麻醉生理学重点
麻醉生理学名词解释考试重点双语
第一章绪论1.internal environment(内环境)指机体内围绕在各细胞周围的细胞外液2.homeostasis(内环境稳态)内环境的各种物理,化学性质保持相对恒定的状态3.anesthesia(麻醉)指使用药物或其他方法使患者整体或局部暂时时期感觉,以达到无痛目的为进一步手术或其他治疗创造条件4.perioperative period(围术期)从确定手术治疗时起,至与本次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间5.stress(应激反应)人体对一系列有害刺激做出的保护自己的综合反应第二章麻醉与神经系统1.resting potential(静息电位)指静息状态下神经元膜两侧外正内负的电位差。
2.action potential(动作电位)指神经元在静息电位基础上接受有效刺激后发生可迅速传导的膜电位波动。
3.electroencephalogram EEG (脑电图)在无明显刺激情况下,在头皮表面记录到的自发性生物电活动。
4.inhibitory postsynaptic potential IPSP (抑制性突触后电位)抑制性递质作用受体后,导致负离子通道开放,以Cl-内流为主,产生突触后膜的超极化。
5.consciousness(意识)机体对周围环境,自身生理和心理活动的觉知或体验。
a(昏迷)最严重的意识障碍,患者意识持续中断或完全丧失,各种强刺激均不能唤醒,随意运动消失,按严重程度可将昏迷分为三级,浅昏迷,中昏迷,深昏迷。
7.分离麻醉氯胺酮能引起脑部特定部位兴奋和其他部位抑制的状态,导致EEG-BIS始终处于清醒状态,并有梦境等表现,但意识,对外界刺激的相关反应和记忆均消失,即所谓分离麻醉,属明确的顺行性遗忘作用。
8.intraoperative awareness(术中知晓)指全麻下的患者在手术过程中出现了有意识的状态,并且在术后可以回忆起术中发生的与手术相关联的事件。
9.pain(疼痛)一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,是大多数疾病的共有症状,为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉。
生理学与麻醉学
生理学与麻醉学在医学领域中,生理学和麻醉学是两个相对独立但密切相关的学科。
生理学研究人体各个系统的正常功能和调节机制,而麻醉学则关注如何通过药物和技术手段来控制和减轻病人在手术或者其他医疗过程中的疼痛感。
一、生理学的基础原理生理学是研究人体正常功能的学科,其中包括生物化学、细胞生物学、分子生物学、遗传学等多个领域。
生理学研究的范围非常广泛,涉及呼吸系统、循环系统、神经系统、消化系统、内分泌系统等各个系统的结构和功能。
通过研究这些系统的正常工作原理,生理学为麻醉学提供了重要的理论基础。
二、麻醉的基本原理麻醉是通过给予患者药物来抑制神经系统的功能,使他们失去疼痛感和意识。
麻醉药物可以分为全身麻醉和局部麻醉两类。
全身麻醉药物通过抑制中枢神经系统的功能来产生效果,包括静脉麻醉药物和吸入麻醉药物。
局部麻醉主要通过阻断神经纤维的传导来减轻疼痛感。
三、生理学在麻醉中的应用生理学在麻醉学中发挥着重要的作用。
通过了解人体各个系统的生理特点,麻醉医生可以更好地选择和调整麻醉药物的剂量和类型,以最大限度地减轻手术过程中的疼痛感。
例如,了解心血管系统的生理特点可以帮助麻醉医生在手术过程中及时调整血压和心率,保持患者的生理平衡。
此外,生理学还可以帮助麻醉医生预测患者可能出现的并发症和副作用,从而提前采取措施避免或减轻这些问题的发生。
四、麻醉学的进展与挑战随着科技的进步和医学知识的丰富,麻醉学也在不断发展。
新的麻醉技术和药物的出现为手术医生提供了更多的选择,以提供更安全和有效的麻醉管理。
然而,麻醉学仍面临许多挑战,例如麻醉药物的副作用和滥用问题,以及特殊人群(如婴儿、孕妇和老年人)的麻醉管理等。
因此,麻醉学与生理学的持续研究和探索显得尤为重要。
五、总结生理学和麻醉学作为医学领域中不可或缺的两个学科,相互关联、互相影响。
生理学为麻醉学提供了理论基础,而麻醉学依靠生理学研究成果来指导临床实践。
通过深入研究和探索,生理学与麻醉学将进一步促进医学的发展,为患者提供更安全和舒适的麻醉管理。
重医麻醉生理学
⑤PEEP过高→头部V回流受阻→脑血容量↑→颅内压和眼内压↑
4、麻醉对动脉血压的影响
①麻醉药物:全身麻醉一般均能抑制循环功能,通过抑制心肌和血管扩张引起不同程度的BP↓;
脑电图EEG:
在头皮表面用双极或单极电极所记录的、无明显刺激情况下自发产生的脑电波。
诱发电位EP:
当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的有关结构或脑的某一部分在给予或者撤除刺激时,在中枢神经系统产生的有锁时关系的电位变化。
2、减轻IPPV副作用的手段和机制
①IPPV时,用呼吸末平压ZEEP,减轻IPPV对循环的影响。ZEEP:呼气末气道内压随着压入肺内气体的排除,逐渐降至与周围大气压相等的水平,便于呼气末恢复胸内压。
②采用高频通气:8-40次/分(儿童60次/分)吸气与呼气间期比为1:2,较高的呼气使胸内压充分恢复而减轻IPPV对循环的影响。
高CO2血症通过急速排除CO2可导致低CO2血症表现,并较一般的低CO2血症所致者更严重,表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象。
R落入T:
在某些病理情况下,当期前兴奋出现在心电图的T波内时,也易引起心室颤动。
脊麻T4以下,动脉血压下降发生率低;
老年人代偿能力差,不宜做较高平面的脊麻
③人工通气:开胸手术时胸内负压消失,静脉回流↓;
IPPV→肺充气→胸内负压↓(变正)→压迫心房和腔V→静脉回流↓;
IPPV→肺泡内压↑→肺循环阻力↑→右心负荷↑→CO↓→动脉血压↓
③间歇指令通气IMV:保持了患者的自主呼吸,使IPPV对循环的影响降低,不至于发生肺泡气压伤,且分通气量正常。
麻醉生理学教学大纲
麻醉生理学教学大纲一、课程简介麻醉生理学是麻醉学专业的重要基础课程之一,它主要研究麻醉状态下人体生理功能的变化规律及其机制。
通过本课程的学习,学生能够深入理解麻醉药物和麻醉操作对机体各系统生理功能的影响,为临床麻醉实践提供理论依据,确保麻醉的安全与有效。
二、课程目标1、知识目标掌握麻醉对神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等生理功能的影响及其机制。
熟悉麻醉期间水、电解质和酸碱平衡的变化及调节。
了解麻醉与体温、内分泌系统、血液系统等的关系。
2、能力目标能够运用麻醉生理学的知识,分析和解决临床麻醉中出现的生理问题。
具备观察和评估麻醉患者生理功能变化的能力,并能根据变化及时调整麻醉方案。
3、素质目标培养学生严谨的科学态度和职业责任感,提高其对患者生命安全的重视程度。
增强学生的团队合作精神和沟通能力,为今后的临床工作打下良好的基础。
三、课程内容1、绪论麻醉生理学的研究对象和任务。
麻醉生理学与其他相关学科的关系。
麻醉生理学的研究方法和发展趋势。
2、麻醉与神经系统麻醉药对中枢神经系统的作用机制,包括对神经元兴奋性、神经递质释放等的影响。
全身麻醉药的麻醉分期及各期的生理表现。
局部麻醉药对神经传导的阻滞作用及机制。
麻醉对意识、疼痛感知、认知功能等的影响。
3、麻醉与心血管系统麻醉药对心血管系统的直接作用,如对心肌收缩力、心率、血管张力等的影响。
麻醉期间的心血管反射调节,如压力感受性反射、化学感受性反射等。
不同麻醉方法和麻醉深度对心血管功能的影响。
麻醉期间常见的心血管并发症及其发生机制和防治措施。
4、麻醉与呼吸系统麻醉药对呼吸中枢、呼吸肌功能和肺通气的影响。
麻醉期间肺换气功能的变化,包括氧合和二氧化碳排出的影响。
麻醉期间呼吸道的管理,包括气道通畅的维持、呼吸功能的监测等。
常见的麻醉相关呼吸系统并发症,如呼吸抑制、肺不张、肺水肿等的原因、表现和处理。
5、麻醉与消化系统麻醉药对胃肠道蠕动、分泌和吸收功能的影响。
麻醉生理学_考试重点
名词解释1.诱发电位:当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分,在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为~~2.暴发性抑制:麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变,即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现,并伴有电活动的突然改变。
3.痛觉是指躯体某一部分厌恶和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位即大脑皮层;4.痛反应:疼痛伴随的自主神经反应,躯体防御反应和心理情绪反应5.病理性疼痛:总伴有明显的组织损伤、炎症或神经系统病变。
刺激消失时仍伴有疼痛.病理性疼痛可表现为:对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的痛觉过敏,非痛刺激(如触摸)引起的触诱发痛和在炎症区域的自发痛。
6.肌紧张(紧张性牵张反射) :是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩,所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。
7.眼心反射:压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌,经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢,整合后再由迷走神经传出,致心动过缓甚至停博。
8.腹膜反射:机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动,呼吸浅快,该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内,基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。
9.无效腔:在肺或呼吸道中,虽有通气但不能进行气体交换的区域,称为呼吸无效腔或死腔。
无效腔包括①解剖无效腔:由鼻到终末支气管之间的管腔,仅起传导气流的作用,不能进行气体交换②肺泡无效腔:凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量,称为~~10.机械无效腔:在麻醉时,由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的无效腔,称为机械无效腔11.用力肺活量(FVC):是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量12.功能余气量(FRC):代表吸气肌处于松弛状态的肺容量。
13.闭合容量(CC):气道开始闭合时,肺内气体容量称为闭合容量(CC),闭合容量=闭合气量+余气量14.闭合气量(CV):是肺底部气道闭合时,在余气量位以上的肺容量,亦即来自肺上部的呼出气量15.临界闭合压:当动脉血压降至某一临界水平时,即使动静脉压差仍然存在,血管将完全关闭,血流停止。
麻醉生理学名词解释
麻醉生理学名词解释第一章绪论1、内环境Internal Environment体内细胞直接生存得环境(细胞外液)称为内环境、2、稳态Homeostasis内环境理化性质保持相对相对稳定得状态,叫稳态。
3、反射Reflex在中枢神经系统得参与下,机体对内外环境得刺激产生得规律性应答反应,称为反射。
4、反馈Feedback在人体生理功能自动控制系统原理中,受控部分不断将信息回输到控制部分,以纠正或调整控制部分对受控部分得影响,从而实现自动而精确得调节,这一过程称为反馈、有正反馈与负反馈之分、5、正反馈Positive Feedback从受控部分发出得反馈信息促进与加强控制部分得活动,称为正反馈、6、负反馈Negative Feedback反馈作用与原效应作用相反,使反馈后得效应向原效应得相反方向变化,这种反馈称为负反馈。
7、前馈Feedforward干扰信号在作用于受控部分引起得输出变量改变得同时,还可以直接通过感受装置作用于控制部分,使输出变量在未出现偏差而引起反馈性调节之前得到纠正。
这种干扰信号对控制部分得直接作用,称为前馈、第二章细胞得基本生理1、液态镶嵌模型Fluid Mosaic Model膜以液态得脂质双分子层为骨架,其中镶嵌着许多具有不同分子结构与功能得蛋白质。
2、动作电位Action Potential(AP)可兴奋细胞受外来得适当刺激时,膜电位在原静息电位基础上发生得一次膜电极得快速而短暂得逆转并且可以扩布得电位变化。
3、静息电位RestingPotential活细胞处于安静状态就是存在于细胞两侧得电位差,在大多数细胞中表现为稳定得内负外正得极化状态。
4、简单扩散Simple Diffusion脂溶性得小分子物质顺浓度差得跨膜转运得过程。
5、易化扩散Facilitated Diffusion某些非脂溶性或脂溶性较小得物质,在特殊膜蛋白得协助下,顺浓度差转运得过程。
6、主动转运ActiveTransport通过耗能,在膜上特殊蛋白质得协助下,将某些物质分子或离子逆浓度差转运得过程、有原发性主动转运与继发性主动转运之分。
麻醉生理学
麻醉生理学麻醉生理学:是研究生理学在临床麻醉、急救复苏、重症检测和疼痛治疗中的应用。
内环境:指机体内围绕在各细胞周围的细胞外液。
稳态:是指内环境的各种物理、化学性质保持相对恒定的状态称为内环境稳态。
意识障碍:是指大脑功能活动变化所引起的不同程度的意识改变。
肌紧张:是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩,所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。
意识:是机体对自身和环境的感知。
术中知晓:少数病人在术后能完全回忆或部分回忆麻醉和手术过程,称为术中知晓。
疼痛:是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,是大多数疾病的共有症状。
皮层觉醒:是指人对外界刺激产生反应时,具有清晰的意识内容活动和高度的机敏力,它有赖于上行投射系统的活动来维持。
皮层下觉醒:是指觉醒、睡眠交替出现的周期以及情绪、自主神经功能和内分泌功能等本能行为。
闸门控制学说:意识障碍:是指大脑活动变化所引起的不同程度的意识改变。
R落入T现象:在某些病理情况下,当期前兴奋出现在心电图的T波内时,也易引起心室颤动,称…后除极:是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位震荡。
心肌顿抑:在心肌短暂缺血再灌注后,尽管缺血心肌的血供迅速恢复,但其舒缩功能障碍可持续较长时间,这一现象称之为…冬眠心肌:冠脉血流长期慢性减少时心肌收缩发生可逆性降低,冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢复,这一现象称之为…肌牵张反射:是指有神经支配的骨骼肌在受到牵拉刺激时引起同一块肌肉收缩,包括肌紧张和腱反射两种类型。
肺表面活性物质:是一种脂蛋白复合物,由脂质、蛋白质、和糖基组成。
神经上皮体:NEB:神经内分泌细胞一般为散在分布,有时数个细胞集中成簇形成类器官样结构,称为神经上皮体。
肺内压:自然状态下,呼吸时气体进出肺的直接驱动力是肺泡内与外部环境之间的压力差,即肺内压。
无效腔:在肺或呼吸道中,虽有通气但不能进行气体交换的区域,称为呼吸死腔或无效腔。
麻醉生理学考试重点
麻醉生理学第2章麻醉与神经·经典的负反馈调节:减压反射;正反馈调节:排尿反射、排便反射、分娩、血液凝固·可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、腺细胞·可兴奋细胞兴奋时,共有的特征是:产生动作电位(AP)·ARAS(上行网状激活系统):全麻药靶区,能提高大脑皮层兴奋性,是维持觉醒和产生意识状态的基础·人类区别于动物的主要特征是:具有第一和第二两个信号系统;抑制性:GABA+Gly(甘氨酸)+梭外肌纤维)·腱反射:体内唯一的单突触反射;潜伏期很短;感受器是肌梭;eg:膝反射·根据纤维直径大小及来源,可将传入神经纤维分为:I、II、Ⅲ、Ⅳ类(传入N)·根据传导速度和后电位差异,可将神经纤维分为:A(有髓、最快、运动+快痛)、 B(有髓、内脏自主N 节前)、 C(无髓、自主N节后+慢痛)三类(传出F)·传导慢痛的外周神经纤维主要是:C类纤维·交感神经兴奋时可产生:消化道括约肌收缩(oddi 括约肌)+妊娠子宫收缩·交感神经能促进怀孕子宫的收缩,但使未孕子宫舒张·视觉性语言中枢:优势半球角回;运动性语言中枢:优势半球额下回后部·瞳孔对光反射的中枢位于:中脑;生命基本中枢位于:延髓·下丘脑是调节自主神经与内分泌功能(内脏活动)较高级的中枢·与特异投射系统有关的结构是:丘脑的感觉接替核·体温调节中枢位于:下丘脑;摄食、摄水中枢位于:下丘脑外侧区·与日节律有关的中枢结构是:下丘脑视交叉上核神经元·帕金森病主要受损的中枢是:基底神经节第3章 麻醉与呼吸一、呼吸生理※小气道:内径≤2mm ;没有肺泡的最小呼吸道是:终末支气管※肺表面活性物质:脂蛋白复合物,主要成分:DPPC ;肺泡Ⅱcell 合成。
生理功能:①降低肺泡表面张力;②增加肺顺应性;③稳定肺泡内压,保持大小肺泡稳定,防止肺不张;④防止肺水肿※肺循环:低压低阻高容。
麻醉生理学 重点
名词解释1.内环境:是指机体内围绕在各细胞周围的细胞外液,因它居于机体的内部,为机体的细胞提供一个适宜的生活环境而得名。
2.内环境稳态:内环境的各种物理、化学性质(如温度、pH、渗透压、各种成分等)保持相对恒定的状态。
3.自身调节:许多组织细胞自身能对环境变化发生适应性的反应,这种反应是组织细胞本身的生理特性,并不依赖于外来的神经和体液因素的调节,所以称为自身调节。
4.应激反应:是指人体对一系列有害刺激作出的保护自己的综合反应,又称适应综合征。
5.脑电图:在头皮表面用双极或单极电极缩记录的无明显刺激情况下自发产生的脑电波称为脑电图,正常人脑电图可分为δ、θ、α、β波四种。
6.α阻断:正常人的α波是皮层处于安静状态时脑电图的主要表现,通常在成人清醒、安静并闭眼时出现。
睁眼或接受刺激时,α波立即消失而呈现快波(β波)的现象称为α阻断。
7.诱发电位(EP):当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的有关结构或脑的某一部分在给予或者撤除刺激时,在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位。
8.暴发性抑制:麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变,即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现,并伴有电活动的突然改变。
9.意识:是机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。
人的意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分,意识内容包括语言、思维、学习、记忆、定向和感情。
10.意识障碍:指大脑功能活动变化所引起的不同程度的意识改变,意识障碍分两类:意识内容改变为主的意识障碍和觉醒度改变为主的意识障碍。
11.疼痛:是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,是大多数疾病的共有症状,为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉,包括痛觉和痛反应两种成分。
12.痛觉:是指躯体某一部分厌倦和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位,即大脑皮层。
13.牵涉痛:内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位发生疼痛或痛觉过敏,称为牵涉痛。
麻醉生理学重点知识
1.生理学的概念:是研究生理学在临床麻醉、急救复苏、重症监测、疼痛治疗中的应用以及麻醉和手术对机体各种生命活动规律的影响的科学。
2. 人体生理功能主要的影响:①产生应激反应(stress):又称适应综合症适应综合征:指机体对一系列伤害性刺激做出的保护自己的综合反应。
特点:下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统、交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的活动增强。
血液中儿茶酚胺、胰高血糖素、生长素、ACTH、皮质酮、催乳素和加压素水平升高。
②引起出血、疼痛、情绪反应及自主神经系统功能变化:如恶心、呕吐、呼吸、出汗等。
③启动生理性凝血:释放凝血因子:组织因子-促进凝血④局部炎症细胞聚集:组织损伤释放一些细胞肽,如瘤坏死因子、白介素1、2等。
⑤反射引起骨骼肌收缩增强:不利于手术。
(二)麻醉的主要影响主要通过影响神经系统、内分泌腺的活动来实现①镇痛药:激活中枢内下行抑制系统,来抑制脊髓背角痛敏神经元的痛传递。
②肌松药:通过抑制脊髓前角α-运动神经元(N-M接头)③全麻药:抑制大脑皮层功能消除意识和痛感,关闭Na+通道,抑制兴奋产生和传导。
④不良反应:(1)硫喷妥钠快速诱导,可抑制呼吸、甚至呼吸停止,抑制心脏活动。
诱发喉痉挛(2)恩氟烷可抑制呼吸,血管舒张,外周阻力降低,产生低血压(3)安定、镇痛药—芬太尼也可抑制呼吸,产生心动过缓(4)琥珀胆碱可产生高钾血症、眼压升高。
心律失常、心动过缓。
RP产生机制:①安静时细胞膜内外离子分布不均匀,膜内高钾,膜外高钠;②安静时细胞膜对离子的通透性不同,表现为对K+通透为主;③K+借浓度差外流达到电-化学平衡。
动作电位的特点:*“全或无”: AP要么不产生(无),一旦产生即达最大(全)。
*可扩布性:不衰减传导*有不应期:单个细胞的AP不可能融合。
脑诱发电位特点:a.有明确的内外刺激;b.有较恒定的潜伏期;c.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布;d.某种刺激引起的诱发电位有一定形式,不同感觉系统其反应形式不同。
麻醉副高考试知识点汇总
麻醉副高考试知识点汇总一、麻醉生理学基础。
1. 神经系统生理。
- 神经冲动的传导:包括动作电位的产生、传导机制。
例如,在神经纤维上,动作电位以局部电流的形式进行传导,有髓神经纤维的跳跃式传导速度更快。
- 中枢神经系统的抑制和兴奋:如突触后抑制分为传入侧支性抑制和回返性抑制,它们在调节神经元活动中的作用不同。
- 脑血流的调节:主要受自身调节、二氧化碳分压、氧分压等因素影响。
自身调节在平均动脉压60 - 140mmHg时可保持脑血流量相对稳定。
2. 心血管系统生理。
- 心脏的电生理特性:心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
例如窦房结细胞是心脏的正常起搏点,其自律性最高。
- 心脏的泵血功能:包括心动周期各时相的特点,如等容收缩期室内压急剧升高但心室容积不变;射血期心室将血液射入动脉。
- 血管生理:动脉血压的形成机制(心血管系统有足够的血液充盈、心脏射血、外周阻力、主动脉和大动脉弹性)以及影响静脉回心血量的因素(体循环平均充盈压、心肌收缩力、体位改变等)。
3. 呼吸系统生理。
- 肺通气:呼吸运动的形式(平静呼吸、用力呼吸),肺通气的动力(呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小)和阻力(弹性阻力和非弹性阻力)。
- 肺换气:气体交换的原理(气体的扩散),影响肺换气的因素(呼吸膜的厚度和面积、通气/血流比值)。
正常成年人安静时通气/血流比值约为0.84。
- 呼吸的调节:化学因素(二氧化碳、氧气、氢离子)对呼吸的调节。
二氧化碳是调节呼吸最重要的生理性化学因素,一定水平的二氧化碳分压可维持呼吸中枢的兴奋性。
4. 血液生理。
- 血液的组成和功能:血浆和血细胞的组成。
红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳;白细胞具有免疫防御等功能;血小板参与止血和凝血过程。
- 血液凝固:凝血过程分为内源性凝血途径和外源性凝血途径,最终都使纤维蛋白原转变为纤维蛋白形成血凝块。
抗凝系统(如抗凝血酶Ⅲ、肝素等)可防止血液在血管内凝固。
麻醉生理学
第三章麻醉生理学Ⅰ名词解释1.肺泡表面活性物质:是一种脂蛋白复合物,由脂质、蛋白质和糖组成,主要成分是二棕榈腺磷脂酰胆碱,以单分子层排列于肺泡内衬液气界面具有降低肺泡表面张力作用的物质。
P422.无效腔:在肺和呼吸道中,虽有通气但不能进行气体交换的区域。
有生理无效腔(由解剖无效腔和肺泡无效腔组成)和机械无效腔之分P463.氧离曲线:它是表示血红蛋白与氧结合和解离的曲线,两者呈正相关。
当P a O2降低,氧解离增多,氧饱和度下降。
氧离曲线呈“S”形,当氧分压在60~100mmHg时,氧分压变化大,但氧饱和度变化很小。
P484.P50:表示pH为7.4,PaO2为40mmHg及体温37℃及氧饱和度是50%时的氧分压,是反映氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指标,正常人为26.5mmHg。
P48/P5045.心指数:指每平方米体表面积的心输出量,用来衡量心脏功能。
P576.前负荷:心肌收缩前所负载的负荷称前负荷,它决定心肌收缩前的长度。
P57 7.后负荷:心肌开始收缩时遇到的负荷或阻力称为后负荷。
通常以平均动脉压的高低反映后负荷的大小。
P588.脑缺血反应:当脑血流量减少时,心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应,引起交感缩血管紧张显著增强,外周血管强烈收缩,动脉血压升高,称为脑缺血反应。
P669.食物热价:1g某种食物氧化时释放的热量。
P9810.食物氧热价:某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量。
P9811.呼吸商:各种供能物质氧化时产生的CO2量与O2的消耗量的比值。
P98 12.基础代谢率:是基础状态(即清晨清醒进食前,排除食物的特殊动力作用;平卧,排除肌肉活动的影响;环境温度在20~25℃;安静)下单位时间内的能量代谢。
P9813.恶性高热:目前所知的唯一可由麻醉药引起围麻醉期死亡的遗传性疾病,是一种亚临床肌肉病,在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药(如氟烷)和去极化肌松药(琥珀胆碱)后出现骨骼肌强直性收缩,产生大量能量,导致体温持续快速升高,进而进行性循环衰竭,是一种代谢亢进危象。
第三章 麻醉生理学
第三章麻醉生理学Ⅰ名词解释1.肺泡表面活性物质:是一种脂蛋白复合物,由脂质、蛋白质和糖组成,主要成分是二棕榈腺磷脂酰胆碱,以单分子层排列于肺泡内衬液气界面具有降低肺泡表面张力作用的物质。
P422.无效腔:在肺和呼吸道中,虽有通气但不能进行气体交换的区域。
有生理无效腔(由解剖无效腔和肺泡无效腔组成)和机械无效腔之分P463.氧离曲线:它是表示血红蛋白与氧结合和解离的曲线,两者呈正相关。
当P a O2降低,氧解离增多,氧饱和度下降。
氧离曲线呈“S”形,当氧分压在60~100mmHg时,氧分压变化大,但氧饱和度变化很小。
P484.P50:表示pH为7.4,PaO2为40mmHg及体温37℃及氧饱和度是50%时的氧分压,是反映氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指标,正常人为26.5mmHg。
P48/P5045.心指数:指每平方米体表面积的心输出量,用来衡量心脏功能。
P576.前负荷:心肌收缩前所负载的负荷称前负荷,它决定心肌收缩前的长度。
P57 7.后负荷:心肌开始收缩时遇到的负荷或阻力称为后负荷。
通常以平均动脉压的高低反映后负荷的大小。
P588.脑缺血反应:当脑血流量减少时,心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应,引起交感缩血管紧张显著增强,外周血管强烈收缩,动脉血压升高,称为脑缺血反应。
P669.食物热价:1g某种食物氧化时释放的热量。
P9810.食物氧热价:某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量。
P9811.呼吸商:各种供能物质氧化时产生的CO2量与O2的消耗量的比值。
P98 12.基础代谢率:是基础状态(即清晨清醒进食前,排除食物的特殊动力作用;平卧,排除肌肉活动的影响;环境温度在20~25℃;安静)下单位时间内的能量代谢。
P9813.恶性高热:目前所知的唯一可由麻醉药引起围麻醉期死亡的遗传性疾病,是一种亚临床肌肉病,在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药(如氟烷)和去极化肌松药(琥珀胆碱)后出现骨骼肌强直性收缩,产生大量能量,导致体温持续快速升高,进而进行性循环衰竭,是一种代谢亢进危象。
麻醉生理学知识点
压力感受器反射?
压力感受器反射起自于颈动脉窦和主动脉弓壁上的压力感受器。
当动脉血压升高时,由于血管被动扩张,刺激管壁上的压力感受器发放神经冲动,并经传入神经传入中枢,一方面反射性使心迷走神经传出冲动增多,心交感神经传出冲动减少,心肌收缩减弱,心输出量减少;另一方面使交感缩血管神经传出冲动减少而扩张血管,降低外周阻力,结果均导致动脉血压下降。
反之,当动脉血压下降时,引起心迷走神经传出冲动减少,心交感神经、交感缩血管神经传出冲动增多,心率增快,心肌收缩增强,心输出量增多,外周血管收缩,外周阻力增大,动脉血压回升。
特点:压力感受器反射的发动快;
压力感受器反射易发生适应;
压力感受器反射有限度,它的调节有效范围是60~180mmHg之间。
生理意义:维持动脉血压的相对稳定。
在临床上,可根据它的调节机制,采用按压颈动脉窦来刺激颈动脉窦压力感受器,反射性的兴奋迷走神经,以治疗阵发性室上性心动过
速。
2、人工通气对人体循环和静脉回流的影响。
由于胸内压为负压,故胸腔内的大静脉跨壁压较大,经常处于充盈扩张的状态。
吸气时胸内压进一步降低,使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张,中心静脉压下降,有利于静脉回流。
反之,在呼气时静脉回流相应减少。
麻醉生理学
麻醉生理学麻醉生理学是研究麻醉药物对人体生理功能的影响以及麻醉状态的产生机制的学科。
麻醉生理学的研究内容涉及麻醉药物的分类、作用机制、药物动力学和药物代谢等方面。
麻醉药物可以分为全身麻醉药、局部麻醉药和镇痛药。
全身麻醉药可以通过让患者处于无意识的状态来达到手术目的,局部麻醉药则是通过阻断疼痛传导来实现局部麻醉效果,镇痛药则是用于缓解患者术后的疼痛。
麻醉药物主要通过作用于中枢神经系统来产生麻醉效果。
全身麻醉药物可以通过作用于大脑皮层来抑制神经传导,从而产生无意识的状态。
局部麻醉药物则是通过作用于周围神经末梢来阻断疼痛信号的传导。
在人体内,麻醉药物的作用主要是通过与神经递质之间的相互作用来实现的。
神经递质是一种化学物质,可以传递神经信号。
麻醉药物可以干扰神经递质的释放、再摄取或者作用受体,从而改变神经传导的过程。
麻醉药物的药物动力学研究主要包括吸入麻醉药物和静脉麻醉药物两种。
吸入麻醉药物主要是通过呼吸道吸入,并通过肺部进入血液循环。
静脉麻醉药物则是通过静脉注射或输液的方式直接进入血液循环。
麻醉药物在体内的代谢和排泄主要通过肝脏和肾脏来完成。
麻醉生理学的研究对于麻醉的安全性和效果具有重要意义。
通过对麻醉药物的研究,可以更好地了解药物的作用机制和副作用,从而能够选择合适的麻醉药物和剂量,提高麻醉的效果和减少不良反应的发生。
麻醉生理学的研究还有助于了解麻醉状态的产生机制。
麻醉状态是一种特殊的生理状态,患者在这种状态下对疼痛和外界刺激的感知能力降低。
通过研究麻醉状态的产生机制,可以更好地理解意识和疼痛的神经生理基础,对于研究意识和疼痛的本质具有重要意义。
麻醉生理学是研究麻醉药物对人体生理功能的影响以及麻醉状态的产生机制的学科。
通过对麻醉药物的分类、作用机制、药物动力学和药物代谢等方面的研究,可以更好地了解麻醉的安全性和效果,提高麻醉的质量和减少不良反应的发生。
麻醉生理学的研究还有助于理解麻醉状态的产生机制,对于研究意识和疼痛的本质具有重要意义。
《麻醉生理学》
许多组织细胞自身还能对环境变化发生适应性
的反应,这种反应是组织细胞本身的生理特性,
并不依赖于外来的神经和体液因素的调节,所
以称为自身调节。
医学 7
稳态的维持有赖于反馈控制系
统和前馈控制系统的调节。
在体温调节过程中,效应器活动引起的体温回
升反应与体温下降这一始动刺激的变化相反,
为负反馈(negative feedback)调节过程。
等仅有缓慢的交换和取得平衡的能力。
医学
4
稳态的定义
内环境的各种物理、化学性质(如温度、 pH 、
渗透压、各种成分等)保持相对恒定的状态称 为内环境稳态(homeostasis)
内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要 条件。由于细胞不断地进行代谢活动,不断与
细胞外液发生物质交换,因而也就不断地扰乱
医学 23
正常人脑电图
δ波 0.5-3次
θ波 4-7次
α波 8-13次
β波 14-30次
一般频率慢的波幅较大,频率快则波幅较小
医学 24
医学
25
医学
26
2.脑诱发电位的基本波形
当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系 统的任何有关结构或脑的某一部分,在给予或
者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关
系(time-locked)的电位变化统称为诱发电位
(evoked potential)
临 床 上 常 用 的 有 体 感 诱 发 电 位 (somatosensory evoked po-tential, SEP)、
(一)脑电图和脑诱发电位的基本波形
大脑皮层 的电活动
自发脑电活动
皮层诱发电位
麻醉生理学教学大纲
麻醉生理学教学大纲参考学时 36 理论 24 实验 12第一章绪论介绍麻醉生理学研究的目的和内容以及麻醉生理学研究的方法;阐述生命的基本特征和人体的自身生理特征。
麻醉生理学研究的目的:生理学在麻醉中的应用;麻醉和手术对机体各种生命活动规律的影响;是麻醉专业必修的基础课程麻醉生理学研究的方法:动物实验、临床观察人和高等动物功能活动的特征:生命的基本特征:新陈代谢、兴奋性;人体自身生理特征:内环境稳态、生物节律第二章麻醉与神经系统神经系统具有四大功能:感觉、运动、内脏活动调节功能和脑的高级机能麻醉的作用在于通过对神经系统的作用使意识暂时可逆地消失、疼痛减轻或消失、肌肉松弛、内脏活动稳定。
本章内容主要阐述:意识的概念、产生的机制、意识的特性、正常意识和意识障碍;疼痛的概念与生物学意义、疼痛的分类和特点、疼痛产生的机制和镇痛产生的机制、疼痛的测定与评估;躯体运动的概念和分类、肌紧张的概念和机制、全麻药和局麻药对躯体运动的主要影响;植物性神经的分布、交感与副交感神经的结构与功能特点、植物性神经系统兴奋传递的递质与受体、中枢神经系统各部位对内脏活动的调节、麻醉对循环系统的反射、麻醉对呼吸系统的反射、麻醉对呕吐反射的影响、麻醉深度与反射活动。
第三章麻醉与呼吸在麻醉手术期间,由于麻醉用药、手术操作、麻醉管理以及术前已有疾患的影响,均可能发生呼吸功能紊乱,对机体的康复和预后带来影响。
了解呼吸的生理和病理生理,对于提高麻醉管理水平,防治呼吸功能紊乱十分重要。
本章主要内容:呼吸器官的解剖生理:呼吸道、肺泡、肺循环和肺血管平滑肌受体、麻醉常用药物对呼吸道及肺血管的影响;肺通气:气流的阻力、无效腔和肺泡通气效率、常用的肺功能测定及其生理意义、肺通气的化学性调节、麻醉对肺通气的影响、通气方式对机体的影响;肺内气体交换:影响气体弥散的因素、肺弥散容量、肺泡通气/血流比值、肺泡-动脉血氧分压差、无呼吸氧合、麻醉对肺内气体交换的影响;气体在血液中的运输:氧的运输、二氧化碳的运输、血氧的改变、动脉血二氧化碳分压的改变。
麻醉生理
第一章绪论1.手术对人体生理功能的主要影响1.产生应激反应2.出血、疼痛、情绪紧张3.启动生理性止血反应4.局部炎症细胞聚集5.反射性骨骼肌收缩增强2.麻醉方法以及麻醉药品作用机理全身麻醉:广泛抑制中枢神经,暂时引起意识、感觉特别是痛觉消失,骨骼肌松弛局部麻醉:用药局部可逆性阻断感觉神经冲动发生与传导,在意识清醒条件下引起局部组织暂时痛觉及其它感觉消失肌松药:作用于运动终板膜上N2受体,阻断冲动向骨骼肌传递,使肌张力下降,肌松弛镇痛药:作用于中枢神经,选择性抑制痛觉,对其它感觉无影响第二章麻醉与神经1.AP的特点:“全或无”现象不衰减性传导有不应期,不能总和2.局部电位的特点:无“全或无”现象电紧张性扩布总和(时间空间)3.脑诱发电位的特点:有明确的内外刺激有较恒定的潜伏期各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布某种刺激引起的诱发电位有一定形式,不同感觉系统反应形式不同4.意识的特征是神经系统的功能活动具有主观能动性具有易变性以感觉为先决条件以记忆为先决条件5.强化:无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合6.认知功能分级:1级:有意识的知晓,有清楚记忆2级:有意识的知晓,无清楚记忆3级:无意识的知晓,无清楚记忆,有模糊记忆4级:无知晓7.意识变化的特点:暂时的、可逆的;与CNS的发育进化有关:大脑皮层>脑干和脊髓>延髓8.以意识内容改变为主的意识障碍的分类及表现:意识模糊:注意力↓,情感反应↓,定向力障碍,活动↓,语言连贯性差。
对刺激有反应,低于正常水平。
谵妄:认知及反应能力↓, 记忆力及注意力↓理解、判断失常,产生幻觉、错觉, 伴紧张、恐惧情绪,攻击性行为9.以觉醒度改变为主的意识障碍的分类及表现(考过)嗜睡:持续性睡眠状态, 可唤醒,能正确应答,停止刺激又立即入睡昏迷:觉醒水平、意识内容及随意运动均↓↓, 不易唤醒, 不能正确回答问题。
昏睡:意识完全丧失, 任何刺激不能唤醒, 不出现有目的性的自主活动,不能自发睁眼10.全麻药对记忆的影响的表现:提高感知阈,减弱输入信息强度干扰神经传导,减少到皮质中枢的信息量干扰信息固化,短期记忆不能转为长期记忆干扰回忆机制,现有信息不能输出11.内脏痛的特点:定位不明确,分辨力差。
麻醉学基础知识生理学ppt课件
8
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脑灌注压取决于 A.平均动脉压+颅内压 B.动脉收缩压一颅内压 C.平均动脉压一颅内压 D.平均动脉压+中心静脉压一颅内压 B.收缩压一中心静脉压
C
9
静脉导管直径加倍后,流经静脉导管的流 量将( )。 A.降低2倍 •【答案】D B.降低4倍 •【解析】根据泊肃叶定律,流量与管径的 关系是四次方关系。因此管径2倍变化将导 C.增加8倍 致流量16倍变化。 D.增加16倍 E.增加32倍
•【答案】B C •【解析】A为心指数;C和D为每搏量; 心排量成人平均为5~6L/min。
11
下列选项中哪项不是心输出量增加的因素 ( )。 A.心率增快 B.前负荷增加 C.后负荷降低 D.心肌收缩性增加 E.左心室壁活动异常
•【答案】E •【解析】左心室壁活动异常使心输出量降 低。
卫生职称——麻醉学
1
第二章 麻醉生理学
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 第七节 第八节 第九节
麻醉与神经系统 麻醉与呼吸 麻醉与循环 麻醉与肝脏 麻醉与肾脏 麻醉与内分泌系统 麻醉与体温 麻醉与妊娠生理 麻醉与老年、小儿生理
2
第三节 麻醉与循环
一、心肌细胞的电生理特性与心律失常 1,兴奋性兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。阈强度大,表 示兴奋 性低;反之,兴奋性高。 兴奋性的周期性变化:有效不应期(ERP)、相对不应期、超常期不同阶段。 影响兴奋性的因素:心肌细胞兴奋性的高低主要取决于Na+、Ca2+通道处于何种 状态、激活和失活,以及静息电位或最大复极电位与阈电位差距的大小。 在心房或心室相对不应期开始之初的一个短暂期间应 用较强的刺激(阈上刺激) 容易发生纤维性颤动,称易颤期。 心房的易颤期在心电图的R波降支中。 心室的易颤期在心电图的T波升支到达顶峰以前约30毫秒的时间内。 2、自律性 4期自动除极是产生自律性的基础。4期自动除极主要是由于K+外流逐渐衰减、If 电流和Ca2+内流共同作用所致。 肺泡液体交换的结构基础相邻两个肺泡之间的间隔,即肺泡隔,不仅是气体交换 的 部位,也是液体交换的部位。 3、传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力,称传导性。 窦房结产生的兴奋,经心房肌传至房室交界, 再经房室束及左右束支传到浦肯野 纤维网,最终传到心室肌。 3 房室交界区容易发生传导阻滞。 4、收缩性
麻醉生理学重点
名词解释1.内环境稳态内环境的各种物理、化学性质〔如温度、pH、渗透压、各种成分等〕保持相对恒定的状态称为内环境稳态。
内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件。
2.负反馈:受控部分发出反馈信息调整控制部分的活动,最终是受控部分的活动朝着与他原先活动相反的方向改变,称为负反馈。
3.前馈:受控部分在反馈信息尚未到达前已收到纠正信息〔前馈信息〕的影响,与时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈。
4.静息电位:静息状态下神经细胞膜两侧的电位差称为静息电位。
5.动作电位:神经细胞膜在静息电位的基础上发生的迅速可传播的膜内外电位的倒转和复原称为动作电位。
6.诱发电位:当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分,在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位。
7.暴发性抑制:麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变,即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现,并伴有电活动的突然改变,称为爆发性抑制。
8.意识:意识是机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。
9.痛觉:是指躯体某一部分厌恶和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位,即大脑皮层。
10.牵涉痛:内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位发生疼痛或痛觉过敏,称为牵涉痛。
11.肌紧X(紧X性牵X反射) :是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩,所产生X力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。
12.眼心反射:压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌,经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢,整合后再由迷走神经传出,致心动过缓甚至停博。
13.腹膜反射:机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动,呼吸浅快,该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内,基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。
14.等压点:跨壁压为零的部位叫等压点,是气道闭合的临界点。
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名词解释1.内环境稳态内环境得各种物理、化学性质(如温度、pH、渗透压、各种成分等)保持相对恒定得状态称为内环境稳态。
内环境稳态就是细胞维持正常生理功能得必要条件。
2.负反馈:受控部分发出反馈信息调整控制部分得活动,最终就是受控部分得活动朝着与她原先活动相反得方向改变,称为负反馈。
3.前馈:受控部分在反馈信息尚未到达前已收到纠正信息(前馈信息)得影响,及时纠正其指令可能出现得偏差,这种自动控制形式称为前馈。
4.静息电位:静息状态下神经细胞膜两侧得电位差称为静息电位。
5.动作电位:神经细胞膜在静息电位得基础上发生得迅速可传播得膜内外电位得倒转与复原称为动作电位。
6.诱发电位:当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统得任何有关结构或脑得某一部分,在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系得电位变化统称为诱发电位。
7.暴发性抑制:麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变,即随着麻醉深度得增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加与等电位周期性出现,并伴有电活动得突然改变,称为爆发性抑制。
8.意识:意识就是机体对外部世界与自身心理、生理活动等客观事物得觉知或体验。
9.痛觉:就是指躯体某一部分厌恶与不愉快得感觉,主要发生在脑得高级部位,即大脑皮层。
10.牵涉痛:内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同得体表部位发生疼痛或痛觉过敏,称为牵涉痛。
11.肌紧张(紧张性牵张反射) :就是指在自然环境中因骨骼肌受到重力得持续牵拉引起肌肉得持续收缩,所产生张力使机体得以保持一定得姿势与进行各种复杂得活动。
12.眼心反射:压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌,经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢,整合后再由迷走神经传出,致心动过缓甚至停博。
13.腹膜反射:机械刺激腹膜反射性引起心率与血压波动,呼吸浅快,该反射得传入与传出神经在交感与副交感神经内,基本中枢在延髓与脊髓侧角灰质。
14.等压点:跨壁压为零得部位叫等压点,就是气道闭合得临界点。
15.闭合气量(CV) :就是肺底部气道闭合时,在余气量位以上得肺容量, 亦即来自肺上部得呼出气量。
16.机械无效腔:在麻醉时,由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成得无效腔,称为机械无效腔。
17.无呼吸(无通气)氧合:当出现呼吸暂停、循环继续得情形时,机体处于无呼吸或无通气状态称为无呼吸氧合。
18.CO2排出综合征:高CO2血症通过急速排出CO2可导致低CO2血症得表现,并较一般得低CO2血症所致者更严重,表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象,即为CO2排出综合征。
19.易损期:在整个心房或心室中,当相对不应期开始之初有一个短暂得时间,在此期间应用较强得刺激(阈上刺激)容易发生纤维性颤动,称为易损期。
20.触发活动:触发活动由后除极引起,若后除极达到阈电位即可产生单个或一连串得动作电位,即触发性活动。
21.临界闭合压:当动脉血压降至某一临界水平时,即使动静脉压差仍然存在,血管将完全关闭,血流停止。
称为临界闭合压,正常值约20mmHg。
22.Cushing反射(Cushing response):颅内压升高也可因脑血流下降引起脑缺血反应,使动脉血压上升,称之为Cushing反射。
问答题一、手术对人体生理功能得主要影响:1、产生应激反应 :应激反应又称适应综合征,就是指人体对一系列有害刺激做出得保护自身得综合反应 ,损伤部位得传入刺激就是引起手术期应激反应得主要刺激 ;2、引起出血、疼痛与情绪紧张:手术常伴有出血、疼痛与紧张情绪反应,这些反应又可加强上述应激反应,以及一些自主神经系统功能变化,如恶心、呕吐、呼吸活动不规则、出汗等;3、启动生理性出血反应:手术部位可释放凝血因子如组织因子,激活血小板,促进凝血与血栓形成 ;4、局部炎症细胞聚集:手术还可使创伤组织与细胞释放一些细胞因子,并引起中性粒细胞在手术区得聚集,产生一系列得功能反应;5、反射性骨骼肌收缩增强:手术刺激常可反射地引起骨骼肌收缩增强,特别就是手术区得紧张,因而不利于手术得进行。
二、疼痛产生得机制:(一)伤害感受器及传入神经纤维伤害性感受器就是产生痛觉信号得外周换能装置,主要就是游离神经末梢。
伤害性感受器可以分为三类:1、机械伤害性感受器,主要分布于皮肤,包括Aβ、Aδ与C类纤维,仅对施加于感觉野上得重压起反应。
2、机械温度型伤害性感受器,主要分布于皮肤,属于Aβ传入纤维,对机械刺激做出中等反应,但对温度刺激则发生随温度递增得强反应。
3、多觉型伤害性感受器,遍布于皮肤、骨骼肌、关节、内脏器官,数量多,对强得机械、温度与化学致痛刺激敏感,传入纤维为C类纤维。
(二)痛觉信号向中枢传递:伤害性刺激→致痛物质→痛觉感受器→脊髓丘脑束/网状束/中脑束,脊颈段与三叉丘脑束等传导通路→痛觉中枢(丘脑与皮层)与痛觉有关得中枢有:1、脊髓:就是痛觉信号进入中枢后得第一级整合中枢,伤害性感受器得传入纤维与脊髓背角浅层细胞构成突出联系。
2、丘脑:除嗅觉外得感觉传入刺激必须经过丘脑才能到达大脑皮层,她就是重要得痛觉整合中枢,包括腹后核群、后核群、髓板内核群与丘脑中央下核。
3、大脑皮层:就是产生痛觉得最高级中枢,接受丘脑各核团得投射纤维。
三、痛觉信息在中枢得调制:中枢神经系统同时存在有痛觉信息得传递系统与调制痛觉得神经网络,疼痛受两个基本生理过程所控制:一个就是外周传入在脊髓对痛觉得调制;另一个就是中枢下行镇痛系统。
1、脊髓中得痛觉调制即闸门控制学说,该学说得核心就是脊髓得节段性调制,SG神经元作为脊髓闸门调制传入冲动向脊髓背角神经元得传递。
节段性调制神经网络由初级传入粗纤维(A)、细纤维(C)、背角投射神经元(T细胞)与胶质区抑制中间神经元(SG)组成,其中SG起关键闸门作用。
(1)当损伤刺激使C纤维紧张升高,则对T细胞抑制解除,闸门打开,允许疼痛向高级中枢传递。
(2)当按摩皮肤等刺激兴奋A传入时,SG兴奋,加强SG对T细胞抑制,关闭闸门,减少伤害性刺激信息向高级中枢传递,从而缓解疼痛或止痛2、脑得高级部位对背角伤害性信息得下行调制系统在CNS系统内有一个以脑干中线结构为中心,由许多脑区组成得调制痛觉神经网络系统,其中镇痛系统以中脑导水管周围灰质最为有效。
在下行抑制系统含有许多神经递质与神经肽,主要有阿片肽类、5—HT与去甲肾上腺素。
伤害性刺激得传入受到高位中枢下行得抑制,可能先作用于胶质中ENK中间神经元,后者释放ENK作用于传入纤维得阿片受体,抑制P物质得释放,以及作用于中枢得阿片受体,抑制第二级感觉神经元得传入而产生镇痛效应。
此外,除了痛觉下行抑制系统外,还有脑干痛觉下行易化系统。
四、肌松药药理作用与作用机制肌松药主要作用于神经-肌肉接头处。
五、意识障碍意识障碍分为两大类,即意识内容改变为主得意识障碍与觉醒度改变为主得意识障碍。
(一)以意识内容改变为主得意识障碍1、意识模糊:主要变现为注意力减退,情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言连贯性差。
2、谵妄:就是一种急性得脑高级功能障碍,表现为认知、注意力、定向与记忆功能受损,可出现冲动与攻击性行为。
(二)以觉醒度改变为主得意识障碍1、嗜睡:表现为持续性睡眠状态,但可唤醒,唤醒后可勉强配合检查及回答简单问题,停止刺激立即入睡。
2、昏睡:正常得外界刺激不能使其觉醒,须高声呼唤或其她较强烈刺激才能唤醒,对言语得反应能力尚未完全丧失,可作含糊、简单而不完全得答话,停止刺激后入睡。
3、昏迷:患者意识完全丧失,各种强烈刺激不能使其觉醒,不出现有目得得自主活动,不能自发睁眼。
按严重程度可分为三级:(1)浅昏迷:意识完全丧失,仍有少量得无意识自发动作,对强烈刺激可有痛苦表情与回避性动作,不能觉醒,角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射与瞳孔对光反射仍然存在,生命体征无明显改变。
(2)中昏迷:对强烈刺激得防御反射、角膜反射与瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁、生命体征已有改变。
(3)深昏迷:生命体征已有明显改变,对外界任何刺激无反应,无任何自主活动,各种反射消失,大小便大多失禁,呼吸不规则,血压可有改变。
六、麻醉对肺内气体弥散得影响:1、在吸入麻醉时,麻醉气体在吸入气中占有一定得分压,使吸入气体中得氧分压相对减少。
因此无论保持患者自主呼吸还就是进行人工通气,均须给予一定浓度得氧,以增加吸入气中得氧分压,从而提高肺泡气中氧分压。
2、全麻诱导前吸氧去氮以成为一种常规方法。
由于吸入气中氧分压得大大增加,无疑将增加氧得弥散速率。
3、施行全麻时可以合理地采用各种通气方法以及解除支气管痉挛、清除支气管内分泌物等措施,克服有效交换面积得减少、气体弥散距离增厚等异常情况,增大其她肺区得通气,开放萎陷肺泡,增大功能余气量,改善气血弥散功能,从而提高PaO2与排除二氧化碳得蓄积。
4、全身麻醉过程中,如通气量不足,只要肺泡内氧分压不低于7、98kpa,对氧得弥散可无明显得影响,但肺泡气二氧化碳分压很快升高,造成二氧化碳蓄积。
5、全身麻醉诱导期进行气管内插管时,一般均使患者呼吸停止,为防止插管时发生低氧血症,在插管前均先用100%氧气吸入并进行正压通气。
七、影响肺表面活性物质分泌得因素1、肺机械扩张:肺扩张刺激就是出生后促进与调整肺表面活性物质释放得主要因素。
若呼气过度致肺容积过小,将使大量肺表面活性物质被挤出液气界面而失活。
呼气末维持一定得功能余气量可减少肺表面活性物质经气道外排而使清除增加,反使肺顺应性降低。
因此,肺容积变化对肺表面活性物质得释放与失活均有重要影响。
2、体液因素:糖皮质激素可促进胎肺表面活性物质得合成,α、β受体激动剂均可促进肺表面活性物质得释放,以β受体激动剂作用更为明显。
甲状腺激素可加速Ⅱ型上皮细胞得成熟,雌激素可促进肺表面活性物质得合成与分泌,而雄性激素则可延缓胎肺得成熟,胰岛素也可延缓II型上皮细胞得成熟。
八、传导性与心律失常:传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。
⑴传导阻滞:按其程度分为传导减慢与传导中断。
导致传导阻滞得因素:①膜电位降低②不应期传导③不均匀传导。
⑵兴奋折返:某处传出得兴奋沿一条途径传出,又从另一条途径折返回原处,使该处再次兴奋称为折返。
折返形成有三个基本条件:①有一折返通路②折返通路中存在单向阻滞③传导减慢或不应期缩短。
九、麻醉对动脉血压得影响1、麻醉药物:一般均能抑制循环功能,引起不同程度得动脉血压下降。
血压下降得程度与剂量得大小、静脉注射得速度、麻醉深浅以及患者循环系统代偿能力有关。
2、神经阻滞:椎管内麻醉→阻滞交感节前纤维→外周阻力↓→血压↓椎管内麻醉时血压下降程度主要取决于三个因素:①阻滞范围及麻醉平面。
②患者心血管功能得代偿能力③交感神经节前纤维阻滞出现得快慢。
3、人工通气:由于胸内压为负压,故胸腔内得大静脉跨壁压较大,经常处于充盈扩张得状态。