临床生化检验肾功
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
17
测定方法：（酶偶联测定法）
尿酸+O2+H2O 尿酸酶 尿囊素+H2O2+CO2 2H2O2+4-APP+3,5-DHBSA POD 醌亚胺+4H2O
参考值：男性：202~417μmol/L
女性：143~340μmol/L
注：3,5-DHBSA --- 3,5二羟基苯磺酸
18
临床意义：
①GFR减退时血清UA上升，但因其肾外影 响因素较多，血中浓度变化不一定与肾损 伤程度平行
15
附注：
血氨升高时，可使尿素测定结果偏高，溶 血标本对测定有干扰。
在测定过程中，各种器材和蒸馆水应无氨 离子污染，否则结果偏高。
16
尿酸（UA）的测定
在人体内，嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷 及嘌呤后，经水解脱氨和氧化，最后生成 尿酸。UA随尿排出，血中UA全部通过肾小 球滤出，在近端肾小管几乎被完全重吸收， 故UA的清除率极低（<10%）由肾排出的 UA占一日总排出量的2/3~3/4,其余在胃肠道 内被微生物的酶分解，GFR减低时UA 不能正常排出，血中UA浓度升高。
9
②血清Cr一天内生理变动幅度通常在10% 内，但与个体肌肉量有关。肌肉发达者与 消瘦者的血清Cr浓度可有明显差异
③妊娠期内因生理原因GFR可上升，但肌 酐生成速度不变，血清Cr因血浆稀释作用 而比常人低
10
④剧烈肌肉活动后血清Cr有一过性增加 ⑤进肉食对血清Cr有一定影响，根据调查，
进食肉食后2-4小时内血清肌酐可增加 34~44μmol/L可超出正常值上限，约12小时 候接近正常水平
3.Kininogens(type 3) 激肽原：高分子糖
基化蛋白激肽原、低分子糖基化蛋白
激肽原
24
生物学特性
分子量约为13KD，是一种低分子量、碱性蛋白质 （等电点＝9.3）, 含120个氨基酸残基，是一种非糖 基化多肽链，完整的Cys-C基因编码的多肽链含有 146个氨基酸残基，其中前26个氨基酸为分泌性信号 肽。
②肾外因素：Ⅰ、肾前因素：肾血流量明显 减少，GFR减退，导致尿素排出减少，血中 浓度上升。常见于脱水、急性失血、休克 等有效循环容量急剧减少。Ⅱ、肾后因素： 见于尿路梗阻，见于尿路结石、肿 瘤、前列腺肿瘤或肥大等
14
③蛋白质分解亢进：见于消化道出血，甲 状腺亢进、烧伤、挤压综合症等
④生理性增高：见于高蛋白饮食 ⑤生理性减低：见于妊娠期
1961 年Clausen 于脑脊液中发现一种物质,因
它与哺乳动物胱蛋白A和胱蛋白B的结构及活 性相似,当时被称为胱蛋白C 。
半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的一员
半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族三个主要成员：
1.Stefins（type 1）：StefinA(CystatinA）、
StefinB(CystatinB) 2.Cystatins(type 2): Cystatin C、D、S、SN、SA
GFR轻、中度下降期, CystatinC异常升 高的百分率大于Scr。
仅用Scr作为常规判断肾功能是否受损， 会有部分病人漏检。
临床上GFR正常而怀疑有慢性肾脏疾病 时，建议作Cystatin C初筛和定期监测。
37
Cys C与糖尿病
糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症，约三分之一 的糖尿病患者发展为肾衰，需要肾透析。其早期 无任何临床指征，进展缓慢，而糖尿病肾病一旦 进入临床蛋白尿期则病情严重，发展迅速，能对 糖尿病肾病早期肾损伤进行评价显得尤为重要。
7
测定原理：
肌酐+H2O 肌酐氨基水解酶 肌酸 肌酸+H2O+O2 肌酸脒基水解酶 肌氨酸+尿素 肌氨酸+H2O+O2肌氨酸氧化酶 甘氨酸+HCHO+H2O2 H2O2+4-APP+ESPMT 过氧化物酶 醌亚胺+4H2O
参考值：40~103μmol/L
8
临床意义：
①反映GFR减退的后期指标：当肾小球 GFR功能减退至50%时，血清Cr仍可正常； 患者Ccr（内生肌酐清除率）降至正常水平 1/3时，血清Cr有明显上升，且上升曲线斜 率会陡然变大，在此阶段血清Cr是氮质血 症病情观察和疗效判断的有效指征。
内生肌酐清除率（Ccr）：指肾脏在单位时 间内把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清 除出去。反应的是肾小球的滤过功能
6
血肌酐（Cre）的测定
肌酐是肌酸代谢的终产物。肌酸部分来自 食物摄入，部分在体内生成，在控制外源 性来源、未进行剧烈运动的条件下，肌酐 在血中浓度主要取决于GFR（肾小球滤过 率）。在肾功能受损，GFR（肾小球滤过 率）下降到临界点时，血中肌酐浓度明显 上升，随受损程度加重，上升速度也加 快。
CysC在敏感性、特异性和准确性上都优于SCr和β2-微球蛋3白4
Cys C与早期肾功能损伤
肾脏具备的强大代偿功能，在客观上易于 掩盖肾损伤。而肾损伤的早期发现，对于 预后又有十分重要的意义，如慢性肾病、 糖尿病早期，其发展缺乏明显的早期症状 和体征。
如错过早期诊断，肾损伤发展到不可逆的 状态，终将发展为肾衰竭
12
测定原理:
尿素在尿素酶催化下，水解生成氨和二氧化 碳。氨在α-酮戊二酸和还原理辅酶I 存在下， 经谷氨酸脱氧酶(GLDH) 催化，生成谷氨酸。 同时NADH 被氧化成NAD,可在340nm波长 处监测吸光度下降的速率，计算样品中尿 素的含量
尿素+H2O 尿素酶 2NH3+CO2 NH3 + α-酮戊二酸 + NADH + H+
⑥血清UA减低见于肝豆状核变性、严重贫 血
20
附注：
遇高浓度维生素C 的标本，可使测定结果 偏低，应在试剂盒中加入抗坏血酸氧化酶 (双试剂法) ，消除维生素C 的干扰。
21
胱抑素C
22
主要内容
胱抑素C的生物学特性 胱抑素C的检测方法及参考范围 胱抑素C检测的意义和临床应用
23
什么是胱抑素C？
高，尿液中最低。
25
Cys C的生理作用（1）
Cys C是一个内源性广谱蛋白酶抑制剂。 在生理条件下Cys-C的重要功能是抑制内源
性半胱氨酸蛋白酶的活性。 Cys C是半胱氨 酸蛋白酶抑制剂家族中对组织蛋白酶B抑制 作用最强的抑制物，对木瓜蛋白酶、无花 果蛋白酶、组织蛋白酶H及L也有抑制作用。 有研究表明：Cys-C有抗病毒和原虫
filtration rate, GFR）比较理想的内源性
指标。
33
ROC---受试者工作特 征曲线： 1.是一种全面准确评价诊 断实验的有效方法 2.将灵敏度和特异性以 图示的方式结合在一起， 具有直观性，利于不同 指标间的比较 3.以真阳性率（敏感度） 为纵坐标，0-1 以假阳性率（特异性） 为横坐标,0-1 AUCROC（面积）越大， 诊断准确率越高，接近 0.5诊断率越差。
单位：mg/L
32
理想的监测GFR的标志物
应具有如下性质 ： （1）不与血浆蛋白结合，能从肾小球自由滤过 （2）不被肾小管重吸收或分泌 （3）肾脏是唯一的排泄器官 （4）内源性标志物从组织释放入血流的速率恒
定，外源性物质则不在体内代谢转化、无 毒性。
性质决定用途：血清中Cys C的浓度正
是反映肾小球的滤过率（glomerular
的水平。
28
肾脏是唯一清除循环中Cys C的器官
Cys C可以自由的通过肾小球，肾小管 不分 泌Cys C，虽然Cys C能被近曲小管上 皮细胞重吸收，但随后就被分解，即肾小 球滤过的Cys C不会返回血液中 。
29
是反映肾小球滤过率的理想内源性指标
肾小管不分泌
分子量低 带正电荷
肾小管重吸收并完全代谢
35
GFR与CDK分期
分期 描述
--- 慢性肾脏病危险增加
1期
肾损伤、GFR正常或增 加
2期 肾损伤、GFR轻度下降
3ห้องสมุดไป่ตู้ GFR中度下降
4期 GFR严重下降
5期 肾衰竭
GFR(ml/mi n/1.73m2)
方案
筛查；减少慢性肾病危险
≥90
因素
诊断并治疗合并症；减少
≥90
CVD患病危险
60-89
评估进展（代偿期）
感染的功能。
26
Cys C的生理作用（2）
Cys-C可影响中性粒细胞迁移，对细胞内蛋 白质的转换、骨胶原的降解、蛋白质前体 的分离有重要作用。
Cys-C还可参与肿瘤的侵袭和转换，参与炎 症过程，以及一些神经性疾病。
所以在疾病中，主要应考虑Cys-C与
其抑制物是否处于平衡状态，一旦失
衡将 造成一些病理损伤。
正常血清：0.96±0.20 孕妇血清：1.08±0.28 婴儿：
0.18±0.04 ＜一个月 0.39±0.09 ＜12个月 0.72±0.29 ＞12个月
（接近成年人）
脑积液：5.37±3.36 唾液： 1.22±0.67
关节液：1.27±0.41 尿液： 0.11±0.125 精浆： 约51.0
27
Cys C的2个重要性质
人体产生Cys C的速率相当恒定 编码Cys C的基因5’端序列与“看家基因”的
启动子区具有相同的特性，可在所有的有核组织 细胞中恒定持续地转录与表达。
血浆Cys C的含量较稳定，它的浓度几乎不 受年龄、性别、肌肉量和多数药物等因素的影响， 血清中Cys C含量一般在1岁以后就达到成人
30-59
评价治疗并发症
15-29
为肾脏替代治疗作准备
<15
肾脏替代治疗（尿毒症）
CKD：慢性肾病（Chronic Kidney Disease）， 肾损害(肾脏结构或功能异常)≥3个月,伴有或不 伴有GFR的降低。
36
诊断灵敏度对比
CKD患者Cystatin C、SCr评价GFR灵敏度的比较
CKD 分期 双血浆法GFR
②UA主要用作与痛风的诊断指标。痛风石 嘌呤代谢失调所致，血清UA可明显升高
③核酸代谢亢进可引起内源性UA生成增加， 血清UA上升。见于白血病、多发性骨髓瘤、 真性红细胞增多症等
19
④高血压等肾血流量减少的病变，因UA排 泄减少而使血清UA升高
⑤其他：血清UA升高还见于慢性铅中毒、 氯仿及四氯化碳中毒
由糖尿病诱发肾小球微血管病变早期的检测指标， 目前常采用尿微量白蛋白和转铁蛋白的测定来评 估糖尿病患者发生肾并发症的危险度。
1期 ≥80 2期 50～80 3期 25～50 4期 10～25
5期≤10
例数
90 56 63 40 16
Cystatin C 异常(%) 38/90(42.2%) 45/56(80.3%) 62/63(98.4%) 40/40(100%) 16/16(100%)
Scr异常 （%） 12/90(13.3%) 31/56(55.3%) 53/63(84.1%) 40/40(100%) 16/16(100%)
临床生化检验肾功
检测项目：
Cre（肌酐） BUN（尿素氮） UA（尿酸） Cys C （胱抑素C ）
2
几个概念
肾小球滤过率（GFR）：指在单位时间内 （min）经过肾小球滤出的血浆液体量。
肾清除率：指双肾在单位时间（min）内能 将若干毫升血浆中某种物质全部加以清除。 利用清除率可测定GFR
11
尿素（Urea）的测定
血中蛋白质以外的含氮化合物称为非蛋白 氮组分（NPN）。NPN大部分由肾排出， 血中NPN浓度是反映GFR功能的一个指标。 血中NPN包括组分多达15种以上，其中血 尿素氮（BUN）占45%，因此BUN的变化 更能反映GFR功能，且测定方法更简单。 因而BUN测定逐渐取代NPN而成为常 规方法
自由通过肾小球基底膜 在近端的肾小管出现
30
测定原理：
血清中胱抑素C 与超敏化的抗体胶乳颗粒 反应，产生凝集，使反应溶液浊度增加。 其浊度的增加值与血清中脱抑素C 的浓度 呈正比，可在波长570 nm 处监测吸光度的 增加速率，并与标准品对照，计算出脱抑 素C 的浓度。
31
Cys C在人体中的分布和含量
GLDH 谷氨酸 + NAD+ + H2O
参考值: Surea : 1.7~8.3mmol/L
13
临床意义：
①在蛋白质摄入及体内分解代谢较恒定的 状态下Surea浓度取决于从肾排出的速度。 因此在一定程度上Surea能反映GFR的功能， 但是只有在有效肾单位约50%以上受损时 Surea才开始上升
Cys C基因可视为看家基因（house-keeping gene）， 因为在基因的5‘端有“看家基因”启动子的特点，即 无典型的CAAT框，富含GC，并含有一个转录SP结 合位点，即在所有有核细胞中恒定持续的转录表达。
Cystatin C是一种分泌性蛋白质, 故广泛地存
在于各种体液中，精浆和脑积液中含量最
测定方法：（酶偶联测定法）
尿酸+O2+H2O 尿酸酶 尿囊素+H2O2+CO2 2H2O2+4-APP+3,5-DHBSA POD 醌亚胺+4H2O
参考值：男性：202~417μmol/L
女性：143~340μmol/L
注：3,5-DHBSA --- 3,5二羟基苯磺酸
18
临床意义：
①GFR减退时血清UA上升，但因其肾外影 响因素较多，血中浓度变化不一定与肾损 伤程度平行
15
附注：
血氨升高时，可使尿素测定结果偏高，溶 血标本对测定有干扰。
在测定过程中，各种器材和蒸馆水应无氨 离子污染，否则结果偏高。
16
尿酸（UA）的测定
在人体内，嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷 及嘌呤后，经水解脱氨和氧化，最后生成 尿酸。UA随尿排出，血中UA全部通过肾小 球滤出，在近端肾小管几乎被完全重吸收， 故UA的清除率极低（<10%）由肾排出的 UA占一日总排出量的2/3~3/4,其余在胃肠道 内被微生物的酶分解，GFR减低时UA 不能正常排出，血中UA浓度升高。
9
②血清Cr一天内生理变动幅度通常在10% 内，但与个体肌肉量有关。肌肉发达者与 消瘦者的血清Cr浓度可有明显差异
③妊娠期内因生理原因GFR可上升，但肌 酐生成速度不变，血清Cr因血浆稀释作用 而比常人低
10
④剧烈肌肉活动后血清Cr有一过性增加 ⑤进肉食对血清Cr有一定影响，根据调查，
进食肉食后2-4小时内血清肌酐可增加 34~44μmol/L可超出正常值上限，约12小时 候接近正常水平
3.Kininogens(type 3) 激肽原：高分子糖
基化蛋白激肽原、低分子糖基化蛋白
激肽原
24
生物学特性
分子量约为13KD，是一种低分子量、碱性蛋白质 （等电点＝9.3）, 含120个氨基酸残基，是一种非糖 基化多肽链，完整的Cys-C基因编码的多肽链含有 146个氨基酸残基，其中前26个氨基酸为分泌性信号 肽。
②肾外因素：Ⅰ、肾前因素：肾血流量明显 减少，GFR减退，导致尿素排出减少，血中 浓度上升。常见于脱水、急性失血、休克 等有效循环容量急剧减少。Ⅱ、肾后因素： 见于尿路梗阻，见于尿路结石、肿 瘤、前列腺肿瘤或肥大等
14
③蛋白质分解亢进：见于消化道出血，甲 状腺亢进、烧伤、挤压综合症等
④生理性增高：见于高蛋白饮食 ⑤生理性减低：见于妊娠期
1961 年Clausen 于脑脊液中发现一种物质,因
它与哺乳动物胱蛋白A和胱蛋白B的结构及活 性相似,当时被称为胱蛋白C 。
半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的一员
半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族三个主要成员：
1.Stefins（type 1）：StefinA(CystatinA）、
StefinB(CystatinB) 2.Cystatins(type 2): Cystatin C、D、S、SN、SA
GFR轻、中度下降期, CystatinC异常升 高的百分率大于Scr。
仅用Scr作为常规判断肾功能是否受损， 会有部分病人漏检。
临床上GFR正常而怀疑有慢性肾脏疾病 时，建议作Cystatin C初筛和定期监测。
37
Cys C与糖尿病
糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症，约三分之一 的糖尿病患者发展为肾衰，需要肾透析。其早期 无任何临床指征，进展缓慢，而糖尿病肾病一旦 进入临床蛋白尿期则病情严重，发展迅速，能对 糖尿病肾病早期肾损伤进行评价显得尤为重要。
7
测定原理：
肌酐+H2O 肌酐氨基水解酶 肌酸 肌酸+H2O+O2 肌酸脒基水解酶 肌氨酸+尿素 肌氨酸+H2O+O2肌氨酸氧化酶 甘氨酸+HCHO+H2O2 H2O2+4-APP+ESPMT 过氧化物酶 醌亚胺+4H2O
参考值：40~103μmol/L
8
临床意义：
①反映GFR减退的后期指标：当肾小球 GFR功能减退至50%时，血清Cr仍可正常； 患者Ccr（内生肌酐清除率）降至正常水平 1/3时，血清Cr有明显上升，且上升曲线斜 率会陡然变大，在此阶段血清Cr是氮质血 症病情观察和疗效判断的有效指征。
内生肌酐清除率（Ccr）：指肾脏在单位时 间内把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清 除出去。反应的是肾小球的滤过功能
6
血肌酐（Cre）的测定
肌酐是肌酸代谢的终产物。肌酸部分来自 食物摄入，部分在体内生成，在控制外源 性来源、未进行剧烈运动的条件下，肌酐 在血中浓度主要取决于GFR（肾小球滤过 率）。在肾功能受损，GFR（肾小球滤过 率）下降到临界点时，血中肌酐浓度明显 上升，随受损程度加重，上升速度也加 快。
CysC在敏感性、特异性和准确性上都优于SCr和β2-微球蛋3白4
Cys C与早期肾功能损伤
肾脏具备的强大代偿功能，在客观上易于 掩盖肾损伤。而肾损伤的早期发现，对于 预后又有十分重要的意义，如慢性肾病、 糖尿病早期，其发展缺乏明显的早期症状 和体征。
如错过早期诊断，肾损伤发展到不可逆的 状态，终将发展为肾衰竭
12
测定原理:
尿素在尿素酶催化下，水解生成氨和二氧化 碳。氨在α-酮戊二酸和还原理辅酶I 存在下， 经谷氨酸脱氧酶(GLDH) 催化，生成谷氨酸。 同时NADH 被氧化成NAD,可在340nm波长 处监测吸光度下降的速率，计算样品中尿 素的含量
尿素+H2O 尿素酶 2NH3+CO2 NH3 + α-酮戊二酸 + NADH + H+
⑥血清UA减低见于肝豆状核变性、严重贫 血
20
附注：
遇高浓度维生素C 的标本，可使测定结果 偏低，应在试剂盒中加入抗坏血酸氧化酶 (双试剂法) ，消除维生素C 的干扰。
21
胱抑素C
22
主要内容
胱抑素C的生物学特性 胱抑素C的检测方法及参考范围 胱抑素C检测的意义和临床应用
23
什么是胱抑素C？
高，尿液中最低。
25
Cys C的生理作用（1）
Cys C是一个内源性广谱蛋白酶抑制剂。 在生理条件下Cys-C的重要功能是抑制内源
性半胱氨酸蛋白酶的活性。 Cys C是半胱氨 酸蛋白酶抑制剂家族中对组织蛋白酶B抑制 作用最强的抑制物，对木瓜蛋白酶、无花 果蛋白酶、组织蛋白酶H及L也有抑制作用。 有研究表明：Cys-C有抗病毒和原虫
filtration rate, GFR）比较理想的内源性
指标。
33
ROC---受试者工作特 征曲线： 1.是一种全面准确评价诊 断实验的有效方法 2.将灵敏度和特异性以 图示的方式结合在一起， 具有直观性，利于不同 指标间的比较 3.以真阳性率（敏感度） 为纵坐标，0-1 以假阳性率（特异性） 为横坐标,0-1 AUCROC（面积）越大， 诊断准确率越高，接近 0.5诊断率越差。
单位：mg/L
32
理想的监测GFR的标志物
应具有如下性质 ： （1）不与血浆蛋白结合，能从肾小球自由滤过 （2）不被肾小管重吸收或分泌 （3）肾脏是唯一的排泄器官 （4）内源性标志物从组织释放入血流的速率恒
定，外源性物质则不在体内代谢转化、无 毒性。
性质决定用途：血清中Cys C的浓度正
是反映肾小球的滤过率（glomerular
的水平。
28
肾脏是唯一清除循环中Cys C的器官
Cys C可以自由的通过肾小球，肾小管 不分 泌Cys C，虽然Cys C能被近曲小管上 皮细胞重吸收，但随后就被分解，即肾小 球滤过的Cys C不会返回血液中 。
29
是反映肾小球滤过率的理想内源性指标
肾小管不分泌
分子量低 带正电荷
肾小管重吸收并完全代谢
35
GFR与CDK分期
分期 描述
--- 慢性肾脏病危险增加
1期
肾损伤、GFR正常或增 加
2期 肾损伤、GFR轻度下降
3ห้องสมุดไป่ตู้ GFR中度下降
4期 GFR严重下降
5期 肾衰竭
GFR(ml/mi n/1.73m2)
方案
筛查；减少慢性肾病危险
≥90
因素
诊断并治疗合并症；减少
≥90
CVD患病危险
60-89
评估进展（代偿期）
感染的功能。
26
Cys C的生理作用（2）
Cys-C可影响中性粒细胞迁移，对细胞内蛋 白质的转换、骨胶原的降解、蛋白质前体 的分离有重要作用。
Cys-C还可参与肿瘤的侵袭和转换，参与炎 症过程，以及一些神经性疾病。
所以在疾病中，主要应考虑Cys-C与
其抑制物是否处于平衡状态，一旦失
衡将 造成一些病理损伤。
正常血清：0.96±0.20 孕妇血清：1.08±0.28 婴儿：
0.18±0.04 ＜一个月 0.39±0.09 ＜12个月 0.72±0.29 ＞12个月
（接近成年人）
脑积液：5.37±3.36 唾液： 1.22±0.67
关节液：1.27±0.41 尿液： 0.11±0.125 精浆： 约51.0
27
Cys C的2个重要性质
人体产生Cys C的速率相当恒定 编码Cys C的基因5’端序列与“看家基因”的
启动子区具有相同的特性，可在所有的有核组织 细胞中恒定持续地转录与表达。
血浆Cys C的含量较稳定，它的浓度几乎不 受年龄、性别、肌肉量和多数药物等因素的影响， 血清中Cys C含量一般在1岁以后就达到成人
30-59
评价治疗并发症
15-29
为肾脏替代治疗作准备
<15
肾脏替代治疗（尿毒症）
CKD：慢性肾病（Chronic Kidney Disease）， 肾损害(肾脏结构或功能异常)≥3个月,伴有或不 伴有GFR的降低。
36
诊断灵敏度对比
CKD患者Cystatin C、SCr评价GFR灵敏度的比较
CKD 分期 双血浆法GFR
②UA主要用作与痛风的诊断指标。痛风石 嘌呤代谢失调所致，血清UA可明显升高
③核酸代谢亢进可引起内源性UA生成增加， 血清UA上升。见于白血病、多发性骨髓瘤、 真性红细胞增多症等
19
④高血压等肾血流量减少的病变，因UA排 泄减少而使血清UA升高
⑤其他：血清UA升高还见于慢性铅中毒、 氯仿及四氯化碳中毒
由糖尿病诱发肾小球微血管病变早期的检测指标， 目前常采用尿微量白蛋白和转铁蛋白的测定来评 估糖尿病患者发生肾并发症的危险度。
1期 ≥80 2期 50～80 3期 25～50 4期 10～25
5期≤10
例数
90 56 63 40 16
Cystatin C 异常(%) 38/90(42.2%) 45/56(80.3%) 62/63(98.4%) 40/40(100%) 16/16(100%)
Scr异常 （%） 12/90(13.3%) 31/56(55.3%) 53/63(84.1%) 40/40(100%) 16/16(100%)
临床生化检验肾功
检测项目：
Cre（肌酐） BUN（尿素氮） UA（尿酸） Cys C （胱抑素C ）
2
几个概念
肾小球滤过率（GFR）：指在单位时间内 （min）经过肾小球滤出的血浆液体量。
肾清除率：指双肾在单位时间（min）内能 将若干毫升血浆中某种物质全部加以清除。 利用清除率可测定GFR
11
尿素（Urea）的测定
血中蛋白质以外的含氮化合物称为非蛋白 氮组分（NPN）。NPN大部分由肾排出， 血中NPN浓度是反映GFR功能的一个指标。 血中NPN包括组分多达15种以上，其中血 尿素氮（BUN）占45%，因此BUN的变化 更能反映GFR功能，且测定方法更简单。 因而BUN测定逐渐取代NPN而成为常 规方法
自由通过肾小球基底膜 在近端的肾小管出现
30
测定原理：
血清中胱抑素C 与超敏化的抗体胶乳颗粒 反应，产生凝集，使反应溶液浊度增加。 其浊度的增加值与血清中脱抑素C 的浓度 呈正比，可在波长570 nm 处监测吸光度的 增加速率，并与标准品对照，计算出脱抑 素C 的浓度。
31
Cys C在人体中的分布和含量
GLDH 谷氨酸 + NAD+ + H2O
参考值: Surea : 1.7~8.3mmol/L
13
临床意义：
①在蛋白质摄入及体内分解代谢较恒定的 状态下Surea浓度取决于从肾排出的速度。 因此在一定程度上Surea能反映GFR的功能， 但是只有在有效肾单位约50%以上受损时 Surea才开始上升
Cys C基因可视为看家基因（house-keeping gene）， 因为在基因的5‘端有“看家基因”启动子的特点，即 无典型的CAAT框，富含GC，并含有一个转录SP结 合位点，即在所有有核细胞中恒定持续的转录表达。
Cystatin C是一种分泌性蛋白质, 故广泛地存
在于各种体液中，精浆和脑积液中含量最