第十二章 休克

肾淤血
心输出量 肾血流量
少尿、无尿
皮肤 紫绀 脑缺 花斑 BP
血 神志淡 漠昏迷
(三)休克晚期 :
1.特点: 不灌不流 (1)微Ve麻痹。 (2)微血栓形成。 (3)血液淤滞。 2.机制: (1)DIC形成:DIC并非是休克的必经阶段 ①血液呈高凝状态 ②内源性凝血系统启动 ③大量组织因子释放 ④红cell大量被坏
特点:心排出量降低，外周血管阻力高，皮肤温 度低。又称“冷休克”。失血失液性、心源性、创 伤性和大多数感染性休克属此类型 。
四.休克的分期及发病机制
共同发病环节:微循环障碍(有效灌流量不足)
分为三期:低血容量性休克
(一)缺血性缺氧期(休克早期，代偿期)
(二)淤血性缺氧期(休克期，可逆性失代偿期)
(三)休克难治期(休克晚期，不可逆期)
二.原因
三.分类
四.休克分期和发生机制
五.体克时细胞代谢变化及损害
六.重要器官功能障碍
外来语, shock,原意为震荡、打击。 1743年法国医师Le Dran首先把 法语secousseuc 译成英语shock 应用于医学。认为是机体创伤后 的一种危重状态。
(一)发展史
1.现象描述阶段:
1895年Waren描 述,Crile补充
休克
生理病理教研室
石安华
【目的要求】 掌握: 休克的概念和发病机制。
熟悉: 休克的原因、分类和机体的功能代谢变化。
了解: 休克时细胞代谢改变、重要器官功能衰竭和 多器官功能衰竭。 【重点、难点】 重点: 休克的概念和发病机制。 难点：休克的概念和发病机制。 【授课学时】
3学时
一.概述
(一)发展史 (二)概念 (三)与晕厥的区别
（二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 :某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗 （六）急性心力衰竭 （七）强烈的神经刺激 :剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损 伤 一过性Ve扩张 抑制交感缩Ve中枢
三.分类
（一）按病因分类 （二）按休克发生的起始环节分类
低血容量性休克 :是失血失液因素所致休克的起始环节。 三低一高: CVP,CO,BP低；外周阻力高 心源性休克: 心输出量急剧减少是其起始环节。
(3)血Cell粘附或聚集。
2.机制: (1)酸中毒: 缺氧 无氧酵解 CO2堆积 乳酸 Ve平滑肌对CA 敏感性降低,使微 Ve扩张
(2)局部扩Ve物质增多:
①腺昔 : 缺氧 ATP分解 腺昔 H2 组胺 Ve通透性
②组胺
缺氧 肥大细胞
释放
小A、cap扩张
③ K+
Cell解体 释放K+ KATP开放
3.代偿意义:
(1)血流重新分布 保护心脑 不同器官对儿茶酚胺反应不同(受体的密度) ①皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高， 对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显。 ②脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度 也低，故收缩不明显。
③冠状动脉
以β受体为主
受扩血管代谢产物调节: 如腺苷。
不收缩反而扩张
休克是机体在受到各种有害因子作用后出 现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要 特征的急性血液循环障碍，导致各重要器 官功能代谢障碍和结构损害的一个全身性 病理过程。
(三)与晕厥的区别:
短暂Ve舒缩功能失调脑缺血
诱因:强烈精神刺激
治疗:平卧休息或头低位
二.原因:
（一）失血与失液
失血量超过全血量20%左右，即可引起休克
WBC嵌塞
(4)内毒素作用:
感染 肠源性 细菌 TNF 内毒素 激活
入血
巨噬Cell
NO
3.失代偿表现:
(1)回心血量
(2)心脑血量
(3)外周阻力
(4)自我输液，自我输血停止，血浆外渗
4.临床表现
血压进行性下降，脉压小，脉搏细速，表情淡 漠、反应迟钝，皮肤紫绀花斑，少尿无尿。 微循环淤血 回心血量
微循环：是指微A与微V之间微血管Hale Waihona Puke Baidu血液循环,是 组织与血液物质交换的最小功能单位。
微A、后微A、cap前括约肌
Cap前阻力Ve
微V
Cap后阻力Ve
(一)休克早期:
1.特点:
少灌少流，灌少于流
(1)Cap前阻力大于后阻力。
(2)大量真Cap网关闭,A-V短路开放。
(3)微循环灌注减少。 2.微循环障碍机制: (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋
(2)重要器官功能衰竭 ①缺氧
②酸中毒
③体液因子(溶酶体酶、氧自由基、Cell因子) ④全身炎症反应综合征 与肠道严重缺血缺氧，屏障和免疫功能降低， 内毒素及肠道细菌转位入血，作用于单核巨噬细 胞有关。
3.临床表现:
(1)血压进一步下降。 (2)DIC表现。 (3)Cap无复流现象: 指休克晚期即使大量输血补 流，血压回升，但有时仍不能恢复Cap血流。 由于白细胞粘着和嵌塞，Cap内皮肿胀，微血栓形成。 (4)重要器官功能障碍或衰竭。
诊断标准:在机体受到严重侵袭后具备以下二项或以 上,即可诊断:①体温>38℃或<36℃; ②心率>90 次/min; ③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg; ④白细胞计数>12×109/L,或<4.0 ×109/L,或幼 稚粒细胞>10%。
(2) CARS: 代偿性抗炎反应综合征
指感染或创伤时机体产生的可引起免疫功 能抑制及对感染的易感性 增加的过于强烈 的内源性抗炎反应。 抗炎介质:IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、 PGI2、脂氧素、NO、膜联蛋白-1等。
面色苍白或发绀、皮肤湿冷、 血压下降、心率加快、脉搏 细速、尿量减少、神志淡漠, 称休克综合征
血管运动中枢麻痹
2.外周循环衰竭:
19世纪
小A血管舒张
低血压
3.微循环障碍:
20世纪60年代 Lilehei
微循环障碍学说(交感-肾上腺 髓质系统兴奋,导致微循环灌注 严重不足)
4.现阶段对休克的认识:
(二)概念:
(三)多器官功能障碍综合征 (MODS) 1.概念:指无器官功能障碍的人，在严重创伤、 感染、休克或复苏后，在短时间内出现2个或2 个以上系统、器官相继或同时发生功能障碍。 2.类型(两种表现形式) (1)速发单相型:又称原发性 特点:损伤因子直接引起 (2)迟发双相型:又称继发性
特点:
原发 (第一次打击) 因子
缓 1 解 2 期天
( ~ ) 致炎 (第二次 因子 打击)
3.发病机制:尚不明确 ,复杂 SIRS、CARS、MARS均是多系统器官功能衰 竭综合征的发病基础。
(1) SIRS:全身性炎症反应综合征 指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的 炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质 泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，最 后对组织器官造成严重损伤。
Ca2+内 流
K+外流
Cell膜 超极化
电压依赖 性钙通道 抑制
Ve收缩性
Ve扩张
(3)血流动力学改变:起着非常重要的作用
白Cell附壁、粘着、嵌塞 红细胞聚集 血小板粘附聚集 血液浓缩
Cap后阻力 大于前阻力
血液泥化，甚 至血流停止
P选择素
E选择素 CD11 CD18
ICA M-1
ECAM
WBC通过毛细血管
血管源性休克 :外周血管容量的扩大为起始环节。 如: 过敏性休克和神经源性休克
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管舒缩功能 障碍
休 克
(三)按血液动力学变化的特点
高排低阻型休克(高动力型休克)，较为少见。
特征:外周血管阻力低，心排出量高，皮肤温 度高。亦称“暖休克”。部分感染性休克属此型。 低排高阻型休克(低动力型休克)，最常见
(2)自我输血:
CA
小V、微V 收缩
动、静脉 短路开放 (3)自我输液:组织液返流
A比V对CA更敏感 微A、cap 前括约肌 收缩比微 V强 Cap内压
回 心 血 量
CO
CA
前阻力 大于后 阻力
组织液生成 小于回流
4.临床表现:
面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，少尿 或无尿，烦躁不安 ，但血压可正常，脉压差减小。 交感-肾上腺髓质系统兴奋
五.休克时细胞的代谢变化和结构损害
休克时细胞损伤可以继发于微循环障碍,也可 以是原发的。 休克细胞 认为Cell损伤是器官功能障碍的基础。
(一).代谢变化
(二).结构损害
代谢变化
Cell最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪 酸供能转向优先利用葡萄糖供能。 1. 糖酵解加强: 2. 钠泵失灵，钠水内流 3. 局部酸中毒
1.功能性肾功衰:
休克 有效循环血量
少尿,无尿,氮质血症
2. 器质性肾功衰: 肾小管发生坏死
(二)肺: 休克肺
指休克晚期患者发生的急性呼吸衰竭,尸检 可见肺淤血、肺不张、肺水肿、透明膜形成为特 征,称休克肺。属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 之一 。 由毛细血管逸出的蛋白和细胞碎片等凝成的
一层膜样物，覆盖在肺泡膜表面 而形成。
儿茶酚胺分泌
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
皮肤缺血
CNS 汗腺 高级部 分泌 位兴奋 增加
烦躁 不安
脉搏细速 脉压减少
尿量减 少
脸色苍 白
出 汗
(二)休克期:
动因:交感—肾上腺髓质持续过度兴奋，组织持 续缺血缺氧。 1.特点: 淤血(多灌少流，灌大于流) (1)Cap前阻力降低比Cap后阻力降低明显。 (2)真Cap网大量开放。
损伤
(1)Cell损伤:最早发生损伤的部位 (2)线粒体损伤:表现为线粒体肿胀,致密结构 和嵴消失,钙盐沉集。 (3)溶酶体损伤: (4)Cell凋亡:
六.重要器官功能障碍
(一)肾: 休克肾 是休克时最早受损害的器官。 交感-肾上腺 髓质兴奋 RAAS兴奋
肾Ve收缩 肾血量 GFR 各种类型的休克常有急性肾功能衰竭，称为休克肾 。
各种病因
α受体 β受体
交感-肾上腺 髓质系统兴奋 皮肤、腹腔内脏、 肾血管收缩 动、静脉短路开放
CA
(2)体液因子释放: 收缩Ve
A. AngⅡ:
B. TxA2:
C. ADH:
D. LT:
E. ET:
F. MDF: 心肌抑制因子
由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩心脏 小血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能。