急性心肌梗死药物治疗参考PPT
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急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
进一步优化介入治疗技术，如药物洗脱球 囊、生物可降解支架等，降低再狭窄率， 提高患者生存率。
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
01
02
03
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
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感谢您的观看
详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
急性心肌梗死治疗指南ppt课件
20
五、再灌注治疗
（一）溶栓治疗 1．总体考虑
溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时 间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。 院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗 效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。
禁忌证（Ⅰ，A）； （2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢
体导联ST段抬高＞ 0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无 直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）； （3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）； （4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高） 不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）； （5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓 治疗（Ⅲ，C）。
12
3．影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险 分层（Ⅰ，C）。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损 伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他 相关治疗。
13
3．影像学检查
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化 道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的 严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变 化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼 痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音， 心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺 栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为 急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或 上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆 囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现 STEMI的心电图特点和演变过程。
五、再灌注治疗
（一）溶栓治疗 1．总体考虑
溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时 间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。 院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗 效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。
禁忌证（Ⅰ，A）； （2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢
体导联ST段抬高＞ 0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无 直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）； （3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）； （4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高） 不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）； （5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓 治疗（Ⅲ，C）。
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3．影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险 分层（Ⅰ，C）。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损 伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他 相关治疗。
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3．影像学检查
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化 道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的 严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变 化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼 痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音， 心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺 栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为 急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或 上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆 囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现 STEMI的心电图特点和演变过程。
急性心肌梗死的治疗PPT课件
无 无
0.6% 79% 3.5人 2200
10
溶栓后冠脉再通指征
直接指征：冠脉造影 间接指征：症状、ECG、酶峰、心律失常
2020年10月2日
11
TIMI分级（直接指征）
0级：远端血管完全不显影 I级：远端血管隐约显影 II级：远端血流正常，充盈排空缓慢 III级：血流完全正常，充盈排空正常
2020年10月2日
3
AMI的心肌再灌注治疗
溶栓
PTCA
联合治疗（溶栓+PTCA）
CABG
抗凝和抗血少板
2020年10月2日
4
AMI的溶栓治疗
适应症：胸痛≧ 30分钟
含服硝酸甘油不缓解
两个或两个以上相邻导联ST抬高
提示AMI病史并左束支阻滞
起病时间小于12小时
年龄小于75岁
2020年10月2日
血管未完全开通------PTCA
血管已开通（TIMI3级）------50mg rt-PA继续静滴
2020年10月2日
18
联合治疗的优点
有利于左室功能的改善：PTCA前的小剂 量溶栓剂也能早期开通血管 PTCA手术成功率并不下降，不良事件也 不上升
2020年10月2日
19
冠脉搭桥术（CABG）
并发症分类：心力衰竭
心源性休克
心律失常
其它
2020年10月2日
26
AMI心衰Killip分级
I级：无罗音、第三心音 II级：有罗音但小于50%肺野 III级：肺水肿（50%以上的肺野罗音） IV级：心源性休克
2020年10月2日
27
血流动力学分型
(Forrester)
根据临床状态和血流动力学状态分四型
0.6% 79% 3.5人 2200
10
溶栓后冠脉再通指征
直接指征：冠脉造影 间接指征：症状、ECG、酶峰、心律失常
2020年10月2日
11
TIMI分级（直接指征）
0级：远端血管完全不显影 I级：远端血管隐约显影 II级：远端血流正常，充盈排空缓慢 III级：血流完全正常，充盈排空正常
2020年10月2日
3
AMI的心肌再灌注治疗
溶栓
PTCA
联合治疗（溶栓+PTCA）
CABG
抗凝和抗血少板
2020年10月2日
4
AMI的溶栓治疗
适应症：胸痛≧ 30分钟
含服硝酸甘油不缓解
两个或两个以上相邻导联ST抬高
提示AMI病史并左束支阻滞
起病时间小于12小时
年龄小于75岁
2020年10月2日
血管未完全开通------PTCA
血管已开通（TIMI3级）------50mg rt-PA继续静滴
2020年10月2日
18
联合治疗的优点
有利于左室功能的改善：PTCA前的小剂 量溶栓剂也能早期开通血管 PTCA手术成功率并不下降，不良事件也 不上升
2020年10月2日
19
冠脉搭桥术（CABG）
并发症分类：心力衰竭
心源性休克
心律失常
其它
2020年10月2日
26
AMI心衰Killip分级
I级：无罗音、第三心音 II级：有罗音但小于50%肺野 III级：肺水肿（50%以上的肺野罗音） IV级：心源性休克
2020年10月2日
27
血流动力学分型
(Forrester)
根据临床状态和血流动力学状态分四型
急性心肌梗死溶栓(共25张PPT)
对于ST段抬高型
急性心梗,医务人员都 要认识到:需要用处理 创伤病人（出血）的 方式来迅速分检病人, 实施各种抢救治疗措 施
目标
就诊—溶栓的时间为30分钟内
就诊—PCI（door-to-balloon）的时间 为90分钟内
这个时间应视为可接受的最长时间,
尽量缩短时间,开始越早,预后越好
1. “时间就是心肌” “时间就是生命”
2022/9/27
19
磺达肝癸钠
转运到PCI导管室的时间 应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率，建议 不论何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流分级；
是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者， - 出院后，未置入支架患者，氯吡格雷75 mg/d应至少28 d，条件允许者可用至1年（1I a，C）；
医务人员要明确树立
“时间就是心肌”的观点
尽量缩短耗费的时间:
1.缩短患者从发病到就诊的时间, 2.缩短转运时间， 3.患者到达医院后尽早予再灌流治疗， 缩短就诊至溶栓、PCI的时间
要对患者下列情况进行准确评 估,及时选择最理想的再灌流方式 。
症状出现时间、
病情危险程度、 溶栓的风险、
转运到PCI导管室的时间
3）对再梗死者，如不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(II b，C)。
10min;100万U溶于100ml生理盐水30min内静脉泵 病情危险程度、
经皮冠状动脉介入术(PCI)（90年代） 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低
入。 故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
冠脉造影标准：TIMI 2或3级血流表示再通，TIMI 3级为完 全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 0-l级)。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治 疗ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
急性心肌梗死急诊用药及注意事项PPT课件
同时服用；慢性肾功能不全DKA5期禁用替格瑞洛，仅在选择 性指征（如预防支架内血栓）时才使用氯吡格雷。
主动脉夹层或主动疗药物的选择
2017 ESC STEMI患者管理指南 在溶栓治疗的辅助抗血小板治疗中指出：
• 阿司匹林：咀嚼或静脉给药 • 同时联用氯吡格雷：低剂量（75-100mg/天）口服给药 • 普拉格雷和替格瑞洛：尚无作为溶栓辅助治疗方面的证据
谢谢您的聆听！
抗凝出血风险评分
抗凝出血风险分级
心梗一包药（拜阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg+ 可定20mg）
STEMI患者首选 有替格瑞洛禁忌时使用氯吡格雷300-600mg 替代。 用法：嚼服（如有呕吐需补服）。
同时给予PPI，奥美拉唑和埃索美拉唑会影响氯吡格雷的疗效。 有消化道出血者禁用抗血小板药物，出血停止24小时后与PPI
2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patientspresenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2017 Aug 26. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393. [Epub ahead of print]
主动脉夹层或主动疗药物的选择
2017 ESC STEMI患者管理指南 在溶栓治疗的辅助抗血小板治疗中指出：
• 阿司匹林：咀嚼或静脉给药 • 同时联用氯吡格雷：低剂量（75-100mg/天）口服给药 • 普拉格雷和替格瑞洛：尚无作为溶栓辅助治疗方面的证据
谢谢您的聆听！
抗凝出血风险评分
抗凝出血风险分级
心梗一包药（拜阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg+ 可定20mg）
STEMI患者首选 有替格瑞洛禁忌时使用氯吡格雷300-600mg 替代。 用法：嚼服（如有呕吐需补服）。
同时给予PPI，奥美拉唑和埃索美拉唑会影响氯吡格雷的疗效。 有消化道出血者禁用抗血小板药物，出血停止24小时后与PPI
2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patientspresenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2017 Aug 26. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393. [Epub ahead of print]
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
急性心肌梗死的治疗与护理 PPT
超声心动图 放射性核素检查
3
急性心肌梗死的治疗
主要的治疗要点有？
• １、减轻心脏负荷
• ２、抑制心室重构
溶栓治疗
• ３、再灌注心肌治疗 经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）
紧急主动脉－冠状动脉旁路移植术
• ４、稳定斑块，抗凝、抗栓治疗
• ５、抗缺血
• ６、对症治疗
一、一般治疗
（１）休息 （２）吸氧 （３）监测：监护室：监测心电图、血压、呼吸；严重泵衰竭者监
不良反应：过敏：寒战、发热、皮疹 生命体征：血压、心率、心律 出血:皮肤黏膜、牙龈出血，血尿，咯血，颅内出血
• 4)溶栓疗效观察：4项
护理措施：介入治疗的护理
1、术前完成生命体征、血液采集、静脉通路、口服药物 2、术后生命体征监测，血压不稳者15-20min一次。 3、术后穿刺点护理： a、经股动脉穿刺造影后-即刻拔出鞘管，压迫30min,无出血加压
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
• 体征：心脏体征：心尖部第一心音减弱，奔马律，心律不齐 血压：早期可增高，几乎所有病人都有血压下降 其他
并发症：乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征
心电图
（１）特征性改变： ST段抬高心电图特点：①面向坏死区，ST段弓背抬高，宽而深的
血清检查：心梗三项
实验室检查：１、ＷＢＣ、红细胞沉降率增快
２、血清心肌坏死标志物：①心肌肌钙蛋白Ｉ或Ｔ，是诊断 心肌坏死最特异和敏感的首选指标，在起病２－４ｈ后升高。cTnI 10-24h 达高峰，７-10ｄ降正常；cTnT２4-48ｈ达高峰，10-14d降正常。 ②肌酸激酶同工酶ＣＫ－ＭＢ，临床特异性较高，起病后４ｈ内增高，1624h达高峰，3-4d恢复正常，其高峰是否提前可判断溶栓是否成功。 ③肌红蛋白：有助于早期诊断，特异性差，病后2h内升高，12h内达高峰,2448h恢复正常。
3
急性心肌梗死的治疗
主要的治疗要点有？
• １、减轻心脏负荷
• ２、抑制心室重构
溶栓治疗
• ３、再灌注心肌治疗 经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）
紧急主动脉－冠状动脉旁路移植术
• ４、稳定斑块，抗凝、抗栓治疗
• ５、抗缺血
• ６、对症治疗
一、一般治疗
（１）休息 （２）吸氧 （３）监测：监护室：监测心电图、血压、呼吸；严重泵衰竭者监
不良反应：过敏：寒战、发热、皮疹 生命体征：血压、心率、心律 出血:皮肤黏膜、牙龈出血，血尿，咯血，颅内出血
• 4)溶栓疗效观察：4项
护理措施：介入治疗的护理
1、术前完成生命体征、血液采集、静脉通路、口服药物 2、术后生命体征监测，血压不稳者15-20min一次。 3、术后穿刺点护理： a、经股动脉穿刺造影后-即刻拔出鞘管，压迫30min,无出血加压
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
• 体征：心脏体征：心尖部第一心音减弱，奔马律，心律不齐 血压：早期可增高，几乎所有病人都有血压下降 其他
并发症：乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征
心电图
（１）特征性改变： ST段抬高心电图特点：①面向坏死区，ST段弓背抬高，宽而深的
血清检查：心梗三项
实验室检查：１、ＷＢＣ、红细胞沉降率增快
２、血清心肌坏死标志物：①心肌肌钙蛋白Ｉ或Ｔ，是诊断 心肌坏死最特异和敏感的首选指标，在起病２－４ｈ后升高。cTnI 10-24h 达高峰，７-10ｄ降正常；cTnT２4-48ｈ达高峰，10-14d降正常。 ②肌酸激酶同工酶ＣＫ－ＭＢ，临床特异性较高，起病后４ｈ内增高，1624h达高峰，3-4d恢复正常，其高峰是否提前可判断溶栓是否成功。 ③肌红蛋白：有助于早期诊断，特异性差，病后2h内升高，12h内达高峰,2448h恢复正常。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗课件
心律失常
心肌梗死后易发生心律失常，需及时监测和处 理。
再梗死
有些患者在治疗后可能会出现再梗死的情况， 需密切监测并采取干预措施。
预防
健康的生活方式、控制危险因素、定期体检和 医生的指导可以帮助预防心肌梗死并减少并发 症的发生。
心肌梗死后的护理和康复训练
心肌梗死后的护理和康复训练至关重要，包括： 1. 等床休息和观察 2. 药物治疗和定期复查 3. 心理支持和心理康复 4. 适度的体力活动和康复训练
适应症
• 符合心肌梗死 诊断标准的患
• 者 发病6小时内、 症状持续不超 过12小时的患 者
禁忌证
• 近期有出血倾 向的患者
• 近期有头部或 消化道手术的 患者
治疗方案和注意 事项
药物剂量和给药时间 等方面需要根据患者 情况进行个体化的调 整。
介入治疗
1
原理
介入治疗通过冠状动脉造影和血管成形
适应症
急性心肌梗死的药物溶栓 及介入治疗课件
本课件将介绍急性心肌梗死的药物溶栓和介入治疗的原理、适应症、禁忌证、 治疗方案和注意事项，并比较两种治疗方法的优缺点。
急性心肌梗死的定义与病因
1 定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞引起的心肌缺血坏死，是一种严重的心血管疾病。
2 病因
最常见的病因是冠状动脉粥样硬化，导致动脉内皮层受损和血栓形成。
2
术来恢复冠状动脉的通畅。
适用于出现ST段抬高的急性心肌梗死患
பைடு நூலகம்者。
3
禁忌证
具体情况需要根据患者的年龄、合并症
治疗方案和注意事项
4
和动脉粥样硬化程度等综合考量。
进一步处理狭窄或闭塞的冠状动脉，避 免术后心肌缺血。
心肌梗死后易发生心律失常，需及时监测和处 理。
再梗死
有些患者在治疗后可能会出现再梗死的情况， 需密切监测并采取干预措施。
预防
健康的生活方式、控制危险因素、定期体检和 医生的指导可以帮助预防心肌梗死并减少并发 症的发生。
心肌梗死后的护理和康复训练
心肌梗死后的护理和康复训练至关重要，包括： 1. 等床休息和观察 2. 药物治疗和定期复查 3. 心理支持和心理康复 4. 适度的体力活动和康复训练
适应症
• 符合心肌梗死 诊断标准的患
• 者 发病6小时内、 症状持续不超 过12小时的患 者
禁忌证
• 近期有出血倾 向的患者
• 近期有头部或 消化道手术的 患者
治疗方案和注意 事项
药物剂量和给药时间 等方面需要根据患者 情况进行个体化的调 整。
介入治疗
1
原理
介入治疗通过冠状动脉造影和血管成形
适应症
急性心肌梗死的药物溶栓 及介入治疗课件
本课件将介绍急性心肌梗死的药物溶栓和介入治疗的原理、适应症、禁忌证、 治疗方案和注意事项，并比较两种治疗方法的优缺点。
急性心肌梗死的定义与病因
1 定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞引起的心肌缺血坏死，是一种严重的心血管疾病。
2 病因
最常见的病因是冠状动脉粥样硬化，导致动脉内皮层受损和血栓形成。
2
术来恢复冠状动脉的通畅。
适用于出现ST段抬高的急性心肌梗死患
பைடு நூலகம்者。
3
禁忌证
具体情况需要根据患者的年龄、合并症
治疗方案和注意事项
4
和动脉粥样硬化程度等综合考量。
进一步处理狭窄或闭塞的冠状动脉，避 免术后心肌缺血。
急性心肌梗死的溶栓治疗PPT参考幻灯片
阿司匹林300mg负荷+75~100mg/d； 氯吡格雷300~600mg+75mg/d或替格瑞洛180mg负 荷+90mg bid
抗凝治疗：
普通肝素5000u（60-80U/kg）iv+12U/（kg·h）ivgtt， 维持48小时。监测APTT或ACT至对照值的1.5-2.0倍。 应选普通肝素，而非低分子肝素。
纤溶酶
纤维蛋白（原） PAI-I：纤溶酶原激活物抑制物
α2抗纤溶酶 α2巨球蛋白
纤维蛋白降解产物
14
1. 第一代溶栓药物（非特异性纤溶酶原激活剂）：尿激酶 （UK）和链激酶（SK）
2. 第二代溶栓药物（ 特异性纤溶酶原激活剂） 组织型纤 溶酶原激活剂（t-PA）：阿替普酶（rt-PA）
3 第三代溶栓药物（阿替普酶突变体）：替奈普酶（TNKtPA）、瑞替普酶。
ACEI/ARB：如无禁忌，尽早使用，小剂量 起，逐渐加量，长期口服
他汀：早期使用，无需考虑胆固醇水平， 应控制LDL-C ＜1.8mmol/L
28
溶栓是再灌注治疗的开始而不是结束!
STEMI患者溶栓治疗后，3～24小时内应转 至上级PCI医院行冠状动脉造影检查
快速、安全、平稳
29
30
31
介入 直接迅速，即刻开通血管 再通率高，残余狭窄轻 脑出血发生率<0.2% 可使病死率下降 受导管室数量限制 需有PCI经验手术小组 费用较高（>3w）
8
9
~8h ~5h
10
11
12
纤维蛋白
13
内皮细胞激肽释放酶Fra bibliotek组织纤溶酶原激活物 PAI-I
尿激酶
尿激酶原
抗凝治疗：
普通肝素5000u（60-80U/kg）iv+12U/（kg·h）ivgtt， 维持48小时。监测APTT或ACT至对照值的1.5-2.0倍。 应选普通肝素，而非低分子肝素。
纤溶酶
纤维蛋白（原） PAI-I：纤溶酶原激活物抑制物
α2抗纤溶酶 α2巨球蛋白
纤维蛋白降解产物
14
1. 第一代溶栓药物（非特异性纤溶酶原激活剂）：尿激酶 （UK）和链激酶（SK）
2. 第二代溶栓药物（ 特异性纤溶酶原激活剂） 组织型纤 溶酶原激活剂（t-PA）：阿替普酶（rt-PA）
3 第三代溶栓药物（阿替普酶突变体）：替奈普酶（TNKtPA）、瑞替普酶。
ACEI/ARB：如无禁忌，尽早使用，小剂量 起，逐渐加量，长期口服
他汀：早期使用，无需考虑胆固醇水平， 应控制LDL-C ＜1.8mmol/L
28
溶栓是再灌注治疗的开始而不是结束!
STEMI患者溶栓治疗后，3～24小时内应转 至上级PCI医院行冠状动脉造影检查
快速、安全、平稳
29
30
31
介入 直接迅速，即刻开通血管 再通率高，残余狭窄轻 脑出血发生率<0.2% 可使病死率下降 受导管室数量限制 需有PCI经验手术小组 费用较高（>3w）
8
9
~8h ~5h
10
11
12
纤维蛋白
13
内皮细胞激肽释放酶Fra bibliotek组织纤溶酶原激活物 PAI-I
尿激酶
尿激酶原
急性心肌梗死急诊用药及注意事项(共16张PPT)
指南关于ACS抗凝治疗建议
心梗时常用药物的选择及注意事项
心梗一包药（拜阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg+ 可定20mg）
STEMI患者首选 有替格瑞洛禁忌时使用氯吡格雷300-600mg 替代。 用法：嚼服（如有呕吐需补服）。 同时给予PPI，奥美拉唑和埃索美拉唑会影响氯吡格雷的疗效。 有消化道出血者禁用抗血小板药物，出血停止24小时后与PPI同
时服用；慢性肾功能不全DKA5期禁用替格瑞洛，仅在选择性指征（如
预防支架内血栓）时才使用氯吡格雷。
主动脉夹层或主动脉瘤禁用 药物过敏者禁用。
阿司匹林禁忌症 哮喘 严重肾功能不全 严重的肝功能衰竭 严重的心功能不全 与氨甲喋呤合用 妊娠的最后三个月
氯吡格雷的禁忌症 严重的肝脏损害。 活动性病理性出血，如消化性溃疡或病理性出血。 哺乳。
指南关于ACS降血脂及其他药物建
议
对出血风险高的患者（如肾功能不全、高龄、有出血史及低体重等），围术期优先选择出血风险风险小的抗栓药物。 普拉格雷和替格瑞洛：尚无作为溶栓辅助治疗方面的证据 指南关于ACS降血脂及其他药物建议 指南关于ACS降血脂及其他药物建议 2016中国PCI指南强调：所有患者PCI术前均应评估出血风险（I,C），建议用CRUSADE评分评估出血风险； 同时联用氯吡格雷：低剂量（75-100mg/天）口服给药 慢性肾功能不全DKA5期禁用替格瑞洛，仅在选择性指征（如预防支架内血栓）时才使用氯吡格雷。 活动性病理性出血，如消化性溃疡或病理性出血。 2017 Aug 26. 心梗一包药（拜阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg+可定20mg） 阿司匹林：咀嚼或静脉给药 急性心梗的急诊用药 及注意事项 心梗一包药（拜阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg、可定20mg） 指南关于ACS抗凝治疗建议 对出血风险高的患者（如肾功能不全、高龄、有出血史及低体重等），围术期优先选择出血风险风险小的抗栓药物。 1093/eurheartj/ehx393. 有替格瑞洛禁忌时使用氯吡格雷300-600mg 替代。 有消化道出血者禁用抗血小板药物，出血停止24小时后与PPI同时服用； 指南关于ACS患者抗血小板治疗建议 [Epub ahead of print]
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硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV）
① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
2007全球心肌梗死统一定义:
急性心肌梗死:
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准 均可诊断为心肌梗死：
1. 心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超 过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述 心肌缺血证据之一:
2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南
溶栓治疗
• 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层； 5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
3.
基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。
4 . 基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术 (CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99 百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与 CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水 平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述 一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证 实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存 活心肌丢失的影像学证据。
4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)
斑块破裂
动脉粥样硬化血栓形成 UA/NSTEMI
STEMI
天 s周s
分钟 s小时s
抗拴治疗
溶栓治疗
AMI
心室重构
心衰
AMI紧急处置
• 持续心电、血压监测 • 卧床 • 建立静脉通道 • 充分镇痛、镇静 • 吸氧 • 阿司匹林或氯吡格雷 • 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院 心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
Slide 1
基本概念
2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死:
早期PCI
高危病人PCI
急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预
1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等)
纤维蛋白
纤维蛋白原 凝血酶
凝结
2. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素)
GP IIb/IIIa 受体
血小板
3. 血小板粘附/活化/聚 集
(阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂)
缺血症状;
ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新 发左束支传导阻滞(LBBB)];
ECG提示病理性Q波形成;
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存 活心肌丢失。
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗
非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔
管腔纤维帽Fra bibliotek脂核易损斑块
• 纤维帽薄 • 脂核大 • 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细
胞） • 管腔狭窄相对较轻
稳定斑块
• 纤维帽厚 • 脂核小 • 管腔狭窄相对较重
AT各阶段的治疗方案不同
无症状
急性期
一级预防
(MI, IS)
稳定的CAD PAD 二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. ASA
4. 他汀类
1. 介入治疗
2. ASA
3. 氯吡格雷 4. 肝素/LMWH 5. GP IIb/IIIa 拮抗剂 6. Beta受体阻滞剂
1. 控制危险因素
2. ASA
3. 氯吡格雷 4. Beta受体阻滞剂
5. ACEI
6. 他汀类
急性心肌梗死
不稳定心绞痛
CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI 或者不升高－UA
ACS发病机制
ST段抬高 +
－
不稳定斑块
红血栓
白（灰）血栓
完全闭塞
非完全闭塞
溶栓（纤溶）
抗栓不溶栓
，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证
ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证
a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
5. 病理发现急性心肌梗死。
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性 和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠 状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不 同程度坏死的一组临床综合征。