阿尔茨海默病

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Sunday, January 12, 2003 Posted: 8:59 AM EST (1359 GMT)
AD
Dr. Chester Mathis Dr. William Klunk University of Pittsburgh
HO
N S
H N
6-OH-BTA-1
Normal
思考题
• Cortex (+40%) • Hippocampus (+65%)
Giacobini, 1997
其他因素
高血压、糖尿病、高脂血症、高血清同型半 胱氨酸、房颤、脑外伤、慢病毒感染、文化
程度低、独居、吸烟、重金属(铝、铁、锌、
硒、锰等)接触史等因素也可能参与AD的发
病。
临床表现
“A”―ADL(activity of daily living)
In the AD brain AChE activity falls whereas BuChE activity rises
AChE Enzyme activity BuChE
Time (progression of disease)
• Cortex (–30%) • Hippocampus (–40%)
• 痴呆:脑功能障碍致获得性、持续性智能损害,并在记忆
、认知(概括、计算、判断等)、语言、视空间功能和人 格 5 项心理活动中,有记忆和认知功能障碍和另外 3 项中 的一项受损,且足以影响其社会、生活活动功能者。
教学大纲要求
• AD的概念(掌握)
• AD的流行病学特征(了解) • AD的病因及发病机制(了解) • AD的临床表现(掌握) • AD的影像学检查(掌握) • AD的病理改变(掌握) • AD的诊断思路 • AD鉴别诊断 • AD的治疗及预后(熟悉)
正常 轻度认知功能障碍
中度认知功能障碍 重度认知功能障碍
影像学检查
头颅MRI检查
正常
AD
病理
病理
1、脑沟、裂增宽 2、脑回变窄 3、海马萎缩
病理变化
病理(细胞水平)
正常
AD
病理(分子水平)
Tau蛋白磷酸化酶异常,导致蛋白序列异常。
病理(分子水平)
小结(重点)
[11C]SB-13 PET 对照
一、AD的概念
• 是一种老年人常见的、不可逆转的、渐进的
脑部变性疾病,以进行性的智能和认知功能
减低为主要表现,俗称“老年痴呆症பைடு நூலகம் 。
• Alzheimer disease is characterized by progressive cognitive
decline usually beginning with impairment in the ability to form recent memories, but inevitably affecting all intellectual functions and leading to complete dependence for basic functions of daily life, and premature death.
里根总统
撒切尔夫人
阿尔茨海默病 (ALZHEIMER DISEASE,AD)
安徽理工大学附属第一医院 淮南市第一人民医院神经内科 朱蕾
Review
• Dementia is an acquired and persistent intelligent injury due to
functional disturbance of the brain.Under the state of clearheaded,at least three aspects out of memory, cognition, language,visual spatial function,emotion or personality are injured,moreover, the injury of memory and cognition must be included.
B: 74 岁 AD 患者 A: 68 岁健康女性; 10 mCi of [11C]SB13; 10 mCi [11C]SB-13; 0-2 hr. 0-2 hr; A B
Wilson, Verhoeff and Houle
University of Toronto
PET 扫描显示Aß 在AD患者脑中的沉积
流行病学
分 类
按发病年龄: 早老性痴呆(发病<65岁) Alzheimer型老年性痴呆(发病>65岁) 按有无家族发病: 散发性AD(sporadic AD, SAD) 家族性AD(familiar AD, FAD)
病因及发病机制
遗传因素 神经递质障碍 细胞骨架改变 氧化应激 细胞凋亡 炎性/免疫反应 雌激素 其他
• 疾病后期远记忆也受累及,日常生活受到影响。
临床表现 —认知障碍(cognitive impairment)
• 学习新知识困难,工作主动性下降,承担新任务无法胜任,
并随时间推移而加重。 • 说话词汇减少,找词困难,交谈能力减退,命名障碍,出 现错语症,阅读理解受损。 • 计算力障碍:算错账,付错钱,最后连最简单的计算也不 能。
临床表现 —认知障碍(cognitive impairment)
• 视空间障碍:穿外套时手伸不进袖子,铺台布不能把台
布的角和桌角对齐,外出迷路,不能画最简单的几何图 形。
• 失用:原先熟悉掌握的技能丧失,甚至不会拿勺和筷子。 • 失认:不认识镜中的自己,和镜中的自己对话,不认识
亲人和熟悉的朋友。
画钟试验—2:45
反映患者社会生活能力下降程度。
“B”―behavior(行为异常) 神经症状和体征 精神病性症状 “C”―cognition(认知功能障碍)
临床表现 —记忆障碍(memory impairment)
• 早期以近记忆下降为主,表现为刚发生的事不能记忆,
刚做过的事或说过的话不能回忆,熟悉的人名记不起来, 时常忘记物品放置何处,忘记约会,常感“记的不如忘 的快”。
相关文档
最新文档