糖尿病大鼠血清中NO和组织中NOS活性的测定及其意义
大鼠血糖(blood glucose)说明书
然后再加待测样品 10μl（样品最终稀释度为 5 倍）。加样将样品加于酶标板孔底部，尽 量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。 3. 温育：用封板膜封板后置 37℃温育 30 分钟。 4. 配液：将 30 倍浓缩洗涤液用蒸馏水 30 倍稀释后备用 5. 洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置 30 秒后弃去，如此 重复 5 次，拍干。 6. 加酶：每孔加入酶标试剂 50μl，空白孔除外。 7. 温育：操作同 3。 8. 洗涤：操作同 5。 9. 显色：每孔先加入显色剂 A50μl，再加入显色剂 B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色 15 分钟. 10. 终止：每孔加终止液 50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。 11. 测定：以空白空调零，450nm 波长依序测量各孔的吸光度（OD 值）。 测定应在加终止 液后 15 分钟以内进行。 操作程序总结：
3 酶标包被板
12 孔×8 条
9 标准品稀释液
1.5ml×1 瓶
4 样品稀释液
6ml×1 瓶
10 说明书
1份
5 显色剂 A 液
6ml×1 瓶
11 封板膜
2张
6 显色剂 B 液
6ml×1/瓶
12 密封袋
1个
标本要求
1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能
马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融
大鼠血糖(blood glucose)酶联免疫分析
试剂盒使用说明书
本试剂盒仅供研究使用。
检测范围： 30μmol/L -850μmol/L
96T
使用目的：
本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本中血糖(blood glucose)含量。
大鼠血清胰岛素水平检测原理
大鼠血清胰岛素水平检测原理胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的多肽激素，对调节血糖水平起着重要的作用。
血清胰岛素水平的检测可以帮助了解机体的胰岛功能，对糖尿病等疾病的诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍大鼠血清胰岛素水平检测的原理。
大鼠血清胰岛素水平的检测主要通过酶联免疫吸附法（ELISA）来进行。
该方法利用特异性抗体与胰岛素分子结合，并通过酶的催化作用使底物发生染色反应，从而定量测定胰岛素的浓度。
具体而言，大鼠血清胰岛素水平检测的步骤如下：1. 样本处理：首先需要收集大鼠的血清样本，可以通过尾静脉抽血或其他适当的方式获取。
为了避免胰岛素的降解，需要迅速离心分离血清，并将样本储存在低温下，避免冻融循环。
2. 抗原包被：将提纯的胰岛素抗原溶液均匀涂覆在微孔板上，使其吸附在孔底。
然后，在孔底加入辅助蛋白，以提高抗原的吸附效率。
3. 样品加入：将预处理好的大鼠血清样本加入到微孔板中，与抗原结合。
一般来说，为了提高灵敏度，需要进行适当的稀释。
4. 洗涤：通过添加洗涤缓冲液，将未结合的物质洗去，以减少非特异性的背景信号。
5. 标记抗体加入：加入与胰岛素结合的酶标记二抗，使其与已结合的胰岛素形成抗原抗体复合物。
6. 洗涤：再次进行洗涤步骤，以去除未结合的酶标记抗体。
7. 底物加入：加入底物溶液，酶标记抗体结合的孔底会发生染色反应。
底物的选择取决于所使用的酶标记系统，一般常用的是TMB （3,3',5,5'-四甲基联苯胺）底物。
8. 反应终止：通过加入停止剂，停止底物的染色反应。
停止剂的选择与底物有关，一般为酸性溶液。
9. 读取测定：使用酶标仪读取吸光度，测定反应产物的光密度。
光密度与胰岛素的浓度成正比。
通过与标准品进行比较，可以计算出样本中胰岛素的浓度。
总结起来，大鼠血清胰岛素水平的检测主要通过酶联免疫吸附法。
该方法利用特异性抗体与胰岛素分子结合，并通过酶的催化作用使底物发生染色反应，从而定量测定胰岛素的浓度。
细胞生物学作业：no的内容及意义
一、NO信号的发现及内容自70年代起,美国弗吉尼亚大学的穆拉德教授及合作者发现硝酸甘油等有机硝酸酶都能够使组织内CGMP、CAMP等第二信使的浓度升高。
1977年,穆拉德发现硝酸甘油等有机硝酸脂必须代谢为一氧化氮后才能发挥扩张血管的药理作用,由此他认为一氧化氮可能是一种对血流具有调节作用的信使分子,但当时这一推测缺乏直接的实验证据。
奇戈特推测内皮细胞在乙酰胆碱的作用下产生了一种新的信使分子,这种信使分子作用于平滑肌细胞,使血管平滑肌细胞舒张,从而扩张血管.弗奇戈特将这种未知的信使分子命名为内皮细胞松弛因子(EDRF)。
这篇论文,吸引了伊格纳罗教授的关注。
他及同事发现EDRF与一氧化氮及许多亚硝基化合物一样能够激活可溶性鸟背酸环化酶(sGC)、一氧化氮主要通过CGMP途径扩张血管。
二、NO的作用机理：乙酰胆碱→血管内皮→Ca2+浓度升高→一氧化氮合酶→NO→平滑肌细胞→鸟苷酸环化酶→cGMP→血管平滑肌细胞的Ca2+离子浓度下降→平滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。
硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为NO，可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的需氧量。
三、NO信号学说与新生儿支气管肺发育不良中的应用NO治疗于20世纪90年代初首次应用于新生儿，是对足月及近足月(胎龄>34周)患儿持续性肺动脉高压进行治疗，后作为足月和近足月儿持续低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压的选择性扩张肺血管的常规治疗方法。
因其可选择性扩张肺血管，改善肺内、外的分流，改善肺通气，血流比值，且不造成体循环低血压，可以调节呼吸道、胃肠道等的血液供应，同时可以抑制炎性反应细胞激动素基因的表达，减少中性粒细胞在肺部的黏附与积聚，从而使其在BPD中的应用成为可能。
NO在新生儿支气管发育不良中的作用机制：(1)调节血管张力作用：NO可以激活鸟苷酸环化酶，从而使支气管平滑肌舒张，改变血管的张力，调节血压和组织血流量，同时抑制血小板的黏附、聚集，维持血流畅通。
大鼠血清和某些器官超氧化物歧化酶活力的测定方法
中图分类号:R994 文献标识码:B 文章编号:1002-3127(2007)03-0233-03・方法研究・大鼠血清和某些器官超氧化物歧化酶活力的测定方法崔京伟,常元勋(北京大学公共卫生学院环境卫生与劳动卫生系,北京100083)关键词:超氧化物歧化酶;大鼠;血清;肝脏作者简介:崔京伟,主管技师,研究方向:生化毒理学。
超氧化物岐化酶(S OD )广泛存在于各种生物体内,它是防御机体由于氧代谢过程中接受电子不足形成的超氧自由基(O -・2)损害的主要防御酶。
在所有需氧有机体内都存在S OD ,它是一种金属蛋白。
目前测定S OD 活力的方法很多。
但操作较为繁琐,稳定性较差。
给研究工作带来不便和困难。
为此,根据Cai 和Wei [1]法稍加修改,为实验研究提供较为简便、快捷和稳定的S OD 活力测定方法。
1 原理邻苯三酚在自氧化过程中形成一系列在400～425nm 处有光吸收的中间产物。
当pH <9时,邻苯三酚的自氧化率呈现O -・2浓度依赖性。
S OD 是专以O -・2为底物的金属酶,在有质子的介质中,能迅速将O -・2岐化,产生H 2O 2,从而降低了邻苯三酚的自氧化率。
2 方法2.1 动物 北京大学医学部(原北京医科大学)实验动物中心提供健康雄性Wistar 大鼠。
体重180～200g 。
处死前一天晚上,动物禁食不禁水。
断头处死后,分别取血液分离血清及肝脏、肾脏和睾丸制备组织匀浆备用。
2.2 试剂和主要仪器 50mm ol ΠL T ris 2HCl 缓冲性(pH 812);1mm ol ΠL 二乙烯三胺五乙酸;012mm ol ΠL 邻苯三酚(临用现配);L 2抗坏血酸(VitC ),试剂均由北京化学试剂公司提供。
TG L 216G 高速离心机(上海);7220分光光度计(上海);强力电动搅拌机(江苏)。
2.3 操作步骤 反应系统含50mm ol ΠL T ris 2HCl 缓冲液(pH 812);1mm ol ΠL 二乙烯三胺五乙酸;012mm ol ΠL邻苯三酚,分别加入不同量的血清或肝,肾和睾丸的组织匀浆,反应终体积为510ml 。
运动对NO及NOS影响的研究综述
运动对NO及NOS影响的研究综述摘要：通过梳理近年有关一氧化氮双重生物学作用及一氧化氮与运动关系的研究，重点阐述不同运动方式对一氧化氮及其限速酶一氧化氮合酶的影响。
关键词：一氧化氮一氧化氮合酶运动一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种具有双重作用的无机小分子化合物，它对机体既有有利的一面，同时也有不利的一面。
NO在体内主要由NOS催化合成，NOS作为主要的限速因子，是体内NO生物合成的关键因素。
运动对于NO的合成有着重要的影响。
因此，及时总结运动对于NO、NOS的影响对于今后进一步研究能够起到承前启后的作用。
1 不同运动形式对于NO的影响1.1 长期运动对NO的影响研究表明, NO在运动中的双重生物作用与运动形式、运动强度和运动时间有一定关系。
研究者对大鼠分别进行8周不同形式的训练后发现，安静状态下，耐力训练组与静力训练组血浆NO含量和NOS 活性都明显高于对照组，心脏系数也有显著差异性，说明运动心脏形成。
另外，静力训练组与耐力训练组相比，血浆NO含量和NOS活性都高于耐力训练组。
这提示在适宜的负荷下，不同训练方式都能提高心血管系统功能，改变NOS基因表达情况，增加NO合成，从而提高心脏和骨骼肌的工作效率，提高运动能力[1]。
人体实验显示，4周的自行车练习后受试者前臂NO生成的基础量有所增加。
原因是运动后血流量发生改变使得对心血管内皮细胞的机械作用也随之发生相应变化，使得细胞膜上的Ca2+依赖型K+通道开放，细胞内Ca2+增多，Ca2+通过钙调素(calmodulin,CaM)激活NOS，诱导了血管内皮细胞与平滑肌细胞NOS表达的增加，使NO分泌增加[2]。
另外有研究发现，随着运动训练水平的不断提高，人体NO、NOS对训练强度反应也会有所提高，故NO、NOS作为监控运动训练的指标有较强的敏感性[3]。
但是，长期运动同样也会导致NO的恶性增加，影响机体运动能力。
孙红梅[3]研究发现，不同负荷运动对大鼠心肌以及血清中NO和NOS影响不同。
有氧运动对衰老大鼠血清NO与NOS的影响
供） 体重 ２０± ０ｇ体长 １． ±１５ａ 。将 ４ 只大 ， ０ １ ， ７８ ． ｍ ８
鼠随机分 为 Ａ组 （ 常 对 照组 ， Ｃ组 ） Ｂ组 （ 正 Ｎ 、 Ｄ—ｇ— ａ ｌ ｔ ｅ衰老模 型对 照组 ， Ｃ组 ） Ｃ组 （ 衰 老 中负荷 ａｏ ｃｓ Ａ 、 抗 训练 组 ，Ａ组 ） 各 ｌ Ｌ ， ６只。Ａ组 又 分 为 Ｎ 组 （ ＣＩ 在第
切 。面 向 ２ 世 纪 类 的生 活水 平 进 一 步 提 高 ， ｌ 人 寿命 进 一步 延长 。因此 ， 揭开衰 老之 谜 ， 学地 提 出抗衰 老 科 对策 ， 已成 为倍受 关 注的科研 课 题 。研 究 表 明 ， 适宜运
动 可 以 延 缓 衰 老 。Ｎ 是 一 种 具 有 自 由基 性 质 的气 Ｏ
论： 长期 适宜运动可以改善心血管功能 ， 以延缓血管衰老 。 可
关键词 Ｄ一半乳糖 ； 有氧运 动 ； 一氧化氮 ； 一氧化氮合酶 ； 鼠； 大 衰老
一氧化氮合酶的结构与功能研究及其临床应用
一氧化氮合酶的结构与功能研究及其临床应用一氧化氮（Nitric Oxide，NO）是一种广泛存在于生物体内的气体分子，它可以通过一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）的催化作用而产生。
NOS是一种含有赖氨酸二肽基（L-arginine）结构域的酶，可以将L-arginine和氧气通过多步反应转化成NO。
NOS作为一种重要的调节因子，参与了许多不同类型的生理和病理过程。
因此，对于了解NOS的结构与功能研究，以及在临床上的应用具有重要的意义。
一氧化氮合酶的结构与功能研究NOS是一种组成蛋白质复合物的酶，在哺乳动物中包括三种亚型：内源性神经型NOS（nNOS）、内源性内皮型NOS（eNOS）和外源性诱导型NOS（iNOS）。
nNOS主要存在于神经系统中，eNOS主要存在于内皮细胞中，iNOS是由细胞因子诱导而发生表达的酶。
这三种亚型的结构存在差异，但其催化界面和催化机制基本相同。
NOS的结构一般存在于C型柿蒂纳（Cys-Tyr-Ile-Asn-Val-Asp）结构域中，这个结构域由一个赖氨酸加上一个α-氨基酸序列以及红色的半胱氨酸组成。
NOS的活性中心位于这个C型柿蒂纳结构域上，这个活性中心与NADPH和FAD相关。
NADPH提供一些阴离子带负电荷，从而促成了NOS催化反应的进行。
FAD和赖氨酸谷氨酰酶一起工作，促进了L-arginine加氧生成NO的反应。
同时，在NOS的多亚基复合物结构中，NOS也通过亚基之间的物理交互和电子传递来进行调控和发挥其催化作用。
除了开展NOS的分子间相互作用和调控相关的研究外，研究人员也对NOS和NO的在生理和病理过程中的作用展开了广泛的研究。
例如，在神经系统方面，nNOS通过调节进一步与电生理过程和神经显现过程相关的蛋白质的表达而发挥作用。
在心血管系统方面，eNOS的催化产物NO可直接作用于血管内皮细胞，导致正常的血管舒张，扩张血管，提高血流动力学，同时可抑制血管收缩因素，从而起到对心血管疾病的治疗作用。
小鼠糖尿病诊断标准
小鼠糖尿病诊断标准
小鼠糖尿病是一种常见的实验动物模型，被广泛用于糖尿病相关研究。
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，主要特征是血糖升高。
小鼠糖尿病的诊断标准主要是通过测量小鼠的血糖水平来确定，以下是小鼠糖尿病的诊断标准：
1. 空腹血糖水平≥11.1 mmol/L，小鼠需要进行多次测量，以
确保诊断的准确性。
2. 随机血糖水平≥16.7 mmol/L，小鼠需要进行多次测量，以
确保诊断的准确性。
3. 葡萄糖耐量试验（OGTT）：小鼠需要在空腹状态下喂食葡
萄糖水溶液，然后在2小时内测量血糖水平。
如果小鼠2小时后的血糖水平≥11.1 mmol/L，则诊断为糖尿病。
4. 糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c水平≥6.5%时，小鼠被
诊断为糖尿病。
需要注意的是，不同实验室和不同研究者对于小鼠糖尿病的诊断标准可能会有所差异。
因此，在进行小鼠糖尿病相关实验时，需要根据具体实验目的和方法来确定适合的诊断标准，并进行多次测量以确保诊断结果的准确性。
糖尿病大鼠指标
糖尿病⼤⿏指标实验流程1、末次灌胃后，⼤⿏禁⾷不禁⽔12h，与⿇醉前进⾏称重，⾏腹腔注射3%戊巴⽐妥钠，0.3ml/100g2、腹主动脉取⾎，留取全⾎标本。
3、取肝、脾、肾、胃、⼼脏及脑。
4、称肝、脾、肾、胃、⼼脏及脑组织，并分装各个组织，放⼊-80℃冻存。
其中肝组织剪取1g肝脏，送⾄肝均浆；肝10%甲醛固定做HE染⾊，每组5只；肝4%戊⼆醛固定做电镜，每组⼀只；5、⼩肠10%甲醛固定做HE染⾊，每组5只；⼩肠4%戊⼆醛固定做粪便电镜，每组1只；其余肠组织-80℃冻存。
6、肝；制成肝均浆，1g肝脏加⼊9ml冰⽣理盐⽔，制成肝均浆液，离⼼后，取上清液，于-80℃冻存。
7、全⾎标本静置30min后，进⾏离⼼，分离⾎清，⾎清和⾎浆均放⼊-80℃冻存。
检测指标：1、肝脏组织1.1HE染⾊观察肝脏组织的病理学改变。
1.2透射电镜观察肝脏超微结构变化1.3电感耦合等离⼦体质谱（ICP-MS）1.4试剂盒测肝均浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙⼆醛（MDA）、⾕胱⽢肽过氧化酶（GSH-Px）、ROS活性氧⽔平1.5检测肝脏组织中Western blot、NF-kB、COX-2表达情况，计算其阳性表达率2、⾎清（⾎浆）2.1全⾃动化分析仪测⾕草转氨酶（AST）、⾕丙转氨酶（ALT）、⾕氨转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶TG2.2酶联免疫吸附法检测⾎浆中肠结合脂肪酸蛋⽩（FABp2）、D-乳酸（D-LA）及⼆胺氧化酶（DAO）⽔平评价⼤⿏⼤肠粘膜损伤2.3试剂盒测⾎浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙⼆醛（MDA）、4-HNE（羟基壬烯醛）、⾕胱⽢肽过氧化酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）评价⼤⿏氧化应激⽔平2.4酶联免疫吸附试验（ELISA）检测⼤⿏⾎浆中α肿瘤坏死因⼦（TNF α）、肿瘤坏死因⼦β（TNF-β）、⽩细胞介素-1β(IL-1β)、⽩细胞介素-6(IL-6)、⽩细胞介素-10(IL-10)、单核细胞趋化因⼦-1(MCP-1)、细胞间粘附因⼦-1(ICAM-1)浓度3、肠道菌群采⽤实时荧光定量PCR技术对粪便⼤肠杆菌、粪肠球菌、双歧杆菌和嗜酸乳杆菌、脆弱拟杆菌和柔嫩梭菌16SrDNA V3 可变区进⾏定量分析4肾脏组织4.1超氧化物歧化酶（SOD）、丙⼆醛（MDA）、还原型⾕胱⽢肽（ GSH）、过氧化氢酶（ CAT）及内⽪素（ ET-1）和肿瘤坏死因⼦（ TNF-α）的影响。
一氧化氮合酶的遗传、生理研究进展
一氧化氮合酶的遗传、生理研究进展邵韵平【摘要】Nitric oxide (NO) plays various roles in a number of physiological and pathological processes. It can be generated from L-arginine by family enzymes known as nitric oxide synthase (NOS). Synthetic NO is rapidly released across transmenbrane diffusion. Dysfunction of NO formation has been implicated in various diseases. Thereare three subtypes of NOS which catalyze nitric oxide biosynthesis , such as neuronal nitric oxide synthase (Nnos) , endothelial nitric synthase (eNOS) and inducible nitric oxide synthase (iN-OS) . At present, the three types of NOS in human beings were purified and achieved successfully in molecular clone. Meanwhile, the gene structure and chromo gene position of NOS family were confirmed.%一氧化氮具有广泛的生理功能,哺乳动物体内的NO是由NO合酶(NOS)氧化L-精氨酸而合成的,合成后的NO迅速跨膜扩散释放,NO合成失调能介导多种疾病.催化NO生物合成的NOS有三种亚型:神经元型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS),目前,人的三型NOS已纯化并且已分子克隆成功,对一氧化氮合酶的遗传研究确认了NOS家族的基因结构和染色体定位.【期刊名称】《生物学杂志》【年(卷),期】2011(028)005【总页数】3页(P77-78,90)【关键词】一氧化氮合酶;人类NOS基因定位;NOS生理功能【作者】邵韵平【作者单位】无锡卫生高等职业技术学校,江苏,无锡,214028【正文语种】中文【中图分类】Q55一氧化氮(nitric oxide，NO)普遍存在于脊椎动物的多种细胞内，是一种内源性舒张因子，人体的中性粒细胞、内皮细胞、神经元、神经胶质细胞、巨噬细胞、肥大细胞和肝细胞等均可产生一氧化氮［1］。
一氧化氮与糖尿病肾病研究进展
一氧化氮与糖尿病肾病研究进展
屈会起;林珊;邱明才
【期刊名称】《天津医科大学学报》
【年(卷),期】2001(007)002
【摘要】@@NO是一种脂溶性、具有高反应活性的自由基气体和生物信使分子,具有广泛的生物活性.NO可由几种不同的一氧化氮合酶(NOS)催化合成,目前研究比较清楚的有3种NOS:神经细胞固有型NOS(ncNOS,NOS1);诱生型
NOS(iNOS,NOS2);内皮细胞固有型NOS(ecNOS,NOS3)[1].生物医学研究领域对一氧化氮(NO)的广泛关注已经持续了近10a.NO与糖尿病肾病(DN)的关系是近年来NO研究中的重要成果之一,笔者对此进行综述.
【总页数】3页(P296-298)
【作者】屈会起;林珊;邱明才
【作者单位】天津医科大学总医院内科,;天津医科大学总医院内科,;天津医科大学总医院内科,
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.C肽与一氧化氮在糖尿病肾病中作用的研究进展 [J], 袁晴;林发全
2.氧化应激及一氧化氮与糖尿病肾病相关性的研究进展 [J], 姚蔚
3.内皮素和一氧化氮与糖尿病肾病关系的研究进展 [J], 苗森;曹硕;曹方方
4.吡格列酮对早期糖尿病肾病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的影响 [J], 杨前勇;聂忠;宋宁燕
5.一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病肾病及高血压关系研究进展 [J], 吕淑云;邢强强;李长贵
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糖尿病常用的实验室检验指标
糖尿病常用的实验室检验指标近年来，糖尿病这一慢性代谢性疾病的发病率呈现持续增长的趋势，给全球范围内的公共卫生系统带来了重大负担。
糖尿病的诊断和治疗需要借助实验室检验指标来评估患者的代谢状况和疾病控制效果。
本文将重点介绍糖尿病常用的实验室检验指标和其临床意义。
1. 血糖指标糖尿病的诊断和疾病控制主要依赖于血糖指标，包括空腹血糖、餐后血糖和随机血糖。
空腹血糖是指早上空腹状态下的血糖水平，一般判断标准是空腹血糖≥7.0mmol/L。
餐后血糖是指进食后2小时内的血糖水平，正常情况下应保持在7.8mmol/L以下。
随机血糖是指无论是否进食，随机抽取的血液样本进行测定的血糖指标，如果随机血糖≥11.1mmol/L，可能存在糖尿病风险。
2. 糖化血红蛋白（HbA1c）HbA1c是指红细胞中糖化血红蛋白的含量，它反映了过去2-3个月内血糖的平均水平。
HbA1c是糖尿病的重要评估指标，其水平越高，说明糖尿病的控制越差。
根据国际糖尿病联合会（IDF）的建议，糖尿病的治疗目标是将HbA1c降至≤7%，但对于某些个体，更严格的控制目标（如≤6.5%）可能更合适。
3. 尿常规检查糖尿病患者常伴有尿路感染和肾脏疾病，因此尿常规检查对于评估患者的肾脏功能和疾病控制情况至关重要。
常规尿常规检查项目包括尿糖、尿蛋白、尿酮体和尿微量白蛋白，其中尿微量白蛋白定量检测将有助于早期发现糖尿病肾病的趋势。
4. 血脂检测糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，包括高甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高等。
血脂检测项目包括甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和LDL-C等指标。
控制血脂水平对于预防和管理糖尿病相关的心血管并发症至关重要。
5. 肾功能检测指标肾脏病变是糖尿病的常见并发症之一，因此监测肾功能对于糖尿病患者非常重要。
常用的肾功能检测指标包括肌酐、尿素氮和尿酸。
6. 炎症指标长期处于高血糖状态下的糖尿病患者易发生慢性低度炎症反应，而炎症在糖尿病的发展中起到了不可忽视的作用。
一氧化氮(NO)临床应用(糖尿病篇)
血清NO（病理性）超过60 μmol/L，提示存在组织器官细胞损伤
炎症性疾病（肝炎、肝硬化、肾炎）、某些自身免疫性疾病、肿 瘤等，机体病灶氧化应激、炎性反应或免疫（应答）反应，诱发
调节糖等物质代谢
Ⅱ型糖尿病
及利用的抵抗。
钱荣立.关于糖尿病的新诊断标准与分型[J].中国糖尿病杂志. 2000, 8(1):5~6 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J].中华糖尿病杂志. 2018, 10(1):4~67
高血糖-NO-血管损伤的关系
注解：
• 饮食、生活方式和基因共同作用导致导致高血糖。 • 高血糖使eNOS活性降低，从而降低NO的生物
利用度， • 并通过潜在的多种途径（可能包括线粒体、
NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶、细胞色素 P450、环氧化酶的参与脂氧合酶）增加氧化应 激(增加·O2-的生成) ，氧化应激还进一步降低 了NO的生物利用度。 • 高血糖可直接或间接影响内皮祖细胞(EPCs)的 数量和/或生存能力,从而降低血管修复能力，提 高了内皮细胞衰老的速度。 • 氧化应激水平越高，不对称二甲基甲基精氨酸 ADMA（内源性一氧化氮合酶抑制剂）会进一 步降低NO的生物利用度。 • NO可用性降低，氧化应激升高，内源性抗氧化 剂水平降低，增加促炎刺激，c反应蛋白(CRP) 水平可能升高。有报道称，CRP会降低eNOS mRNA的稳定性，从而进一步降低eNOS的合 成。 • 内皮细胞功能障碍是由于NO的局部产生/生物 利用度降低，以及内皮细胞来源性超极化因子 (EDHF)浓度的改变对血管张力的调节。
运动对NO及NOS影响的研究综述
一
氧 化氮（ ｎ ｉ ｔ ｒ ｉ ｃ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ， ＮＯ ） 是一种具 有
和血 清 中结 构 型一 氧化 氮 合 酶（ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｉ ｖ ｅ 乏力、 恶 心 甚 至 呕 吐 等应 激 反应 ， 其 机 制 主 ｎ ｉ ｔ ｒ ｉ ｃ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ｓ ｙ ｎ ｔ ｈ ａ ｓ ｅ ， ｃ Ｎ Ｏ Ｓ ） 活性上升 ， Ｎ０ 适 度 增加 ， 心血 管 系统 产 生 良性 适应 。 而 长 要 是 由于 ＮＯ可 与 周 围 的 氧 自由 基 等 反应 而生 成 中间代 谢 产 物——活性 氮 氧 化 合物 。
Ｏ Ｓ 基 因， 即ｅ Ｎ Ｏ Ｓ 、 ｎ Ｎ Ｏ Ｓ 和ｉ ＮＯ Ｓ 。 其中 与耐力训练 长 因 子 基 因 的 转 录 ， 并 且 增 加 血 三种 Ｎ
性都 高于耐 力训练组 。 这 提 示 在 适 宜 的 负
功能 ， 改 变 ＮＯＳ 基 因表 达 情 况 ， 增｝ Ｊ Ｉ Ｉ ＮＯ合
疲劳 。
１ ． ２急性 运动对 Ｎ Ｏ的影 响
关 于 急 性 运 动 对 Ｎ０的 影 响 目前 纷 争
总之 ， 一 次 适 量 运 动 在 生 理 范 围 内提 高ＮＯ水 平 ， 调节机体 的生理功 能 ； 而 急 性
力竭 运 动 促 使 Ｎ０大 量 合成 ， 对 机 体 产 生毒
较大 。 有 学 者 认 为 人 体 在 递 增 负荷 运 动 后
现短 时 间 的急 性 运 动 使 ＮＯ生 成 急剧 增 加 。
性 作用 。 因 此 在 运 动 中 如 何 调 节 Ｎ０的 分
目前 的 研 究 报 道 认 为 一 次 性 适 量 运 动 可 以 增加 体 内ＮＯ的含 量 ， 并 引 起 冠 状动 脉 以 及 其 他血 管 的 舒 张 ， 降 低 机 体总 外 周 阻力 ，
NO含量与NOS活力对ALT与AST活力影响的研究
NO含量与NOS活力对ALT与AST活力影响的研究覃甲仁【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】1999(16)5【摘要】目的:研究一氧化氮(Nitric oxide; NO)与一氧化氮合酶(Nitric Oxide synthase; NOS)活力对丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)活力的影响并探讨其机制.方法:对大鼠腹腔注射L-Arg,4h后采血取肝检测NO含量,NOS活力、ALT及AST活力并与对照组大鼠对比.NO定量用硝酸还原酶法、NOS测定用分光光度法、ALT与AST测定用改良赖氏法(2,4一二硝基苯肼比色法).用NaNO2和NaNO3作抑制剂进行酶抑制试验.结果:腹腔注射L-Arg后肝脏及血清中NO含量与NOS活力显著升高(P<0.01);而肝脏及血清中ALT与AST活力下降.结论:体内NO转化生成的NO-2、NO-3对ALT及AST有抑制作用,其中NO-2的抑制作用强于NO-3.【总页数】3页(P608-610)【作者】覃甲仁【作者单位】广西医科大学生物化学教研室,南宁,530021【正文语种】中文【中图分类】Q-33【相关文献】1.铅暴露与排放对中华鲟幼鱼血液中ALT、AST活力的影响 [J], 侯俊利;庄平;冯琳;章龙珍;张涛;冯广朋;刘鉴毅;徐滨2.云硒冲剂(SeY)对小鼠GSH-Px活力和LPO含量影响的研究 [J], 张军东;常英;王麦莉;谷莉;肖建华;王其田3.九转黄精丸对衰老小鼠皮肤组织中SOD活力及脂褐质含量影响的研究 [J], 张春蕾;李明杰;魏宪纯4.不同稀释液对酶活力超线性样本血清ALT、AST测定的影响 [J], 杨敏;朱征5.新生牛肝活性肽对小鼠血清中ALT和AST酶活力的影响 [J], 傅颖;王茵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
no测定方法的原理和应用
no测定方法的原理和应用1. 原理NO（一氧化氮）的测定方法主要基于化学反应或物理性质的变化来测量样品中的NO浓度。
1.1 化学反应法一种常见的化学反应法是Griess试剂法。
该方法基于NO与Griess试剂中的化合物发生反应生成偶氮化合物的性质。
具体步骤如下：1.将样品与Griess试剂混合；2.经过一定的反应时间，偶氮化合物会形成；3.测定偶氮化合物的吸光度；4.根据吸光度与NO浓度之间的关系，计算出样品中的NO浓度。
1.2 物理性质法物理性质法主要包括电化学法和光谱法。
电化学法中，常用的方法是通过NO与电极表面的氧气发生反应来测定NO浓度。
其中，工作电极会催化NO与氧气的反应，进而产生一定的电流或电压信号，根据信号的强度可以计算出NO浓度。
光谱法一般是利用NO分子的特定吸收峰进行测量。
其中，最常用的方法是基于NO分子的紫外吸收性质，通过测量样品中NO分子吸收特定紫外光的强度来计算NO浓度。
2. 应用2.1 环境监测NO测定方法在环境监测中起着重要的作用。
通过测量空气中的NO浓度，可以评估空气质量，尤其是判断是否存在空气污染问题。
这对城市规划、交通控制和环境保护等方面具有指导意义。
2.2 医学研究NO是一种重要的信号分子，在医学研究中有着广泛的应用。
通过测量生物体内的NO浓度，可以了解其在多种疾病和生理过程中的作用机制。
比如，通过测定血液中NO浓度，可以评估心血管疾病的风险，进而指导临床治疗。
2.3 工业生产在工业生产中，NO测定方法通常用于监测工业废气中的NO排放浓度。
合理控制NO的排放量有助于减少环境污染。
此外，NO测定方法还可以用于监测工业生产过程中的NO浓度变化，为工业生产过程的控制提供实时数据。
2.4 科学研究NO测定方法在科学研究中也有广泛的应用。
比如，在化学和材料学领域，研究人员可以利用NO测定方法来测量反应过程中产生的NO浓度，从而了解反应动力学和机理。
此外，NO测定方法还可用于研究氧化还原反应、光化学反应等领域。
红芪多糖对糖尿病大鼠肾组织匀浆NO、NOS及过氧化脂质的影响
红芪多糖对糖尿病大鼠肾组织匀浆NO、NOS及过氧化脂质的影响金智生;李应东;汝亚琴;楚惠媛;吴立文;马骏;晁梁;师霞【期刊名称】《中国中西医结合急救杂志》【年(卷),期】2004(011)003【摘要】目的:探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机制.方法:实验采用随机方法.左下腹腔注射链脲菌素(STZ)65 mg/kg制备DM大鼠模型,以72 h后空腹血糖>16.7 mmol/L为模型成功标志.将DM大鼠随机分为模型组、依那普利组及HPS大、小剂量组.依那普利灌胃剂量为7 mg/kg,HPS灌胃剂量为150和50 mg/kg,余灌胃等量生理盐水,均每日1次,连续8周.灌胃2周和8周末次给药后禁食12 h(不禁水),测血糖;分两批处死动物,取肾进行组织匀浆,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果:HPS治疗后DM大鼠血糖显著降低,且随治疗时间的延长,降糖作用逐渐明显.DM大鼠肾组织NO和NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势;使用HPS2周时显著抑制了NO和NOS活性的过分升高,8周时显著抑制了NO和NOS活性的持续降低.随病程延长DM大鼠肾组织SOD活性呈逐渐下降、MDA 呈逐渐升高的趋势;HPS治疗后肾组织SOD活性明显增强,8周时有显著下降;MDA 则呈下降趋势.以上作用大剂量HPS组均优于小剂量组,呈明显的量-效关系;依那普利组作用不明显.结论:HPS能有效降低DM大鼠血糖,改善和调节肾组织过氧化反应指标,可能对DM肾脏损害有保护作用.【总页数】4页(P141-144)【作者】金智生;李应东;汝亚琴;楚惠媛;吴立文;马骏;晁梁;师霞【作者单位】甘肃中医学院,甘肃,兰州,730000;甘肃中医学院,甘肃,兰州,730000;兰州市城关区人民医院,甘肃,兰州,730050;甘肃中医学院,甘肃,兰州,730000;甘肃中医学院,甘肃,兰州,730000;甘肃中医学院,甘肃,兰州,730000;甘肃中医学院,甘肃,兰州,730000;甘肃中医学院,甘肃,兰州,730000【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R587.1【相关文献】1.调气活血补肾汤对单侧输尿管结扎后大鼠肾组织匀浆NO、NOS的影响 [J], 马文波;赵自刚;王建一2.红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响 [J], 金智生;汝亚琴;楚惠媛;李应东;吴立文;马骏;晁梁3.山莨菪碱对脑外伤后急性肾损害大鼠血浆、肾组织匀浆孤啡肽含量变化的影响[J], 廖锵云;罗晓阳;梁柱楼;张素芬;吴润华4.六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响 [J], 朴元林;洪英杰;葛光岩5.人参、黄芪、附子及其组方对大鼠肝匀浆过氧化脂质生成的影响 [J], 刘葆琴;陈雨安;刘雅伶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
L-精氨酸对糖尿病大鼠勃起功能障碍的治疗作用
L-精氨酸对糖尿病大鼠勃起功能障碍的治疗作用黄程;雷艳萍;李晓媚;杨文豪;熊燕【摘要】目的观察L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)的疗效,并探讨其作用机制.方法用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,经L-Arg灌胃治疗8周后,检测离体海绵体对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应;ELISA法检测海绵体一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和cGMP含量,检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以反映氧化应激.结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体对ACh舒张反应明显降低,提示阴茎勃起功能障碍;海绵体ADMA蓄积,NOS活性抑制,NO和cGMP含量减少;氧化应激增加;L-Arg灌胃治疗8周能逆转以上指标,用L-Arg体外孵育糖尿病大鼠海绵体也能改善其舒张功能障碍.结论海绵体ADMA蓄积及其信号通路紊乱是导致糖尿病大鼠ED的重要原因.L-Arg治疗可改善糖尿病大鼠海绵体舒张功能障碍,其机制与增加NO含量和改善氧化应激有关.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2018(034)011【总页数】7页(P1521-1527)【关键词】糖尿病;勃起功能障碍;非对称性二甲基精氨酸;L-精氨酸;一氧化氮;氧化应激【作者】黄程;雷艳萍;李晓媚;杨文豪;熊燕【作者单位】广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.64;R587.1;R698.105;R977.4糖尿病是严重危害人类健康的常见疾病，糖尿病患者易并发性功能障碍，在男性表现为阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)，俗称阳痿，严重影响人们的身心健康和生活质量[1]。
L_1
L【摘要】目的:探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。
方法:用链脲佐菌素制备糖尿病模型。
SD大鼠随机分为正常对照组、DM组、L-Arg 治疗组。
L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性及血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量，以及坐骨神经组织Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性及神经元型NOS、醛糖还原酶基因的表达。
结果:DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase 活性和nNOS mRNA 的表达均明显低于NC组，而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组；经L-Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显着性。
结论:L-Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。
【关键词】 L-精氨酸；糖尿病；坐骨神经；一氧化氮；内皮素-1；降钙素基因相关肽；醛糖还原酶；大鼠Abstract: Objective: To investigate the effects and mechanisms of L-arginine (L-Arg) on preventing and treating sciatic nerve injury of experimental diabetic rats. Methods: The diabetes mellitus(DM) rats models were made by intraperitoneal injection of streptozotocin (60 mg/kg body weight), and three groups, including normal control group , DM group, L-Arg treatment group (L-Arg group) were allocated at random. After the supplementation of L-Arg (300mg·kg-1·d-1) for 12 weeks, the rats were sacrificed. The nitric oxide (NO) content and nitric oxide synthase (NOS) activity in serum and sciatic nerve, plasma endothelin-1 (ET-1) and calcitonin gene-related peptide (CGRP)content were determined. The activities of Ca2+-ATPase, Na+-K+-ATPase and the mRNA expression level of neuronal NOS (nNOS) and aldose reductase (AR) of sciatic nerve also were measured. Results: The NO content and NOS activity in serum and sciatic nerve, plasma CGRP content, and Ca2+-ATPase, Na+-K+-ATPase activities and nNOS mRNA expression level in sciatic nerve of DM group were significantly lower than those of NC group ( or respectively), but plasma ET-1 content and AR mRNA expression level in sciatic nerve were significantly higher than those ofNC group ( respectively). But in L-Arg group, the above changes were reversed, there were significant differences compared with those of the DM group ( or respectively). Conclusion: L-Arg plays preventive and remedial roles in diabetic sciatic nerve injury.Improving the level blood supplying and inhibiting polyol metabolic pathway may be its mechanisms.Key words: L-arginine; diabetes; sciatic nerve; nitric oxide; endothelin-1; calcitonin gene-related peptide; aldose reductase; rats糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一，发病率高达60%～90%[1]，其发病机制尚未完全阐明。
运动对人体血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性影响的研究
运动对人体血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性影响的研究刘洪珍;孔喜良【期刊名称】《曲阜师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2002(028)002【摘要】为了探讨人体在不同功能状态下一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,应用跑台提供运动负荷,分别对36名大学生进行了安静、亚极量负荷和力竭性运动后血清中NO和NOS的测定,结果发现,亚极量负荷下血清中NO含量极显著高于安静状态时(P＜0.001),NOS活性极显著地低于安静状态时(P＞0.001);力竭性运动后,NO含量和NOS活性极显著低于亚极量负菏时(P＜0.001),并且NO已降至低于安静时的水平(P＞0.05) .提示,人体血清中NOS活性随运动负荷的增大而持续下降;NO含量在运动的开始阶段随运动负荷的增大而升高,但当达到一定水平时,则随运动负荷的继续增大而下降.【总页数】3页(P99-101)【作者】刘洪珍;孔喜良【作者单位】曲阜师范大学体育系,273165,山东省曲阜市;曲阜师范大学体育系,273165,山东省曲阜市【正文语种】中文【中图分类】G804.2Q5【相关文献】1.三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 李光荣;屈树行;张治秋;杨剑;马丽;高玮2.五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 [J], 谭文波;陈龙菊3.丹参酮ⅡA对血管性痴呆大鼠脑组织一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性及胆碱能系统的影响 [J], 孔德燕4.运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响[J], 任昭君5.拉莫三嗪及L-硝基精氨酸对颞叶癫痫一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量及nNOS阳性神经元形态结构的影响 [J], 李猛猛;尹逊河;邱建华;王宪龙;李囡因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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诱模早期(5) 4.17±1.03 4.33±1.54 3.16±0.72
对照组(10) 3.65±0.82 3.80±0.71 2.88±0.52
注：与对照组相比，*P＜0.01
炎症损伤尚未见研究报道。模型鼠血清中NO水平于诱模两周后明显高于正常大鼠，与此同时，模型鼠血清胰岛素水平降低，血糖升高，提示NO与胰岛细胞的损伤密切相关。
生理盐水对照组(15) 9.10±1.22 8.83±1.17 8.80±1.24 7.25±2.18 9.90±2.60 6.44±2.33 10.0±1.58 6.01±2.12
表2 大鼠组织中NOS活性()
组别(例数) NOS活性(nmol*L-1*min-1*g-1)
胰 脾 肝
NOS促使NO合成并扩散至细胞外，NOS存在于M、胰岛β细胞等多种细胞内，被视为新型的信息传递分子。因此，NO水平的升高源于NOS的活性增强。
胰腺并非免疫器官，但由于STZ的作用破坏了其组织结构，使β细胞抗原释出并被M加工、递呈，再经Th细胞等相互作用进一步活化M，此时M可释放TNFα、IL-1等细胞因子，对胰腺组织发挥毒性作用。同时活化的M再经某种途径直接或间接地诱导胰腺细胞内的NOS，使NO合成增加并加重自身炎症损伤，释放更大量的β细胞抗原，再度活化机体的M，陷入恶性循环。由于NO分子极小，易扩散至细胞外而汇入血流，使血清NO水平升高。
糖尿病大鼠血清中NO和组织中NOS活性的测定及其意义
2010-03-25 许化溪 王卉放 李良菊 王胜军 黄诒森 刘恭植
已有研究提示，β细胞的破坏可由自身免疫性主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)I类限制性的T细胞引起，亦与炎症性的巨噬细胞(M)相关。本研究通过应用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，检测其血清中一氧化氮(NO)含量并与血糖浓度及胰岛素含量相比较，同时测定某些组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)活性，以探索血清NO及组织NOS活性与胰岛细胞功能损伤的关系。
4 Vodovotz Y, Russell D, Xie QW, et al. Vesicle membrane association of nitric oxide synthase in primary mouse macrophages, J Immunol, 1995,154:2914.
一、材料和方法
1.材料：链脲佐菌素(STZ，Sigma产品)；胰岛素放免分析试剂盒(购于中国原子能科学研究院)，NO和NOS测试盒(北京军事医学科学院放射医学研究所提供)。
2.方法：(1)糖尿病大鼠模型的建立，55mg/kg STZ经尾静脉注射至体重为150～180g的大鼠，每日检测尿糖并于尿糖阳性时，数日测一次血糖、血ห้องสมุดไป่ตู้胰岛素及NO含量。随机分SD大鼠为STZ诱模组和生理盐水对照组，每组15只。试验组经STZ两次诱导后4天左右血糖开始升高，此时开始检测血清中NO水平，并与生理盐水注射的对照组大鼠相比较。成模2个月时心脏采血分离血清，同样作上述检测，并对血糖浓度高达20mmol/L以上的大鼠肝、脾及胰腺组织的NOS活性进行测定。(2)血清胰岛素及NO含量测定：按测试盒说明书操作。(3)组织NOS活性测定：取新鲜组织1g，用40mmol/L pH7.2磷酸钾缓冲液制成匀浆，10 000rpm分钟离心20分钟后取上清严格按测试盒说明书检测NOS活性，其活性单位以每克组织每分钟产生的NO量(nmol)表示。
综上所述，STZ诱导损伤的富含NOS的胰腺组织，作为自身免疫的诱因活化M，使其一方面产生NO，另一方面则在局部处理损伤的胰腺细胞时活化胰腺组织细胞内的NOS，使其合成并释放更多的NO而成为加重胰腺炎症损伤的诱因之一。
国家自然科学基金资助(39370364)和江苏省教委资助(94168)课题
三、讨论
Earlier等报道〔1〕，1型糖尿病患者的β细胞破坏是由自身免疫性I类MHC限制性的T细胞和杀伤性M诱导产生。值得注意的是，M不仅可通过参与抗原递呈作用介导1型糖尿病，其产生的细胞因子(TNF、IL-1)尚可直接发挥毒性作用导致组织的炎症损伤，参与胰岛素依赖型糖尿病炎症的形成〔2，3〕。实验表明，M经精氨酸代谢途径产生NO，并与I型超敏反应等免疫损伤性炎症密切相关〔4-5〕。糖尿病患者β细胞是否亦可通过M的这种作用引起
2 Schwarts RH. Advances in immunoregulation and immunotherapy. Immunologist, 1995,3:244.
3 Trembleam S, Germann T, Mauricek K, et al. The role of IL-12 in the induction of organ-specific autoimmune diseases. Immunology Today, 1995,160:383.
作者单位：212001 镇江医学院免疫研究室(许化溪、李良菊、王胜军、刘恭植)，基础生化教研室(王卉放、黄诒森)
参 考 文 献
1 Kolb H. Autoimmune versus inflammatory type 1 diabetes: a controversy? Immunology Today, 1995,16:170.
3.统计学处理：各项指标以均数±标准差表示，均数间比较采用t检验及方差分析；变量之间的关系作直线相关分析。
二、结果
1.不同时间血清NO含量的改变：在诱模两周内血清NO水平无显著改变，两周后逐渐升高，一个月时达高峰并呈持续高水平(表1)。
2.血清NO与血糖、胰岛素水平的比较：分别于诱模后1周至6周期间尾静脉采血，分离血清测其NO、血糖及胰岛素水平。结果显示，诱模组大鼠血清中的NO含量随血糖的升高和血清胰岛素水平的降低而增加；对照组无此改变。
表1 正常大鼠与诱模鼠血清中NO含量的动态观察
组别(只) 血清NO含量(μmol/L, )
STZ或生理盐水注射天数
4 7 14 21 28 35 42 60
STZ注射组(15) 7.03±1.64 6.86±1.02 5.87±0.86 9.18±2.55 14.4±3.06 20.05±3.04 21.31±2.71 20.8±2.20
3.模型鼠肝、脾及胰腺组织中NOS活性的改变：STZ诱导后2个月，血糖浓度持续达20mmol/L的成模大鼠，其肝、脾及胰腺，组织的NOS活性明显增高(表2)。此外，诱模早期(1周)未成模鼠上述组织中NOS活性无显著改变。
4.糖尿病大鼠血清NO含量与胰腺组织中NOS活性的相关性分析：两者呈明显正相关，(r=0.8369,P＜0.005)。
5 Barnes PJ, Liew FY. Nitric oxide and asthmatic inflammation, Immunology Today, 1995,16:128.