肾小球疾病教学 ppt课件
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肾小球疾病概论演示文稿
膜区沉积 • LM:弥漫性肾小球增生性病变，以内皮细
胞和系膜细胞增生为主 • EM：上皮下驼峰状电子致密物沉积 • 大体：肾脏体积较正常增大
第二十三页，共24页。
第二十四页，共24页。
链球菌感染后肾小球肾炎（IF）
第十二页，共24页。
临床表现1----蛋白尿
• 蛋白尿>0.15g/d • 分子屏障----大分子蛋白 • 电荷屏障----白蛋白（6.9万 Da）为主 肾小球滤过膜
– 肾小球毛细血管内皮细胞 – 基底膜 – 脏层上皮细胞
第十三页，共24页。
临床表现2----血尿
• 镜下 • 血尿>3个/HP，肉眼血尿>1ml血/1L尿 • 血尿部位鉴别（红细胞形态、红细胞分布
proteinuria)
肾病综合征(hephrotic syndrome)
第四页，共24页。
•
病理分型
• 轻微病变性肾小球肾炎
• 局灶性节段性病变
• 弥漫性肾小球肾炎
– 膜性肾病 – 增生性肾炎 – 系膜增生性肾小球肾炎
– 毛细血管内增生性肾小球肾炎
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎
– 致密沉积物性肾小球肾炎
• 病因
– 各种感染：主要ß-溶血性链球菌“致炎性菌 株”感染
• 发病机制
– 感染诱发的免疫反应
• 胞壁上的M蛋白 • 胞浆或分泌蛋白的某些成分 • 循环免疫复合物沉积 • 原位免疫复合物形成
第二十二页，共24页。
病理
• 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • IF：IgG, C3粗颗粒，毛细血管壁和/或系
临床分型 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）
急进性肾小球肾炎（rapid progressive golmerulonephritis）
胞和系膜细胞增生为主 • EM：上皮下驼峰状电子致密物沉积 • 大体：肾脏体积较正常增大
第二十三页，共24页。
第二十四页，共24页。
链球菌感染后肾小球肾炎（IF）
第十二页，共24页。
临床表现1----蛋白尿
• 蛋白尿>0.15g/d • 分子屏障----大分子蛋白 • 电荷屏障----白蛋白（6.9万 Da）为主 肾小球滤过膜
– 肾小球毛细血管内皮细胞 – 基底膜 – 脏层上皮细胞
第十三页，共24页。
临床表现2----血尿
• 镜下 • 血尿>3个/HP，肉眼血尿>1ml血/1L尿 • 血尿部位鉴别（红细胞形态、红细胞分布
proteinuria)
肾病综合征(hephrotic syndrome)
第四页，共24页。
•
病理分型
• 轻微病变性肾小球肾炎
• 局灶性节段性病变
• 弥漫性肾小球肾炎
– 膜性肾病 – 增生性肾炎 – 系膜增生性肾小球肾炎
– 毛细血管内增生性肾小球肾炎
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎
– 致密沉积物性肾小球肾炎
• 病因
– 各种感染：主要ß-溶血性链球菌“致炎性菌 株”感染
• 发病机制
– 感染诱发的免疫反应
• 胞壁上的M蛋白 • 胞浆或分泌蛋白的某些成分 • 循环免疫复合物沉积 • 原位免疫复合物形成
第二十二页，共24页。
病理
• 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • IF：IgG, C3粗颗粒，毛细血管壁和/或系
临床分型 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）
急进性肾小球肾炎（rapid progressive golmerulonephritis）
原发性肾小球疾病课件PPT课件
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流行病学
1、任何年龄均可发病，学龄儿童多见（80％） 2、男：女＝2：1 3、冬春季是上呼吸道感染好发季节，猩红热流行期
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发病机理
主要的发病机理是抗原抗体免疫复合物在肾脏沉积引 起的肾小球炎症病变
证据：
无链球菌直接侵犯肾脏的证据 链球菌感染后肾炎不发生于链球菌感染的高峰 常伴有低补体血症
3.预后好，大多数病人可治愈
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病因
链球菌感染是最常见的病因（90％），故又称链球菌 感染后肾炎。绝大多数与甲族乙型溶血性链球菌感染 有关。
呼吸道感染，皮肤感染
其他细菌感染（葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌等）； 病毒（肝炎、麻疹等）；寄生虫疟疾、血吸虫也可致 病。
急性感染后肾小球肾炎
原发性肾小球疾病
1
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肾小球疾病概述 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎
IgA肾病
隐匿性肾炎 肾病综合征
2
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肾小球疾病概述
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全
基本病因：原发性
继发性
遗传性
感染性：乙肝相关性肾炎
免疫性：SLE 代谢性：DN (Diabetic nephropathy) 肿瘤性：淋巴瘤
3
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肾小球疾病概述
原发性肾小球疾病的临床分类： 血尿 蛋白尿 水肿
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎 肾病综合症
高血压 肾功能不全
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原发性肾小球疾病的病理分类
一、微小病变性肾病
《急性肾小球肾炎》PPT课件
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五、实验室检查
补体：
❖ 80～90%，于起病2周内Cз下降 ❖ 6-8周恢复正常，如>8周Cз仍低，应考虑为其它
类型肾炎。 ❖ Cз测定对急性肾炎鉴别诊断和非典型病例的诊
断有重要意义。
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六、诊断要点
❖ 病史：一周前呼吸道感染，或是二周前 皮肤感染史
❖ 主症及主征：浮肿、少尿、血尿、高血 压
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二、病因 发病机理及病理生理 2.发病机理
➢ 目前尚不清楚 ➢ 免疫介导损伤
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二、病因 发病机理及病理生理
免疫介导的损伤
循环免疫复合物（CIC） 体液免疫 原位免疫复合物 (植入)
T淋巴细胞 细胞免疫 单核巨噬细胞
其他
补体系统 炎症细胞
血管内皮细胞
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肾小球炎症病变
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五、实验室检查
尿常规： 镜下见大量红细胞++～++++ 颗粒、透明和红细胞管型。 尿蛋白+～+++， 早期白细胞升高并非感染。
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五、实验室检查
血常规：
多数病例早期红细胞和血红蛋白下 降（血容量增多、血液稀释所致）
尿量增多后恢复正常，若血红蛋白持续下 降应考虑慢性肾炎可能
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄
肾小球滤过面积
肾小球滤过率
氮质血症
肾小球基底膜破坏
蛋白尿 血尿 管型尿
球管失衡
少尿、无尿
水肿
钠、水潴留，血容量扩张
第二章 肾小球疾病
3 免疫病理
线样沉积 颗粒样沉积
无免疫沉积
Ⅰ型 免疫球蛋白（IgG、C3）沿基底膜呈线样沉积
Ⅱ型 免疫球蛋白在系膜区或沿血管壁呈颗粒样沉积
4 电镜
Ⅰ 、Ⅲ型无电子致密物沉积， Ⅱ型 在系膜区和内皮下有电子致密物沉积。
新月体性肾小球肾炎。细胞性新月体覆盖在部分萎陷的毛细血管上。新月体由平行排列的扁平细胞组成，位于图左 侧的Bowman囊（BC）与图右侧的毛细血管丛之间。毛细血管丛的系膜内或真皮下区有电子致密沉积物（D）EMx7000
隐匿性肾炎
（latent glomerulonephritis）
概述
1 无症状性蛋白尿和（或）肾小球性血尿；
2 见于轻微病变、轻度系膜增生、 局灶增生、IgA肾炎等。
临床表现：除尿检异常外，无水肿，高 血压，肾功能损害。
诊断标准
1 血尿和（或）蛋白尿而无任何症状
2 排除生理性、继发性、遗传性
原发性急进性肾小球肾炎 继发性急进性肾小球肾炎 由原发性肾小球病基础上形成广泛新月
体而来(病理转化)
免疫病理分型
Ⅰ型：抗GBM型肾小球肾炎
Ⅱ型：免疫复合物型
Ⅲ型：非免疫复合物型,多为ANCA 阳性，
原发性小血管炎肾损害。
Ⅳ型:Ⅰ型+ANCA Ⅴ型: Ⅲ型 ANCA(-)
病 理
（pathology)
1
肾体积增大
2 肾小球有广泛（>50%）的大新月体（占 囊腔>50%）形成 早期—细胞性 晚期—纤维性 最后发生肾小球硬化
E 上皮增生
F纤维渗出
P单核巨噬细胞浸润
新月体性肾小球肾炎。细胞性新月体覆盖在肾小球丛的局部，
肾小球肾炎介绍PPT培训课件
肾小球肾炎的发病机制涉及免疫、炎症和遗传等多个方面。免疫复合 物在肾小球内沉积，引发炎症反应和肾小球损伤。此外，遗传因素和 环境因素也可能参与发病过程。
流行病学特点
01
发病率
肾小球肾炎的发病率因地区和 人群而异，总体呈上升趋势。
02
年龄与性别分布
肾小球肾炎可发生于任何年龄 ，但以青壮年和儿童多见。男
向患者详细解释肾小球肾炎的病因 、症状、治疗及预后，提高患者对
疾病的认识。
生活方式调整
指导患者合理安排作息，避免过度 劳累，保持良好的生活习惯。
饮食调整
根据患者病情和营养需求，制定个 性化的饮食计划，限制钠盐、蛋白 质等摄入。
药物使用
教育患者正确使用药物，包括药物 的名称、剂量、用法、副作用等。
心理支持策略和方法
其他并发症的预防和处理
心血管并发症
控制血压、血脂等危险因素，降低心血 管事件风险。
肾功能衰竭
定期进行肾功能检查，及时发现并处理 肾功能异常，避免肾功能衰竭的发生。
代谢性酸中毒
纠正酸中毒，维持体内酸碱平衡。
电解质紊乱
监测电解质水平，及时纠正电解质紊乱 。
05
患者教育与心理支持策略
患者教育内容
疾病知识
04
并发症预防与处理措施
高血压并发症预防与处理
控制血压
积极使用降压药物，保持血压在 正常水平，减少高血压对肾脏的
进一步损害。
饮食调整
限制钠盐摄入，增加钾盐摄入， 有助于降低血压。
适当运动
进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑等，有助于降低血压、减轻
身体负担。
水肿并发症预防与处理
控制水分摄入
根据水肿程度，适当限制水分摄入，避免加重水 肿。
《原发性肾小球肾炎》课件
发病机制
免疫介导
环境因素
原发性肾小球肾炎的发生与免疫系统 的异常激活有关，导致免疫复合物的 形成和沉积在肾脏，引发炎症反应。
感染、药物、毒素等环境因素也可能 诱发原发性肾小球肾炎。
遗传因素
原发性肾小球肾炎的发生与遗传因素 有一定关联，某些基因的变异可能增 加个体患病的风险。
临床表现
01
02
03
04
保持良好心态
保持乐观、积极的心态，避免情绪波动和压力过 大。
健康生活方式
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多食用富含膳食纤维的食物。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、游泳等。
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥胖和超重。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对肾脏造成损害。
05
研究进展与展望
当前研究热点
01
02
03
免疫机制研究
探讨原发性肾小球肾炎的 免疫发病机制，研究细胞 因子、炎症介质等在疾病 中的作用。
遗传因素研究
分析原发性肾小球肾炎的 遗传易感性，寻找疾病相 关基因及其变异位点。
新型治疗方法探索
研究药物治疗、免疫治疗 、基因治疗等新型治疗方 法在原发性肾小球肾炎中 的应用。
研究成果与突破
疾病分型与诊断标准的完善
通过对原发性肾小球肾炎的深入研究，不断完善疾病的分型与诊 断标准，提高疾病诊断的准确性和可靠性。
新型治疗方法的临床应用
新型治疗方法在原发性肾小球肾炎的临床应用中取得了一定的疗效 ，为患者提供了更多的治疗选择。
疾病预防策略的制定
基于研究成果，制定针对原发性肾小球肾炎的预防策略，降低疾病 的发生率。
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
肾小球疾病教学
PASM染色 ×100 ECPGN
4141
病理
2022042/94/2/98/28
HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎
在油镜下观察可见渗出旳中性粒细胞
4242
病理
Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）
2022042/94/2/98/28
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三、肾小球滤过率测定 ： 指肾在单位时间内清除血浆中某一物质旳能力。单纯以血
肌酐反应GFR不够精确。
四、影像学检验：
超声显像、静脉尿路造影、CT、肾血管造影、放射性核素检验 等。
五、肾活检
为了明确诊疗、指导治疗或判断预后，又无肾穿刺禁忌证时 可行肾活检
2024/9/28
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【肾脏疾病常见综合征】
2024/9/28
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三、降低尿蛋白治疗 因为蛋白尿本身对肾旳有害作用，故不但要注重病因治疗
降低尿蛋白，也要注重对症治疗，直接降低尿蛋白排泄。
四、红细胞生成素、活性维生素D3等广泛应用使CRF者症 状及生活质量改善。HMG-COA还原酶克制剂他汀类药降脂 和抗凝治疗在某些肾脏疾病患者中也显示某些独特旳治疗作 用。
环孢素、他克莫司，雷帕霉素，霉酚酸酯等被应用于临床（肾移植 预防排斥，难治性肾小球病），但长久疗效、有效剂量及不良反应等还有 待于进一步拟定。
2024/9/28
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二、降压治疗 肾小球病常伴BP升高, CRF患者90%BP升高。
连续BP升高是加速肾功恶化主要原因之一。
应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEI及 ARB类降血压药.
肾小球基底膜上皮细胞IC常是原位IC旳发 病所在。
肾小球疾病(医学PPT课件)
LPL活性降低→脂蛋白分解代谢障碍 脂质从脂库动员加快
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
《肾小球肾炎》PPT课件
疾病知识指导
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
肾小球肾炎PPT课件
诊断要点：肾活检确诊 治疗要点：对症治疗、控制感染、透析治疗
❖ 护理诊断
1、体液过多：肾小球滤过率下降--水钠潴留
饮食护理 优质蛋白饮食，限制钠盐的摄入减轻水肿 和肾脏负担
用药护理 利尿剂、降压药、抗生素疗效及注意事项
注意休息 卧床休息-适当活动急性期卧床休息，待 浮肿消退和肾功能正常后，逐渐下床活动
2. 女性患者近期不宜妊娠，以防复发。 3.保持皮肤清洁，注意个人卫生，预防皮肤感 染。
4.定期门诊随访。
<二>急进性肾小球肾炎
• 急进性肾小球肾炎（急进性肾炎） 是一组 以少尿、蛋白尿、血尿、水肿、高血压等急 性肾炎综合征为临床表现，肾功能急剧恶化 短期内出现急性肾衰的临床综合症。病理特 点为肾小球囊腔内广泛新月体形成，故又称 为新月体肾小球肾炎
对症治疗：利尿、降压、抗感染、纠正水电解 质酸碱平衡
糖皮质激素及细胞毒药物注意事项
①口服激素应饭后服用，以减少对胃粘膜 的刺激；
②长期用药应补充钙剂和维生素以防骨质 疏松；
③积极预防感染，指导病人作好口腔、皮 肤、会阴部等的
清洁卫生；
④注意多饮水，以促进药物从肾排泄，对 脱发病人要作好解释，以减少其顾虑。
3、慢性肾小球肾炎 病情进展缓慢，肾脏缩小，肾功能减退，肾损害呈不可逆性最终将 发展为慢性肾衰。凡尿液异常水肿高血压病史达1年以上，无论有无 肾功能损害均应考虑此病，
治疗要点：防止延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状以防严重并 发症
谢谢聆听！
2、有皮肤完整性受损的力：与高血压、水肿、低盐饮食有关
4、焦虑：与全身症状明显，缺乏疾病相关知识有关
一般护理：
1.急性期卧床休息待浮肿消退、肾功能正常后，逐渐 下床活动
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减少尿蛋白，也要重视对症治疗，直接减少尿蛋白排泄。
四、红细胞生成素、活性维生素D3等广泛应用使CRF者症 状及生活质量改善。HMG-COA还原酶抑制剂他汀类药降脂 和抗凝治疗在一些肾脏疾病患者中也显示一些独特的治疗作 用。
13.11.2020
肾小球疾病教学
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五、饮食治疗
➢ 优质低蛋白饮食；
➢ 低钠饮食（＜6g/d）；
㈡ 管型尿 ：蛋白质在肾小管内凝固（尿蛋白性质和浓度、 尿液酸碱度以及尿量） 清晨尿标本
病因：肾小球或肾小管性疾病，炎症、药物刺激使粘蛋 白分泌增多
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肾小球疾病教学
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㈢ 血尿： 镜下血尿：新鲜尿离心后沉渣镜 RBC≥3个/HP 1h 尿 RBC计数≥10万 12h尿RBC计数≥50万 肉眼血尿：洗肉水样，血样或有血凝快
单纯性血尿和或无症状蛋白尿，不能解释白细胞尿。
四 急性肾衰和急进性肾衰竭综合征
五 慢性肾衰竭综合征：任何原因导致地进行性，不可逆转的
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肾肾单小位球疾丧病教失学及肾功能损害。
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【肾脏疾病防治原则 】 治疗原则：去除诱因，一般治疗，抑制免疫及炎症反应，
防治并发症，延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。
肾单位（nephron）是组成肾脏结 构和功能的基本单位
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肾脏的结构-肾单位
肾小球 glomerulus 肾小体
肾小囊
肾
单 位
近端小管 曲部
直部
肾小管 tubule
细段
降支细部 升支细部
远端小管 曲部 直部
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（三）肾移植 ： 成功肾移植可恢复正常肾功能（包括内分 泌和代谢功能）。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应 用，肾移植存活率明显改善。
七、中西医结合治疗 “ 辩证施治 ”为肾脏疾病提供了又一治疗手段，大黄、雷
公藤，黄芪等制剂作用也已得到很多的实验研究证实。 某些中草药（如关木通等）具有肾毒性已得到重视。
肾小球疾病教学
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【肾脏疾病常见综合征】
一 肾病综合征： 大量蛋白尿，低白蛋白血症，明显水肿和或
高脂血症
二 肾炎综合征： 蛋白尿，血尿，高血压为特点的综合征。
急性肾炎综合症：急起病，病程﹤一年。 急进肾炎综合症：肾功能急剧恶化，数月发展为少尿或无尿肾功能衰竭
慢性肾炎综合症：病程迁延一年以上。
三 无症状性尿异常
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肾小球疾病概述
肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血 尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病 理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双 肾肾小球的疾病。
按病因可分为
➢ 原发性：
➢ 继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病 肾病
➢ 遗传性肾小球疾病：Alport】
排泄代谢产物，调节水，电解质及酸碱平衡，维持机体内环境的稳定性
一、 肾小球的滤过功能：滤过率取决于毛细血管内压，肾小球内静水 压，胶体渗透压，滤过膜的面积和毛细血管滤过分数。
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脏层上皮细胞 基底膜 内皮细胞
系膜细胞
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二 、肾小管重吸收和分泌功能 肾小球滤过的原尿180L/天，电解质成分与血浆相似，
一、肾小球病理及免疫发病机制研究和对慢性肾衰竭发病机 制及有关病理生理研究 ,为制定合适的治疗方案创造了条件， 促进了糖皮质激素、细胞毒药物和新型免疫调节剂等的合理 应用。
环孢素、他克莫司，雷帕霉素，霉酚酸酯等被应用于临床（肾移植 预防排斥，难治性肾小球病），但长期疗效、有效剂量及不良反应等还有 待于进一步确定。
病因： ①泌尿系疾病（肾炎，结石，肿瘤，炎症，损伤，药 物损伤，过敏等）
②邻近器官疾病波及本系统
③全身性疾病：出血性疾病
④功能性出血：运动性出血
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（四）白细胞尿、脓尿和细菌尿 : 白细胞：新鲜离心尿WBC≥5个/ HP 或1h新鲜尿液WBC≥40万 或12h尿中≥100万 脓 尿： 有蜕变的白细胞尿 细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集中段尿标本 涂片每个高倍镜视野均可见细菌 或培养菌落计数>105个/ml时
而尿量仅1500ml/天，99%以上的水和电解质被肾小管重 吸收。
三 、肾脏和激素 血管活性激素：肾素，血管紧张素，前列腺素族，激肽类系统
非血管活性激素：1a-羟化酶，促红细胞生成素。
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【肾脏疾病评估】
一 、病程估计：急性或慢性 二 、尿液检查：
㈠ 蛋白尿：蛋白量持续≥150mg/天, 排除“假性蛋白尿” 微量白蛋白尿：24h白蛋白排泄率30～300mg/d
肾小球疾病
▪ 1、掌握原发性肾小球疾病的临床分型及各 型的特点。
▪ 2、熟悉原发性肾小球疾病的病理分型及肾 小球疾病的发病机制。
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➢肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个 重要的内分泌器官
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肾脏的结构
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六、肾衰竭的肾脏替代治疗
（一）腹膜透析：连续性和间歇性腹膜透析两种。近年腹膜透 析技术改进，感染并发症明显减少。
（二）血液透析： 通过扩散、对流及吸附清除体内积聚的毒 性代谢产物，清除体内 潴留的水分纠正酸中毒，达到治疗目 的。随着透析设备更趋先进治疗效果更好、更安全。
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三、肾小球滤过率测定 ： 指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血
肌酐反映GFR不够准确。
四、影像学检查：
超声显像、静脉尿路造影、CT、肾血管造影、放射性核素检查 等。
五、肾活检
为了明确诊断、指导治疗或判断预后，又无肾穿刺禁忌证时 可行肾活检
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二、降压治疗 肾小球病常伴BP升高, CRF患者90%BP升高。
持续BP升高是加速肾功恶化重要原因之一。
应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEI及 ARB类降血压药.
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三、减少尿蛋白治疗 由于蛋白尿本身对肾的有害作用，故不仅要重视病因治疗
四、红细胞生成素、活性维生素D3等广泛应用使CRF者症 状及生活质量改善。HMG-COA还原酶抑制剂他汀类药降脂 和抗凝治疗在一些肾脏疾病患者中也显示一些独特的治疗作 用。
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五、饮食治疗
➢ 优质低蛋白饮食；
➢ 低钠饮食（＜6g/d）；
㈡ 管型尿 ：蛋白质在肾小管内凝固（尿蛋白性质和浓度、 尿液酸碱度以及尿量） 清晨尿标本
病因：肾小球或肾小管性疾病，炎症、药物刺激使粘蛋 白分泌增多
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㈢ 血尿： 镜下血尿：新鲜尿离心后沉渣镜 RBC≥3个/HP 1h 尿 RBC计数≥10万 12h尿RBC计数≥50万 肉眼血尿：洗肉水样，血样或有血凝快
单纯性血尿和或无症状蛋白尿，不能解释白细胞尿。
四 急性肾衰和急进性肾衰竭综合征
五 慢性肾衰竭综合征：任何原因导致地进行性，不可逆转的
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肾肾单小位球疾丧病教失学及肾功能损害。
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【肾脏疾病防治原则 】 治疗原则：去除诱因，一般治疗，抑制免疫及炎症反应，
防治并发症，延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。
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肾小球 glomerulus 肾小体
肾小囊
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近端小管 曲部
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细段
降支细部 升支细部
远端小管 曲部 直部
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（三）肾移植 ： 成功肾移植可恢复正常肾功能（包括内分 泌和代谢功能）。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应 用，肾移植存活率明显改善。
七、中西医结合治疗 “ 辩证施治 ”为肾脏疾病提供了又一治疗手段，大黄、雷
公藤，黄芪等制剂作用也已得到很多的实验研究证实。 某些中草药（如关木通等）具有肾毒性已得到重视。
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【肾脏疾病常见综合征】
一 肾病综合征： 大量蛋白尿，低白蛋白血症，明显水肿和或
高脂血症
二 肾炎综合征： 蛋白尿，血尿，高血压为特点的综合征。
急性肾炎综合症：急起病，病程﹤一年。 急进肾炎综合症：肾功能急剧恶化，数月发展为少尿或无尿肾功能衰竭
慢性肾炎综合症：病程迁延一年以上。
三 无症状性尿异常
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肾小球疾病概述
肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血 尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病 理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双 肾肾小球的疾病。
按病因可分为
➢ 原发性：
➢ 继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病 肾病
➢ 遗传性肾小球疾病：Alport】
排泄代谢产物，调节水，电解质及酸碱平衡，维持机体内环境的稳定性
一、 肾小球的滤过功能：滤过率取决于毛细血管内压，肾小球内静水 压，胶体渗透压，滤过膜的面积和毛细血管滤过分数。
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脏层上皮细胞 基底膜 内皮细胞
系膜细胞
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二 、肾小管重吸收和分泌功能 肾小球滤过的原尿180L/天，电解质成分与血浆相似，
一、肾小球病理及免疫发病机制研究和对慢性肾衰竭发病机 制及有关病理生理研究 ,为制定合适的治疗方案创造了条件， 促进了糖皮质激素、细胞毒药物和新型免疫调节剂等的合理 应用。
环孢素、他克莫司，雷帕霉素，霉酚酸酯等被应用于临床（肾移植 预防排斥，难治性肾小球病），但长期疗效、有效剂量及不良反应等还有 待于进一步确定。
病因： ①泌尿系疾病（肾炎，结石，肿瘤，炎症，损伤，药 物损伤，过敏等）
②邻近器官疾病波及本系统
③全身性疾病：出血性疾病
④功能性出血：运动性出血
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（四）白细胞尿、脓尿和细菌尿 : 白细胞：新鲜离心尿WBC≥5个/ HP 或1h新鲜尿液WBC≥40万 或12h尿中≥100万 脓 尿： 有蜕变的白细胞尿 细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集中段尿标本 涂片每个高倍镜视野均可见细菌 或培养菌落计数>105个/ml时
而尿量仅1500ml/天，99%以上的水和电解质被肾小管重 吸收。
三 、肾脏和激素 血管活性激素：肾素，血管紧张素，前列腺素族，激肽类系统
非血管活性激素：1a-羟化酶，促红细胞生成素。
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【肾脏疾病评估】
一 、病程估计：急性或慢性 二 、尿液检查：
㈠ 蛋白尿：蛋白量持续≥150mg/天, 排除“假性蛋白尿” 微量白蛋白尿：24h白蛋白排泄率30～300mg/d
肾小球疾病
▪ 1、掌握原发性肾小球疾病的临床分型及各 型的特点。
▪ 2、熟悉原发性肾小球疾病的病理分型及肾 小球疾病的发病机制。
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➢肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个 重要的内分泌器官
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肾脏的结构
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六、肾衰竭的肾脏替代治疗
（一）腹膜透析：连续性和间歇性腹膜透析两种。近年腹膜透 析技术改进，感染并发症明显减少。
（二）血液透析： 通过扩散、对流及吸附清除体内积聚的毒 性代谢产物，清除体内 潴留的水分纠正酸中毒，达到治疗目 的。随着透析设备更趋先进治疗效果更好、更安全。
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三、肾小球滤过率测定 ： 指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血
肌酐反映GFR不够准确。
四、影像学检查：
超声显像、静脉尿路造影、CT、肾血管造影、放射性核素检查 等。
五、肾活检
为了明确诊断、指导治疗或判断预后，又无肾穿刺禁忌证时 可行肾活检
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二、降压治疗 肾小球病常伴BP升高, CRF患者90%BP升高。
持续BP升高是加速肾功恶化重要原因之一。
应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEI及 ARB类降血压药.
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三、减少尿蛋白治疗 由于蛋白尿本身对肾的有害作用，故不仅要重视病因治疗