第十二章 休克
第十二章++休克
第一节 休克的病因与分类
一、休克的病因
㈠ 失血、失液 ㈡ 烧伤 ㈢ 创伤 ㈣ 感染 ㈤ 过敏 ㈥ 强烈的神经刺激 ㈦ 急性心力衰竭
二、休克的分类
㈠ 按休克病因分类： 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染 性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性 休克
二、休克的分类
㈡ 按休克发生的起始环节分类： 起始环节： 血容量减少、心输出量急剧减少、外周血容量 扩张 分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源 性休克
灌少
1.皮肤、内脏小血管（小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌、微静 脉、小静脉）持续痉挛。
2.毛细血管前阻力增加大于后阻力增加。
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈠ 微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流
流少
3.真毛细血管网大量关闭。 4.开放的毛细血管血流缓慢，限于直捷
通路，血液经动静脉吻合支直接流代偿期）
㈡ 微循环淤滞的机制： ⒈ 酸性代谢产物堆积
缺血、缺氧→酸性代谢产物堆积→微动脉、毛细血 管前括约肌对儿茶酚胺发应↓→舒张
⒉ 局部扩血管物质增多
缺血、缺氧→扩血管物质 ↑如组胺、腺苷、K＋等； 组胺→血管通透性增加 腺苷、K＋ →组织间液渗透压↑ →血液粘稠、泥化
↑
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈢ 微循环淤滞的恶性循环：
缺氧、酸中毒
微循环淤滞
微循环障碍进一步发展
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈣ 休克期的临床表现（血压持续性下降）
微循环淤血
皮肤微循环淤 血白细胞黏附
回心血量减少 心输出量下降
肾淤血 肾灌流减少
动脉血压下降 脑缺血
皮肤紫绀 静脉压降低
第十二章：DIC
3、血细胞大量破坏
①
血小板粘附在内皮下胶原
血小板不可逆聚集并释放
磷脂酶A2 血栓 素A2 TXA2 AA PLA2 PL
蛋白 收缩蛋白 激酶C
效应
TXA2 凝血酶
磷脂酶C
G蛋白
PLC
PKC DG
Ca2+-CaM
肌浆网
甘油二酯
PIP2
IP3
三磷酸肌醇
磷脂酰肌醇4,5-双磷酸
血小板激活过程
血小板的激活
胶原 凝血酶 肾上腺素 ADP TXA2 PAF
①血小板
活化
粘附、聚集、释放
（ADP TXA2 PAF）
血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活 。
GPⅠ b通过vWF使 血小板与胶原结合； GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋 白原的受体，作用： ①通过“搭桥”使血 小板聚集； ②通过信号转导，使 血小板细胞骨架再构筑， 导致变形、聚集。
血细胞破坏（白细 胞、红细胞、血小板）
损伤血管内皮 启动内凝过程
病理过程（缺氧、 发热、酸中毒等）
凝血过程激活
释放组织因子 启动外凝过程
组织损伤：产科并发症（宫内 死胎、前置胎盘、胎盘早剥）； 大手术创伤；恶性肿瘤等
其他促凝
物质入血
讲授内容
概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学）
二、DIC的诱发因素
（一）单核吞噬系统功能障碍 （二）肝功能障碍 （三）血液高凝状态 （ 四）微循环障碍
（五）纤溶系统被抑制
（一）单核吞噬系统功能障碍
单核吞噬系统具有吞噬、清除血液中凝 血酶、纤维蛋白原及其他促凝物质。 清除纤溶酶、FDP及内毒素等。
护理学基础第十二章 卧位和安全的护理
图12－5 半坐卧位－摇床法
第十二章 卧位和安全的护理
第一节 临床常用卧位
2．安置方法： （2）靠背架法：如无摇床，患者仰卧，在床头垫褥下放置靠背架，将患者上半身 抬高，下肢屈曲，用大单包裹软枕垫于膝下，大单两端固定于床缘，以防患者下滑，床 尾置软枕垫于患者足底。放平时，先放平下肢，再放平床头
图12－5 半坐卧位－摇床法
图12－7 端坐位
图12－6 半坐卧位－靠背架法
第十二章 卧位和安全的护理围 2．安置方法 床尾用支托物垫高15～30cm
图12－8 头低足高位
第十二章 卧位和安全的护理
第一节 临床常用卧位
（六）头高足低位 1．适用范围 2．安置方法： 床头用支托物垫高15～30cm（图12－9）。
第一节 临床常用卧位
（二）侧卧位
1．适用范围
2．安置方法：患者侧卧，臀部稍后移，两臂屈肘，一手放在胸前，一手放在枕旁， 下腿稍伸直，上腿弯曲（臀部肌内注射时，应上腿稍伸直，下腿弯曲，使臀部肌肉放 松）。在两膝之间，背部，胸腹部放置软枕支撑患者，增加稳定性和舒适感（图12－ 4）。
图12－4 侧卧位
第十二章 卧位和安全的护理
第十二章 卧位和安全的护理
第二节 协助患者更换卧位的方法
2．注意事项 （4）为手术后患者翻身时，应先检查敷料有无潮湿及脱落，如敷料脱落或潮湿， 应先换药再翻身；颅脑手术后的患者，术后只能卧于健侧卧位或平卧位，因头部翻转过 剧可引起脑疝，压迫脑干，导致患者突然死亡。石膏固定和伤口较大的患者，翻身后应 将患处放于适当位置，防止受压，同时注意观察局部肢体的血液循环情况。颈椎或颅骨 牵引患者，翻身时不能放松牵引，并保持头、颈，躯干在同一水平位，翻身后检查牵引 方向及牵引力是否正确。 （5）协助患者更换卧位时，注意节力原则。如翻身时尽量让患者靠近护士，使重 力线通过支撑面来保持身体平衡，缩短重力臂而省力。
病理生理学题库第十二章DIC(可编辑修改word版)
第十二章弥散性血管内凝血一、A 型题2.DIC 时血液凝固功能异常表现为（0.199，0.34，03 临床）A．血液凝固性增高D．血液凝固性先降低后增高B．血液凝固性降低E．血液凝固性增高和降低同时发生C．血液凝固性先增高后降低[答案] C[题解] 在DIC 发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。
随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC 晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。
3.弥散性血管内凝血的基本特征是A.凝血因子和血小板的激活D．纤溶亢进B.凝血酶原的激活E．凝血功能异常C．凝血因子和血小板的消耗[答案] E[题解] 弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纤溶系统的亢进。
4．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是A.败血症D．胰腺癌B.宫内死胎E．器官移植C.大面积烧伤[答案] A[题解] 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。
其中感染性疾病居首位，约占所有原发病的 1/3。
5.外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？A.凝血因子ⅩD．凝血因子ⅧB.凝血因子ⅨE．凝血因子ⅦC.凝血因子Ⅺ[答案] E[题解] 外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝血因子Ⅶ结合而开始的。
7.激活的凝血因子Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活A.凝血因子Ⅴ和凝血因子ⅩD．凝血因子Ⅺ和凝血因子ⅫB.凝血因子Ⅹ和凝血因子ⅨE．凝血因子Ⅸ和凝血因子ⅪC．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ[答案] B[题解] Ⅶa-TF 复合物既可激活Ⅹ因子（传统通路），也可激活Ⅸ因子（选择通路），从而启动凝血反应。
8.内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化A.凝血酶原D．Ⅻ因子B.维蛋白原E．组织因子C.钙离子[答案] D[题解] 多种病因造成血管内皮细胞广泛受损，使内皮胶原暴露，因其表面带有负电荷因，此血流中的带正基团的因子Ⅻ与其结合，转变为有活性的因子Ⅻa，启动内源性凝血途径。
病理学--第十章--休克(思考题及其参考答案)
思考题及其参考答案第十二章休克1.何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础和发病环节（或休克的本质）是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节是什么？常见于哪些情况？答：休克是指机体在各种强烈致病因子（如严重失血失液、感染、创伤等）的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
休克的常见病因有以下几方面：①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心力衰竭等。
维持有效循环血量的三个决定性因素：①足够的血容量；②正常的血管舒缩能力；③正常的心泵功能。
休克发生的始动环节有：①血容量减少；②血管床容量增加；③心泵功能障碍。
最后导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量减少，微循环障碍。
将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为：①低血容量性休克：始动环节：血容量减少。
常见于失血、失液、烧伤、创伤等。
②血管源性休克：始动环节：血管床容量增加。
常见于感染、过敏、神经源性（如脑部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者的剧痛等）。
③心源性休克：始动环节：心泵功能障碍。
常见于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等）。
2.低血容量性休克的病因、发病机制有哪些？何谓血管源性休克？答：病因：失血、失液、烧伤、创伤等。
发病机制：大量体液丢失和血管通透性增加，可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。
血管源性休克（或称分布性休克，或称低阻力性休克）是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。
3.微循环包括哪些血管？分别发挥什么作用？答：微循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉。
微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌又称前阻力血管，参与调整全身血压和血液分配，决定微循环的灌人血量。
--第十二章 第二节儿童少年运动系统的特点及卫生保健 (4)
• 五、脱臼即关节脱位。 一旦发生脱臼, 应嘱病人保持安静, 不要活
动, 更不可揉搓脱臼部位。如脱臼部位在肩部, 可把患者肘部弯成直角,用三角巾把前臂和肘 部托起, 挂在颈上, 再用一条宽带缠过肩部和 胸部, 在对侧胸部作结。
如脱臼部位在髋部, 则应立即让病人躺在 担架上送往医院。
• 六、骨折常见骨折分为两种:一种是皮肤不 破, 没有伤口, 断骨不与外界相通, 称为闭合 性骨折; 另一种是骨头的尖端穿出皮肤, 有 伤口与外界相通, 称为开放性骨折。对开放 性骨折, 不可用手回纳, 以免引起骨髓炎, 应 用消毒纱布对伤口作初步包扎、止血后, 再 用平木板固定送医院处理。骨折后肢体不
岁时，可以开始练习使用钢笔和毛笔。儿童 初学写字时，教师要教会他们正确的握笔方 法。笔与练习本的夹角应该是60度；笔杆放 在拇指、食指和中指的指梢之间，食指在前， 拇指在左后，中指在右下，食指的位置应该 比拇指低，手指
尖距离笔尖大约
3cm.
握笔方法示意图
足弓：跗骨和跖骨借韧带连
结而形成的凸向上的弓。 足弓有何作用？ 足弓具有弹性，可缓冲行 走时对身体所产生的震荡， 同时还有保护足底血管和 神经免受压迫等作用。
1岁能站立和行走时，才形成腰曲。
颈曲和胸曲到7岁以后才固定，腰曲到14岁以后才固定。 在14岁以前，脊柱各椎骨间充满着软骨，椎骨周围的肌肉 和韧带也比较薄弱，椎体弯曲自如，可塑性很大。在15岁 以后，各椎骨间的软骨逐渐骨化，至21岁左右全部完成骨 化，脊柱才定型。因此，在儿童少年时期的坐、立、行的 各种不正确的姿势，如低头走路，歪头扭身写字，弯身站 立，长期使用单侧背的书包等，都可能会引起脊柱的变形。
脊柱弯曲异常的发展
脊柱弯曲异常是逐步发展的：
第十二章 休克
遵医病理生理学教研室
第一节 概述
休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”， 是一种常见且严重的病理过程。
经典症状描述（shock综合症）： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降
1731年 1867年 1895年 20世纪初 20世纪60年代 20世纪80年代
3.创伤性休克(traumatic shock)
4.烧伤性休克(burn shock) 5.心源性休克(cardiogenic shock) 6.过敏性休克(anaphylactic shock) 7.神经源性休克(neurogenic shock)
（二）按休克发生的起始环节分类
维持组织器官有效灌流的条件???
多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）
ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无器
官功能障碍的患者同时或相继出现
两个以上器官功能障碍。
问题：
针对休克Ⅲ期微循环特点， 应该采取哪些治疗措施？
小结
休克 分期
Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期
微循环 特点
缺血缺氧 淤血缺氧 微循环 衰竭
血压
不降或 轻度降低 明显下降 严重下降
中枢
５.神经源性休克
①发病机制简单—微血管失去中枢控制而扩张；
②预后好——不需治疗可愈，或用缩血管药物后
迅速好转。
第七节 休克防治的病理生理基础
一. 病因学防治 二. 发病学防流量。
扩充血容量 ——“需多少补多少” 2.合理使用血管活性药 扩血管药:充分扩容基础上使用；休克早期可用 缩血管药:不宜长期使用；过敏性休克、神经源性休克首选
其他
意识清楚 器官无明显损害 烦躁不安 神志淡漠 或昏迷 昏迷 器官损害轻
病理生理学题库第十二章DIC(最新整理)
第十二章弥散性血管内凝血一、A型题2．DIC时血液凝固功能异常表现为（0.199，0.34，03临床）A．血液凝固性增高 D．血液凝固性先降低后增高B．血液凝固性降低 E．血液凝固性增高和降低同时发生 C．血液凝固性先增高后降低[答案] C[题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。
随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。
3．弥散性血管内凝血的基本特征是A．凝血因子和血小板的激活 D．纤溶亢进B．凝血酶原的激活 E．凝血功能异常C．凝血因子和血小板的消耗[答案] E[题解] 弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纤溶系统的亢进。
4．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是A．败血症 D．胰腺癌B．宫内死胎 E．器官移植C．大面积烧伤[答案] A[题解] 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。
其中感染性疾病居首位，约占所有原发病的1/3。
5．外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？A．凝血因子Ⅹ D．凝血因子ⅧB．凝血因子Ⅸ E．凝血因子ⅦC．凝血因子Ⅺ[答案] E[题解] 外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝血因子Ⅶ结合而开始的。
7．激活的凝血因子Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活A．凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅹ D．凝血因子Ⅺ和凝血因子ⅫB．凝血因子Ⅹ和凝血因子Ⅸ E．凝血因子Ⅸ和凝血因子ⅪC．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ[答案] B[题解] Ⅶa-TF复合物既可激活Ⅹ因子（传统通路），也可激活Ⅸ因子（选择通路），从而启动凝血反应。
8．内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化A．凝血酶原 D．Ⅻ因子B．维蛋白原 E．组织因子C．钙离子[答案] D[题解] 多种病因造成血管内皮细胞广泛受损，使内皮胶原暴露，因其表面带有负电荷，因此血流中的带正基团的因子Ⅻ与其结合，转变为有活性的因子Ⅻa，启动内源性凝血途径。
休克
4.休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 儿茶酚胺分泌 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
脉搏细速 脉压减小
出汗
典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急 诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四 肢冷湿，BP 96/70mmHg，脉搏96次/ 分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦 躁不安、呻吟。尿少。右下肢小腿部肿胀， 有骨折体征。
三、预防和治疗器官功能障碍
教学小结
1.概念：休克、休克肺、自身输血
2.休克的本质；
3.休克发生的始动环节； 4.休克各期的微循环变化及病理生理 学基础； 5.休克晚期心、肺功能衰竭的病理特点。
课堂练习
1. 看图说出休克初期的微循环变化。
2. 看图说出休克期的微循环变化。
3. 看图说出休克晚期的微循环变化。
4. 试比较休克各期的微循环变化。
毛细血管 前阻力 休克 初期 休克 期 休克 晚期
真毛细 毛细血管 微循环 血管网 后阻力 灌流状态
比较休克各期微循环改变
毛细血管 真毛细 毛细血管 微循环 前阻力 血管网 后阻力 灌流状态 休克 初期 休克 期 休克 晚期 ↑↑பைடு நூலகம் ↑ 极高 闭合 开放 微血栓 形成 ↑↑ ↑↑ 极高 少灌少流 灌＜流 多灌少流 灌＞流 不灌不流 血流停止
血液浓缩
3. 回心血量，总外周阻力
4.血压进行性下降，心、脑缺血。
4. 休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
脉搏细弱
回心血量
第十二章 常见临床危象讲解
五、急救护理（五）病因治疗
待血压降低，病情稳定后，再根据患者具 体情况进一步检查，确定是否有肾脏、血 管和内分泌等疾病引起的继发性高血压， 再采取针对性的病因治疗，防止高血压危 象的复发。
第三节 高血糖危象
（hyperglycemic crisis）
指糖尿病昏迷。 糖尿病的基本病理生理为绝对或相对性胰 岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重 时常导致酸碱平衡失常。 特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症 及代酸，发展到严重时为酮症酸中毒昏迷 和高渗性非酮症性昏迷。
三、急救护理
（二）降温
③伴皮肤感染或有出血倾向者，不宜皮肤 擦浴。降温效果不佳者可适当配合通风或 服药等措施。 ④注意补充液体，维持水电解质平衡。 ⑤遵循热者冷降，冷者温降的原则。
三、急救护理
（二）降温
2．药物降温 只是对症处理，不要忽视病因治疗。 用药时要防止病人虚脱。 常用药物：阿司匹林、消炎痛、激素等。
三、发病机制
这种情况若持续存在，除了血压急剧增高 外，还可导致压力性多尿，继而发生循环 血容量减少。 血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、 去甲肾和精氨酸加压素生成和释放增加， 使循环血中血管活性物质和血管毒性物质 达到危险水平，从而加重小动脉收缩。
三、发病机制
小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓 素等有害物质进一步释放，形成血小板血 栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透 性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血 及坏死性小动脉炎。
（一）病史收集
1．有高血压病史 无论原发性高血压，还 是继发性高血压均可发生。 2．存在诱发危象的因素 高血压患者如有 精神创伤、情绪激动、过劳和内分泌功能 失调，或遇寒冷和气候变化，易突然发生 周围小动脉暂时性强烈痉挛性收缩，引起 血压急剧进一步升高，可导致高血压危象。
《病理生理学》期末复习题(第九至十二章)
《病理生理学》期末复习题（第九至十二章）第九章应激一、单选题1.应激是指（）A.机体对刺激的特异性反应B.机体对刺激的功能性反应C.机体对刺激的非特异性反应D.机体对刺激的生化、代谢反应E.机体对刺激的保护性反应2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是（）A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是（）A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽4.下述有关热休克蛋白的描述最准确的是（）A.烧伤时分解的组织蛋白B.烧伤时产生的保护性蛋白C.发热时产生的一种可致休克的蛋白D.细胞内的一种“分子伴娘”E.一种急性期反应蛋白5.C-反应蛋白是一种（）A.热休克蛋白B.急性期反应蛋白C.酶D.转录因子E.核蛋白6.中枢神经系统在应激反应中（）A.是重要的调控中心B.只在心理应激反应中起作用C.只是应激反应的一个靶器官, 并无主要作用D.常处于兴奋状态E.应激反应是一种局部反应，不需要中枢神经系统的参与7.免疫系统（）A.通常被应激反应抑制B.通常被应激反应激活C.能感知某些应激原，启动应激反应，是应激反应的重要组份D.不参与应激反应E.是保护性应激反应的中心环节8.应激性溃疡是一种（）A.消化性溃疡B.外伤后的一种皮肤表浅溃疡C.重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠粘膜的表浅溃疡D.心理应激时出现的口腔溃疡E.癌性溃疡9.应激性溃疡的发生主要是因为（）A.幽门螺杆菌感染B.胃酸过多C.胃蛋白酶分泌过多, 消化自身胃粘膜D.胃粘膜缺血和H+反向扩散E.A+B+C10.心血管系统的应激反应常表现为（）A.心率减慢、心输出量下降B.心率加快、心输出量增加C.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显升高D.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显降低E.冠脉血流量下降、心肌缺血二.问答题1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。
第十二章--休克
心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压明显降低,实际上是休克失代偿 的表现。
高动力型休克与低动力型休克比较
血压 循环血量 中心静脉压 心输出量 外周阻力 皮肤色泽 皮肤温度
尿量 动静脉氧差 发病机制
高动力型休克
低动力型休克
降低
降低
正常
减少
正常或偏高
偏低
正常或偏高
减少
降低
升高
潮红→发绀
组胺
激肽
微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌 微静脉
（ 毛细血管通透性 ）
对儿茶酚胺的反应性
收缩
舒张 毛细血管大量开放(肝肠胰肺为主)
内毒素
前阻力后阻力,多灌少流,
血流缓慢,淤血,毛细血管内压
血浆外渗/血液浓缩回心血量心输出量
3、微循环变化的后果:
（1）微血管张力↓,后阻力>前阻力,及血液淤滞→ 自身输血、输液停止 （2）毛细血管床大量开放,血液淤滞于外周→回心 血量减少 （3）淤血性缺氧→MDF ↑ ↑ →抑制心肌收缩 →心 输出量↓ （4）微血管扩张,血液流变学改变→组织器官发生 淤血性缺氧。
机制:a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活
*再灌流损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注), 会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现 象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。
机制:a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
碍, 由此引起全身性危重的病理过程。
狭义的微循环仅指微动脉与微静脉之间的微血 管中的血液循环。
典型微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝 和微静脉所组成。
护理专业病理生理学习题——第十二章休克(含答案)
第十二章休克【学习要求】掌握休克的概念。
掌握休克Ⅰ期微循环的改变、机制及代偿意义。
掌握休克Ⅱ期微循环的改变、机制及后果。
掌握多器官功能障碍综合征（MODS）的概念。
掌握休克时肺、肾和心功能的变化。
熟悉休克的病因与分类。
熟悉休克Ⅲ期微循环的改变。
熟悉休克时细胞损伤的变化及代谢障碍。
熟悉血管活性胺类（儿茶酚胺和组胺）、内皮素、血管紧张素Ⅱ在休克发生发展中的作用。
熟悉全身炎症反应综合征（SIRS）的病理生理变化及发生机制；熟悉MODS的发病机制。
熟悉休克时脑、肝功能的变化。
了解休克Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期的临床表现。
了解血管升压素、心房利钠肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽和内源性阿片肽在休克发生发展中的作用。
了解SIRS在休克发生中的作用。
了解MODS的发病经过及临床类型。
了解休克时胃肠、免疫、凝血和溶血系统的功能变化。
了解治疗休克的病理生理基础。
【复习题】一、选择题A型题1．休克是A．以血压下降为主要特征的病理过程B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E．机体应激反应能力降低引起的病理过程2．低血容量性休克的典型表现不包括A．中心静脉压降低B．心输出量降低C．动脉血压降低D．肺动脉楔压增高E．总外周阻力增高3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点A．总外周阻力降低B．心输出量增高C．脉压增大D．皮肤温度增高E．动-静脉吻合支关闭4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化A．微动脉、后微动脉收缩B．动-静脉吻合支收缩C．毛细血管前括约肌收缩D．真毛细血管关闭E．少灌少流，灌少于流5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加B．醛固酮增多，钠水重吸收增加C．抗利尿激素增多，重吸收水增加D．容量血管收缩，回心血量增加E．缺血缺氧使红细胞生成增多6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指A．容量血管收缩，回心血量增加B．毛细血管内压降低，组织液回流增多C．醛固酮增多，钠水重吸收增加D．抗利尿激素增多，重吸收水增加E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关A．酸中毒B．组胺C．5-羟色胺D．腺苷E．激肽8．下列哪型休克易发生DICA．感染性休克B．心源性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．神经源性休克9．休克时细胞最早受损的部位是A．微粒体B．线粒体C．溶酶体D．高尔基体E．细胞膜10．休克时细胞最早发生的代谢变化是A．脂肪和蛋白分解增加B．糖原合成增加C．Na+-K+-ATP酶活性降低D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多11．下列哪种体液因子未参与休克的发生A．内皮素B．血管紧张素ⅡC．心房利钠肽D．激肽E．血小板源性生长因子12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用A．儿茶酚胺B．5-羟色胺C．内皮素D．心房利钠肽E．血管紧张素Ⅱ13．下列哪项不属于SIRS的表现A．心率＞90次/minB．呼吸＞20次/minC．PaCO2＜40mmHgD．白细胞计数＞12×109/LE．白细胞计数＜4.0×109/L14．SIRS的主要病理生理变化不包括A．细胞大量凋亡B．全身高代谢状态C．全身耗氧量增高D．心输出量增加E．多种炎症介质释放15．MODS最常见的病因是A．营养不良B．严重创伤和感染C．输液过多D．吸氧浓度过高E．机体免疫力低下16．下列哪型休克MODS的发生率最高A．感染性休克B．心源性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．神经源性休克17．MODS时肺部的主要病理变化不包括A．肺毛细血管内微血栓形成B．肺泡上皮细胞增生C．肺水肿形成D．肺泡萎缩E．透明膜形成18．MODS时急性肾功能障碍不易出现A．少尿或无尿B．尿钠减少C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症19．重度低血容量性休克最易受损的器官是A．心B．脑C．肾D．肺E．肝20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于A．肾灌流不足B．持续性肾缺血C．肾毒素作用D．急性肾小管坏死E．输尿管阻塞21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括A．冠脉灌注量减少B．心肌细胞凋亡C．高钾血症D．心肌抑制因子E．内毒素22．MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化A．胃黏膜损伤B．肠缺血C．肠梗阻D．应激性溃疡E．肠腔内毒素入血23．下列哪项是监测休克输液量的最佳指标A．动脉血压B．心率C．心输出量D．肺动脉楔入压E．尿量24．选择扩血管药治疗休克应首先A．纠正酸中毒B．改善心脏功能C．应用皮质激素D．充分扩容E．给予细胞保护剂25．应首选缩血管药治疗的休克类型是A．心源性休克B．感染性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．创伤性休克B型题血管通透性增加，血浆外渗动-静脉吻合支关闭毛细血管内压降低，组织回流增多微循环有微血栓形成直捷通路关闭休克Ⅰ期微循环的主要变化是休克Ⅱ期微循环的主要变化是休克Ⅲ期微循环的主要变化是增加微血管壁的通透性改善胃肠道的血液供应减慢心率促进血管平滑肌收缩利钠、利尿血管紧张素Ⅱ可激肽可内源性阿片肽可降钙素基因相关肽可心房钠尿肽可X型题低血容量性休克的典型表现为动脉血压降低中心静脉压降低心输出量降低总外周阻力降低引起血管源性休克的原因包括过敏感染烧伤高位脊髓损伤休克Ⅱ期导致血管扩张的物质为腺苷组胺激肽酸性代谢产物休克Ⅲ期诱发DIC的原因是凝血因子缺失血流速度减慢组织因子释放异性输血休克时细胞损伤的表现为溶酶体肿胀线粒体合成ATP减少细胞水肿细胞膜钠泵功能障碍SIRS的诊断标准包括体温＞38℃心率＜60次/min呼吸＞20次/min白细胞计数＜4.0×109/LMODS的发病机制主要有肠道细菌移位器官微循环灌注障碍高代谢状态缺血-再灌注损伤MODS时肺部的主要病理变化为肺毛细血管发生DIC肺水肿肺泡萎缩透明膜形成二、名词解释shockhypovolumic shockvasogenic shockcardiogenic shocksystemic inflammatory response syndromecompensatory anti-inflammatory response syndromemultiple organ dysfunction syndrome三、填空题1．休克是以机体循环系统功能紊乱，尤其是功能障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭的病理过程。
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二.原因
三.分类
四.休克分期和发生机制
五.体克时细胞代谢变化及损害
六.重要器官功能障碍
外来语, shock,原意为震荡、打击。 1743年法国医师Le Dran首先把 法语secousseuc 译成英语shock 应用于医学。认为是机体创伤后 的一种危重状态。
(一)发展史
1.现象描述阶段:
1895年Waren描 述,Crile补充
五.休克时细胞的代谢变化和结构损害
休克时细胞损伤可以继发于微循环障碍,也可 以是原发的。 休克细胞 认为Cell损伤是器官功能障碍的基础。
发生的代谢变化是从优先利用脂肪 酸供能转向优先利用葡萄糖供能。 1. 糖酵解加强: 2. 钠泵失灵，钠水内流 3. 局部酸中毒
休克
生理病理教研室
石安华
【目的要求】 掌握: 休克的概念和发病机制。
熟悉: 休克的原因、分类和机体的功能代谢变化。
了解: 休克时细胞代谢改变、重要器官功能衰竭和 多器官功能衰竭。 【重点、难点】 重点: 休克的概念和发病机制。 难点：休克的概念和发病机制。 【授课学时】
3学时
一.概述
(一)发展史 (二)概念 (三)与晕厥的区别
(2)自我输血:
CA
小V、微V 收缩
动、静脉 短路开放 (3)自我输液:组织液返流
A比V对CA更敏感 微A、cap 前括约肌 收缩比微 V强 Cap内压
回 心 血 量
CO
CA
前阻力 大于后 阻力
组织液生成 小于回流
4.临床表现:
面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，少尿 或无尿，烦躁不安 ，但血压可正常，脉压差减小。 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
皮肤缺血
CNS 汗腺 高级部 分泌 位兴奋 增加
烦躁 不安
脉搏细速 脉压减少
尿量减 少
脸色苍 白
出 汗
(二)休克期:
动因:交感—肾上腺髓质持续过度兴奋，组织持 续缺血缺氧。 1.特点: 淤血(多灌少流，灌大于流) (1)Cap前阻力降低比Cap后阻力降低明显。 (2)真Cap网大量开放。
（二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 :某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗 （六）急性心力衰竭 （七）强烈的神经刺激 :剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损 伤 一过性Ve扩张 抑制交感缩Ve中枢
三.分类
（一）按病因分类 （二）按休克发生的起始环节分类
低血容量性休克 :是失血失液因素所致休克的起始环节。 三低一高: CVP,CO,BP低；外周阻力高 心源性休克: 心输出量急剧减少是其起始环节。
各种病因
α受体 β受体
交感-肾上腺 髓质系统兴奋 皮肤、腹腔内脏、 肾血管收缩 动、静脉短路开放
CA
(2)体液因子释放: 收缩Ve
A. AngⅡ:
B. TxA2:
C. ADH:
D. LT:
E. ET:
F. MDF: 心肌抑制因子
由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩心脏 小血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能。
(3)血Cell粘附或聚集。
2.机制: (1)酸中毒: 缺氧 无氧酵解 CO2堆积 乳酸 Ve平滑肌对CA 敏感性降低,使微 Ve扩张
(2)局部扩Ve物质增多:
①腺昔 : 缺氧 ATP分解 腺昔 H2 组胺 Ve通透性
②组胺
缺氧 肥大细胞
释放
小A、cap扩张
③ K+
Cell解体 释放K+ KATP开放
特点:心排出量降低，外周血管阻力高，皮肤温 度低。又称“冷休克”。失血失液性、心源性、创 伤性和大多数感染性休克属此类型 。
四.休克的分期及发病机制
共同发病环节:微循环障碍(有效灌流量不足)
分为三期:低血容量性休克
(一)缺血性缺氧期(休克早期，代偿期)
(二)淤血性缺氧期(休克期，可逆性失代偿期)
(三)休克难治期(休克晚期，不可逆期)
3.代偿意义:
(1)血流重新分布 保护心脑 不同器官对儿茶酚胺反应不同(受体的密度) ①皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高， 对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显。 ②脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度 也低，故收缩不明显。
③冠状动脉
以β受体为主
受扩血管代谢产物调节: 如腺苷。
不收缩反而扩张
面色苍白或发绀、皮肤湿冷、 血压下降、心率加快、脉搏 细速、尿量减少、神志淡漠, 称休克综合征
血管运动中枢麻痹
2.外周循环衰竭:
19世纪
小A血管舒张
低血压
3.微循环障碍:
20世纪60年代 Lilehei
微循环障碍学说(交感-肾上腺 髓质系统兴奋,导致微循环灌注 严重不足)
4.现阶段对休克的认识:
(二)概念:
1.功能性肾功衰:
休克 有效循环血量
少尿,无尿,氮质血症
2. 器质性肾功衰: 肾小管发生坏死
(二)肺: 休克肺
指休克晚期患者发生的急性呼吸衰竭,尸检 可见肺淤血、肺不张、肺水肿、透明膜形成为特 征,称休克肺。属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 之一 。 由毛细血管逸出的蛋白和细胞碎片等凝成的
一层膜样物，覆盖在肺泡膜表面 而形成。
诊断标准:在机体受到严重侵袭后具备以下二项或以 上,即可诊断:①体温>38℃或<36℃; ②心率>90 次/min; ③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg; ④白细胞计数>12×109/L,或<4.0 ×109/L,或幼 稚粒细胞>10%。
(2) CARS: 代偿性抗炎反应综合征
指感染或创伤时机体产生的可引起免疫功 能抑制及对感染的易感性 增加的过于强烈 的内源性抗炎反应。 抗炎介质:IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、 PGI2、脂氧素、NO、膜联蛋白-1等。
(2)重要器官功能衰竭 ①缺氧
②酸中毒
③体液因子(溶酶体酶、氧自由基、Cell因子) ④全身炎症反应综合征 与肠道严重缺血缺氧，屏障和免疫功能降低， 内毒素及肠道细菌转位入血，作用于单核巨噬细 胞有关。
3.临床表现:
(1)血压进一步下降。 (2)DIC表现。 (3)Cap无复流现象: 指休克晚期即使大量输血补 流，血压回升，但有时仍不能恢复Cap血流。 由于白细胞粘着和嵌塞，Cap内皮肿胀，微血栓形成。 (4)重要器官功能障碍或衰竭。
缓 1 解 2 期天
( ~ ) 致炎 (第二次 因子 打击)
3.发病机制:尚不明确 ,复杂 SIRS、CARS、MARS均是多系统器官功能衰 竭综合征的发病基础。
(1) SIRS:全身性炎症反应综合征 指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的 炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质 泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，最 后对组织器官造成严重损伤。
WBC嵌塞
(4)内毒素作用:
感染 肠源性 细菌 TNF 内毒素 激活
入血
巨噬Cell
NO
3.失代偿表现:
(1)回心血量
(2)心脑血量
(3)外周阻力
(4)自我输液，自我输血停止，血浆外渗
4.临床表现
血压进行性下降，脉压小，脉搏细速，表情淡 漠、反应迟钝，皮肤紫绀花斑，少尿无尿。 微循环淤血 回心血量
休克是机体在受到各种有害因子作用后出 现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要 特征的急性血液循环障碍，导致各重要器 官功能代谢障碍和结构损害的一个全身性 病理过程。
(三)与晕厥的区别:
短暂Ve舒缩功能失调脑缺血
诱因:强烈精神刺激
治疗:平卧休息或头低位
二.原因:
（一）失血与失液
失血量超过全血量20%左右，即可引起休克
(三)多器官功能障碍综合征 (MODS) 1.概念:指无器官功能障碍的人，在严重创伤、 感染、休克或复苏后，在短时间内出现2个或2 个以上系统、器官相继或同时发生功能障碍。 2.类型(两种表现形式) (1)速发单相型:又称原发性 特点:损伤因子直接引起 (2)迟发双相型:又称继发性
特点:
原发 (第一次打击) 因子
Ca2+内 流
K+外流
Cell膜 超极化
电压依赖 性钙通道 抑制
Ve收缩性
Ve扩张
(3)血流动力学改变:起着非常重要的作用
白Cell附壁、粘着、嵌塞 红细胞聚集 血小板粘附聚集 血液浓缩
Cap后阻力 大于前阻力
血液泥化，甚 至血流停止
P选择素
E选择素 CD11 CD18
ICA M-1
ECAM
WBC通过毛细血管
肾淤血
心输出量 肾血流量
少尿、无尿
皮肤 紫绀 脑缺 花斑 BP
血 神志淡 漠昏迷
(三)休克晚期 :
1.特点: 不灌不流 (1)微Ve麻痹。 (2)微血栓形成。 (3)血液淤滞。 2.机制: (1)DIC形成:DIC并非是休克的必经阶段 ①血液呈高凝状态 ②内源性凝血系统启动 ③大量组织因子释放 ④红cell大量被坏
血管源性休克 :外周血管容量的扩大为起始环节。 如: 过敏性休克和神经源性休克
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管舒缩功能 障碍
休 克
(三)按血液动力学变化的特点
高排低阻型休克(高动力型休克)，较为少见。
特征:外周血管阻力低，心排出量高，皮肤温 度高。亦称“暖休克”。部分感染性休克属此型。 低排高阻型休克(低动力型休克)，最常见
损伤
(1)Cell损伤:最早发生损伤的部位 (2)线粒体损伤:表现为线粒体肿胀,致密结构 和嵴消失,钙盐沉集。 (3)溶酶体损伤: (4)Cell凋亡:
六.重要器官功能障碍
(一)肾: 休克肾 是休克时最早受损害的器官。 交感-肾上腺 髓质兴奋 RAAS兴奋