肺癌免疫逃逸机制与肺癌疫苗_李自青 - 副本
免疫系统对抗免疫逃逸的防御机制
免疫系统对抗免疫逃逸的防御机制简介免疫系统是人体自身重要的防御机制之一，它通过识别和清除外来入侵的病原体来保护机体的健康。
然而，一些病原体可以通过免疫逃逸的方式避开免疫系统的攻击，导致疾病的持续进展。
为了应对这种情况，免疫系统演化出了一系列对抗免疫逃逸的防御机制。
本文将介绍免疫系统对抗免疫逃逸的防御机制及其作用方式。
免疫逃逸的定义和机制免疫逃逸是指一些病原体或肿瘤细胞通过各种方式避开免疫系统的攻击，干扰或破坏免疫应答的过程。
免疫逃逸能够使病原体或肿瘤细胞在宿主体内长期存活或持续扩增，从而导致疾病的进展。
免疫逃逸的机制主要包括以下几种：1.抗原变异：病原体或肿瘤细胞通过基因变异或转移，使得它们表面的抗原结构发生改变，从而避免被免疫系统识别和攻击。
2.抗原掩蔽：病原体或肿瘤细胞通过改变表面抗原的表达方式，使其难以被免疫系统识别。
3.免疫抑制：病原体或肿瘤细胞释放一些免疫抑制因子，抑制免疫系统的应答，从而减弱或阻止免疫攻击的效果。
4.免疫耐受：宿主免疫系统对病原体或肿瘤细胞表现出一种无反应的状态，从而容忍其存在和扩增。
免疫系统对抗免疫逃逸的防御机制免疫系统为了应对免疫逃逸的挑战，演化出了一系列对抗策略，包括以下几种主要机制：1. 免疫选择压力免疫系统通过选择那些具有较高亲和力的抗原受体的淋巴细胞进行增殖和扩增，从而增强对免疫逃逸的抵抗能力。
这个过程被称为免疫选择压力。
2. 免疫记忆免疫系统在初次遭遇某种病原体后，会产生特异性的免疫应答，并形成对该病原体的免疫记忆。
当病原体再次进入体内时，免疫系统通过激活记忆性淋巴细胞迅速而有效地消灭病原体，从而防止免疫逃逸的发生。
3. 免疫协同免疫系统中的各种细胞和分子之间通过相互作用和协同来加强免疫应答。
不同类型的免疫细胞如T细胞、B细胞和树突状细胞等在抗原识别和处理过程中相互合作，从而增强对病原体的攻击能力。
4. 细胞毒性活性免疫系统的效应细胞如自然杀伤细胞和细胞毒性T细胞等通过直接接触和杀伤病原体或病变细胞来清除它们。
肺癌免疫逃逸机制与肺癌疫苗_李自青 - 副本
作者简介：李自青（1980-），女，讲师，硕士，从事分子生物学与肿瘤免疫学研究。
通讯作者：刘宏，教授，博士，从事内科呼吸病和职业性肺病研究，E-mail:a-liuhong@肺癌免疫逃逸机制与肺癌疫苗李自青1,2，刘宏1,21.山西大同大学呼吸病与职业病研究所，037009；2.山西大同大学医学院摘要：肺癌是严重威胁人类健康和生命的疾病。
肺癌的主要发病机制是癌细胞通过表面抗原的改变、MHC-I 分子和共刺激分子表达异常、树突状细胞功能缺陷以及肺癌细胞高表达FasL 等机制实现了免疫逃逸。
肺癌疫苗是针对肺癌免疫逃逸机制而设计的生物制剂。
目前正在研制的肺癌疫苗主要有合成肽疫苗、树突状细胞疫苗、转基因疫苗和核酸疫苗等几类。
临床试验表明，这些疫苗能激发针对肺癌特异性抗原的主动免疫反应，但临床效果仍有待进一步的观察。
关键词：肺癌；免疫逃逸；癌症疫苗；治疗中图分类号：R734.2文献标志码：A文章编号：1004-6194（2011）06-0650-04The Immune Escape Mechanisms of Lung Cancer and Lung Cancer Vaccine LI Zi-qing ，LIU Hong.Respiratory and Occupational Disease Research Institute of Shanxi Datong University,Datong 037009,ChinaAbstract:Lung cancer is a kind of disease which is seriously imperiling human health and life.The main pathogenesis of lung cancer is the occurrence of immune escape of cancer cell,which by changing surface antigens,abnormally expressing MHC-I molecules and the costimulatory molecules,highly expressing the FasL and dendritic cell function defects.Lung cancer vaccine is biological agents designed for antagonizing immune escape mechanisms of lung cancer.At present,lung cancer vaccines being developed are mainly composed of synthetic peptide vaccine,dendritic cell vaccines,genetically modified vaccines and nucleic acid vaccine,et al.Clinical trials have shown that these vaccines can stimulate active immune response for lung cancer-specific antigens,but the clinical efficacy remains to be further observed.Key words:Lung cancer;Immune escape;Lung cancer vaccine;Therapy 肺癌是严重威胁人类健康和生命的疾病。
肺癌细胞免疫逃逸机制研究
肺癌细胞免疫逃逸机制研究引言：肺癌作为世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发生率和死亡率均居于前列。
尽管目前针对肺癌的治疗手段不断进步，但患者的长期存活率仍然较低。
研究发现，肺癌细胞具有一系列免疫逃逸机制，能够避开宿主体内的免疫监测和攻击，从而促进肿瘤的生长和转移。
本文将探讨肺癌细胞免疫逃逸机制及其在肺癌治疗中的重要意义。
一、T细胞功能受损T细胞是身体重要的抗肿瘤免疫细胞之一，可通过识别并杀伤异常细胞来起到抑制肿瘤生长的作用。
然而，在肺癌患者中常观察到T细胞功能下降的现象。
这可能与多种因素有关，例如增强抑制性信号通路的活性、产生大量免疫抑制性分子以及缺乏适当的共刺激信号等。
这些因素导致T细胞在与肿瘤细胞的相互作用中较难发挥充分的杀伤作用，为肿瘤细胞提供了逃脱机会。
二、抗原识别能力下降免疫系统通过识别和攻击异常细胞来控制肿瘤的生长。
然而，肺癌细胞具有多种逃避识别的策略。
一方面，它们可以降低表达识别抗原或产生类似于正常组织的抗原表位，使得免疫系统无法有效地区分恶性肿瘤和正常细胞。
另一方面，肺癌还能通过改变抗原加工和呈递机制来规避免疫系统的攻击。
例如，它们能够降低MHC类分子表达水平或增加异常的抗原处理途径，从而减少被T细胞所攻击的概率。
三、免疫监测逃避正常情况下，身体会通过免疫监测机制来检测并清除异常细胞。
然而，在肺癌患者中常见到肿瘤细胞逃离免疫监测的现象。
这主要是由于肿瘤细胞表面的相关分子发生改变，例如降低MHC类分子的表达、影响NK细胞活性的抑制受体的表达等。
通过这些机制，肺癌细胞能够逃避免疫系统对其攻击，从而促进其生长和转移。
四、调节性T细胞的增加除了以上提到的逃逸机制外，肺癌患者还可观察到调节性T细胞（Treg）数量明显增加。
Treg具有抑制自身免疫应答和其他免疫细胞杀伤作用的特点。
当Treg数量增加时，它们可以通过产生抑制因子或竞争共刺激因子来阻止其他T细胞对肺癌细胞进行攻击。
这种现象使得肺癌细胞更容易逃避免疫监测并引起恶性生长。
免疫系统对肿瘤的免疫监视及逃逸机制
免疫系统对肿瘤的免疫监视及逃逸机制免疫系统是维持人体健康与平衡的重要保障，其功能不仅包括识别和清除病原体，还能通过免疫监视系统及逃逸机制抵御肿瘤的侵袭。
一、免疫监视机制免疫监视是指免疫系统通过监控肿瘤细胞的异常表达，发现并消除这些细胞的机制。
这个系统有多个关键组成部分，包括CTL（细胞毒性T细胞）和NK（自然杀伤）细胞。
1.CTL细胞监视肿瘤细胞由于异常生成、增殖或突变而出现了诸如新抗原的异常表达，使得体内已有的克隆CD8+T细胞系可以识别并杀伤这些肿瘤细胞。
通过MHC-Ⅰ分子介导，肿瘤细胞和CD8+T细胞的相互作用，启动T细胞淋巴增生反应，并将CTL细胞引导至肿瘤细胞所在区域杀伤肿瘤细胞。
2.NK细胞监视除CTL细胞外，NK细胞也具有杀伤肿瘤细胞的能力。
NK细胞除了调节肿瘤细胞表面受体之外，还需要活化或者沉默容易识别肿瘤细胞的多个配体，来保证NK 细胞的免疫监视功能。
二、肿瘤逃逸机制虽然免疫监视机制使得多数的肿瘤细胞都会被清除，但是因为细胞多样性、可塑性等原因，一些肿瘤细胞可以选择逃逸免疫监视。
免疫逃逸机制是指肿瘤细胞配合免疫系统对抗，甚至是压制免疫系统的一系列生物学途径，以免除CD8+T细胞或者NK细胞等免疫细胞的监视和杀伤。
1.缺陷抗原递呈肿瘤在生长过程中可能会发生紊乱，导致 MHC-I 分子表面的 CD8+ T 细胞不一定能够识别到所有的抗原表位，从而逃避 CTL 细胞的杀伤。
在肿瘤细胞内，一些通过ATP结合调节的通路，例如P2X7受体，会促进胞质内抗原堆积和ATP的释放，这样就能改善胞内抗原处理与递呈，使得CTL细胞可以更好地依靠 MHC-I 分子检测并杀伤肿瘤细胞。
2.肿瘤细胞的免疫逃逸性突变一些肿瘤细胞可以选择免疫逃逸性突变，即通过高频率地累积或丢失抗原识别T细胞的表位，来避免被CTL细胞认出。
同时，在肿瘤细胞中突变的某些基因，例如PTEN，这可以促进PI3K/Akt信号转导通路的激活，从而抑制T细胞的杀伤活性，对免疫系统造成抑制作用。
癌细胞免疫逃逸的机制和治疗方法
癌细胞免疫逃逸的机制和治疗方法癌症是当前人类面临的极大健康威胁之一，虽然科学技术已经取得了一定的成就，但仍无法完全医治癌症。
其中最主要的问题就是癌细胞免疫逃逸的机制和治疗方法。
本文将探讨癌细胞免疫逃逸的机制及其对治疗的影响，以及治疗方法的现状和未来的发展方向。
一、癌细胞免疫逃逸的机制1. 免疫监视学说免疫监视学说是目前癌症免疫研究领域中的最新理论，是指人体自身具有一套监视机制来检测癌细胞，保证其不会在身体内产生恶性转移。
免疫监视机制的运作依赖于T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）等免疫细胞。
这些细胞可以识别和消灭癌细胞。
2. 癌细胞免疫逃逸然而，癌症细胞发展的过程中往往会对免疫细胞的作用产生抑制，间接导致癌症逃逸免疫监视机制。
另外，癌症细胞还会通过改变细胞表面分子的表达，减弱癌细胞与免疫细胞的识别，从而逃避免疫细胞的杀伤。
最终因免疫系统的监视不足，导致癌细胞在人体内无限制生长。
癌细胞免疫逃逸，是目前许多免疫治疗方法的难题。
二、癌细胞免疫逃逸影响治疗的方法1. 全身化疗免疫细胞对癌细胞的杀伤是免疫治疗的一种方式。
但由于癌细胞免疫逃逸机制的存在，经典的治疗方法如全身化疗、放疗等无法根治肿瘤，容易导致治疗失败和复发。
2. 免疫治疗为了克服这一困境，现代治疗方法不断探索免疫治疗的方向，如创伤性肿瘤免疫疗法。
该疗法通过激活宿主免疫系统而不是指向癌症细胞本身，来抑制或杀死癌细胞。
3. 免疫细胞治疗免疫细胞治疗是一种针对肿瘤免疫逃逸的新型治疗方法，其通过对移植患者的免疫细胞进行改造，提高其对癌细胞的杀伤能力，从而实现治疗效果。
目前已有多项免疫细胞治疗技术在肿瘤治疗中得到了广泛应用，如转移性黑色素瘤治疗的T细胞免疫疗法CAR-T等。
三、未来的发展趋势1. 免疫监视的研究首先，未来的研究将集中在进一步了解免疫监视的知识，以便更深入地了解癌症和免疫系统之间的关系。
研究人员将研究免疫监视是如何检测癌细胞的，以及癌细胞如何逃脱检测的。
肿瘤细胞免疫逃逸新机制
肿瘤细胞免疫逃逸新机制肿瘤细胞是个体体内恶性肿瘤组织中的细胞，其在体内的增殖和扩散会导致肿瘤的形成和发展。
免疫系统通过识别和消灭新生的癌细胞来防止肿瘤的发生，维持人体健康。
然而，肿瘤细胞在体内发展的过程中，往往会出现免疫逃逸的现象，使得免疫系统无法有效地清除和控制肿瘤细胞的生长，进而加速肿瘤的发展。
本文将探讨肿瘤细胞免疫逃逸的新机制，希望为肿瘤治疗提供新的思路和方法。
1. 免疫逃逸机制的概念免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种机制逃避和抵抗宿主免疫系统的攻击，从而在体内生长和扩散的过程中得以顺利进行。
肿瘤细胞发展的过程中，会通过多种途径来干扰和削弱免疫系统的功能，如干扰T细胞的识别和杀伤能力、改变肿瘤细胞的抗原表面等，使得免疫系统无法清除和控制肿瘤细胞的生长，从而实现逃避免疫系统的攻击。
2. 肿瘤细胞免疫逃逸的机制2.1 免疫抑制分子的作用在肿瘤组织中，肿瘤细胞会释放和表达多种免疫抑制分子，如PD-L1、CTLA-4、TGF-β等，通过结合和激活相应的受体，抑制T细胞的杀伤作用，从而降低免疫系统的杀伤效应，为肿瘤细胞的生长提供了条件。
此外，肿瘤细胞还会通过释放免疫抑制细胞因子，干扰和削弱宿主免疫细胞的活性，抑制其对肿瘤细胞的识别和杀伤作用，加速肿瘤的发展和扩散。
2.2 抗原表面分子的变异肿瘤细胞会通过改变细胞表面的抗原分子，使得免疫系统难以识别和消灭肿瘤细胞。
抗原变异是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一，其主要表现为肿瘤细胞减少表面的免疫原性分子，使得免疫系统难以将其识别为异物，从而导致免疫系统无法对其产生强烈的攻击和杀伤效果，为肿瘤细胞的发展提供了保护。
2.3 免疫细胞的识别和消除抵抗在肿瘤组织中，肿瘤细胞会通过激发和活化免疫细胞的信号通路，使得免疫细胞处于亢奋状态，对肿瘤细胞的识别和消灭产生抵抗。
在免疫细胞与肿瘤细胞之间的相互作用中，肿瘤细胞会通过削弱免疫细胞的杀伤能力，减少其对肿瘤细胞的识别和杀伤效果，从而促使肿瘤的发展和扩散。
癌症与免疫逃逸癌症与免疫逃逸机制的研究进展
癌症与免疫逃逸癌症与免疫逃逸机制的研究进展癌症与免疫逃逸机制的研究进展癌症是一种由体内细胞发生异常变异而引起的疾病，通常是由于基因突变或损伤导致细胞的凋亡机制失调，从而发展成恶性肿瘤。
目前，世界卫生组织估计，全球每年约有1,050万新发癌症病例，导致超过600万人死亡。
虽然治疗方法和预防措施已经有所进步，但是针对复发性、难治性和转移性癌症的治疗仍然面临着很大的挑战，因此癌症的研究一直是医学和生物学领域的热点之一。
其中一个备受关注的研究领域就是免疫逃逸机制。
免疫逃逸指的是恶性肿瘤细胞避开免疫系统的攻击和监测的方式。
免疫系统通常能够识别和清除异常细胞或其他不正常细胞，并防止它们继续分裂和增殖。
然而，一些癌细胞已经适应性地改变了它们自身的抗原表面，使得它们不容易被免疫系统识别和攻击。
另外，癌细胞也会释放一些免疫抑制因子和信号分子来抑制免疫系统的反应，进一步帮助它们逃脱免疫系统的攻击。
针对免疫逃逸机制的研究已经有了一些突破性的进展。
其中最值得一提的是免疫检查点治疗。
免疫检查点分子在调节T细胞免疫反应方面发挥了重要作用。
检查点受体和激活分子之间的相互作用可以防止T细胞过度免疫反应以及免疫攻击正常健康细胞的情况发生，从而保持免疫系统的平衡。
但是，一些肿瘤细胞会利用免疫检查点分子来抵抗免疫系统的进攻。
因此，针对这些免疫检查点分子的治疗就被称为免疫检查点治疗。
2018年，美国食品药品监督管理局批准了两种新的免疫检查点治疗药物，即瑞伐珂普（Pembrolizumab）和尼伯替尼（Nivolumab）。
这两种药物的批准标志着免疫检查点治疗作为一种新的肿瘤治疗手段的崛起。
此外，免疫治疗联合化疗也被广泛应用于治疗癌症。
化疗可以杀死癌细胞，同时也会破坏免疫系统。
而免疫治疗可以帮助重建免疫系统，以确保对癌细胞的持久反击。
除了免疫检查点治疗之外，还有一些关于免疫逃逸机制的新研究正在进行中。
例如，一些研究已经表明，T细胞活化和癌细胞逃避免疫系统的途径有相互作用。
免疫逃逸现象及其机制
免疫逃逸现象及其机制1. 引言免疫系统是人体内一套复杂的防御机制，能够识别和消灭入侵的病原体。
然而，病原体也能够通过一系列的进化逃逸机制，避开免疫系统的攻击，导致免疫逃逸现象的发生。
免疫逃逸现象及其机制一直是免疫学领域的研究热点之一。
本文将深入探讨免疫逃逸现象的机制以及相关研究进展。
2. 免疫逃逸现象的定义免疫逃逸是指病原体或肿瘤细胞通过改变自身特征或抑制宿主免疫系统的反应来逃避免疫攻击的现象。
免疫逃逸现象能够让病原体或肿瘤细胞在宿主体内持续存活和复制，并且增加传播和扩散的能力。
免疫逃逸现象对于感染性疾病和肿瘤的发展具有重要的影响。
3. 免疫逃逸现象的机制为了逃避宿主免疫系统的攻击，病原体和肿瘤细胞常常会采取多种机制来改变自身特征或干扰免疫反应的正常发生，以下是几种常见的免疫逃逸机制：3.1 抗原突变抗原突变是指病原体或肿瘤细胞内部基因的突变导致其表面抗原的改变。
这种改变可以使原本被免疫系统识别的抗原变得无法被识别，从而逃避免疫攻击。
抗原突变是许多病原体和肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一。
3.2 免疫抑制因子许多病原体和肿瘤细胞能够产生一系列免疫抑制因子，这些因子能够干扰免疫细胞的正常功能，抑制免疫反应的发生。
典型的例子包括一些肿瘤细胞产生的免疫抑制因子能够抑制T细胞的活化和增殖，从而降低免疫反应的效应。
3.3 免疫逃逸相关基因的过度表达一些病原体和肿瘤细胞能够通过过度表达免疫逃逸相关基因来改变自身的免疫特征。
例如，一些肿瘤细胞能够通过过度表达PD-L1等免疫抑制分子，来抑制T细胞的活化和增殖，从而逃避免疫攻击。
4. 免疫逃逸现象的研究进展近年来，免疫逃逸现象的研究取得了重要进展。
以下是几个研究领域的进展：4.1 抗原突变的研究通过研究病原体和肿瘤细胞中发生的抗原突变，科学家能够深入了解抗原突变对免疫逃逸的影响，并设计出相应的免疫治疗策略，例如基于抗原突变的个体化癌症免疫治疗方案。
4.2 免疫抑制因子的研究通过研究免疫抑制因子的分子机制，科学家能够寻找新的治疗靶点，并开发出新的免疫调节药物。
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种途径避开免疫系统的攻击，从而使得免疫系统无法有效清除癌细胞。
这是肿瘤形成和发展的一个重要机制，也是当前肿瘤免疫治疗面临的一大挑战。
本文将探讨肿瘤免疫逃逸的机制以及目前的干预策略。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤表面抗原的改变肿瘤细胞可以通过改变表面抗原的表达来逃避免疫系统的攻击。
一方面，肿瘤细胞可以降低表面抗原的表达，减少被免疫系统识别的机会；另一方面，肿瘤细胞可以表达一些具有免疫抑制活性的分子，如免疫检查点分子，从而抑制免疫细胞的活性。
2. 免疫细胞功能的抑制肿瘤细胞可以通过分泌抑制因子或影响因子的信号转导途径来抑制免疫细胞的功能。
例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子TGF-beta和IL-10，抑制免疫细胞的活性；肿瘤细胞还可以通过激活免疫细胞上的免疫抑制受体PD-1和CTLA-4，抑制免疫细胞的功能。
3. 免疫细胞浸润和杀伤能力的减弱肿瘤细胞可以通过改变肿瘤周围组织的微环境来降低免疫细胞的浸润和杀伤能力。
肿瘤细胞可以抑制免疫细胞的浸润，从而减少免疫细胞与肿瘤细胞的接触；同时，肿瘤细胞还可以改变细胞因子的产生和分泌，降低免疫细胞的杀伤能力。
二、肿瘤免疫逃逸的干预策略1. 免疫检查点抑制剂的应用免疫检查点抑制剂是目前用于肿瘤免疫治疗最广泛的一类药物。
它们通过抑制肿瘤细胞和免疫细胞之间的免疫检查点分子的相互作用，恢复免疫细胞的活性，从而增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
2. 细胞治疗细胞治疗是一种将免疫细胞改造并重新注射到患者体内的治疗方法。
常见的细胞治疗包括CAR-T细胞疗法和TIL疗法。
CAR-T细胞疗法是将患者的T细胞经过基因改造，使其表达特定的抗原受体，从而增强对肿瘤细胞的识别和杀伤能力；TIL疗法则是将患者体内提取的肿瘤浸润淋巴细胞经过扩增和激活处理后再注入患者体内，增强免疫细胞的杀伤能力。
3. 疫苗治疗疫苗治疗是通过激发机体免疫系统对肿瘤特异性抗原的特异性免疫应答，从而增强免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。
免疫逃逸机制的研究进展
免疫逃逸机制的研究进展免疫逃逸（immunoescape）是指肿瘤细胞在免疫系统攻击下逃脱免疫监视和清除的现象。
在肿瘤发展过程中，免疫逃逸是一个非常重要的方面，它导致免疫系统无法对肿瘤细胞进行有效的打击，从而使得肿瘤能够继续生长、扩散和转移。
在过去的几十年中，科学家们一直在研究和探索免疫逃逸的机制，以期能够找到有效的方法来克服这一难题。
目前，研究进展表明，免疫逃逸机制包括多个方面，其中一些机制已经得到充分研究和阐明了。
1. 肿瘤细胞表面分子的改变肿瘤细胞可以通过改变表面分子，例如MHC分子、HLA分子和其他免疫识别分子来逃避免疫系统的监视和攻击。
这使得免疫系统无法识别和攻击肿瘤细胞，从而导致肿瘤的生长和扩散。
2. 免疫细胞功能的抑制肿瘤细胞通过分泌和表达一些因子来抑制免疫细胞的功能，例如分泌TGF-β、IL-10和PGE2等因子，这些因子可以抑制免疫系统中各种细胞（如T细胞、B细胞和巨噬细胞）的功能，使得免疫系统无法对肿瘤细胞进行有效的清除和打击。
3. 肿瘤细胞对细胞死亡的免疫逃逸肿瘤细胞可以通过自身死亡机制的改变来逃避免疫系统对其死亡的监视和攻击。
肿瘤细胞可以通过分泌因子、调控细胞周期等方式来改变自身的死亡机制，从而减弱或完全消除免疫系统对其死亡的监视和攻击。
4. 其他免疫逃逸机制此外，肿瘤细胞还可以通过其他机制来逃避免疫系统的攻击，例如通过转移、抗原模拟等机制来减弱或完全消除免疫系统对其的攻击。
总之，免疫逃逸机制是肿瘤发展的一个重要方面。
研究免疫逃逸机制的进展不仅对于阐明肿瘤发展的原因和机制，也对于寻找肿瘤治疗的新途径有着重要的意义。
当前，科学家们正致力于研究新的治疗方法，以克服这一难题。
例如，使用免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞治疗等新技术，可以改善免疫细胞对肿瘤细胞的攻击力，从而有效地抗击肿瘤。
但是，目前的治疗方法仍有很大的局限性，需要更多的研究和探索来发现新的治疗方法，以更好地控制和治疗肿瘤。
肿瘤免疫逃逸的机制和治疗策略
肿瘤免疫逃逸的机制和治疗策略肿瘤是一种细胞生长失控的疾病，其中免疫逃逸是肿瘤发生、发展和转移的重要机制之一，也是肿瘤治疗的最大挑战之一。
免疫逃逸的机制包括肿瘤细胞对免疫细胞的免疫识别和杀伤能力的抵抗，以及免疫细胞的免疫抑制和失调等。
在这篇文章中，我们将深入探讨肿瘤免疫逃逸的机制和治疗策略。
机制肿瘤细胞通过多种机制抵抗免疫攻击。
首先，肿瘤细胞可以降低表达特异抗原，从而减少免疫细胞对其的识别和攻击。
其次，肿瘤细胞可以通过抑制或杀死免疫细胞来逃避免疫攻击。
这些机制包括：1. 抗原表达减少。
肿瘤细胞表达的抗原可能与正常细胞相似，因此免疫系统可能无法抵抗。
2. 免疫抑制因子。
肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子可抑制免疫激活，例如 TGF-β，IL-10, 和VEGF。
3. 免疫检查点抑制。
有两种主要类型的免疫检查点抑制：一种是 CTLA-4，另一种是 PD-1/PD-L1。
肿瘤细胞可以利用这些抑制因子来抑制免疫细胞活性。
4. 肿瘤细胞凋亡。
这使得免疫系统无法对肿瘤细胞进行有效的清除。
治疗策略尽管免疫逃逸是一种肿瘤治疗的最大挑战之一，但是这种治疗模式也被视为肿瘤治疗的新方向和前景所在。
目前，对免疫逃逸的治疗策略主要包括以下方面:1. 免疫疗法。
免疫疗法是利用特定抗体或其他药物来清除肿瘤细胞。
免疫治疗会激活免疫细胞，使其能够攻击肿瘤细胞。
然而，对于那些已经出现免疫抗性的患者，免疫疗法的效果可能会受到影响。
2. 疫苗。
目前，针对肿瘤的疫苗可能是目前最受关注的方法，作为一种预防性治疗方式用于提高机体免疫系统对特定肿瘤的免疫识别能力。
疫苗中的抗原可以刺激免疫细胞，从而促进免疫细胞活性，增加肿瘤细胞死亡的机会。
3. CAR-T 细胞疗法。
CAR-T 细胞疗法是一种采用人工修饰的免疫细胞，使其能够定向攻击肿瘤细胞。
CAR-T 细胞治疗可以自主通过 T 细胞受体中的靶向抗原来破坏肿瘤细胞。
4. 免疫抑制剂。
对于那些已经出现免疫抵抗现象的患者，免疫抑制剂是一种适用的治疗。
免疫逃逸和免疫抑制的机制及其在疾病治疗中的应用
免疫逃逸和免疫抑制的机制及其在疾病治疗中的应用免疫系统是人体的重要防御机制，它可以识别并攻击入侵人体的病原体，避免感染和疾病的发生。
然而，有些病原体或肿瘤细胞可以通过一些机制逃避免疫攻击，这种现象被称为免疫逃逸。
另外，在某些情况下，免疫系统会被抑制，导致疾病的发生和发展。
本文将探讨免疫逃逸和免疫抑制的机制以及它们在疾病治疗中的应用。
一、免疫逃逸的机制免疫逃逸是指病原体或肿瘤细胞通过一些机制避免免疫系统的攻击，从而导致疾病的发生和发展。
以下是几种常见的免疫逃逸机制：（一）抗原模拟抗原是免疫系统能够识别的物质，是免疫系统攻击病原体或肿瘤细胞的关键。
某些病原体或肿瘤细胞可以模拟正常细胞上的抗原，使免疫系统无法识别和攻击这些细胞。
例如，肿瘤细胞可以通过突变的方式改变自己的表面抗原，使其与正常细胞相似，从而避免免疫系统的攻击。
（二）免疫抑制因子某些病原体或肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子，抑制免疫系统的功能。
例如，HIV病毒可以分泌几种免疫抑制因子，如gp120和VTN，抑制宿主细胞产生足够的免疫反应。
此外，肿瘤细胞也可以分泌免疫抑制因子，如TGF-β和IL-10，抑制免疫系统的功能，从而逃避免疫攻击。
（三）免疫细胞伪装某些病原体或肿瘤细胞可以通过伪装成宿主细胞的方式来避免免疫系统的攻击。
例如，病毒可以通过包裹宿主细胞表面的膜来逃避免疫攻击。
二、免疫抑制的机制免疫抑制是指免疫系统功能的降低或抑制，导致疾病的发生和发展。
以下是几种常见的免疫抑制机制：（一）免疫减弱某些疾病和药物可以直接或间接地降低免疫系统的功能，使其无法识别和攻击入侵人体的病原体。
例如，糖尿病、艾滋病和疟疾等疾病以及免疫抑制剂等药物都会导致免疫系统功能的降低或抑制。
（二）免疫细胞损伤某些病原体或药物可以破坏免疫系统中的免疫细胞，导致免疫系统的功能降低或抑制。
例如，HIV病毒可以攻击宿主的CD4+ T细胞，导致其死亡，从而降低免疫系统的功能。
化疗药物也可以破坏免疫系统中的快速增殖细胞，如淋巴细胞和白细胞，导致免疫系统的功能降低或抑制。
肿瘤免疫逃逸 技术路线
肿瘤免疫逃逸技术路线肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制逃避宿主免疫系统的清除作用，从而导致肿瘤的发展和转移。
肿瘤免疫逃逸技术旨在研究和应用免疫疗法，以加强机体对肿瘤的免疫应答，提高对肿瘤的免疫杀伤效果。
本文将针对肿瘤免疫逃逸技术路线展开详细讨论。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤细胞表面蛋白变异：肿瘤细胞表面蛋白的变异可导致免疫系统难以识别和攻击肿瘤细胞。
2. 免疫抑制因子释放：肿瘤细胞可释放免疫抑制因子，抑制宿主免疫系统的正常功能。
3. 免疫细胞耗竭：长期受到肿瘤细胞刺激，导致免疫细胞耗竭，免疫功能下降。
二、肿瘤免疫逃逸技术路线1. 肿瘤免疫逃逸的检测技术研究通过研究肿瘤细胞表面蛋白的变异模式，利用高通量测序和蛋白质组学技术，筛选出具有免疫逃逸潜力的蛋白，为肿瘤免疫逃逸的检测和干预奠定基础。
2. 免疫调节因子的研究与抑制针对肿瘤细胞释放的免疫抑制因子，开展相关免疫调节因子的研究，寻找抑制因子的分子靶点和功能机制，并通过药物设计及筛选，开发特异性的免疫调节因子抑制剂。
3. 免疫细胞功能修复与增强针对免疫细胞的功能耗竭，开展免疫细胞功能修复与增强的研究，通过干预免疫细胞信号通路、营养调控等策略，提高免疫细胞的抗肿瘤能力。
4. 个性化肿瘤免疫逃逸治疗策略结合肿瘤免疫逃逸的检测结果和患者免疫特征，开展个性化的免疫治疗策略，包括肿瘤疫苗、CAR-T细胞治疗、免疫检查点抑制剂等，针对性地促进免疫系统对肿瘤的识别和杀伤。
5. 多学科协作与临床转化肿瘤免疫逃逸技术的研究需要临床医生、生物医学工程师、药物设计师等多学科合作，加强基础研究与临床转化的桥梁，推动相关技术的应用于临床治疗实践中。
肿瘤免疫逃逸技术路线是一项涉及多学科合作的复杂任务，需要在肿瘤免疫逃逸的机制研究、检测技术开发、免疫调节因子抑制、免疫细胞功能修复和个性化治疗等方面进行深入研究，以期提高肿瘤免疫治疗效果，为肿瘤患者带来更好的治疗选择。
癌细胞的先天性免疫逃逸机制研究
癌细胞的先天性免疫逃逸机制研究癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病机制极为复杂，至今仍没有彻底的治疗方法。
其中一个重要原因是癌细胞的免疫逃逸机制，即癌细胞通过某些手段来逃避身体免疫系统的攻击，从而持续生长和繁殖。
因此，研究癌细胞的免疫逃逸机制，探索有效的治疗策略，是目前肿瘤学研究的重要课题之一。
一、癌细胞的免疫逃逸机制癌细胞的免疫逃逸机制包括多种途径，其中最为重要的是通过改变免疫抗原表达来逃避宿主免疫系统攻击。
正常情况下，免疫抗原是指由正常细胞合成的，在抗原递呈细胞中被陈列并激活免疫反应的物质。
癌细胞也可以合成免疫抗原，并被递呈给免疫系统。
但是，癌细胞的免疫逃逸机制使其可以通过以下途径降低免疫抗原的表达。
1、减少免疫抗原的表达。
癌细胞可以通过不同方式抑制免疫抗原的合成和表达。
例如，通过DNA甲基化、组蛋白修饰等方式调节基因表达，或者通过RNA 扩增和表达抑制剂（RNAi）来降低免疫抗原的表达。
2、隐藏免疫抗原。
癌细胞可以通过选择性递呈和隐藏免疫抗原来避免免疫系统识别。
其基本思想是减少暴露性抗原，增加隐藏性抗原，使宿主的免疫系统难以识别和攻击癌细胞。
3、变异免疫抗原。
癌细胞可以通过非同义变异、缺失、错义和点突变等方式改变免疫抗原，减少或消除免疫系统的识别和攻击。
二、癌细胞的先天性免疫逃逸机制癌细胞的先天性免疫逃逸机制指的是癌细胞通过影响宿主先天性免疫系统的发育、识别和攻击功能，来逃避宿主免疫系统的攻击的机制。
这其中包括以下几个方面：1、抑制自然杀伤细胞功能。
自然杀伤细胞是先天性免疫系统中的重要成分，具有对肿瘤细胞的直接杀伤作用。
癌细胞可以通过改变自然杀伤细胞的表面受体、抗原递呈分子、信号传导通路和因子的表达来抑制自然杀伤细胞功能。
2、影响炎症反应。
很多癌症发生时都伴随有炎症反应，这被认为是癌症的一个高风险因素。
炎症反应中的免疫细胞和分子可以对肿瘤细胞进行攻击和清除，但是癌细胞可以通过改变炎症反应的性质、程度和时机来干扰这一过程。
肺癌免疫知识点总结
肺癌免疫知识点总结一、肺癌的免疫逃逸机制免疫逃逸是指肿瘤细胞通过不同途径来逃避宿主免疫系统的攻击。
在肺癌中，肿瘤细胞也会通过一系列机制来逃避免疫系统的攻击，包括免疫抑制性细胞的增加、免疫抑制性受体的表达增加、免疫抑制性因子的分泌增加等。
1. 免疫抑制性细胞的增加肺癌病人体内免疫抑制性细胞的数量和功能都会增加，包括调节性T细胞（Treg细胞）、M2型肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）等。
这些免疫抑制性细胞会抑制效应T细胞的功能，减少对肿瘤细胞的攻击，使肿瘤细胞逃逸免疫系统的清除。
2. 免疫抑制性受体的表达增加免疫抑制性受体如PD-1、CTLA-4等的表达在肺癌病人的肿瘤细胞和T细胞表面上都会增加。
这些受体与它们的配体结合后会抑制T细胞的功能，从而减少对肿瘤细胞的攻击，促进肿瘤的免疫逃逸。
3. 免疫抑制性因子的分泌增加肿瘤细胞会释放大量的免疫抑制性因子如TGF-β、IL-10等，这些因子会抑制T细胞的功能，减少对肿瘤细胞的攻击，使肿瘤细胞逃逸免疫系统的清除。
二、免疫检查点抑制剂的应用免疫检查点抑制剂是近年来肺癌治疗中的重要突破之一。
其中PD-1抑制剂和CTLA-4抑制剂是应用最广泛的免疫检查点抑制剂。
PD-1抑制剂通过阻断PD-1和其配体PD-L1的结合来激活T细胞的功能，增强对肿瘤细胞的攻击；而CTLA-4抑制剂则通过阻断CTLA-4和其配体B7的结合来激活T细胞的功能。
这些药物在肺癌治疗中取得了显著的疗效，尤其是在晚期肺癌的治疗中，PD-1抑制剂已成为一线治疗的主要选择。
三、CAR-T细胞疗法在肺癌治疗中的作用CAR-T细胞疗法是一种新型的免疫疗法，是通过改造患者自身的T细胞，使其表达特异性抗原受体（CAR），从而识别并攻击肿瘤细胞。
在肺癌治疗中，CAR-T细胞疗法已经开始得到应用，并取得了一些初步的临床疗效。
目前，CAR-T细胞疗法在肺癌治疗中主要用于靶向肿瘤特异抗原如EGFR、HER2等，尚处于临床研究阶段，但展现了很好的应用前景。
癌症免疫逃逸
癌症免疫逃逸癌症作为一种常见的疾病，给全球范围内的健康造成了严重的威胁。
近年来，研究人员发现，免疫逃逸是癌症发展和扩散的重要驱动力。
本文将就癌症免疫逃逸的现象进行深入探讨，并进一步探究可能的解决方案。
一、癌症免疫逃逸现象的解释癌症免疫逃逸是指癌细胞通过改变自身特征以逃避宿主免疫系统的攻击，从而促进疾病的进展和转移。
正常情况下，免疫系统能够识别并消灭异常细胞，起到防止癌症发生的作用。
然而，某些癌细胞通过改变表面蛋白、激活抑制性免疫细胞、干扰免疫信号等方式，使免疫系统难以对其产生有效应答，导致癌症的发展。
二、癌症免疫逃逸的机制1.表面蛋白的改变癌细胞表面的特定蛋白质常常扮演着免疫系统识别和攻击的重要角色。
然而，在免疫逃逸的过程中，癌细胞可能通过改变其表面蛋白的表达方式，干扰免疫细胞对其的识别和攻击。
2.抑制性免疫细胞的激活抑制性免疫细胞如调节性T细胞（Tregs）和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）等，能够抑制免疫系统的活性，以保护组织恢复和自身免受过度炎症反应的损害。
癌细胞可以通过激活这些抑制性免疫细胞，抑制免疫细胞对癌细胞的攻击，从而逃逸免疫系统的清除效应。
3.免疫信号的干扰癌细胞可通过分泌特定的细胞因子，抑制或扭曲细胞间的免疫信号传导，从而干扰免疫细胞的活性。
这导致免疫细胞对癌细胞的攻击能力下降，使癌症免疫逃逸得以实现。
三、克服癌症免疫逃逸的策略1.免疫治疗免疫治疗通过强化宿主免疫系统的攻击能力来对抗癌细胞。
目前，已经有多种免疫治疗方法得到研究和应用，如抗CTLA-4抗体和PD-1抗体等。
这些药物可以阻断抑制性信号，激活免疫细胞的活性，增强对癌细胞的攻击。
2.联合治疗癌症免疫逃逸是一个复杂的过程，单一的治疗方法难以完全改变疾病的进展。
因此，联合治疗成为一种应对癌症免疫逃逸的有效策略。
联合使用具有不同机制的药物，可以综合发挥多方面的治疗效应，提高治疗成功率。
3.基因编辑技术CRISPR基因编辑技术的发展使得修改细胞遗传物质成为可能。
肿瘤细胞免疫逃逸机制
肿瘤细胞免疫逃逸机制肿瘤细胞免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种方式逃避机体免疫系统的攻击，使肿瘤得以生存和发展的过程。
免疫系统在正常情况下可以识别和清除异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞具有一些特殊的机制，使其能够逃避免疫系统的攻击，从而导致肿瘤的发展和转移。
一种常见的肿瘤细胞免疫逃逸机制是通过调节免疫检查点来抑制免疫细胞的活性。
免疫检查点是一种负调节信号分子，可以抑制T细胞的活性，阻止其攻击肿瘤细胞。
肿瘤细胞可以通过表达大量的免疫检查点配体，如PD-L1，使T细胞失去活性，从而逃避免疫系统的攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过产生抑制性细胞因子，如TGF-β和IL-10，来抑制免疫细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。
另一种肿瘤细胞免疫逃逸的机制是通过改变肿瘤抗原的表达或呈递方式来逃避免疫系统的识别。
肿瘤细胞可以通过减少抗原的表达量，改变抗原的结构，或者降低抗原的呈递效率，来减少免疫系统对肿瘤的识别和攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过改变MHC分子的表达或功能，来减少抗原的呈递效率，从而逃避免疫系统的攻击。
肿瘤细胞还可以通过改变肿瘤微环境来逃避免疫系统的攻击。
肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞、细胞因子、血管等组成的微环境。
肿瘤细胞可以通过改变微环境的免疫抑制性因子的表达或分泌量，来抑制免疫细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。
肿瘤细胞免疫逃逸是肿瘤发生和发展的重要机制之一。
了解肿瘤细胞免疫逃逸的机制，可以为开发新的肿瘤免疫治疗策略提供重要线索。
通过干预肿瘤细胞免疫逃逸的机制，可以提高免疫治疗的疗效，为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
希望未来能够进一步深入研究肿瘤细胞免疫逃逸的机制，为肿瘤免疫治疗的发展提供更多的理论和实践支持。
肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗策略的研究论文素材
肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗策略的研究论文素材在肿瘤免疫学领域，研究人员一直致力于深入了解肿瘤免疫逃逸机制，并寻求有效的免疫治疗策略来对抗肿瘤。
本文将提供相关的研究素材，以帮助读者了解肿瘤免疫逃逸机制及其对免疫治疗策略的意义。
1. 肿瘤免疫逃逸机制肿瘤免疫逃逸机制是指肿瘤细胞通过改变免疫系统的功能，使得肿瘤细胞能够逃避免疫攻击。
这一过程涉及多个因素，包括肿瘤细胞的免疫逃逸基因表达、异常细胞死亡和抗原逃逸等。
1.1 免疫逃逸基因表达肿瘤细胞可以通过表达特定的基因来抵抗免疫细胞的攻击。
例如，它们可通过表达免疫检查点分子（例如PD-L1）来抑制T细胞的活化，从而阻断免疫攻击。
另外，肿瘤细胞还可能过表达雄激素受体、多药耐药基因等，以增加其存活能力。
1.2 异常细胞死亡正常情况下，异常细胞应该通过凋亡或坏死的方式被清除。
然而，肿瘤细胞可通过抑制这些细胞死亡程序来逃避免疫系统的清除。
例如，它们可以通过过表达抗凋亡蛋白（如BCL-2）来抑制细胞凋亡。
1.3 抗原逃逸肿瘤细胞可通过降低或改变抗原的表达来逃避免疫系统的攻击。
它们可能通过表达低水平的肿瘤特异性抗原，或通过产生类似于正常组织的抗原来规避免疫细胞的识别。
2. 免疫治疗策略针对肿瘤免疫逃逸机制，科研人员提出了多种免疫治疗策略，以增强免疫系统对肿瘤的攻击力。
2.1 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是当前肿瘤免疫治疗领域的热点研究方向。
它们通过抑制免疫细胞上的抑制受体，从而增强免疫系统的攻击能力。
例如，抗PD-1抗体能够解除PD-L1与PD-1之间的相互作用，使得T细胞能够再次活化并攻击肿瘤细胞。
2.2 CAR-T细胞疗法CAR-T细胞疗法是一种基于基因工程的肿瘤治疗策略。
它通过改造人体的T细胞，使其表达特定的抗原受体（CAR），从而使T细胞能够识别并攻击肿瘤细胞。
CAR-T细胞疗法已经在治疗一些血液肿瘤方面取得了显著的成果。
2.3 疫苗免疫治疗疫苗免疫治疗通过注射肿瘤相关抗原或免疫促进剂，以增强机体的免疫应答，从而提高免疫攻击肿瘤细胞的能力。
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作者简介：李自青（1980-），女，讲师，硕士，从事分子生物学与肿瘤免疫学研究。
通讯作者：刘宏，教授，博士，从事内科呼吸病和职业性肺病研究，E-mail:a-liuhong@肺癌免疫逃逸机制与肺癌疫苗李自青1,2，刘宏1,21.山西大同大学呼吸病与职业病研究所，037009；2.山西大同大学医学院摘要：肺癌是严重威胁人类健康和生命的疾病。
肺癌的主要发病机制是癌细胞通过表面抗原的改变、MHC-I 分子和共刺激分子表达异常、树突状细胞功能缺陷以及肺癌细胞高表达FasL 等机制实现了免疫逃逸。
肺癌疫苗是针对肺癌免疫逃逸机制而设计的生物制剂。
目前正在研制的肺癌疫苗主要有合成肽疫苗、树突状细胞疫苗、转基因疫苗和核酸疫苗等几类。
临床试验表明，这些疫苗能激发针对肺癌特异性抗原的主动免疫反应，但临床效果仍有待进一步的观察。
关键词：肺癌；免疫逃逸；癌症疫苗；治疗中图分类号：R734.2文献标志码：A文章编号：1004-6194（2011）06-0650-04The Immune Escape Mechanisms of Lung Cancer and Lung Cancer Vaccine LI Zi-qing ，LIU Hong.Respiratory and Occupational Disease Research Institute of Shanxi Datong University,Datong 037009,ChinaAbstract:Lung cancer is a kind of disease which is seriously imperiling human health and life.The main pathogenesis of lung cancer is the occurrence of immune escape of cancer cell,which by changing surface antigens,abnormally expressing MHC-I molecules and the costimulatory molecules,highly expressing the FasL and dendritic cell function defects.Lung cancer vaccine is biological agents designed for antagonizing immune escape mechanisms of lung cancer.At present,lung cancer vaccines being developed are mainly composed of synthetic peptide vaccine,dendritic cell vaccines,genetically modified vaccines and nucleic acid vaccine,et al.Clinical trials have shown that these vaccines can stimulate active immune response for lung cancer-specific antigens,but the clinical efficacy remains to be further observed.Key words:Lung cancer;Immune escape;Lung cancer vaccine;Therapy 肺癌是严重威胁人类健康和生命的疾病。
因吸烟和环境因素的影响，肺癌的发病率和病死率呈上升趋势。
目前治疗肺癌的手段主要有手术、放疗和化疗，免疫治疗是正在研究和试用中的新方法。
当今对肺癌进行免疫治疗的主要障碍是肺癌的免疫逃逸机制。
针对这一问题，人类正尝试多种新的免疫治疗方案，如过继免疫治疗、基因治疗、肺癌疫苗等。
本文针对肺癌的免疫逃逸机制和有关的肺癌疫苗进行简要综述。
1肺癌免疫逃逸机制癌细胞因具有抵抗凋亡的能力而能够无限繁殖。
如果机体的免疫系统不能识别和有效杀伤、清除癌细胞，就会使其逃避免疫监视而长期存活。
免疫逃逸就是指肿瘤细胞或病原体通过不同的机制逃避机体的免疫识别和攻击的现象。
肺癌时，由于出现以下几方面的异常而可以实现免疫逃逸：1.1肺癌细胞表面抗原发生改变肺癌时，癌细胞表面的特异性抗原由于基因的改变而不能有效表达，使其免疫原性减弱，无法诱导机体对其产生特异性的免疫应答。
同时，由于肺癌细胞分泌的某些非特异性成分覆盖或隔离了肺癌抗原，干扰了免疫细胞对肺癌抗原的识别和杀伤。
1.2MHC-I 分子表达异常MHC-I 分子是主要组织相容性抗原复合体(major histocompatibility complex)，分布于几乎所有有核细胞表面。
不同组织细胞MHC-I 分子的表达水平差异很大。
肺癌时，癌细胞MHC-I 分子表达降低，不能被细胞毒性T 淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)表面的受体识别，导致抗原提呈障碍，影响肺癌免疫应答的产生。
有研究表明，人白细胞抗原表型改变或丢失，是肺癌细胞能够实现免疫逃逸的主要原因之一[1]。
肺癌细胞表达非经典的HLA-I 类分子，如HIA-G 和HIA-E 。
HIA-G 是惟一表达于母胎界面滋养层的HLA-I 类基因，参与母胎的免疫耐受。
肺癌细胞产生的HLA-G 可以结合NK 细胞和T 细胞表面的杀伤细胞抑制受体(killing inhibitory receptor ，KIR)，强烈抑制T 细胞和NK 细胞对肺癌靶细胞的识别和杀伤作用，造成肺癌的免疫耐受[2]。
1.3树突状细胞功能缺陷树突状细胞(dendritic cells ，DC)是一类重要的专职抗原递呈细胞，被视为机体免疫的始动者。
近年来发现，DC 的功能具有双重性，即激活初始T 细胞和免疫耐受。
肺癌细胞通过释放TGF-β、IL-4、VEGF 、IL-10、抑制性E 受体、黏附因子、P15E 蛋白及前列腺素E 来抑制DC 的成熟和分化，使DC 功能下降，减弱特异性T 细胞免疫反应，从而逃脱免疫监视。
Gutzmer 等[3]研究证实，肺癌细胞大量表达肿瘤相关抗原GA733-2，影响肺癌浸润部位DC 表达MHC-II 类分子和共刺激分子B7，从而影响T 细胞活化。
研究发现，肺癌细胞所分泌的一类糖磷脂神经节苷脂，可抑制单核细胞来源的DC 表达CD54、CD40、CD80和CD1a 等抗原，使其低表达IL-12而高表达IL-10，从而诱导DC 细胞自身凋亡，使肺癌细胞逃避机体的免疫监视和免疫清除[4]。
1.4肺癌协同刺激分子表达异常协同刺激分子是指存在于抗原递呈细胞(APC)表面，能与辅助性T 细胞(Th cell)上的协同【综述】刺激分子受体结合，产生协同刺激信号的分子。
在肺癌免疫中，抗原递呈需要提供两个活化信号，即由抗原递呈细胞(APC)上MHC-Ag肽复合体与T细胞抗原受体（T cell receptor，TCR）特异性结合传递第一信号；而APC表达的众多共刺激分子，与T细胞表达的相应协同受体结合，来传递第二信号。
APC上由B7-1 (CD80)和B7-2(CD86)等分子构成的B7家族，是主要的共刺激分子。
在细胞免疫中，如果第二信号缺乏，将引起T细胞失去免疫功能。
肺癌细胞表面普遍缺乏B7分子的表达，不能为CTL提供协同刺激信号，从而使肺癌细胞逃避了机体的免疫攻击[5]。
1.5肺癌细胞高表达FasL Fas及其配体FasL是近年来被研究的最为深入的有关细胞凋亡的膜表面分子。
Fas和FasL相互作用是细胞凋亡的一条主要途径。
其机制是，CTL在抗原递呈细胞、Th细胞作用下激活并表达FasL，再与靶细胞上的Fas分子结合，诱导该靶细胞进入凋亡程序。
肺癌时，癌细胞通过异常转录或基因突变等方式表达无功能的Fas分子，来抵抗CTL表面FasL介导的细胞凋亡。
Shin等[6]对80例非小细胞肺癌（NSCLC）患者研究时发现，11例患者有12种基因发生了变异，认为在Fas/FasL介导的凋亡中，近端通路基因的突变导致了癌细胞死亡减少，并促进其转移。
某些癌基因和抑癌基因也会影响肺癌细胞对Fas介导的凋亡敏感性：表达FasL的淋巴细胞与表达Fas的肺癌细胞接触，本应引起肺癌细胞凋亡，但由于癌基因bcl-2的过度表达或病毒蛋白存在等原因使肺癌细胞抗凋亡机制过度激活，导致肺癌细胞对Fas/FasL易感性较淋巴细胞低，从而导致淋巴细胞凋亡而不是肺癌细胞凋亡。
肺癌细胞通过上述多种途径实现免疫逃疫。
对肺癌的免疫逃逸机制进行深入的探讨，有助于肺癌疫苗的设计，可以为免疫治疗方案的制定提供新的思路。
2肺癌疫苗肺癌疫苗是一类能诱导或增强机体针对肺癌细胞特异性免疫的疫苗。
目前研制的肺癌疫苗主要有合成肽疫苗、树突状细胞疫苗、转基因疫苗和核酸疫苗。
2.1合成肽疫苗是一类仅含免疫决定簇组分的小肽，是用人工方法按天然蛋白质的氨基酸顺序合成保护性短肽，再将其与载体连接后加佐剂所制成的疫苗。
合成肽疫苗是最为理想的安全、新型疫苗。
目前正在研制的合成肽疫苗有：2.1.1L-BLP25L-BLP25是靶向MUC1(mucins-1）肿瘤相关抗原核心多肽的癌症疫苗。
MUC1是一种黏液素糖蛋白，在许多人类肿瘤中高表达并且不完全的异常糖基化。
MUC1通过帮助肺癌细胞黏附到内皮细胞表面从而促进肺癌转移，是肺癌免疫治疗的潜在靶点。
L-BLP25是由1个比MUC1骨架重复序列稍长的脂多肽和1个免疫佐剂单磷脂A(monophosphoryl lipid A, MPLA)以脂质体形式构成的疫苗。
两个II期临床试验显示，该疫苗能够诱导MUC1特异性的T细胞反应，可使患者的生存期有所延长[7]。
在另一项对65例局部晚期NSCLC患者的研究中，有35例接受了L-BLP25治疗，另30例接受最佳支持治疗（best supportive care,BSC），结果L-BLP25组生存期为30个月，而BSC组仅为13.3个月。
L-BLP25组生存质量有较大改善[8]。
2.1.2IDM-2101IDM-2101是一个单链多肽疫苗，能针对通常在NSCLC中过表达的5个肿瘤相关抗原(tumor associated antigens,TAAs)诱导CTLs。
IDM-2101由来源于TAAs的10个合成肽组成，其中9肽是CTL表位，每个表位由HLA-A2.1和至少1个MHC-I类分子HLA-A2组成，第10个合成肽是通用辅助同向重复表位(pan-DR epitope,PADRE)，即辅助性T淋巴细胞(HTL)表位，能增强CTL反应的强度和持续时间。