肺心病的护理诊断和健康教育
肺心病的护理诊断和健
康教育
标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]
肺心病
一、护理诊断
气体交换受损与肺血管阻力增高引起肺淤血、肺血管收缩导致肺血流量减少有关。
清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰多而黏稠有关。
活动无耐力与心、肺功能减退有关。
体液过多与心输出量减少、肾血流灌注量减少有关。
潜在并发症：肺性脑病
营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲减退有关。
有皮肤完整性受损的危险与水肿、长期卧床有关。
慢性肺源性心脏病的护理查房
慢性肺源性心脏病的护理查房 时间:2015-02-16 地点：医生办公室 主讲人：杜艳丽参加人员：全体护士 病史 一、现病史：9床患者，张继成，男，84岁，因"活动后胸闷气喘不适1月余" 入院。患者有慢性阻塞性肺病多年，咳嗽咳痰，伴双下肢重度水肿。于2月3 日来我院就诊，门诊拟"冠心病心功能不全"收入我科。自发病以来，精神欠佳、食欲较前下降，二便正常，休息差。入院后诊断“慢性支气管炎伴肺气肿，肺心 病，心功能四级”。 二、既往史：有慢性支气管炎肺气肿病史，无外伤、血制品使用史、无过敏史、预防接种史无。 三、查体：T36.4C，P88次/分，R20次/分，BP14080mmHg，神志清，强迫性端坐体位。口唇指端紫绀，双下肢重度水肿。听诊：心率88次/分，心律整齐，心音正常。 四、辅助检查：（1）心脏彩超：右心增大，三尖瓣中大量反流，主动脉瓣钙化伴 少中量反流，少量心包积液，中度肺动脉高压。肺部CT示：慢性支气管炎伴感 染（2）实验室检查：血常规、生化基本正常，动脉血气回示：pH7.31，二氧化碳分压72mmHg,氧分压72 mmHg。脑钠肽8165pg/ml。（3）入院时心电图示：窦性心律。一度房室传导阻滞，CRBBB,ST-倒置。 五、治疗：入院后给予心内科一级护理，报病重，陪护1人，低盐低脂清淡饮食， 持续性低流量吸氧，持续心电监护、强心利尿、扩血管改善心肺循环、营养心肌 对症支持治疗。2月4日晨急查血气分析回示：二氧化碳分压：82 mmHg急请呼吸内科会诊：医嘱给予抗炎、平喘祛痰、呼吸兴奋剂应用，定期复查血气。2月12日血气回示：PH7.38氧分压50 mmHg二氧化碳分压44mmHg，医嘱停用呼吸兴奋剂，生化回示：血钾2.93mmol/L，白蛋白49g/L，医嘱给予补达秀1.0gtid, 口服，人血白蛋白输注。 相关知识---- 慢性肺源性心脏病 一定义：慢性肺源性心脏病：是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 二：病因：（一）支气管肺疾病以慢性支气管炎（慢支）并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%?90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化。 （二）胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧 凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或
慢性肺心病的护理
肺源性心脏病 一、定义： 1、肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。 2、英文名称 corpulmonale 3、胸闷气短常见于何种心脏疾患？ 心脏问题如不及时明确诊断与治疗，往往有生命危险，故切不可轻视心慌气短。 4、常见病因支气管，肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病 5、常见症状肺、心功能衰竭 二、病因 1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3.肺血管疾病 罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。 三、临床表现 慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺
循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。 （一）按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 1.肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。 2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 四、检查 1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。。 2.心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。 3.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
肺心病护理查房
2014年2月肺心病的护理查房 护士长李梅：今天我们讨论一下肺心病的护理查房，下面请雷蕾介绍一下病历。雷蕾：患者赵树叶，女，77岁，因咳嗽、咳大量脓痰，胸闷，呼吸苦难。于2004年2月23日8时急诊来我院诊治。首测体温37C，脉博100次/分，呼吸25次/分，血压120/80 患者自诉入院前，出现少量咳嗽，少量白色泡沫痰，自行服药后（药名不详），症状未见减轻，近两日突然咳嗽加剧，痰量增多，混有少量血液，恶臭味，查体：表情痛苦、消瘦、精神紧张。根据医嘱给予镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗，给予吸氧及心理护理。 护士长：下面请王芹介绍一下临床表现。 王芹：临床表现：（一）症状：1、慢性咳嗽、大量脓痰，痰量与体位变化有关。晨起或夜间卧床改变体位时，咳嗽加剧、痰量增多。痰量多少可估计病情严重程度。感染急性发作时，痰量明显增多，每日可达数百毫升，外观呈黄绿色脓性痰，痰液静置后出现分层的特征：上层为泡沫；中层为脓性黏液；下层为坏死组织沉淀物。合并厌氧菌感染时痰有臭味。 2、反复咯血50%~70%的病人有程度不等的反复咯血，咯血量与病情严重程度和病变范围不完全一致。大量咯血最主要的危险是窒息，应紧急处理。部分发生于上叶的支气管扩张，引流较好，痰量不多或无痰，以反复咯血为唯一症状，称为“干性支气扩张”。 3、反复肺部感染，其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。 4、慢性感染中毒症状，反复感染者可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。 （二）体征：早期或干性支气管扩张多无明显体征，病变重或继发感染时在下胸部、背部常可闻及局限性、固定性湿啰音，有时可闻及哮鸣音；部分慢性病人伴有杵状指（趾）。 辅助检查： 1、胸部X线检查，早期无异常或仅见患侧肺纹理增多、增粗现象。典型表现是轨道征和卷发样阴影，感染时阴影内出现液平面。 2、胸部CT检查，管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。 3、纤维支气管镜检查，有助于发现病人出血的部位，鉴别腔内异物、肿瘤或其他支气管阻塞原因。 护士长：下面请王海英介绍一下院前急救。 王海英：根据肺心病患者的病理生理变化和院前急救特定的环境，注意以下几个方面： 1.快速详细的了解病情，接诊是急救工作的开始，院前急救可通过车载电话或外出领路的 家属了解患者的现场病史与既往史，了解病情变化，以便更好的指定急救计划。 2.严密观察病情变化（1）观察神志及呼吸的变化密切观察患者的呼吸频率、节律。及时判断肺性脑病的早期表现，与家属进行必要的沟通、病情告知。切忌随意使用安定，以防一直呼吸而诱发或加重肺性脑病。（2）观察心律、心率的变化由于缺氧，二氧化硫潴留，高碳酸更症，肺动脉高压等情况，常可引起心律失常，常见者为早搏及阵发性心动过速，急救转送途中要进行心电监护，及时记录。（3 ）密切观察血氧饱和度，以保证吸氧的疗效和指导痒疗。 3．治疗和途中监护（1 ）加强排痰，保持呼吸道通畅。肺心病患者往往年老体弱，或患者夜间发病导致分泌物积聚及痰液浓缩，排痰功能低下。咳嗽反射减弱致呼吸道分泌物难以排除，通气量降低，加重缺氧和二氧化碳潴留。因此，要鼓励患者咳嗽，咯痰。对于咯痰无力者给予叩背和改变体位协助排痰，必要时利用吸引器吸痰。 （2 ）正确氧疗肺心病急救中，正确合理的给氧，是重要的措施之一。对纠正缺氧、抢
慢阻肺诊断标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD
的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和
慢性阻塞性肺气肿护理常规
慢性阻塞性肺气肿护理常 规 Revised by Hanlin on 10 January 2021
慢性阻塞性肺气肿护理常规 按内科及呼吸系统疾病一般护理常规 【护理评估】 1.询问患者发病前有无明显的诱因,有无吸烟史、家族类似病例。 2.评估患者的生命体征、意识状况、营养状况、皮肤和黏膜情况,判断呼吸型态和脱水程度。 3.评估咳嗽、咳痰、气促的程度,观察痰的量及性状。 4.评估患者的心理状况,有无紧张、焦虑、烦躁不安等。 【护理措施】 1.选择舒适体位,取端端坐位或半坐卧位,以利于呼吸。急性期卧床休息,恢复期适当活动,以能耐受为度。 2.进食高热量、高蛋白、丰富维生素且易消化无刺激性的流质、半流质及软食,少食多餐。少吃产气食品,以免产气影响膈肌运动。鼓励多饮水。 3.改善呼吸。 (1)急性发作期给予持续低流量吸氧(1-2L/分钟) (2)遵医嘱给予无创正压(BIPAP)呼吸机辅助呼吸,其护理按BIPAP呼吸机护理常规。 (3)指导腹式及缩唇式呼吸训练。①腹式呼吸:患者取仰卧位,一手放在胸部,一手放在腹部,经口缓慢吸气,使腹部升高顶住手,然后收缩腹部肌肉,缓慢呼气。腹式呼吸7-8次/分钟,每次10-20分钟,每日2-3次;吸气:呼气时间比=1:2或1:3。②缩唇式呼吸:患者用鼻吸气,呼气时将嘴唇缩成吹笛状,气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出。 (4)指导患者有效咳嗽和排痰。即患者的身体前倾,采用持口腔缩唇式呼吸方法做几次深呼吸,在最后1次深呼吸后,张开嘴呼气期间用力咳嗽,同时收缩腹部肌肉。 4.遵医嘱给予抗生素,有效控制呼吸道感染。 5.密切观察病情变化及药物不良反应。 6.给予患者心理支持,减轻心理压力,消除负性情绪。
慢性肺心病病人的护理诊断及护理措施
慢性肺心病病人的护理诊断及护理措施 肺心病由于治疗周期长,病情反复发作,合并症多,且不能彻底根治,因而加强观察与护理可以预防并发症的发生,并能延长患者寿命。 常见的护理问题有：①气体交换受损；②清理呼吸道无效；③心输出量减少；④活动无耐力；⑤语言沟通障碍；⑥体液过多；⑦潜在的并发症--电解质紊乱及酸碱失衡。 气体交换受损 [相关因素] 肺组织功能下降。 心衰、呼衰所致。 [主要表现] 呼吸困难、紫绀、呼吸急促、胸闷、心悸、心率过速。 动脉血气分析：PaO2↓<8kPa(60mmHg)PaCO2↑>6.67kPa(50mmHg). 有喘憋症状。 [护理目标] 病人的动脉血气值在基础围。
病人主诉喘憋症状减轻。 [护理措施] 保持病室空气新鲜，其温度、湿度适宜，每日早晚各通风1次，每次15-30min，温度控制在20-22℃，湿度为50%-70%。 给予舒适的体位，如：抬高床头、半坐位、高枕卧位。 遵医嘱给予持续低流量吸氧，1-2L/min，并保持输氧装置通畅，同时向病人说明其意义和目的。 指导病人有效的呼吸技巧，如横膈式呼吸及缩嘴呼吸。 鼓励病人积极咳出痰液，保持呼吸道通畅。 病情允许时鼓励病人下床活动，以增加肺活量。 发生呼吸困难时，陪伴病人以减轻其焦虑紧情绪。 定时监测动脉血气分析值的变化。密切观察病情变化，如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状。 必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩剂，并密切观察药物的副作用。 指导病人戒烟，少去人群集中、空气污染的公共场所。 [重点评价]
心率和呼吸的频率，节律及紫绀状态的改变。 动脉血气分析植的变化。 清理呼吸道无效 [相关因素] 疲乏、无力咳嗽。 痰多且痰液粘稠。 无效的咳嗽方式。 [主要表现] 咳嗽，咳痰。 无力，呼气急促。 呼吸音改变，如呼吸的频率、节律、深度异常。[护理目标] 病人呼吸道保持通畅，痰能有效咳出。 [护理措施] 向病人讲解排痰的意义，指导其进行有效排痰技巧。
慢阻肺患者护理_查房
护理查房记录 科室：一科 时间：2015-06-17 地点：一科办公室 参加人员： 讨论性质：1.普通□ 2.特殊□疑难□危重□ 3. 死亡□ 查房对象： 1.床号：3：性别：男年龄：76岁住院号 2.诊断：1.慢性阻塞性肺病急性加重期 2.肺心病 3.心功能3级 4.高血压病3 级，极高危组 主持者：职务：带教职称：主管护师 记录者： 一、责任护士汇报病情及护理情况： 1.简要病情： 患者因“反复咳嗽、咯痰、喘息2余年，再发加重伴心悸、双下肢浮肿1月”于2015-6-9 9:43门诊以“慢性阻塞性肺疾病”收住我科。入院时生命体征T:36℃ P96次/分 R24次/分 BP121/83mmHg SPO2:95%。患者在安静状态下亦觉喘息、气促。既往有“高血压”病史5年，血压最高180/110mmHg，近期服用“非洛地平缓释片5mg/d”，血压控制尚可。吸烟40余年，2-3支/天，已戒烟3余年。患者自起病以来，饮食、睡眠稍差，小便量少（600ml/d），大便正常。压疮评分19分，跌倒评分4分，导管评分0分。近2天24h入量：1600ml-1800ml （输液量：952ml），出量：1100ml-1200ml。 2、治疗原则： ①予科护理常规、一级护理，持续低流量吸氧2升/分(22h/d)，遥测心电监 测及血氧饱和度监测(22h/d)。 ②急查血气分析、血生化、心肌酶等，完善相关检查。 ③.予“头孢甲肟”抗感染，“多索茶碱”平喘、“溴已新”祛痰、“谷红” 改善血供。控制液体量，呋塞米利尿以减轻心脏负荷。（利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防） 3、入院后辅助检查结果 ①2015/6/9 10:58:11 急诊血气相关参数分析: PH值:7.457、氧分压:96.9mmHg、二氧化碳分压39.8mmHg。 ②2015/6/10血化验结果示：超敏C反应蛋白:6.9mg/L（0-6）提示：感染。血生化：尿酸:531umol/L（202-416）提示：痛风可能、钾:3.0mmol/L（3.5-5.3）。高敏肌钙蛋白T:0.021ng/ml（0-0.014），红细胞沉降率测定:65mm/h（0-15）
肺气肿的诊断标准
肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应
肺心病护理查房 (1)
肺心病护理查房 时间：2016年6月8 地点：内三科病房 主持人：刘娟 参加人员：本科室护理人员 今天我们学习一下肺心病病人的护理查房，下面请谢向莲介绍病史介绍病史：患者于10年前因受凉后出现咳嗽、咳痰症状，当时未予重视，上述症状反复发作，每年冬春季节均有咳嗽，咳痰症状发作，口服止咳、化痰药物缓解，但病情逐年加重，于入院4年前咳嗽、咳痰加重，并感气短明显，不能从事体力劳动，并且有头痛症状，曾在兰州、定西等医院住院治疗，诊断为慢性支气管炎，慢性肺源性心脏病，治疗后好转。半年前患者头痛加重，并且出现咽部充血，1月前患者上述症状明显加重，并出现全身水肿、胸部疼痛、腹胀症状，平卧时症状加重，今为求进一步治疗来我院，以"慢性肺源性心脏病心功能Ⅲ级"入住我科。病程中患者无咯血、盗汗，无高热、寒颤等症状，饮食睡眠可，大小便正常。 2.入院体查：T: 36.8℃ P:80次/分 R: 26次/分 Bp:150/96mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，精神差，扶入病房，自主体位，问答切题，颜面部及四肢末端皮肤发绀，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，双侧眼睑水肿，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，双瞳孔等大等园，约3mm，对光反射灵敏。外耳道无异常分泌物，听力正常，双侧乳突无压痛，鼻腔通畅，鼻窦区无压痛。口唇发绀，咽部充血，扁桃体不大，颈软无抵抗，双侧对称，颈静脉充盈，甲状腺不大，气管居中。 3.专科检查：颜面部及四肢末端皮肤发绀，口唇发绀，咽部充血，扁桃体不大，颈软无抵抗，双侧对称，颈静脉充盈，甲状腺不大，气管居中。胸廓桶状畸形，无胸壁静脉曲张，双肺呼吸动度减弱，触觉语颤减弱，未触及胸膜摩擦感，叩诊双肺呈过清音，双下肺可闻及散在湿性啰音； 初步诊断：1.慢性肺源性心脏病心功能3级 2.慢性阻塞性肺疾病 护士长：下面请郑凤霞介绍一下临床表现。 临床表现：（一）症状：1、慢性咳嗽、大量脓痰，痰量与体位变化有关。晨起或夜间卧床改变体位时，咳嗽加剧、痰量增多。痰量多少可估计病情严重程度。感染急性发作时，痰量明显增多，每日可达数百毫升，外观呈黄绿色脓性痰，痰液静置后出现分层的特征：上层为泡沫；中层为脓性黏液；下层为坏死组织沉淀物。合并厌氧菌感染时痰有臭味。 2、反复咯血50%~70%的病人有程度不等的反复咯血，咯血量与病情严重程度和病变范围不完全一致。大量咯血最主要的危险是窒息，应紧急处理。部分发生于上叶的支气管扩张，引流较好，痰量不多或无痰，以反复咯血为唯一症状，称为“干性支气扩张”。 3、反复肺部感染，其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。 4、慢性感染中毒症状，反复感染者可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。 （二）体征：早期或干性支气管扩张多无明显体征，病变重或继发感染时在下胸部、背部常可闻及局限性、固定性湿啰音，有时可闻及哮鸣音；部分慢性病人伴有杵状指（趾）。
结核病的诊断标准
结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序： 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类（传染性）→治疗 二、肺结核分型： Ⅰ型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ继发性肺结核；Ⅳ型：结核性胸膜炎；Ⅴ型：肺外结核。 （一）原发型肺结核：（含原发综合征及胸内淋巴结结核） 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大； 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大； 3、纵隔和肺门淋巴结均增大； 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度 较均匀，可见钙化； 5、增强扫描呈环形强化。 （二）血行播散型肺结核： 1、急性粟粒型肺结核： 1）细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2）可融合较大的结节影。
3）可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核： 新老病灶重叠；细小结节影；同时见结节样增生性病灶或钙化灶；也可有渗出性小病灶；还可有小的空洞性病变。 （三）继发型肺结核： 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段； 2、包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状，密度不均，边 缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2）增生性病变：（a）病变可为一个或几个，密度增高，清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。 4）结核球：（a）通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起;(b)多数密度均匀，中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5）慢性纤维空洞性肺结核：（a）一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲，还可见曲张型支
肺心病的护理查房记录
2015年3月内科护理查房记录 时间：2015.03.15 地点：内护办 参加人员：全体护士 护理查房内容：慢性肺源性心脏病 主持人：XXX 主讲人：XXX 肺心病病人的护理 患者33床，吐鲁波·阿吾提，住院号：284370，维吾尔族，37岁，2010年10月1日，门诊以支气管扩张为诊断收住我科，首测体温37. 2C，脉博100次/分，呼吸25次/分，血压120/80毫米汞柱，主诉咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血8年，患者自诉入院前，出现少量咳嗽，少量白色泡沫痰，自行服药后（药名不详），症状未见减轻，近两日突然咳嗽加剧，痰量增多，混有少量血液，恶臭味，故于今日来我院治疗，查体：表情痛苦、消瘦、精神紧张。入院后给予内科一级护理，报病重，陪护1人，清淡饮食，持续性低流量吸氧，治疗给予0.9%生理盐水20毫升+糜蛋白酶4000U，一日两次雾化吸入，0.9%生理盐水100毫升+头孢呋辛钠2.25g，一两次静点，0.9%生理盐水50毫升+垂体后叶素12U，微泵静点。 1973年底，患慢性支气管炎，支气管扩张症。1976年在南京行“右肺全切除术”。术后症状不能缓解，喘咳长期不愈，时有咳血，劳力
全丧。1979年12月21日入本院疗养。 患者入院来，每年冬春季或平时稍受凉即发病，治疗后能很快好转，随年龄增大，抗菌药物反复应用，耐药菌株增多，治疗有时不遂人意。2009年心衰加重，经抗炎、平喘、吸氧等治疗后病情缓解。2010年1月3月份各发病一次，感胸闷、心悸、乏力不适，查双下肢凹陷性水肿，心率波动在98-118次/分间，呼吸波动在24-30次/分间，经消炎、利尿等治疗后水肿减退，胸闷、心悸症状缓解。目前患者静卧时心率波动在80-96次/分间，活动时心率波动在90-106次/分间，呼吸波动在24-26次/分间，双下肢无水肿，无咳嗽、咳痰，口唇、肢端轻度紫绀。诊断：1．右肺支扩全肺切除术后，右胸膜钙化，慢性哮喘性支气管炎,支扩，肺气肿2．慢性肺原性心脏病，心功能不全护理查房目的： 1、掌握何谓慢性肺原性心脏病？ 2、掌握心功能状况可根据临床表现分几级？ 3、针对该病人提出护理问题？采取的护理措施？ 4、了解慢性肺原性心脏病的诊断要点？ 5、了解低流量吸氧的依据？
肺心病病历
{日期} 首次病程记录 肺心病 患者{姓名}，{性别}，{年龄}。因反复咳嗽、咳痰、气喘30年余，间断性心慌、气短5年，加重5天。门诊检查后以“{诊断}”于{入院日期}收住我科。 现病史：患者于入院前30年反复咳嗽、咳痰及气喘。开始症状较轻，以后逐年加重,常因气候突变或寒冷季节而复发或加重，尤其是每年春秋季节受凉后易发作，在当地已慢性支气管炎治疗，经治好转，于5年前出现心慌、气短，胸闷，在新疆及酒泉医院多次住院治疗,给予解痉，平喘药后可缓解。入院前5天因受凉后出现咳嗽，呈阵发性连声咳嗽，痰多，呈白色泡沫痰，伴心慌、气短，夜间不能平卧，且全身乏力，口唇发绀，在中坝卫生院给予抗炎，平喘及对症支持治疗，症状未见好转。为求进一步治疗遂来我院，以"肺胀"收住，患者自发病以来无高热、寒战，无胸痛、咯血，无嗳气、返酸，无胸骨后隐痛及心前区疼痛，现患者神志清楚，精神欠佳，食欲差，大小便正常，体重无明显减轻。T 36.6℃P 76次/分R 26 次/分BP 140 / 60mmHg 神志清，精神可，发育正常，营养中等，扶入病室，查体合作，对答切题。舌黯苔白厚，脉濡细。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点，锁骨上、腋窝下、腹股沟等全身浅表淋巴结未触及肿大。 头颅无畸形，眼球活动自如，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹、鼻唇沟对称，口唇中度发绀，伸舌居中，咽轻度充血、扁桃体无肿大，颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称无畸形，呼吸浅快，呼吸22次／分，呼吸规则，双侧呼吸动度一致，触诊语颤无增减，双肺呼吸音粗，两肺中下野可闻及固定湿罗音，咳嗽后不消失。心前区无异常隆起，未触及震颤，心尖波动无弥散，叩诊心界不大，心音低钝，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦柔软，无腹壁静脉曲张，无压痛，反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未触及，腹水征阴性，肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，脊柱四肢无畸形，双下肢踝关节轻度水肿。肛门，外生殖未见异常。四肢肌力正常，神经系统无特殊体征。巴氏征、布氏征、克氏征未引出。 实验室及相关检查: 各项化验检查已开出待回报。 诊断依据： 1.慢性咳嗽病史多年，治疗欠规律，外感后咳嗽咳痰加重，心慌，气短，恶心，不能平卧。 2. 营养差，肥胖，扶入病室，半卧位，口唇发绀，肝静脉回流征阳性，桶状胸，两肺呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音弱，两肺中下野可闻及广泛的哮鸣音及湿性罗音，心音低钝，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及其蠕动波，腹软，中上腹压痛，无反跳痛，双下肢踝关节轻度水肿。 鉴别诊断： 1、支气管扩张：发病年龄轻，有明显的咳嗽、咳痰、咯血、有时咯脓臭痰，行胸部正位片示有明显的卷发样改变及CT可明确诊断。 2、肺癌：发病年龄大，有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。组织活检可鉴别。 3、心源性哮喘：常见于左心衰，常咳出粉红色沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马率。X线示心脏增大，肺淤血征。 4.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分支杆菌、胸部X线片检查可发现病灶。 5.风心病：风心病患者发病年龄较轻，常有风湿性关节炎和心肌炎病史通过详细询问病史以及各种检查等，可资鉴别。入院诊断 {诊断}
肺心病的护理查房记录
2015年3月内科护理查房记录 时间：地点：内护办 参加人员：全体护士 护理查房内容：慢性肺源性心脏病 主持人：XXX 主讲人：XXX 肺心病病人的护理 患者33床，吐鲁波·阿吾提，住院号：284370，维吾尔族，37岁，2010年10月1日，门诊以支气管扩张为诊断收住我科，首测体温37. 2C，脉博100次/分，呼吸25次/分，血压120/80毫米汞柱，主诉咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血8年，患者自诉入院前，出现少量咳嗽，少量白色泡沫痰，自行服药后（药名不详），症状未见减轻，近两日突然咳嗽加剧，痰量增多，混有少量血液，恶臭味，故于今日来我院治疗，查体：表情痛苦、消瘦、精神紧张。入院后给予内科一级护理，报病重，陪护1人，清淡饮食，持续性低流量吸氧，治疗给予%生理盐水20毫升+糜蛋白酶4000U，一日两次雾化吸入，%生理盐水100毫升+头孢呋辛钠2.25g，一两次静点，%生理盐水50毫升+垂体后叶素12U，微泵静点。 1973年底，患慢性支气管炎，支气管扩张症。1976年在南京行“右肺全切除术”。术后症状不能缓解，喘咳长期不愈，时有咳血，劳力全丧。1979年12月21日入本院疗养。
患者入院来，每年冬春季或平时稍受凉即发病，治疗后能很快好转，随年龄增大，抗菌药物反复应用，耐药菌株增多，治疗有时不遂人意。2009年心衰加重，经抗炎、平喘、吸氧等治疗后病情缓解。2010年1月3月份各发病一次，感胸闷、心悸、乏力不适，查双下肢凹陷性水肿，心率波动在98-118次/分间，呼吸波动在24-30次/分间，经消炎、利尿等治疗后水肿减退，胸闷、心悸症状缓解。目前患者静卧时心率波动在80-96次/分间，活动时心率波动在90-106次/分间，呼吸波动在24-26次/分间，双下肢无水肿，无咳嗽、咳痰，口唇、肢端轻度紫绀。诊断：1．右肺支扩全肺切除术后，右胸膜钙化，慢性哮喘性支气管炎,支扩，肺气肿2．慢性肺原性心脏病，心功能不全护理查房目的： 1、掌握何谓慢性肺原性心脏病 2、掌握心功能状况可根据临床表现分几级 3、针对该病人提出护理问题采取的护理措施 4、了解慢性肺原性心脏病的诊断要点 5、了解低流量吸氧的依据
肺心病的护理_查房记录文本
2015年3月科护理查房记录 时间：2015.03.15 地点：护办 参加人员：全体护士 护理查房容：慢性肺源性心脏病 主持人：XXX 主讲人：XXX 肺心病病人的护理 患者33床，吐鲁波·阿吾提，住院号：284370，维吾尔族，37岁，2010年10月1日，门诊以支气管扩为诊断收住我科，首测体温37. 2C，脉博100次/分，呼吸25次/分，血压120/80毫米汞柱，主诉咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血8年，患者自诉入院前，出现少量咳嗽，少量白色泡沫痰，自行服药后（药名不详），症状未见减轻，近两日突然咳嗽加剧，痰量增多，混有少量血液，恶臭味，故于今日来我院治疗，查体：表情痛苦、消瘦、精神紧。入院后给予科一级护理，报病重，陪护1人，清淡饮食，持续性低流量吸氧，治疗给予0.9%生理盐水20毫升+糜蛋白酶4000U，一日两次雾化吸入，0.9%生理盐水100毫升+头孢呋辛钠2.25g，一两次静点，0.9%生理盐水50毫升+垂体后叶素12U，微泵静点。 1973年底，患慢性支气管炎，支气管扩症。1976年在行“右肺全切除术”。术后症状不能缓解，喘咳长期不愈，时有咳血，劳力全丧。
1979年12月21日入本院疗养。 患者入院来，每年冬春季或平时稍受凉即发病，治疗后能很快好转，随年龄增大，抗菌药物反复应用，耐药菌株增多，治疗有时不遂人意。2009年心衰加重，经抗炎、平喘、吸氧等治疗后病情缓解。2010年1月3月份各发病一次，感胸闷、心悸、乏力不适，查双下肢凹陷性水肿，心率波动在98-118次/分间，呼吸波动在24-30次/分间，经消炎、利尿等治疗后水肿减退，胸闷、心悸症状缓解。目前患者静卧时心率波动在80-96次/分间，活动时心率波动在90-106次/分间，呼吸波动在24-26次/分间，双下肢无水肿，无咳嗽、咳痰，口唇、肢端轻度紫绀。诊断：1．右肺支扩全肺切除术后，右胸膜钙化，慢性哮喘性支气管炎,支扩，肺气肿2．慢性肺原性心脏病，心功能不全护理查房目的： 1、掌握何谓慢性肺原性心脏病？ 2、掌握心功能状况可根据临床表现分几级？ 3、针对该病人提出护理问题？采取的护理措施？ 4、了解慢性肺原性心脏病的诊断要点？ 5、了解低流量吸氧的依据？
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 2011 年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称 COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 的发生
2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。 3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。 4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。 5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕
慢性肺心病病人的护理诊断及护理措施
慢性肺心病病人的护理诊断及护理措施 公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]
慢性肺心病病人的护理诊断及护理措施 肺心病由于治疗周期长,病情反复发作,合并症多,且不能彻底根治,因而加强观察与护理可以预防并发症的发生,并能延长患者寿命。 常见的护理问题有：①气体交换受损；②清理呼吸道无效；③心输出量减少；④活动无耐力；⑤语言沟通障碍；⑥体液过多；⑦潜在的并发症--电解质紊乱及酸碱失衡。 气体交换受损 [相关因素] 肺组织功能下降。 心衰、呼衰所致。 [主要表现] 呼吸困难、紫绀、呼吸急促、胸闷、心悸、心率过速。 动脉血气分析：PaO2↓<8kPa(60mmHg)PaCO2↑>(50mmHg). 有喘憋症状。 [护理目标] 病人的动脉血气值在基础范围内。
病人主诉喘憋症状减轻。 [护理措施] 保持病室内空气新鲜，其温度、湿度适宜，每日早晚各通风1次，每次15-30min，温度控制在20-22℃，湿度为50%-70%。 给予舒适的体位，如：抬高床头、半坐位、高枕卧位。 遵医嘱给予持续低流量吸氧，1-2L/min，并保持输氧装置通畅，同时向病人说明其意义和目的。 指导病人有效的呼吸技巧，如横膈式呼吸及缩嘴呼吸。 鼓励病人积极咳出痰液，保持呼吸道通畅。 病情允许时鼓励病人下床活动，以增加肺活量。 发生呼吸困难时，陪伴病人以减轻其焦虑紧张情绪。 定时监测动脉血气分析值的变化。密切观察病情变化，如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状。 必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂，并密切观察药物的副作用。 指导病人戒烟，少去人群集中、空气污染的公共场所。 [重点评价]
肺气肿的诊治指南
肺气肿的诊治指南 肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 发病原因 一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。 二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。 四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。 五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。 疾病类型 疾病分型 如上所述，肺气肿发生存在2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。 肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿