。
心电图诊断心肌梗死的误区
1. V1导联呈QS型是正常的。 2. 额面电轴介于0-30度，III导联Q波
<0.04s 且<1/4 R波幅度属于正常。 3.心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导
联通常正常。 4. 额面电轴介于60-90度，aVL导联在正
常情况下可出现Q波。 5. I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性
状动脉（右优势型）供血。 正后壁由右冠状动脉（右优势型）或左回旋支
（左优势型）
急性心肌梗死的定位诊断
阻塞的冠状动脉 左前降支（间隔支） 左前降支（心尖） 左前降支、左回旋支 左前降支、左回旋支 左前降支 右冠状动脉或左前降支 左回旋支 右冠状动脉 右冠状动脉、左回旋支
仅供参考
梗死部位
前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 正后壁 右室 下后壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高合并V5、V6导 联ST段抬高提示左回旋支闭塞。
I导联ST段在等电位线或抬高。 V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。
V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高
（1）比值＜0.5
右冠状动脉近段
（2）比值0.5～1.2 （3）比值＞1.2
右冠状动脉远段
左回旋支 最高
6.假阳性:(1)良性早期复极;(2)LBBB;(3) 预激； (4) Brugada综合征； (5)心肌炎 或心包炎； (6)肺栓塞； (7)蛛网膜下腔出 血； (8)代谢异常，如高钾血症； (9) J点 异常； (10)导联错位或采用Mason-Likar 改良导联系统；(11)胆囊炎
3，V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高比 值＞1.2
4，V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。 左回旋支！！！！！！！！！！！
右冠状动脉闭塞之鉴别点 ：
（1）I导联ST段压低。 （2）ST段抬高的幅度ST段III导联大于II
导联。 （3）而是否是右冠近端或远端闭塞？应看
是否有右室梗，关键是看VБайду номын сангаасR导联ST抬高 否。
左前降支近端（第一间隔支近侧）闭塞： 心电图除广泛前壁心肌梗死图形外，因希 浦系统供血受影响常可合并束支和分支阻 滞，有时可合并二度Ⅰ型房室传导阻滞。 除非及时进行再灌注治疗，泵衰竭和心源 性休克发生率均较高。
左前降支中段（第一间隔支远侧，对角支 近侧）闭塞：也可表现为广泛前壁心肌梗 死图形，因希浦系统供血未受影响，很少 合并束支和分支阻滞，泵衰竭可能发生， 但心源性休克较为少见，预后相对良好。
急性心肌梗死的诊断与治疗
急性心肌梗死心电图的特征
心肌梗死的心电图表现为心肌除极和复极 的异常，主要为病理性Q波的出现和ＳＴ－ Ｔ的改变。
1.节段性 2.坏死、损伤及缺血改变同时存在
坏死型 Ｑ波 损伤型 ＳＴ段抬高 缺血型 Ｔ波倒置
3.特有的演变规律（动态变化）
心肌梗死ECG的演变及分期
分期
导联
V1-V2（V3）
V2-V4 V5-V6（Ⅰ、avL） Ⅰ、avL（V5-V6） Ⅰ、avL、V1-V6 Ⅱ、Ⅲ、avF
V7-V9 V3R 、V4R 、V5R Ⅱ、Ⅲ、avF（V7-V9）
心电图诊断梗死相关动脉，对左前降支可
靠性最大，正确率≥90％。对右冠状动脉
次之，对左回旋支最差。
前间壁和前壁导联能独立反映左前降支病 变，右室导联可独立反映右冠状动脉病变， 但左回旋支缺乏独立表现的部位导联。
与心肌梗死部位、梗死范围、梗死心肌的厚度有关 2、 典型ＡＭＩ会出现Ｑ波，标志着心肌梗死已经形成。 3、病理性Ｑ波的诊断标准是：Ｑ波时限≥4０ｍｓ，Ｑ/Ｒ
振幅＞1/4。
相关血管供血情况
前间壁由左前降支的间隔支供血。 前壁主要由左前降支供血。 前侧壁由左前降支的对角支或左回旋支（主要是
钝缘支）供血。 高侧壁由左回旋支或左前降支供血。 广泛前壁由左主干或较粗大的左前降支供血。 下壁由左前降支、左回旋支（左优势型）或右冠
a.如V4R导联ST段抬高大于1mm， 且T波直立，就是近端闭塞。
b. 如V4R导联ST段在等电位线，T波 直立，则为远端闭塞。
左回旋支闭塞之鉴别点：
ST段抬高幅度Ⅲ导联=Ⅱ导联，左回旋支 为梗死相关动脉，敏感性80%，特异性 97%；
ST段抬高幅度Ⅱ导联＞Ⅲ导联，左回旋支 为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性 100%；
3~6m后
坏死型Ｑ波
1、产生机制 正常的心室除极首先从室间隔开始，由心内膜下心肌
向心外膜下心肌扩布，形成ＱＲＳ波群，在正常人，ＱＲ Ｓ波群的前３０－４０ｍｓ的向量大致指向左下方偏后。 因此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量， 综合向量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现 坏死型Ｑ波或ＱＳ波，而对应导联上则出现Ｒ波增高。虽 尚有争论，但已得到广泛认可。 Ｑ波型心肌梗死≠透壁型心肌梗死 无Ｑ波型心肌梗死≠非透壁型心肌梗死
2/3前壁急性心肌梗死V1导联ST段无抬高，这是由 于V1导联面对的右侧间隔旁区由左前降支的间隔支 和右冠状动脉的圆锥支双重血液供血。
I、aVL导联ST段抬高伴有V2导联ST段压低，提示左 回旋支的钝缘支闭塞。
如何测量ST段抬高或压低的幅度？
ST段呈水平下移时，测量ST段水 平部与QRS起始部的垂直距离
早期（超急性期）
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波、 T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
心肌梗死心电图特征性演变
数min~h
数h~d;w
数w~m
ST段呈非水平型下移时，在J点后 60ms或80ms处测量。
图 1 诊断依据
I导联ST段压低。 ST段抬高的幅度III导联大于 II导联。 V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高比值小
于1。 右冠状动脉！！！！！！！！！！
图2 诊断依据：
1，ST段抬高的幅度II导联大于III导联。
2，I导联ST段在等电位线或抬高。
左前降支近端闭塞常表现为V2导联ST段抬高（敏感 性为91％～99％），
左前降支近端闭塞还可出现以下改变：
①aVR导联ST段抬高（敏感性为43％，特异性为95％）； ②侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30％，特异性为84
％）； ③ V5导联ST段压低（敏感性17％，特异性为96％）； ④右束支传导阻滞（敏感性14％，特异性为100％）。
心电图诊断心肌梗死的误区
1. V1导联呈QS型是正常的。 2. 额面电轴介于0-30度，III导联Q波
<0.04s 且<1/4 R波幅度属于正常。 3.心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导
联通常正常。 4. 额面电轴介于60-90度，aVL导联在正
常情况下可出现Q波。 5. I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性
状动脉（右优势型）供血。 正后壁由右冠状动脉（右优势型）或左回旋支
（左优势型）
急性心肌梗死的定位诊断
阻塞的冠状动脉 左前降支（间隔支） 左前降支（心尖） 左前降支、左回旋支 左前降支、左回旋支 左前降支 右冠状动脉或左前降支 左回旋支 右冠状动脉 右冠状动脉、左回旋支
仅供参考
梗死部位
前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 正后壁 右室 下后壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高合并V5、V6导 联ST段抬高提示左回旋支闭塞。
I导联ST段在等电位线或抬高。 V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。
V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高
（1）比值＜0.5
右冠状动脉近段
（2）比值0.5～1.2 （3）比值＞1.2
右冠状动脉远段
左回旋支 最高