各种指标临床意义

ADA的临床意义（1）肝脏疾病ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。

血清中的ADA活性测定可用于：①判断急性肝损伤及残留病变，急性肝炎时，ADA轻、中度升高，但重症肝炎发生酶胆分离时，ADA明显升高。

急性肝炎后期，ADA增高率高于ALT，其恢复正常时间也较后者为迟，ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。

②协助诊断慢性肝病，可作为慢性肝病的筛选指标。

慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。

其阳性率达85%～90%，慢性活动性肝炎ADA活性明显高于慢性迁延性肝炎，可用于二者的鉴别诊断。

③有助于肝纤维的诊断④有助于黄疸的鉴别，阻塞性黄疸血清ADA活性及阳性率均明显低于肝细胞性黄疸及肝硬化伴黄疸者。

（2）结核的诊断和鉴别诊断体液中ADA活性水平测定是诊断和鉴别诊断结核病的一个重要辅助手段。

结核患者的血清、胸腹水、脑脊液、支气管肺泡灌洗液中的ADA活性都有不同程度地升高。

脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。

结核性脑膜炎患者ADA明显升高，可用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎的鉴别诊断。

脑脊液ADA可作为早期结脑诊断、观察病情和疗效的常规检查项目；ADA是高度特异的结核性胸腹水标志物，胸水ADA活性可用于结核性和癌性胸膜炎的鉴别诊断。

根据相关文献报道胸水ADA大于40U/L提示结核性，小于35U/L提示恶性或非结核性。

（3）糖尿病的鉴别诊断据国内外文献报道，2型糖尿病患者血ADA 明显升高，且与HbA1c 有明显正相关关系，1型糖尿病患者的ADA 与H bA1c无明显相关关系。

因此，测定血清ADA对于鉴别诊断1型与2型糖尿病、衡量2型糖尿病患者血糖控制好坏有一定的意义。

（4）血液病的诊断血清ADA活性检测有助于白血病的临床分期和分型判断，白血病的鉴别诊断和慢粒或慢淋急变的早期诊断，并可作为判断患者体内白血病细胞负荷情况的一项生化指标。

另外，恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、恶性组织细胞病和骨髓增生异常综合征等恶性血液病患者血清中的ADA活性也均升高。

（5）系统性红斑狼疮( SLE)的病情评价SLE患者血清ADA 活性明显增高, 且其增高程度与病情的严重程度密切相关。

因此，监测SLE 患者血清ADA 活性对评价病情及治疗效果有重要的临床意义。

血清唾液酸（SA）检测及临床意义1、消化系统恶性肿瘤辅助诊断1.1肠恶性肿瘤辅助诊断1.2 肝癌的辅助诊断2、肺部恶性肿瘤辅助诊断在肺癌患者中，SA阳性率为80.4%，诊断正确率为87.3%3、白血病辅助诊断白血病患者SA阳性率达70-80%4、头颈部肿瘤5、Ⅱ型糖尿病有文献报道，糖尿病患者血清SA均值明显高于对照组的结果5'-核苷酸酶(5-NT)检测的临床意义⒈ 5-NT活性增高常见于原发性和转移性肝癌、胆道癌、胰腺癌、胆道阻塞、胆管炎、急、慢性肝炎、肝硬化、药物性肝损伤。

其活性增高可达2～6倍，且与病情严重程度呈正相关。

⒉ 5-NT是诊断肝肿瘤非常灵敏的酶学指标。

在病变早期，当肝功能、肝扫描和有关肝病检查阴性时本酶活性已明显增高。

对于AFP 阴性病例，其与AFP互补诊断肝癌的阳性率可达94％。

⒊特异性高，能协助判断碱性磷酸酶（ALP）增设是肝胆系统疾病，还是骨髓系统疾病（如骨癌、骨肉瘤、骨转移癌、佝偻病等）。

ALP在肝胆系统疾病和骨骼系统疾病时均可增高。

除5-NT除肝胆系统疾病增高外，骨骼系统疾病一般均不升高。

⒋有助于鉴别诊断肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。

后者5-NT明显高于前者。

⒌ 5-NT已作为肝功能常规项目检查进入临床，将能使临床医生更全面地了解患者肝脏情况，提高其临床应用价值。

血清胱抑素 C（Cys-c）测定的临床意义1. 在肾脏疾病中的应用血胱抑素 C 是较 Scr 更为敏感的诊断指标。

胱抑素 C 能够比肌酐更敏感的反映 GFR 的降低和移植肾功能延迟。

2. 在糖尿病中的应用通过定期检查糖尿病患者的血清胱抑素C，可及时发现 GFR 改变。

3. 在高血压病中的应用临床定期监测高血压患者的血清胱抑素C 水平，可以及时发现高血压病所导致的早期肾功能损伤，为开展早期预防、诊断和治疗创造条件。

4. 在心衰中的应用血胱抑素 C 对急性心力衰竭的患者预后的预测要高于胆钠素 BNP 和肌钙蛋白 T 等指标，是反映急性心力衰竭预后的一个敏感指标。

APO-A临床意义血清ApoAⅠ可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。

HDL-C反映HDL运载脂质的代谢状态，而ApoAⅠ则反映HDL颗粒的合成与分解代谢。

同时测定ApoAⅠ与HDL-C对病理发生状态的分析更有帮助。

冠心病患者、脑血管患者ApoAⅠ偏低。

家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但ApoAⅠ不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者ApoAⅠ与HDL-C 却会轻度下降，冠心病危险性高。

ApoAⅠ缺乏症（如：Tangier病是罕见的遗传性疾病）、家族性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoAⅠ与HDL-C极低。

此外未控制的糖尿病、慢性肝病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭等都可以引起ApoAⅠ降低。

APO-B临床意义：（1）“高ApoB脂蛋白血症”，反映B型LDL增多。

当高TG血症时（VLDL极高），B型LDL增高，B型LDL与A 型LDL相比，ApoB较多而胆固醇（chol）较少，故可出现LDL-C虽然不高，但血清ApoB增高的情况，所以ApoB与LDL-C同时测定有利于临床判断。

在流行病学与临床研究中已确认，ApoB增高是冠心病危险因素。

ApoB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。

降低ApoB可以减少冠心发病及促进粥样斑块的消退。

对一些遗传性脂蛋白异常血症，如无β-脂蛋白血症、低β-脂蛋白血症等，Apo B有诊断意义。

（2）糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸、ApoB都可能升高；（3）恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时都可能降低。

游离脂肪酸(NEFA)检测的临床意义游离脂肪酸在临床上的应用:一、游离脂肪酸与心血管疾病1.与动脉粥样硬化的关系高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症，血粘度升高，血管纤溶活性降低，血管壁纤维蛋白原沉积，对肝素有拮抗作用。

高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集，纤溶活性降低，使动脉向着粥样硬化方向发展，原有的粥样硬化加重。

2.与心律失常的关系急性心肌梗塞早期，心肌对游离脂肪酸的利用明显增加，并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液，使血浆游离Ca2+浓度降低，并使氧化磷酸化解偶联，诱发心率失常。

3.与缺血心肌收缩力的关系高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能的损害。

有氧条件下NEFA不改变心肌的收缩功能，而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力，增加其静息张力，浓度越高，抑制作用越强，甚至还会引起心肌挛缩。

二、游离脂肪酸与代谢综合症代谢综合征(Metabolic Syndrome)，也称X综合征(X Syndrome)、胰岛素抵抗综合征(Insulin Resistance Syndrome，IRS)，它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理紊乱，包括：中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等。

NEFA是人体最活跃的代谢脂质，半衰期仅2～3分钟，是一项能比TG、LDL、HDL和APOA1/B更早、更灵敏反应血脂代谢紊乱的指标。

三、游离脂肪酸与Ⅱ型糖尿病血清中的NEFA在生理浓度范围内对葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)有加强作用，但是长期的NEFA浓度升高有抑制葡萄糖的氧化和转运、抑制糖原的合成、促进糖异生、影响胰岛素的分泌和信号转导、影响β细胞的凋亡等作用。

目前监测、控制NEFA浓度已成为防治2型糖尿病新的途径。

四、游离脂肪酸与肝脏疾病高浓度的NEFA作用于肝细胞可致肝细胞线粒体肿胀和通透性增加，肝细胞变性、坏死和炎性浸润。

即使极低浓度的NEFA也可改变粘膜的通透性，导致粘膜受损，损伤内皮细胞。

因此，血清或肝脏中NEFA浓度略有增加即可损伤肝细胞。

脂肪肝的发生与脂代谢紊乱密切相关。

高脂血症时，脂肪分解NEFA 加快使血中NEFA含量增加；当肝细胞摄取过多的NEFA，超过了线粒体对NEFA的氧化能力，促使其合成TG增加，当肝细胞内TG合成的速度过快，并蓄积达到一定程度，即形成脂肪肝。

五、游离脂肪酸与抗精神病药品长期服用抗精神病药（APS），易导致代谢紊乱综合征，某精神病福利院对长期住院的308名患者进行检测统计，其中体重增加或肥胖患者比例高达40.91%，糖耐量降低（IGT）患者占24.35%；2型糖尿病患者占13.64%。

因此，长期使用APS时应密切关注控制血清NEFA浓度，以保护胰岛β细胞的功能。

β2—微球蛋白（β2—MG）的临床意义全网发布：2011-06-23 20:41 发表者：常树建2573人已访问β2—微球蛋白（β2—MG）是造血系统恶性肿瘤主要标志物，如慢淋、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。

实体肿瘤(如胆管癌、多发性肝癌、胃癌等)及非肿瘤疾病(如肾脏疾病、肝炎、肝硬化等)也可升高。

B 2-MG 与浆细胞瘤数量成正比，并与骨髓瘤分期相关。

在多发性骨髓瘤，β2—MG可用于判断预后.TBA血清胆汁酸的临床意义：这是近些年来新开展的一项检测肝功能损害的比较灵敏的指标。

目前限于测定总胆汁酸，正常值为0～10μmol/L。

胆汁酸是由肝排泄的主要有机阴离子，其代谢情况主要受肝脏所控制，因此能较特异地反映肝脏的功能。

当肝功能损害时，血清胆汁酸升高往往比胆红素早而明显，因此能更敏感地反映肝损害。

GLDH临床意义：将ALT、AST与GLDH联合检测表明，GLDH反映肝实质损伤的特异性高于ALT和AST。

ALT在肝脏轻度病变时即明显升高，而在中、重度肝脏病变时则升高不明显。

虽然ALT在肝病早期即可出现改变，但特异性较差，其升高幅度亦不一定完全反映肝细胞损害的程度。

肝细胞病变仅为细胞膜通透性改变时，血清GLDH不升高，而当细胞坏死与线粒体崩解时，酶解离并逸出细胞。

所以，GLDH正常不能排除肝细胞的轻度损害，而GLDH异常提示肝细胞坏死，GLDH与ALT二者同时测定，将有助于肝细胞损害及其严重程度的判定。

对各疾病组的GLDH和AST活性相关性进行比较，结果显示，肝癌和胆结石组的GLDH和AST活性变化有明显相关性(P<0.01)，而肝硬化和其他疾病中则无相关性(P>0.05)，表明GLDH在诊断肝实质性损害时特异性优于AST。

由于GLDH在体内的生物半衰期为16h，所以当病情得到良好控制或改善后，GLDH活性随即降低，故GLDH可作为疗效判定的指标。