胸水PPT课件
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内科学：胸水
一、确定有无胸腔积液（少量积液与胸膜病 变鉴别） 二、区别漏出液和渗出液（Light 标准） 三、寻找病因：结核、肿瘤、类肺炎性胸腔 积液 有无 渗漏
求因
Light 标准： 胸水蛋白/血清蛋白 ＞ 0.5 胸水 LDH/血清 LDH ＞ 0.6 LDH＞ 2/3 血清正常值高限 符合一条为渗出液 有些积液难以确定渗出液和漏 出液，见于恶性胸腔积液
胸水循环机制
• 胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由 于压力作用通过有渗漏性的胸膜进入胸 膜腔，由壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴 管回吸收，这一机制类似于机体的任何 间质腔。 • 正常情况下，脏层胸膜对胸水的循环作 用较小。
病因和发病机制
一、胸膜毛细血管内静水压增高： 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静 脉受阻等，产生漏出液。 二、胸膜通透性增加： 炎症、结缔组织病、肿瘤等，产生渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低： 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症等，产 生漏出液。
（二）X线检查
• 其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关
小量——肋膈角变钝 中量——向外、向上弧形影 大量——患侧致密影，气管及纵膈移位 液气胸——气液平面 平卧位——整个肺野透亮度降低 包裹性积液——不随体位改变而变，边 缘光滑饱满
• 肺CT 和PET-CT——小量胸腔积液、肺内 病变、转移癌、淋巴结病变、良恶性胸 膜病变、肺癌分期等
3、PH和葡萄糖
• PH 降低——脓胸、食管破裂、类风湿性胸水 结核性和恶性也可降低 小于7.0仅见于脓胸和食管破裂
葡萄糖降低——脓胸、类风湿关节炎、SLE、 结核性和恶性。
4、病原体
• 胸水涂片及培养查找病原体 • 巧克力胸水镜检阿米巴滋养体 • 结核性胸水培养阳性率低（20%）
5、蛋白质
求因
Light 标准： 胸水蛋白/血清蛋白 ＞ 0.5 胸水 LDH/血清 LDH ＞ 0.6 LDH＞ 2/3 血清正常值高限 符合一条为渗出液 有些积液难以确定渗出液和漏 出液，见于恶性胸腔积液
胸水循环机制
• 胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由 于压力作用通过有渗漏性的胸膜进入胸 膜腔，由壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴 管回吸收，这一机制类似于机体的任何 间质腔。 • 正常情况下，脏层胸膜对胸水的循环作 用较小。
病因和发病机制
一、胸膜毛细血管内静水压增高： 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静 脉受阻等，产生漏出液。 二、胸膜通透性增加： 炎症、结缔组织病、肿瘤等，产生渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低： 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症等，产 生漏出液。
（二）X线检查
• 其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关
小量——肋膈角变钝 中量——向外、向上弧形影 大量——患侧致密影，气管及纵膈移位 液气胸——气液平面 平卧位——整个肺野透亮度降低 包裹性积液——不随体位改变而变，边 缘光滑饱满
• 肺CT 和PET-CT——小量胸腔积液、肺内 病变、转移癌、淋巴结病变、良恶性胸 膜病变、肺癌分期等
3、PH和葡萄糖
• PH 降低——脓胸、食管破裂、类风湿性胸水 结核性和恶性也可降低 小于7.0仅见于脓胸和食管破裂
葡萄糖降低——脓胸、类风湿关节炎、SLE、 结核性和恶性。
4、病原体
• 胸水涂片及培养查找病原体 • 巧克力胸水镜检阿米巴滋养体 • 结核性胸水培养阳性率低（20%）
5、蛋白质
胸腔积液课件PPT课件
单向瓣
SC
肺泡
微绒毛
胸水循环的新机制
壁层胸膜
胸膜腔
脏层胸膜
静水压﹢30
35 胶体渗透压﹢ 34
29
胸腔内负压﹣5 胶体渗透压﹢5
静水压﹢24
29 胶体渗透压﹢ 34
29
35-29=6
29-29=0
人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比 (cmH2O)
病因
胸膜毛细血管静 水压
毛细血管管壁 通透性
结核性胸膜炎
鉴别诊断
癌性胸腔积液
➢ 胸水多血性、量大、生长迅速 ➢ 患者年龄偏大，胸痛明显 ➢ 胸水LDH、CEA可能增高，ADA降低 ➢ 肺部X线和CT检查、纤支镜检、胸膜活检
治 疗 treatment
一、结核性胸膜炎
1、一般治疗 2、胸腔排液 注意事项 3、抗结核化疗 4、糖皮质激素应用
1 首次排液量不超过700ml。
病原体 (pathogeny)
1、结核性胸水培养，阳性率仅20%；
2、巧克力脓液应镜检阿米巴滋养体。
蛋白质(protein)
渗出液(extravasate，leakage)： 胸水/血清>0.5, 蛋白质含量 >30g/L, Rivalta试验阳性;
漏出液(transudation)： 蛋白含量<30g/L,以白蛋白为主 Rivalta试验阴性;
实验室检查
laboratory examine
外观
1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重 <1.016~1.018。
2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重>1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。
SC
肺泡
微绒毛
胸水循环的新机制
壁层胸膜
胸膜腔
脏层胸膜
静水压﹢30
35 胶体渗透压﹢ 34
29
胸腔内负压﹣5 胶体渗透压﹢5
静水压﹢24
29 胶体渗透压﹢ 34
29
35-29=6
29-29=0
人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比 (cmH2O)
病因
胸膜毛细血管静 水压
毛细血管管壁 通透性
结核性胸膜炎
鉴别诊断
癌性胸腔积液
➢ 胸水多血性、量大、生长迅速 ➢ 患者年龄偏大，胸痛明显 ➢ 胸水LDH、CEA可能增高，ADA降低 ➢ 肺部X线和CT检查、纤支镜检、胸膜活检
治 疗 treatment
一、结核性胸膜炎
1、一般治疗 2、胸腔排液 注意事项 3、抗结核化疗 4、糖皮质激素应用
1 首次排液量不超过700ml。
病原体 (pathogeny)
1、结核性胸水培养，阳性率仅20%；
2、巧克力脓液应镜检阿米巴滋养体。
蛋白质(protein)
渗出液(extravasate，leakage)： 胸水/血清>0.5, 蛋白质含量 >30g/L, Rivalta试验阳性;
漏出液(transudation)： 蛋白含量<30g/L,以白蛋白为主 Rivalta试验阴性;
实验室检查
laboratory examine
外观
1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重 <1.016~1.018。
2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重>1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。
内科学：胸水PPT课件
积液
有无
渗漏
求因
.
46
Light 标准： 胸水蛋白/血清蛋白 ＞ 0.5 胸水 LDH/血清 LDH ＞ 0.6 LDH＞ 2/3 血清正常值高限
符合一条为渗出液 有些积液难以确定渗出液和漏
出液，见于恶性胸腔积液
.
47
.
48
.
49
.
50
治疗
.
51
• 胸腔积液是胸部及全身疾病的一部分， 病因治疗尤为重要。
.
13
实验室和其他检查
.
14
获得胸水
.
15
.
16
（一）胸水检查
胸水的检查：渗、漏液的鉴别
外观 比重 细胞数 蛋白 Rivalta试验 胸水蛋白/血清蛋白
LDH 胸水LDH/血清LDH
漏出液 清亮透明 ＜1.016-1.018 ＜100×106/L
＜30g/L (--)
＜ 0.5 ＜200U/L ＜ 0.6
渗出液 草黄、血性、混浊 ＞1.018 ＞ 500×106/L ＞ 30g/L
(+) ＞ 0.5 ＞ 200U/L ＞ 0.6
.
17
1、外观和气味
• 漏出液多黄色澄清，渗出液多黄色混浊 • 血性胸水——肿瘤、结核、肺栓塞
乳状胸水——乳糜胸 巧克力色胸水——阿米巴 黑色胸水——曲霉感染 黄绿色胸水——类风湿关节炎 臭味胸水——厌氧菌
二、胸膜通透性增加： 炎症、结缔组织病、肿瘤等，产生渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低： 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症等，产 生漏出液。
.
9
四、壁层胸膜淋巴引流障碍：
癌性淋巴管阻塞等，产生渗出液。
五、损伤：
有无
渗漏
求因
.
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Light 标准： 胸水蛋白/血清蛋白 ＞ 0.5 胸水 LDH/血清 LDH ＞ 0.6 LDH＞ 2/3 血清正常值高限
符合一条为渗出液 有些积液难以确定渗出液和漏
出液，见于恶性胸腔积液
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48
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49
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50
治疗
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51
• 胸腔积液是胸部及全身疾病的一部分， 病因治疗尤为重要。
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实验室和其他检查
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获得胸水
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15
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16
（一）胸水检查
胸水的检查：渗、漏液的鉴别
外观 比重 细胞数 蛋白 Rivalta试验 胸水蛋白/血清蛋白
LDH 胸水LDH/血清LDH
漏出液 清亮透明 ＜1.016-1.018 ＜100×106/L
＜30g/L (--)
＜ 0.5 ＜200U/L ＜ 0.6
渗出液 草黄、血性、混浊 ＞1.018 ＞ 500×106/L ＞ 30g/L
(+) ＞ 0.5 ＞ 200U/L ＞ 0.6
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1、外观和气味
• 漏出液多黄色澄清，渗出液多黄色混浊 • 血性胸水——肿瘤、结核、肺栓塞
乳状胸水——乳糜胸 巧克力色胸水——阿米巴 黑色胸水——曲霉感染 黄绿色胸水——类风湿关节炎 臭味胸水——厌氧菌
二、胸膜通透性增加： 炎症、结缔组织病、肿瘤等，产生渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低： 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症等，产 生漏出液。
.
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四、壁层胸膜淋巴引流障碍：
癌性淋巴管阻塞等，产生渗出液。
五、损伤：
胸腔积液护理pptppt课件
★胸膜反应：停止抽液，平卧ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ必要时 0.1%肾上腺素皮下注射。 ★抽液后，不注入抗结核药物，但可注 入链激酶防止胸膜粘连。
-
13
3、抗结核治疗 4、糖皮质激素：应用于 下列情况： ★严重的全身毒性症状 ★大量的胸腔积液 ★广泛的胸膜肥厚 糖皮质激素应在抗结核 治疗的基础上应用 疗程：约4－6周
-
14
-
11
四、治疗
胸腔积液为胸部或 全身病症的一部分， 病因治疗尤为重要。 漏出液常在纠正病因后可吸收。 渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、 恶性肿瘤和肺炎。
-
12
（一）、结核性胸膜炎
1、一般治疗：休息、营养支持、对症。 2、抽液治疗： ★应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管 引流。可解除肺及心、血管受压，改善 呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚， 使肺功能免受损伤。 ★大量胸液者每周抽液2~3次，直至胸 液完全吸收。首次抽液不超过700ml， 以后每次抽液不应超过1000ml，过快、 过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水 肿或循环障碍。
-
3
（一）胸膜毛细血管内静水压增高
1、充血性心力衰竭 2、缩窄性心包炎 3、血容量增加 4、上腔静脉或奇静脉受阻 产生胸腔漏出液
-
4
（二）胸膜毛细血管通透性增加
1、胸膜炎症(结核病、肺炎) 2、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类 风 湿关节炎） 3、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤) 4、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、 急性胰腺炎） 产生胸腔渗出液。
当心包受累而产生心包积液。 因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高。 因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症。
-
9
三、临床表现
（一）症状
1、呼吸困难 2、胸痛 3、胸闷、气短(0.3L↓不明显，＞0.5L渐明显) 4、原发病的表现(TB、肿瘤、肺炎、心衰、肝脓肿)
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3、抗结核治疗 4、糖皮质激素：应用于 下列情况： ★严重的全身毒性症状 ★大量的胸腔积液 ★广泛的胸膜肥厚 糖皮质激素应在抗结核 治疗的基础上应用 疗程：约4－6周
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四、治疗
胸腔积液为胸部或 全身病症的一部分， 病因治疗尤为重要。 漏出液常在纠正病因后可吸收。 渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、 恶性肿瘤和肺炎。
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12
（一）、结核性胸膜炎
1、一般治疗：休息、营养支持、对症。 2、抽液治疗： ★应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管 引流。可解除肺及心、血管受压，改善 呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚， 使肺功能免受损伤。 ★大量胸液者每周抽液2~3次，直至胸 液完全吸收。首次抽液不超过700ml， 以后每次抽液不应超过1000ml，过快、 过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水 肿或循环障碍。
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（一）胸膜毛细血管内静水压增高
1、充血性心力衰竭 2、缩窄性心包炎 3、血容量增加 4、上腔静脉或奇静脉受阻 产生胸腔漏出液
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（二）胸膜毛细血管通透性增加
1、胸膜炎症(结核病、肺炎) 2、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类 风 湿关节炎） 3、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤) 4、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、 急性胰腺炎） 产生胸腔渗出液。
当心包受累而产生心包积液。 因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高。 因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症。
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三、临床表现
（一）症状
1、呼吸困难 2、胸痛 3、胸闷、气短(0.3L↓不明显，＞0.5L渐明显) 4、原发病的表现(TB、肿瘤、肺炎、心衰、肝脓肿)
胸腔积液 ppt课件
• 免疫学检查
• 结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以 结核性胸膜炎为显著可高达且以T4（CD4+）为主 。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液 中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增 高。
• 肿瘤标志物 CEA
• 胸水CEA＞20μg/L或胸水/血清CEA ＞1，常提示 为恶性胸水。
• 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收 过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion,简称胸水）
常见病因
• 胸膜毛细血管内静水压增高 • 胸膜毛细血管通透性增加 • 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 • 壁层胸膜淋巴引流障碍 • 损伤所致胸腔内出血 • 医源性 • 其他少见病因
临床表现
• 渗出液----稍混浊, 草黄色, 比重>1.018 。 血性胸水：肿瘤、结核、肺栓塞 乳状胸水：乳糜胸 巧克力色胸水：阿米巴肝脓肿 黑色胸水：曲霉感染 黄绿色胸水：类风湿性关节炎
• 细胞
• 漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。 • 渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L
>5% 非结核性可能性大 狼疮细胞 SLE
胸水生化
PH 正常约7.6
结核性胸液pH常<7.30 pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸 腔积液 急性胰腺炎所致胸液的pH＞7.30
病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于
病原诊断
• 蛋白质
• 渗出液 >30g/L 胸液/血清比值 >0.5 粘蛋白试验阳性
漏出液 <30g/L 胸液/血清比值<0.5 粘蛋白试验阴性
• 葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄
胸水
渗出性胸腔积液
• 结核性胸膜炎
❖ 多见于青壮年，胸痛伴干咳，潮热盗汗，消瘦 等结核中毒症状。 胸水检测以单核细胞为主，Pr＞40g/L，ADA 及γ-干扰素增高，结核杆菌培养可阳性，PPD 试验强阳性。胸水查结核杆菌阳性率低。
❖ 老年患者可无发热， PPD试验阴性。
渗出性胸腔积液
• 类肺炎性胸腔积液
胸腔镜或开胸活检
• 临床少用 • 恶性胸腔积液诊断率高 • 可全面检查胸膜腔及病变形态等，多处
活检
支气管镜
• 适用于肺内占位并胸腔积液 • 纵隔淋巴结肿大者，可行经气管镜纵隔
淋巴结穿刺活检（TBNA）
诊断与鉴别诊断
• 确定有无胸腔积液 ❖ 症状、体征及X-ray、CT、超声检查
• 漏出液与渗出液的鉴别（见表）
不同原因胸腔积液表现不同
• 结核性胸膜炎: 多见于青年人,有发热,干 咳,胸痛,胸闷气促等
• 恶性胸腔积液: 见于中年以上,多无发热, 胸闷胸痛多见,可伴消瘦,原发肿瘤症状.
• 炎性积液: 常有发热,胸痛,咳嗽,咳痰等 • 心功能不全所致:多有心脏病史,伴有心
力衰竭的表现,为漏出液
胸腔积液主要病因和性质
• 现在认为：胸水由于压力梯 度从壁层和脏层胸膜的体循 环血管通过有渗漏性的胸膜 进入胸膜腔，然后通过壁层 胸膜的淋巴管回吸收。
• 胸水的滤过：胸腔上部＞下 部
• 吸收：横膈胸膜及胸腔下部 纵隔胸膜
胸水循环机制
病因和发病机制
• 胸膜毛细血管内静水压增高：充血性心 力衰竭，缩窄性心包炎
• 胸膜通透性增加：胸膜炎症，肿瘤 • 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：低蛋
诊断性胸腔穿刺和胸水检查
• 蛋白质
❖ 漏出液蛋白含量低＜30g/L，以白蛋白为主， Rivalta试验阴性。
《胸水检查》幻灯片PPT
2、胸腔积液的细菌学检查
近年，脓胸的病因菌厌氧性菌 增加，革兰阳性球菌为金黄色葡萄 球菌、链球菌。革兰阴性杆菌为绿 脓杆菌、大肠杆菌。结核性胸膜炎
时结核杆菌培养、蛋白为30g/L(3.0g/dl) 有助于漏出液与渗出液的鉴别。
②蛋白：是漏出液与渗出液鉴别的必要检 查，但是蛋白与疾病无相关性。胸腔积液 的蛋白分型与血清一样，分子量小的白蛋 白相对增加，胸腔积液的免疫球蛋白(IgG、 IgM、IgA)，比血清值低无诊断意义，肺并 殖吸虫病(肺吸虫病)的胸腔积液IgE值比血 清高其诊断价值大。
⑧胸腔积液中甘油三酯：中性脂肪升 高大于4.52mmmol/L,而胆固醇含正常 可见乳糜胸。
4、癌细胞检查
诊断癌性胸膜炎必须检查的工程， 癌细胞诊断阳性率30～70%，阴性也 不完全否认癌性胸腔积液。
③葡萄糖：胸腔积液中的葡萄糖浓度， 与血清的葡萄糖浓度平行变 动，胸水中 的葡萄糖浓度低于3.33mmol/L(60mg/dl)， 见于结核、癌性胸膜炎、风湿性关节炎、 肺炎并发胸膜炎等。系统性红斑狼疮 (SLE)胸腔积液中的葡萄糖浓度在正常范 围，对鉴别风湿性关节炎有意义。 ④乳酸脱氢酶(LDH)：是漏出液与渗出液 鉴别的必要检查，一般胸膜的炎症程度 与胸腔积液的LDH值平行。渗出性胸腔 积液的疾病的LDH同工酶，通常4型和5 型值高，癌性胸膜炎约1/3为2型值高。
⑤淀粉酶：胸腔积液中淀粉酶浓度在 超出血清值的正常极限时多见于胰腺 炎、癌性胸膜炎、食道破裂3种疾病。
⑥pH值：胸腔积液的pH<7.20时多见 于肺炎并发胸膜炎、食道破裂、风湿 性关节炎、结核性胸膜炎、癌性胸膜 炎、血胸、系统性红斑狼疮等。
⑦腺苷脱氢酶(ADA)：结核性胸膜炎的 辅助诊断检查，ADA>50U/L那么多为 结核，溶血的癌性胸腔积液中也出现 高值，必须鉴别。
胸腔积液PPT课件
• LDH同工酶LDH2增高提示恶性胸腔积液； • LDH4、LDH5增高为主，可能为良性胸腔积液。
29
肿瘤标志物
• 恶性胸水中CEA含量增高，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断标 志之一。
• CEA＞10-15ug/L或胸液/血清CEA比值＞1。 • CEA＞20ug/L或胸液/血清CEA比值＞1：诊断恶性胸腔积液敏
肉眼性胸水。（抽胸水时，第一管不送胸水常规！） • 胸水中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症。 • 结核性胸膜炎或肿瘤：胸水以淋巴细胞为主。 • 嗜酸性粒细胞增多：寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸水反复抽
液后、肺梗死、胸部外伤等。 • 恶性胸模间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜：胸水以间皮细胞增多，常可超过5%。 • 非肿瘤性胸水间皮细胞＜1%。 • 系统性红斑狼疮伴胸水：胸水中可找到狼疮细胞。
感性和特异性均超过90%。 • 胸液CEA——腺癌。 • CA50＞20U/ml中升高，敏感性为100%、36%，
特异性为10%、96%。
30
胸腔穿刺抽液
• 中等量以上的积液需要治疗性胸腔穿刺抽液，同时可减轻或解除肺、心血 管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能。
癌症淋巴管 阻塞、发育性 淋巴管引流异 常等。
损伤 主动脉瘤
破裂、食管 破裂、胸导 管破裂等。
医源性 药物、放
射治疗、消 化内镜检查 和治疗。
4
临床表现
◆年龄、病史、症状和体征对诊断均有 参考价值。 ◆结核性胸膜炎常伴有发热。 ◆年轻病人胸膜炎以结核性为常见。 ◆中年以上患者警惕恶性肿瘤（一般无 发热，胸部隐痛，伴消瘦和呼吸道或原 发肿瘤的症状）。 ◆有心力衰竭者要考虑漏出液，有心功 能不全的表现。 ◆炎性积液为渗出性，多伴有咳嗽、咳 痰、胸痛及发热。 ◆肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性 胸膜炎，也可为脓胸。 ◆积液量少于300ml时症状多不明显； 若超过500ml，患者渐感胸闷。
29
肿瘤标志物
• 恶性胸水中CEA含量增高，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断标 志之一。
• CEA＞10-15ug/L或胸液/血清CEA比值＞1。 • CEA＞20ug/L或胸液/血清CEA比值＞1：诊断恶性胸腔积液敏
肉眼性胸水。（抽胸水时，第一管不送胸水常规！） • 胸水中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症。 • 结核性胸膜炎或肿瘤：胸水以淋巴细胞为主。 • 嗜酸性粒细胞增多：寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸水反复抽
液后、肺梗死、胸部外伤等。 • 恶性胸模间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜：胸水以间皮细胞增多，常可超过5%。 • 非肿瘤性胸水间皮细胞＜1%。 • 系统性红斑狼疮伴胸水：胸水中可找到狼疮细胞。
感性和特异性均超过90%。 • 胸液CEA——腺癌。 • CA50＞20U/ml中升高，敏感性为100%、36%，
特异性为10%、96%。
30
胸腔穿刺抽液
• 中等量以上的积液需要治疗性胸腔穿刺抽液，同时可减轻或解除肺、心血 管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能。
癌症淋巴管 阻塞、发育性 淋巴管引流异 常等。
损伤 主动脉瘤
破裂、食管 破裂、胸导 管破裂等。
医源性 药物、放
射治疗、消 化内镜检查 和治疗。
4
临床表现
◆年龄、病史、症状和体征对诊断均有 参考价值。 ◆结核性胸膜炎常伴有发热。 ◆年轻病人胸膜炎以结核性为常见。 ◆中年以上患者警惕恶性肿瘤（一般无 发热，胸部隐痛，伴消瘦和呼吸道或原 发肿瘤的症状）。 ◆有心力衰竭者要考虑漏出液，有心功 能不全的表现。 ◆炎性积液为渗出性，多伴有咳嗽、咳 痰、胸痛及发热。 ◆肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性 胸膜炎，也可为脓胸。 ◆积液量少于300ml时症状多不明显； 若超过500ml，患者渐感胸闷。
胸腔积液ppt课件
02
胸腔积液检查方法
X线检查
少量积液
肋膈角变钝，可能伴有胸膜增厚 或胸膜粘连。
中等量积液
外高内低的弧形致密影，积液量约 500-2000ml。
大量积液
胸腔大片致密影，纵隔向健侧移位， 肋间隙增宽。
CT检查
少量积液
后胸壁内侧与胸壁平行的高密度带状影。
中等量积液
胸腔后下部均匀的高密度影，呈新月形或半月形。
大量积液
胸腔内弥漫性液性暗区，呼吸运动时暗区范 围变化较大。
03
胸腔积液诊断思路
确定是否存在胸腔积液
症状和体征
患者可能出现呼吸困难、胸痛、咳嗽 等症状，医生可通过叩诊、听诊等体 格检查方法初步判断是否存在胸腔积 液。
影像学检查
X线、CT等影像学检查是确定胸腔积液 的常用方法，可明确积液的位置和范围。
处理措施
及时行胸腔穿刺或闭式引流术，排出积液，缓解呼吸困难；同时给予吸氧、呼 吸兴奋剂等支持治疗。
感染和脓胸
病因
胸腔积液中富含蛋白质，易滋生细菌， 导致感染；若感染未得到及时控制， 可发展为脓胸。
处理措施
积极抗感染治疗，选用敏感抗生素； 对于脓胸患者，需行胸腔闭式引流术， 排出脓液，促进肺复张。
胸膜增厚和粘连
发病原因及机制
发病原因
胸腔积液可由多种疾病引起，如充血性心力衰竭、缩窄性心包 炎、肝硬化、肾病综合征、胸膜炎症、结缔组织病、肿瘤等。
发病机制
胸腔积液的发病机制复杂，涉及血管静水压增高、血管胶体渗 透压降低、淋巴回流障碍、损伤、肿瘤等多种因素。这些因素 导致胸膜毛细血管内液体渗出增加或回吸收减少，从而形成胸 腔积液。
3
治疗 抗结核药物治疗，如异烟肼、利福平等，同时可 辅以胸腔穿刺抽液、胸腔闭式引流等。
胸腔积液课件
红细胞>100x109 /L，创伤、肿瘤或肺梗死。 红细胞压积>外周血压积50% 以上时为血胸。
漏出液：细胞数<100x10 6 /L
以单核细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。
PH与葡萄糖
pH ：正常接近7.6 pH 降低见于结核、恶性积液、脓胸、食管破 裂、RA pH<7.0 者仅见于脓胸、食管破裂
胸水循环机制
发现脏层胸膜厚的动物其壁层胸膜间皮 细胞间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体 循环的支气管动脉和肺循环供血。
胸水的产生和吸收的机制：胸水从壁层 和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度 通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后 通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回 吸收。
胸水循环机制
胸水循环机制
病因和发病机制（胸腔漏出液）
裂霉素等 最常见：结核性胸膜炎、肺癌、肺炎旁积液
三、寻找胸腔积液的原因
漏出液：根据病史确定 渗出液：①胸腔积液外观； ②积液涂片和培养； ③积液的血细胞比容和细胞分类； ④积液的细胞学分类； ⑤ADA； ⑥葡萄糖；⑦淀粉酶； ⑧胸液LDH水平；⑨CEA
三、寻找胸腔积液的原因
胸膜活检 胸腔镜或开胸活检 支气管镜
渗出液常见病因
恶性胸腔积液：肺癌、淋巴瘤、间皮瘤、胸膜转移瘤 感染：肺炎旁积液、脓胸、结核、真菌、病毒、寄生
虫、腹腔脓肿 非感染性：胃肠道疾病、胰腺炎、食管破裂、腹部手
术 胶原系统疾病 其他：肺栓塞、石棉肺、放射治疗、淋巴疾病、乳糜
胸、淋巴管肌瘤病等 药物诱发：药物诱发性狼疮、胺碘酮、博莱霉素、丝
胸水常规：细胞计数与分类
渗出液：细胞数>500×106/L
- 淋巴细胞为主：结核性、肿瘤、心衰 - 中性粒细胞为主：见于急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰
漏出液：细胞数<100x10 6 /L
以单核细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。
PH与葡萄糖
pH ：正常接近7.6 pH 降低见于结核、恶性积液、脓胸、食管破 裂、RA pH<7.0 者仅见于脓胸、食管破裂
胸水循环机制
发现脏层胸膜厚的动物其壁层胸膜间皮 细胞间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体 循环的支气管动脉和肺循环供血。
胸水的产生和吸收的机制：胸水从壁层 和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度 通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后 通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回 吸收。
胸水循环机制
胸水循环机制
病因和发病机制（胸腔漏出液）
裂霉素等 最常见：结核性胸膜炎、肺癌、肺炎旁积液
三、寻找胸腔积液的原因
漏出液：根据病史确定 渗出液：①胸腔积液外观； ②积液涂片和培养； ③积液的血细胞比容和细胞分类； ④积液的细胞学分类； ⑤ADA； ⑥葡萄糖；⑦淀粉酶； ⑧胸液LDH水平；⑨CEA
三、寻找胸腔积液的原因
胸膜活检 胸腔镜或开胸活检 支气管镜
渗出液常见病因
恶性胸腔积液：肺癌、淋巴瘤、间皮瘤、胸膜转移瘤 感染：肺炎旁积液、脓胸、结核、真菌、病毒、寄生
虫、腹腔脓肿 非感染性：胃肠道疾病、胰腺炎、食管破裂、腹部手
术 胶原系统疾病 其他：肺栓塞、石棉肺、放射治疗、淋巴疾病、乳糜
胸、淋巴管肌瘤病等 药物诱发：药物诱发性狼疮、胺碘酮、博莱霉素、丝
胸水常规：细胞计数与分类
渗出液：细胞数>500×106/L
- 淋巴细胞为主：结核性、肿瘤、心衰 - 中性粒细胞为主：见于急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰
胸腔积液ppt课件
少量积液 （300-500ml)
可无明显体征或仅因 胸痛出现患侧胸部呼 吸运动受限、胸式呼 吸减弱，触及胸膜摩 擦感
中量积液 (500-800ml)
患侧呼吸音减弱或消 失，患侧叩诊浊音， 触觉语颤减弱或消失
大量积液 (>800ml)
可伴有气管、纵隔向 健侧移位。
9
疾病治疗
胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，漏出 液常在纠正病因后可吸收，渗出性胸膜炎的常见病因为结核病， 恶性肿瘤或肺炎
常见护理问题
气体交换受损 与大量胸腔积液压迫有关
1 2 体温过高 与细菌感染或肿瘤坏死有关
疼痛：胸痛 与胸膜摩擦或胸腔穿刺有关
33 44 营养失调：低于机体需要量 与疾病消耗有关
12
护理措施（一般护理）
取半卧位或患侧卧位，
体位 半卧位有利于呼吸，患
侧卧位有利于缓解疼痛
饮食
鼓励患者进食，给予高 蛋白、高热量、粗纤维 饮食
待体温恢复正常，胸水
活动与 抽吸或吸收后，鼓励病 锻炼 人逐渐下床活动，增加
肺活量
休息
大量胸腔积液致呼吸困难 或发热者，应卧位休息。 胸水消失后继续休息2-3个 月，避免过度劳累
13
护理措施（对症护理）
1呼吸困难：注意保持呼吸道通畅， 鼓励排痰。
2疼痛：避免加重胸痛的因素，疼 痛剧烈时给予药物止痛。
胸腔积液
1
1 胸腔积液的概念 2 胸腔积液的原因 3 临床表现与体征 4 疾病治疗 5 胸腔积液的护理 6 胸腔穿刺与胸腔闭室引流
CONTENTS
目
录
2
概念
任何原因使得胸腔内液体形成增多和 吸收过少时，均可导致胸腔内液体异常 增多积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
最新胸水的循环机制幻灯片
Several major zoos conduct captive propagation programs. A captive propagation program includes the breeding of _70_ zoo or wild animals to obtain offspring, usually for release to _71_ or for transfer to other zoos. Captive breeding is one method of _72_ some species from extinction.
类似于“泵”的作用
胸水的循环机制-病理情况下
➢病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管 的最大引流量时，胸液的交换取决于静 脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；
➢如胸液形成低于淋巴管最大引流量时， 淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径
二、病因和发病机制
➢胸膜毛细血管静水压增高 ➢胸膜通透性增加 ➢胸膜毛细血管胶体渗透压降低 ➢壁层胸膜淋巴管引流障碍 ➢损伤
确定有无胸腔积液
➢症状+体征可以初步诊断 ➢证实诊断：胸部X线和B超检查
胸部X线
少量积液 (0.3-0.5L)， X线仅见肋 膈角变钝
胸部X线
中量积液：为外高 内低的弧形积液影； 液影掩盖一侧膈面 至相当于下肺野范 围可视为中量。
胸部X线
大量积液：外高 内低的弧形液影 超过下肺野范围 可视为大量。
B.B.前后参照，寻找线索。对于较难的题目，要反复阅 读空白前后的句子，联系上下文，寻找语境线索和提 示。句中信息空白的填补，可以由该句内的信息提示 来确定，但有时也需要参照相邻或相隔较远的句子中 的信息提示，甚至需要结合全文内容，仔细琢磨，选 出合乎逻辑的答案。
类似于“泵”的作用
胸水的循环机制-病理情况下
➢病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管 的最大引流量时，胸液的交换取决于静 脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；
➢如胸液形成低于淋巴管最大引流量时， 淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径
二、病因和发病机制
➢胸膜毛细血管静水压增高 ➢胸膜通透性增加 ➢胸膜毛细血管胶体渗透压降低 ➢壁层胸膜淋巴管引流障碍 ➢损伤
确定有无胸腔积液
➢症状+体征可以初步诊断 ➢证实诊断：胸部X线和B超检查
胸部X线
少量积液 (0.3-0.5L)， X线仅见肋 膈角变钝
胸部X线
中量积液：为外高 内低的弧形积液影； 液影掩盖一侧膈面 至相当于下肺野范 围可视为中量。
胸部X线
大量积液：外高 内低的弧形液影 超过下肺野范围 可视为大量。
B.B.前后参照，寻找线索。对于较难的题目，要反复阅 读空白前后的句子，联系上下文，寻找语境线索和提 示。句中信息空白的填补，可以由该句内的信息提示 来确定，但有时也需要参照相邻或相隔较远的句子中 的信息提示，甚至需要结合全文内容，仔细琢磨，选 出合乎逻辑的答案。
胸腔积液患者的护理.ppt
护理措施
改善呼吸功能：1、保持室内空气新鲜，温湿度适
宜。2保持患者安静，避免剧烈吵闹，以减少氧的消耗 。3体位：半卧位，利于呼吸，平卧时垫高肩颈部。经 常变换体位以减轻肺瘀血，防止肺不张。4）给氧：根 据缺氧程度选择不同的给氧方式。5、饮食：宜给易消 化、富有营养的食物；耐心喂食、防止呛咳；少量多餐 ，避免过饱影响呼吸。6、按医嘱准确使用抗生素，以 消除肺部炎症。
胸水的循环机制－正常情况下
➢产生－－壁层毛细血管的滤过 ➢排出－－壁层胸膜淋巴管的重吸收（泵）
➢脏层胸膜对胸水循环的作用较小
胸腔积液的病因
胸膜毛细血管内静水压增高－－漏出液
如充血性心衰，上腔静脉受阻
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低－－漏出液
如肝硬化低蛋白血症
胸膜通透性增高－－渗出液
如胸膜炎症
>30g/L
胸液蛋白/血清蛋白 <0.5
>0.5
健康教育
1）.促使治疗方案的有效执行： 向病人及家属解释本病的特点及目前的病情 2）.休息与活动： 指导患者合理安排休息与活动，逐渐增加活 动量，避免过度劳累。 3）.加强营养： 向病人及家属讲解加强营养为胸腔积液治疗 的重要组成部分，需合理调配饮食，进高能 量，高蛋白，富含维生素的食物，增强机体 抵抗力。
壁层胸膜淋巴回流障碍－－渗出液
如肿瘤引起淋巴管阻塞
胸膜损伤－－血液、乳糜液、脓液
如外伤引起血管、食管或胸导管破裂
实验室和其他检查
• X线检查－－发现积液 • 超声检查－－积液定量、定位，协助胸穿 • 胸水检查－－确定积液性质 • 胸膜活检－－进一步明确病因 • 支气管镜检－－明确病因
★
临床表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ胸腔积液患者的 护理
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确定胸腔积液后，进一步需要 做什么？
区别漏出液还是渗出液 漏出液 （transudate） 外观 透明，不凝 比重 <1.018 细胞数 <500x106/L 蛋白质（Pr） <30g/L
渗出液 （exudate） 色深，混浊，凝 >1.018 > 500x106/L >30g/L
渗出液
Light标准:Pr 25g/L-30g/L,符合下列任一项即 为渗出液： 1）胸液/血清Pr>0.5; 2)胸液/血清LDH>0.6; 3)胸液LDH>血清正常值高限的2/3
胸腔积液(pleural effussion)
何谓胸腔积液？
胸腔内液体过多。（换言之，任何因素造成胸 腔内液体产生过快或吸收减少，使胸膜腔内液 体增多，即产生了胸腔积液。简称胸水。） Definition A pleural effusion is an accumulation of fluid between the layers of the membrane that lines the lungs and chest cavity.
胸腔积液的治疗
恶性胸腔积液 治疗原发病 控制胸水生长：引流胸水 胸腔内注入-抗肿瘤药 免疫调节剂 粘连剂
渗出性胸腔积液常见病因
恶性胸腔积液 （malignant） 恶性肿瘤侵犯、转移 至胸膜：肺癌、乳腺 癌、淋巴瘤、胸膜间 皮瘤… 中老年多见 原发部位肿瘤症状
血性，量多，增长迅速 CEA>20µg/L,LDH>500 U/L 脱落细胞学检查阳性 率？？
胸腔积液的治疗
结核性胸膜炎 抽液：减轻毒血症状；减轻胸膜粘连；减 轻对心、肺的压迫，改善心、肺功能。 尽量抽尽，每周2-3次，首次<700800ml，以后每次<1000ml
淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径。
胸腔积液如何形成？
动态平衡被打乱 胸膜毛细血管内静水压 胸膜通透性（渗透） 胸膜毛细血管内胶体渗透压 壁层胸膜淋巴回流受阻 损伤（trauma）
如何确定胸腔积液？
症状：呼吸困难 咳嗽、胸痛、发热、乏力… 体征：积液体征 超声波：敏感，定位准确，评估积液量， 寻找穿刺点 影像学检查：
渗出液，淋巴细胞为主 胸水ADA>45U/ml 胸水沉渣找抗酸杆菌阳 性率约20％ 胸膜活检阳性率60％80％ PPD强阳性
渗出性胸腔积液常见病因
类肺炎性胸膜炎 肺炎、肺脓肿和支气 管扩张引起的胸腔积 液，细菌、病毒、支 原体、真菌… 原发病临床特点 胸痛 积液量少
渗出液，中性粒细胞明 显升高，葡萄糖和PH 下降 脓胸 （empyema),WBC> 10000x106/L，葡萄 糖<1.12mmol/L， PH<7.0
胸水形成的压力梯度
壁层胸膜 静水压 +30cmH2O 35cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O 35-29 = 6cmH2O 胸膜腔 胸腔内压 –5cmH2O 胶体渗透压 +5cmH2O 脏层胸膜 静水压 +24cmH2O 29cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O 29–29 = 0cmH2O
Pleural fluid/serum protein > 0.5 Pleural fluid/serum LDH > 0.6 or absolute value > 2/3 upper normal serum limit
确定胸腔积液后，进一步需要 做什么？
寻找病因 漏出液：心源性-最常见，肺栓塞（80％漏出液） 粘液性水肿（多为渗出性） Meigs综合征（多为渗出性）
胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管
的滤过。 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管 的重吸收。
正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作
用较小。
胸水的循环
壁层胸膜 流体静水压 +30 胶体渗透压 +34 （35+5）（34-5）＝6 胸膜腔 胸腔内压 -5 胶体渗透压 +5 脏层胸膜 流体静水压 +24 胶体渗透压 +34 （24+5）（34-5）＝0
胸水吸收的压力梯度
壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由
于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约
–10cmH2O的低于大气压的压力。
类似于“泵”的作用
胸水的循环机制-病理情况下
病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管
的最大引流量时，胸液的交换取决于静 脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；
如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，
抗结核药物 糖皮质激素？
胸腔穿刺注意事项
首次抽液不超过700ml 以后抽液量不超过1000ml/次 过多或过快抽液可能诱发肺水肿 肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂 胸膜反应处理：停止抽液、平卧、肾上腺素皮 下注射
胸腔积液的治疗
类肺炎性胸膜炎 治疗原发病 多数无需抽液 脓胸：引流
确定胸腔积液后，进一步需要 做什么？
寻找病因 渗出液：结核性胸膜炎(tuberculous pleuritis) 类肺炎性胸膜炎（para-pneumonic effusions) 恶性肿瘤侵犯胸膜 结缔组织病和风湿性疾病：SLE、RF 其他：胰腺炎、肺栓塞、药物…
渗出性胸腔积液常见病因
结核性胸膜炎 最常见 多为青壮年 起病急或亚急性，突 然胸痛，针刺样 常伴有结核毒血症状 胸腔积液的症状和体 征
胸部X线
少量积液
(0.30.5L)，X 线仅见肋 膈角变钝
胸部X线
中量积液：为
外高内低的弧 形积液影；液 影掩盖一侧膈 面至相当于下 肺野范围可视 为中量。
胸部X线
大量积液：
外高内低的 弧形液影超 过下肺野范 围可视为大 量。
胸部X线
包裹性积液
边缘光滑饱 满，不随体 位而变动
一、胸水的循环机制
腔内含有少量 液体(10－ 15ml)起着润 滑作用。胸液 的滤出和吸收 处于动态平 衡。
正常人的胸膜
胸水的循环
动态平衡（500-1000ml／24h） 产生：壁层体循环毛细血管 渗漏性胸膜（半透膜） 回吸收：壁层淋巴管微孔 类似于机体任何间质腔
胸水的循环机制-正常情况下