病理生理学常考大题

病生习题

1、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?

(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。

(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。

2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

3、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：

①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

4、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),

HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。

该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞

14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

5、产科意外时为何易发生DIC?

妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。

6、试述钙超载引起再灌注损伤机制

⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。

⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。

⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。

(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。

试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

肝性脑病患者血氨升高的机制：

⑴血氨生成过多

①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。 ⑵血氨清除不足

①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制：

⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；

⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。

7、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。

⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。

⑵高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。

⑶肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

⑷进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。

8、什么是假性神经递质？

肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。

9、简述心功能不全的心内代偿方式。

⑴心率加快⑵心室紧张源性扩张

⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。

10、简述引起心力衰竭的原因和诱因。