第四节 肌细胞收缩(20110228)
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教学课件第四节肌细胞的收缩
• 骨骼肌调节收缩强度的大小 原则（size principle）
➢刺激频率的影响：
• 单收缩（twitch） • 强直收缩 不完全强直收缩（incomplete tetanus） （tetanus） 完全强直收缩（complete tetanus）
（三） 横纹肌的收缩机制
（四） 横纹肌的兴奋－收缩耦联
（五） 影响横纹肌收缩效能的因素
➢ 收缩效能（performance of contraction）表现为 收缩时产生的张力 (force)、缩短程度（shortening）、 产生张力或缩短的速度 (velocity）。
➢ 收缩的形式：
➢负荷的类型：
• 前负荷（preload）：是肌肉收缩前所承 受的负荷， 决定了肌肉在收缩前的长度， 即肌肉的初长度（initial length）。 • 后负荷（afterload）：肌肉在收缩过程中 所承受的负荷。
• 前负荷对肌肉收缩的影响 长度-张力曲线：在 等长收缩的条件下， 测定在不同的肌肉初 长度情况下，肌肉主 动收缩产生的张力。
（一） 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌 细胞膜（终板膜）凹陷中，中间有 接头间隙（约50nm）。
接头前膜存在较多电压门控Ca2＋ 离子通道，末梢内有许多含有乙酰 胆碱(ACh)的突触小泡。
终板膜上大量N2型ACh受体阳离 子通道及乙酰胆碱脂酶(AChE)。
动作电位到达神经末梢 接头前膜去极化 电压门控Ca2＋通道开放 Ca2＋内流 接头前膜内[Ca2＋] 升高 突触小泡与接头前膜融 合，将ACh排放到接头间隙。 量子式释放(quantal release)
• 等长收缩 (isometric contraction)：收缩时肌肉 的长度保持不变，只有张力的增加。
➢刺激频率的影响：
• 单收缩（twitch） • 强直收缩 不完全强直收缩（incomplete tetanus） （tetanus） 完全强直收缩（complete tetanus）
（三） 横纹肌的收缩机制
（四） 横纹肌的兴奋－收缩耦联
（五） 影响横纹肌收缩效能的因素
➢ 收缩效能（performance of contraction）表现为 收缩时产生的张力 (force)、缩短程度（shortening）、 产生张力或缩短的速度 (velocity）。
➢ 收缩的形式：
➢负荷的类型：
• 前负荷（preload）：是肌肉收缩前所承 受的负荷， 决定了肌肉在收缩前的长度， 即肌肉的初长度（initial length）。 • 后负荷（afterload）：肌肉在收缩过程中 所承受的负荷。
• 前负荷对肌肉收缩的影响 长度-张力曲线：在 等长收缩的条件下， 测定在不同的肌肉初 长度情况下，肌肉主 动收缩产生的张力。
（一） 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌 细胞膜（终板膜）凹陷中，中间有 接头间隙（约50nm）。
接头前膜存在较多电压门控Ca2＋ 离子通道，末梢内有许多含有乙酰 胆碱(ACh)的突触小泡。
终板膜上大量N2型ACh受体阳离 子通道及乙酰胆碱脂酶(AChE)。
动作电位到达神经末梢 接头前膜去极化 电压门控Ca2＋通道开放 Ca2＋内流 接头前膜内[Ca2＋] 升高 突触小泡与接头前膜融 合，将ACh排放到接头间隙。 量子式释放(quantal release)
• 等长收缩 (isometric contraction)：收缩时肌肉 的长度保持不变，只有张力的增加。
第四节 肌细胞的收缩功能
终末池，每一横管与两端肌小节的终未池构成三联体 终末池 结构。所以肌纤维的三联体结构都有一个共同的特征，即终末
池的膜与横管之间，有一10～ 12nm的间隙，说明两组管道的内腔 并不相通，它们之间只有通过某种形式的信息转导才能实现功能 上的联系。一般认为，横管系统的作用是将肌细胞兴奋 一般认为，
时出现在细胞膜上的电变化沿Ｔ管膜传入细胞内部。 时出现在细胞膜上的电变化沿Ｔ管膜传入细胞内部。 肌浆网和终末池的作用是通过对Ca 的贮存、 肌浆网和终末池的作用是通过对Ca2＋的贮存、释放和 再聚集，触发肌小节的收缩和舒张。 再聚集，触发肌小节的收缩和舒张。而三联体结构则 是把细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程衔接起来的 关键部位。 关键部位。
粗肌丝与横桥
电镜观察表明，肌小节的明带和暗带中含有更细的规则排列的粗 肌丝和细肌丝。粗肌丝由肌凝蛋白 肌凝蛋白(myosin，亦称肌球蛋白)所组 肌凝蛋白 成，每条粗肌丝大约含有200～300个肌凝蛋白分子，每个肌凝蛋 白分子长约150nm，呈长杆状，其一端有一个球状膨大部。每个肌 凝蛋白分子的杆状部都朝向M线方向集合成束，形成粗肌丝的主干， 球状部则有规则地裸露在M线两侧的粗肌丝主干的表面，形成所谓 的横桥 横桥(cross bridge)，横桥在粗肌丝表面的分布位置是很规则 横桥 的，在所有横桥出现的方位，都有一条细肌丝与之相对。这种对 应关系，对于粗细肌丝之间的相互作用是十分有利的。 横桥具有两个重要的特性：(1)在一定条件下，横桥可以和细肌 在一定条件下， 横桥具有两个重要的特性 在一定条件下 丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性的结合，同时出现横桥向M 丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性的结合，同时出现横桥向M线方向 扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动， 扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动，继而出现横桥和细肌丝的解 复位。 离、复位。然后再同细肌丝上另外的结合位点结合，出现新的扭 动。如此反复，使细肌丝继续移动，结果使肌小节的长度变短， 表现为肌肉收缩。有人估计，横桥每摆动一次，仅仅使单个肌小 节缩短2×10nm，约为肌小节长度的1%。(2)横桥具有ATP酶的作 横桥具有ATP 横桥具有ATP酶的作 用，可以分解ATP而获得能量，作为横桥移动作功的能量来源。但 横桥的这种作用，只有在它同肌纤蛋白结合之后才能被激活。
第四节 肌细胞收缩功能
不同频率的连续刺激对骨骼肌收缩的影响
单收缩
不完全强直收缩
不完全强直收缩
完全强直收缩
六、平滑肌的结构和生理特性
（一）平滑肌分类
1.单单元平滑肌（或内脏平滑肌）：如胃肠道 、等处的平滑肌。 2.多单元平滑肌：如竖毛肌、虹膜肌、睫状肌 、大气管和大血管等处的平滑肌。
（二）平滑肌的结构和收缩机制
平滑肌细胞较小，无横纹，亦无肌节结构。
大(Vmax)，但张力为0，故不做功。
3.
随后负荷增加，收缩产生的张力亦
增加，出现外部缩短的时间延长，
缩短初速度和缩短长度变小。
3. 肌肉收缩能力的改变对收缩的影响
Contractility——肌肉内部功能状态所决定的肌细胞收缩 效果，包括兴奋-收缩耦联过程、胞浆Ca2+浓度、横桥头 部ATP酶活性等，而与前、后负荷无关。 缺氧、酸中毒→Contractility ↓ Ca2+、咖啡因、肾上腺素→Contractility ↑
球蛋白(原肌凝蛋白，tropomyosin)和肌钙蛋白(原宁蛋白，
troponin）
Relaxed state
Initiation of contration
收缩－舒张的过程
①〔Ca2+〕i ↑ ≥10-5 mol/L ②肌钙蛋白变构 →肌钙蛋白与Ca2+结合
原肌凝蛋白变构、移位
→ 暴露肌动蛋白上横桥的结合位点 → 横桥与之结合 ③横桥ATP酶激活 → ATP供能 →横桥循环、肌节缩短
泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低而
肌浆网内Ca2+浓度较高）。
基本过程 1 肌膜AP
激活的L 2 型钙通道 沿肌膜、T管膜传播 肌质网钙通 道激活 激活L型钙通道 Ca2+进入胞质 肌钙蛋白与Ca2+ 结合，肌肉收缩
大学精品课件：第4节 肌细胞收缩-胡波
（一）肌原纤维的微细结构 (复习)
肌小节
Dept Physiology,TMMU
粗肌丝 (thick filaments)
ACh酯酶
Dept Physiology,TMMU
小 结：N-M接头结构
接头前膜：突触囊泡（含ACh）、电压门控Ca2+通道
接头间隙：充满细胞外液，内含粘蛋白、多糖等
接头后膜：ACh的N2型受体、乙酰胆碱酯酶
Na+、K+通道等
Dept Physiology,TMMU
Dept Physiology,TMMU
Dept Physiology,TMMU
肌浆[Ca2+]升高
肌浆Ca2＋浓度升高机制
肌膜动作电位传导 肌膜AP 横管膜去极化 L型钙通道激活变构 终池膜钙释放通道激活 终池Ca2＋释放入肌浆 肌浆[Ca2＋,]肌浆 ↑ [Ca2＋] ↑
Dept Physiology,TMMU
小 结：骨骼肌的兴奋-收缩耦联
教学重点：
兴奋-收缩耦联机制；肌丝滑行学说；
教学难点：
骨骼肌收缩原理-（肌丝滑行学说）；
教学对象：
临床医学五年制本科2班，2011级
Dept Physiology,TMMU
What will we discuss in this section?
接头信 息传递 肌浆[Ca2+]↑
肌丝滑行
Dept Physiology,TMMU
1.
兴奋-收缩耦联 (Excitation-contraction coupling) 以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝
滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称~。
Dept Physiology,TMMU
第四节肌细胞的收缩功能
(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子结构粗肌丝—肌凝蛋白 头、横桥（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
2、肌肉收缩过程：
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方 向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变 短—肌肉收缩（主动耗能） 终末池内Ca2+ ↓ → Ca2+ 泵（+） → Ca2+ 原回终末池、胞浆内Ca2+ ↓ →与 肌钙蛋白结合Ca2+ 解离→原肌凝蛋白 构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌 纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张 （主动、耗能）
肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。 因为此时参与肌丝滑行的横桥数目最 多。
第四节 肌细胞的收缩功能
掌握内容：骨骼肌的收缩功能 神经—骨骼肌接头处的兴奋传递 骨骼肌的兴奋—收缩耦联 前、后负荷对肌肉收缩的影响
一、骨骼肌细胞收缩的引起 和收缩机制
(一）神经—骨骼肌接头处的 兴奋传递
(二）骨骼肌微 细胞结构
1.肌原纤维和肌小节、小节长度安静 时2.0-2.2μm最大变动范围1.5-3.5μm， 小节长度改变时粗、细肌丝相互位置 改变
(二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：after load 指肌肉收缩时遇到的负荷；前负 荷固定，后负荷↑→产生张力↑。 后负荷是肌肉收缩的阻力。
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
舒张的最基本单位。在体骨骼肌安静时肌小节长度约 2.0～ 2.2μm。肌原纤维由粗、细肌丝按一定规律排列而成。暗带中 含有粗肌丝，其长度与暗带相同，M线起着固定成束粗肌丝的 作用。细肌丝由之线向两侧明带伸出，并伸入暗带，与粗肌丝 规则地交错对插。
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
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长度缩短 或/和 张力增高
1.等张收缩与等长收缩
1) 等张收缩（isotonic contraction）
肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。
2) 等长收缩 （isometric contraction）
肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。
2.单收缩和强直收缩
1) 单收缩（single twitch）
N-M接头结构
（二）N-M兴奋传递过程
冲动到达神经末梢→轴突膜电压门控Ca2+通道开放
Ca2+内流
囊泡释放ACh
ACh与终板膜上化学门控
终板膜PNa+、PK+通透性↑
通道的两个α-亚单位结合
Na+内流
K+外流
终板电位
电紧张性扩布
肌细胞膜去极化
达阈电位
肌纤维兴奋、收缩
N-M兴奋传递过程
终板电位(endplate potential的记录
2.后负荷对肌肉收缩的影响 ⑴后负荷（afterload）
肌肉开始收缩后所承受的负荷
⑵后负荷对肌肉收缩的影响： 机械功= 负荷×（负荷移动的）距离
其他因素不变时，中等程度的后 负荷仰完成的机械功最大
3.肌肉收缩能力对收缩的影响 （1）肌肉收缩能力（contractility） 与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩 效果的肌肉内部的功能状态。 （2）使肌肉收缩能力增强的因素 ①钙离子 ②肾上腺素 ③咖啡因 （3）使肌肉收缩能力降低的因素 ①缺氧 ②酸中毒
第四节
肌细胞的收缩
1. 神经-肌肉接头兴奋传递 2. 骨骼肌的收缩机制 3. 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 4. 肌肉收缩的力学分析
一.神经-肌肉接头(N-M)兴奋传递 （一）N-M接头结构
接头前膜：突触囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道 接头间隙：充满C外液，内含粘蛋白、多糖 接头后膜（终板膜）：有Ach–R、胆碱酯酶 Na+、K+通道等。
肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应,称为单收缩
2) 强直收缩（tetanus） 指在逐渐增加刺激频率情况下，由多个有效刺 激引起收缩重叠的形式。
肌肉收 缩曲线
A
动作电 位曲线 刺激 标志
B
C
肌肉单收缩曲线
A:潜伏期 B:收缩期 C:舒张期
肌肉收 缩曲线 动作电 位曲线 刺激 标志
单收缩 single twich
纵管 粗肌丝
肌节
细肌丝
肌节的结构和肌丝的分子组成
⑶ 肌节：肌原纤维上相邻两条Z线之间的 区域。肌肉收缩的基本单位。
① 粗肌丝:肌球蛋白(myosin,肌凝蛋白)
粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成
杆 + 头（横桥cross bridge) 每条粗肌丝周围有六条细肌丝可与横桥接触
②横桥的功能: A.与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动，肌节 缩短(拖动细肌丝向M线滑行) B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能
滑行学说（sliding theory）
胞浆〔Ca2+〕↑→Ca2+与肌钙蛋白Ｃ亚 单位结合→原肌球蛋白构型改变→肌动蛋白
与横桥的结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结
合→横桥摆动，拉动细肌丝向Ｍ线滑动→肌
节缩短
肌丝滑行原理示意图
收缩过程: 肌膜上AP→肌浆中Ca++↑→Ca+++肌
钙蛋白→信息传给原肌凝蛋白→扭转→横桥与肌
Ca++在兴奋－收缩耦 联中的作用
肌浆Ca2＋浓度升高的机制
肌浆[Ca2+]导 肌膜AP 横管膜去极化 L型钙通道激活变构 终池膜钙通道激活 终池Ca2＋释放入肌浆,]肌浆[Ca2＋] ↑ 肌浆[Ca2＋ ↑
四. 肌肉收缩的力学分析
(一) 骨骼肌收缩的外部表现
小 结
1.神经-肌接头处的兴奋传递过程：Ach与终板膜 上N2受体结合并使Na+,K+内流产生终板电位,进而 使邻近肌细胞爆发AP。具有单向传递、时间延搁 以及易受药物和环境因素的影响等传递特点。 2.兴奋-收缩耦联:指以肌膜的电变化为特征的兴 奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中 介过程。Ca2+在其中起耦联作用。 3.影响骨骼肌收缩的因素包括：前负荷、后负荷 和肌肉收缩能力。
复习思考题
1.简述神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程。 2.试用肌丝滑行理论解释骨骼肌的收缩和舒张
过程。
3.前负荷、后负荷及肌肉收缩能力对肌肉的收
缩有何影响？其机理是什么？
（一）骨骼肌的微细结构
1.肌原纤维和肌节
⑴横管系统(Ｔ管):肌细胞表面凹入形成 ⑵纵管系统(L管): 即肌浆网.
终池： Ca2+贮存、释放
三联管结构：每一横管与两端肌节
终池构成
肌原纤 维和肌 节
肌管 系统
骨骼肌的微细结构
三联管： 横管 终池（钙池）
三联管
终池
横管
Z线
肌节:相邻两条Z线 之间的区域。肌肉 收缩的基本单位。
(五）影响N-M传导的非生理因素
1.美州箭毒和α银环蛇毒
同ACh
竞争终板膜受体
肌肉失去收缩能力（肌肉松弛剂） 2.有机磷农药和新斯的明 3.自身免疫性疾病
抑制
胆碱酯酶 重症肌无力
中毒
破坏ACh通道
4.肉毒杆菌中毒 抑制前膜ACh 肌无力
有机磷：
胆碱酯酶失活
ACh酯酶
筒箭毒:
阻断ACh受体
二、骨骼肌的微细结构和收缩原理
(三)终板电位的特点：
1.属于局部反应，不表 现“全或无”； 2.没有不应期； 3.具有总和效应。
由于一次终板电位一
般都大于相邻肌膜阈电
位的3~4倍，所以它很容
易引起邻近肌细胞膜爆 发动作电位。
（四）N-M兴奋传递的特点 1.化学性传递 2.单向传递 3.时间延搁：0.5～1.0ms 4.易受药物或其他环境因素的影响：
肌肉收 缩曲线 动作电 位曲线 刺激 标志
不完全强直收缩 incomplete tetanus
肌肉收 缩曲线 动作电 位曲线
刺激 标志
完全强直收缩 complete tetanus
（二）力学分析 1.前负荷（preload）
⑴概念：
肌肉收缩前所承受的负荷
⑵最适初长度：肌肉收缩时产生最大张
力的初长度（2.0 ～2.2μm ） 机制：
③ 细肌丝： 肌钙蛋白
肌动蛋白
原肌球蛋白
A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白） B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌疑蛋白）
C.肌钙蛋白（troponin）：
C亚单位:与Ca2+结合; T亚单位; I 亚单位
(二)肌肉收缩的过程
肌肉收缩的滑行理论: 肌肉收缩时，无肌丝缩短和卷曲，是细肌丝在 粗 肌丝间滑行重叠的结果 。
1.兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling) 以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝
滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称~。
2、兴奋-收缩耦联过程 ⑴电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。肌细胞 膜AP→横管膜AP。 ⑵ 三联管处的信息传递：横管膜AP引起终末池 及肌质网上Ca++通道开放→Ca++入肌浆→肌肉收 缩。 偶联因子： Ca++
纤蛋白结合、扭动、解离及再结合，如此反复→
细肌丝向暗带中央移动→肌小节缩短→肌肉收缩。
收缩过程
舒张过程:当肌质网把Ca++泵回网腔 → 肌浆内
Ca++↓→Ca++与肌钙蛋白解离→原肌凝蛋白恢复
原先构型→肌纤蛋白上的结合点被掩盖→横桥 不能扭动→细肌丝恢复原状→肌肉舒张。
三.骨骼肌的兴奋-收缩耦联
1.等张收缩与等长收缩
1) 等张收缩（isotonic contraction）
肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。
2) 等长收缩 （isometric contraction）
肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。
2.单收缩和强直收缩
1) 单收缩（single twitch）
N-M接头结构
（二）N-M兴奋传递过程
冲动到达神经末梢→轴突膜电压门控Ca2+通道开放
Ca2+内流
囊泡释放ACh
ACh与终板膜上化学门控
终板膜PNa+、PK+通透性↑
通道的两个α-亚单位结合
Na+内流
K+外流
终板电位
电紧张性扩布
肌细胞膜去极化
达阈电位
肌纤维兴奋、收缩
N-M兴奋传递过程
终板电位(endplate potential的记录
2.后负荷对肌肉收缩的影响 ⑴后负荷（afterload）
肌肉开始收缩后所承受的负荷
⑵后负荷对肌肉收缩的影响： 机械功= 负荷×（负荷移动的）距离
其他因素不变时，中等程度的后 负荷仰完成的机械功最大
3.肌肉收缩能力对收缩的影响 （1）肌肉收缩能力（contractility） 与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩 效果的肌肉内部的功能状态。 （2）使肌肉收缩能力增强的因素 ①钙离子 ②肾上腺素 ③咖啡因 （3）使肌肉收缩能力降低的因素 ①缺氧 ②酸中毒
第四节
肌细胞的收缩
1. 神经-肌肉接头兴奋传递 2. 骨骼肌的收缩机制 3. 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 4. 肌肉收缩的力学分析
一.神经-肌肉接头(N-M)兴奋传递 （一）N-M接头结构
接头前膜：突触囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道 接头间隙：充满C外液，内含粘蛋白、多糖 接头后膜（终板膜）：有Ach–R、胆碱酯酶 Na+、K+通道等。
肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应,称为单收缩
2) 强直收缩（tetanus） 指在逐渐增加刺激频率情况下，由多个有效刺 激引起收缩重叠的形式。
肌肉收 缩曲线
A
动作电 位曲线 刺激 标志
B
C
肌肉单收缩曲线
A:潜伏期 B:收缩期 C:舒张期
肌肉收 缩曲线 动作电 位曲线 刺激 标志
单收缩 single twich
纵管 粗肌丝
肌节
细肌丝
肌节的结构和肌丝的分子组成
⑶ 肌节：肌原纤维上相邻两条Z线之间的 区域。肌肉收缩的基本单位。
① 粗肌丝:肌球蛋白(myosin,肌凝蛋白)
粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成
杆 + 头（横桥cross bridge) 每条粗肌丝周围有六条细肌丝可与横桥接触
②横桥的功能: A.与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动，肌节 缩短(拖动细肌丝向M线滑行) B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能
滑行学说（sliding theory）
胞浆〔Ca2+〕↑→Ca2+与肌钙蛋白Ｃ亚 单位结合→原肌球蛋白构型改变→肌动蛋白
与横桥的结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结
合→横桥摆动，拉动细肌丝向Ｍ线滑动→肌
节缩短
肌丝滑行原理示意图
收缩过程: 肌膜上AP→肌浆中Ca++↑→Ca+++肌
钙蛋白→信息传给原肌凝蛋白→扭转→横桥与肌
Ca++在兴奋－收缩耦 联中的作用
肌浆Ca2＋浓度升高的机制
肌浆[Ca2+]导 肌膜AP 横管膜去极化 L型钙通道激活变构 终池膜钙通道激活 终池Ca2＋释放入肌浆,]肌浆[Ca2＋] ↑ 肌浆[Ca2＋ ↑
四. 肌肉收缩的力学分析
(一) 骨骼肌收缩的外部表现
小 结
1.神经-肌接头处的兴奋传递过程：Ach与终板膜 上N2受体结合并使Na+,K+内流产生终板电位,进而 使邻近肌细胞爆发AP。具有单向传递、时间延搁 以及易受药物和环境因素的影响等传递特点。 2.兴奋-收缩耦联:指以肌膜的电变化为特征的兴 奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中 介过程。Ca2+在其中起耦联作用。 3.影响骨骼肌收缩的因素包括：前负荷、后负荷 和肌肉收缩能力。
复习思考题
1.简述神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程。 2.试用肌丝滑行理论解释骨骼肌的收缩和舒张
过程。
3.前负荷、后负荷及肌肉收缩能力对肌肉的收
缩有何影响？其机理是什么？
（一）骨骼肌的微细结构
1.肌原纤维和肌节
⑴横管系统(Ｔ管):肌细胞表面凹入形成 ⑵纵管系统(L管): 即肌浆网.
终池： Ca2+贮存、释放
三联管结构：每一横管与两端肌节
终池构成
肌原纤 维和肌 节
肌管 系统
骨骼肌的微细结构
三联管： 横管 终池（钙池）
三联管
终池
横管
Z线
肌节:相邻两条Z线 之间的区域。肌肉 收缩的基本单位。
(五）影响N-M传导的非生理因素
1.美州箭毒和α银环蛇毒
同ACh
竞争终板膜受体
肌肉失去收缩能力（肌肉松弛剂） 2.有机磷农药和新斯的明 3.自身免疫性疾病
抑制
胆碱酯酶 重症肌无力
中毒
破坏ACh通道
4.肉毒杆菌中毒 抑制前膜ACh 肌无力
有机磷：
胆碱酯酶失活
ACh酯酶
筒箭毒:
阻断ACh受体
二、骨骼肌的微细结构和收缩原理
(三)终板电位的特点：
1.属于局部反应，不表 现“全或无”； 2.没有不应期； 3.具有总和效应。
由于一次终板电位一
般都大于相邻肌膜阈电
位的3~4倍，所以它很容
易引起邻近肌细胞膜爆 发动作电位。
（四）N-M兴奋传递的特点 1.化学性传递 2.单向传递 3.时间延搁：0.5～1.0ms 4.易受药物或其他环境因素的影响：
肌肉收 缩曲线 动作电 位曲线 刺激 标志
不完全强直收缩 incomplete tetanus
肌肉收 缩曲线 动作电 位曲线
刺激 标志
完全强直收缩 complete tetanus
（二）力学分析 1.前负荷（preload）
⑴概念：
肌肉收缩前所承受的负荷
⑵最适初长度：肌肉收缩时产生最大张
力的初长度（2.0 ～2.2μm ） 机制：
③ 细肌丝： 肌钙蛋白
肌动蛋白
原肌球蛋白
A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白） B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌疑蛋白）
C.肌钙蛋白（troponin）：
C亚单位:与Ca2+结合; T亚单位; I 亚单位
(二)肌肉收缩的过程
肌肉收缩的滑行理论: 肌肉收缩时，无肌丝缩短和卷曲，是细肌丝在 粗 肌丝间滑行重叠的结果 。
1.兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling) 以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝
滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称~。
2、兴奋-收缩耦联过程 ⑴电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。肌细胞 膜AP→横管膜AP。 ⑵ 三联管处的信息传递：横管膜AP引起终末池 及肌质网上Ca++通道开放→Ca++入肌浆→肌肉收 缩。 偶联因子： Ca++
纤蛋白结合、扭动、解离及再结合，如此反复→
细肌丝向暗带中央移动→肌小节缩短→肌肉收缩。
收缩过程
舒张过程:当肌质网把Ca++泵回网腔 → 肌浆内
Ca++↓→Ca++与肌钙蛋白解离→原肌凝蛋白恢复
原先构型→肌纤蛋白上的结合点被掩盖→横桥 不能扭动→细肌丝恢复原状→肌肉舒张。
三.骨骼肌的兴奋-收缩耦联