急性心肌梗死药物治疗参考PPT
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2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南
溶栓治疗
• 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层； 5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
1. 控制危险因素
2. ASA
3. 氯吡格雷 4. Beta受体阻滞剂
5. ACEI
6. 他汀类
急性心肌梗死
不稳定心绞痛
பைடு நூலகம்
CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI 或者不升高－UA
ACS发病机制
ST段抬高 +
－
不稳定斑块
红血栓
白（灰）血栓
完全闭塞
非完全闭塞
溶栓（纤溶）
抗栓不溶栓
3.
基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。
4 . 基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术 (CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99 百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与 CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水 平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述 一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证 实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存 活心肌丢失的影像学证据。
早期PCI
高危病人PCI
急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预
1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等)
纤维蛋白
纤维蛋白原 凝血酶
凝结
2. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素)
GP IIb/IIIa 受体
血小板
3. 血小板粘附/活化/聚 集
(阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂)
4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)
斑块破裂
动脉粥样硬化血栓形成 UA/NSTEMI
STEMI
天 s周s
分钟 s小时s
抗拴治疗
溶栓治疗
AMI
心室重构
心衰
AMI紧急处置
• 持续心电、血压监测 • 卧床 • 建立静脉通道 • 充分镇痛、镇静 • 吸氧 • 阿司匹林或氯吡格雷 • 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗
非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔
管腔
纤维帽
脂核
易损斑块
• 纤维帽薄 • 脂核大 • 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细
胞） • 管腔狭窄相对较轻
稳定斑块
• 纤维帽厚 • 脂核小 • 管腔狭窄相对较重
AT各阶段的治疗方案不同
，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证
ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证
a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
缺血症状;
ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新 发左束支传导阻滞(LBBB)];
ECG提示病理性Q波形成;
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存 活心肌丢失。
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院 心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
Slide 1
基本概念
2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死:
5. 病理发现急性心肌梗死。
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性 和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠 状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不 同程度坏死的一组临床综合征。
① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
2007全球心肌梗死统一定义:
急性心肌梗死:
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准 均可诊断为心肌梗死：
1. 心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超 过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述 心肌缺血证据之一:
无症状
急性期
一级预防
(MI, IS)
稳定的CAD PAD 二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. ASA
4. 他汀类
1. 介入治疗
2. ASA
3. 氯吡格雷 4. 肝素/LMWH 5. GP IIb/IIIa 拮抗剂 6. Beta受体阻滞剂
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV）
溶栓治疗
• 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层； 5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
1. 控制危险因素
2. ASA
3. 氯吡格雷 4. Beta受体阻滞剂
5. ACEI
6. 他汀类
急性心肌梗死
不稳定心绞痛
பைடு நூலகம்
CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI 或者不升高－UA
ACS发病机制
ST段抬高 +
－
不稳定斑块
红血栓
白（灰）血栓
完全闭塞
非完全闭塞
溶栓（纤溶）
抗栓不溶栓
3.
基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。
4 . 基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术 (CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99 百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与 CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水 平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述 一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证 实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存 活心肌丢失的影像学证据。
早期PCI
高危病人PCI
急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预
1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等)
纤维蛋白
纤维蛋白原 凝血酶
凝结
2. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素)
GP IIb/IIIa 受体
血小板
3. 血小板粘附/活化/聚 集
(阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂)
4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)
斑块破裂
动脉粥样硬化血栓形成 UA/NSTEMI
STEMI
天 s周s
分钟 s小时s
抗拴治疗
溶栓治疗
AMI
心室重构
心衰
AMI紧急处置
• 持续心电、血压监测 • 卧床 • 建立静脉通道 • 充分镇痛、镇静 • 吸氧 • 阿司匹林或氯吡格雷 • 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗
非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔
管腔
纤维帽
脂核
易损斑块
• 纤维帽薄 • 脂核大 • 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细
胞） • 管腔狭窄相对较轻
稳定斑块
• 纤维帽厚 • 脂核小 • 管腔狭窄相对较重
AT各阶段的治疗方案不同
，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证
ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证
a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
缺血症状;
ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新 发左束支传导阻滞(LBBB)];
ECG提示病理性Q波形成;
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存 活心肌丢失。
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院 心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
Slide 1
基本概念
2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死:
5. 病理发现急性心肌梗死。
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性 和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠 状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不 同程度坏死的一组临床综合征。
① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
2007全球心肌梗死统一定义:
急性心肌梗死:
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准 均可诊断为心肌梗死：
1. 心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超 过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述 心肌缺血证据之一:
无症状
急性期
一级预防
(MI, IS)
稳定的CAD PAD 二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. ASA
4. 他汀类
1. 介入治疗
2. ASA
3. 氯吡格雷 4. 肝素/LMWH 5. GP IIb/IIIa 拮抗剂 6. Beta受体阻滞剂
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV）