有机磷农药中毒临床路径

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有机磷农药中毒的机制

有机磷农药中毒的机制
有机磷农药中毒的机制是由于有机磷农药能够和胆碱酯酶进行结合，形成了磷酰化的胆碱酯酶，使其失去水解乙酰胆碱的作用。

临床上乙酰胆碱一旦不能够被水解，就会造成乙酰胆碱过度蓄积的症状，所以临床就会出现M样的作用，患者出现周身大汗，包括皮肤黏膜的汗液增多，呼M 样的作用吸道的分泌物增多，瞳孔呈针尖样的缩小，严重的患者会出现昏迷。

除了M样的作用以外，在临床上还会有N样的作用，会出现四肢肌肉的痉挛，眼睑、颜面以及周身肌肉会出现颤抖等等临床症状。

职业性急性有机磷杀虫剂中毒临床路径

职业性急性有机磷杀虫剂中毒临床路径（2016年版）一、职业性急性有机磷杀虫剂中毒临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为职业性急性有机磷杀虫剂中毒（ICD-10：T 60.008）。

（二）诊断依据。

根据《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002）。

根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，结合血液胆碱酯酶活性的测定，参考作业环境的劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。

1.接触反应(具有下列表现之一者)：（1）全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现；（2）有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，而全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上。

2.轻度中毒短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%-70%。

3.中度中毒在轻度中毒基础上，出现肌束震颤等烟碱样表现。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%-50%。

4.重度中毒除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中毒：4.1肺水肿；4.2昏迷；4.3呼吸衰竭；4.4脑水肿。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。

5.中间期肌无力综合征:在急性中毒后1-4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。

（1）轻型中间期肌无力综合征(具有下列肌无力表现之一者)：①屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱。

②部分脑神经支配的肌肉无力。

（2）重型中间期肌无力综合征，在轻型中间期肌无力综合征基础上或直接出现下列表现之一者：①呼吸肌麻痹；②双侧第IX对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。

③高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。

有机磷农药中毒(共29张PPT)

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临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布哮鸣音及湿罗音。
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二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大，肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
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诊断
一、临床表现二、实验室检查
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三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞，根本上可排除。
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四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
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治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止，继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻，如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用阿托品剂量可适当加大。

有机磷农药中毒病案讨论

有机磷农药中毒病案讨论秭归地处山区,盛产柑橘,农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多,因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了,因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论,共同学习;有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂;急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征IMS以及迟发性周围OPIDPN;有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服见于轻生者；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内;口服毒物后多在10分钟至2小时内发病;经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病;有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动;由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺,加重了缺氧,患者可因和缺氧死亡;急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性;其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性,加之缺氧、电解质紊乱、等可以间接加重心脏损害,同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起;此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性,乃至发生;患者：韩某,性别：男,年龄：50岁,住院号；682717;于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院,量约300-400ml,入院时昏迷不醒,大小便失禁,口吐白沫,呕吐胃内容物数次,非喷射状呕吐;入科时查体：体温36.0℃,HR 72bpm,R 20bpm,BP 94/58mmHg持续静滴多巴胺维持血压,鼾式呼吸,深昏迷,GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm,对光反射消失,呼出气体可闻见大量农药味;辅助检查：郭家坝卫生院查胆碱酯酶 L ↓;入院诊断：急性重度有机磷农药中毒,中毒性脑病;给予1吸氧,维持呼吸稳定,必要时行气管插管,呼吸机辅助呼吸；2阻止毒物吸收洗胃,加速毒物排泄灌肠、导泻,吸附肠道内毒物药用炭片；3解毒阿托品,促进胆碱酯酶复活碘解磷定,抑酸护胃泮托拉唑,护肝谷胱甘肽；4清除血液内毒素,行血液灌流；5补液,维持循环稳定等治疗;2016-5-17-04:15;患者经皮血氧饱和度下降,为改善通气,纠正缺氧,清除呼吸道分泌物,行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气;2016-5-17-04:32 危生化检验报告：葡萄糖 mmol/L ↑,乳酸脱氢酶 246 U/L ↑,肌酸激酶 327 U/L ↑,肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑,α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓;2016-5-17-05:00开始行血液灌流;2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流;2016-5-17-22：45开始行第三次血液灌流,13:15灌流结束后行CRRT治疗;2016-5-19患者模糊,四肢不自主活动,持续有创呼吸机辅助呼吸,持续行床边CRRT治疗. 辅检：动脉血气：PH ；PO2 66mmHg；PCO2 39mmHg；BE L；HCO3- L；SO2 88%；Lac L；Na 140mmol/L；K L；iCa L；Glu L；Hct 22%；Hb 7.5g/dl;2016-05-19 生化检验报告：淀粉酶 161 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓,钠 mmol/L ↑,镁 mmol/L ↓,磷 mmol/L ↓;2016-5-19-21:50开始行第六次血液灌流;2016-5-20患者神志清楚,精神差,夜间高热,最高体温40.2℃,持续呼吸机辅助呼吸. 2016-5-25患者神志清楚,经口气管插管成功拔除,现持续无创机械通气,无明显呼吸困难,痰少,经皮血氧饱和度维持在90-95%左右;仍有发热,夜间体温38℃;无腹痛腹胀,无恶心呕吐;2016-5-26患者自主呼吸良好,停止无创呼吸机辅助呼吸,予鼻导管吸氧;2016-5-27患者病情稳定,转入普通病房继续治疗;通过以上病例,我们可以提出以下护理诊断：1、意识障碍,与有机磷中毒有关；2、低效性呼吸形态、低氧血症,与有机磷中毒至肺水肿、呼吸中枢受抑制有关；3、体液不足,与有机磷农药至严重吐泻有关；4、清理呼吸道低效,与有机磷中毒至支气管分泌物增多有关；5、皮肤完整性受损的危险；6其他并发症;对于这类有机磷中毒的患者,我们该如何做好护理工作呢一、此类患者多半伴有意识障碍,因此我们在日常的护理工作中,应密切监测患者的生命体征,发现异常及时处理;另外对于此类患者给予适当的保护性约束,防止患者坠床跌倒,造成二次伤害;另外,严格掌握阿托品化的指针：瞳孔散大；口干,皮肤干燥；颜面；减少或消失；心率加快等,为医生临床用药提供准确依据,防止阿托品中毒;二、严密监测患者动脉血气分析,根据指针尽早行气管插管,予呼吸机辅助通气,纠正低氧血症;抬高床头30～45度,每日评估是否可以撤机或者拔管;对呼吸机严格按照呼吸机及附件的清洗与消毒指南管理,积极预防呼吸机相关性肺炎的发生;三、严密监测电解质,积极补液,纠正水电解紊乱,准确记录患者的出入量,每日评估患者皮肤弹性,尽早进行肠内营养,保证水分和营养的摄入;四、做好气道管理,及时添加呼吸机湿化罐内的湿化水,根据患者气道内痰液的粘稠度调节湿化温度,及时倾倒冷凝罐内的冷凝水;按需吸痰,吸痰时严格无菌操作,口腔护理每日三次五、保持床单位清洁平整、干燥无渣;保持皮肤清洁,每天床上擦浴2次以上;及时清理大小便;使用防褥疮气垫床;在病情允许的时候每2-3h翻身一次;每班观察皮肤状况,有问题及时处理;加强营养,使皮肤保持弹性,必要时按摩局部受压皮肤;六、其他并发症的处理：1、深静脉置管时严格无菌操作,积极预防导管相关的血流感染;如有疑似感染时尽早拔除相关导管并送检;2、严密监测患者的出凝血时间,根据出凝血时间调节肝素等抗凝剂的量,确保血液灌流顺利完成;3、密切关注患者的各项体征,如发现患者有出血倾向,及早应用鱼精蛋白中和抗凝剂;七、心里护理;在日常工作中,及时评估患者精神状态,多与患者沟通,使患者消除悲观情绪,积极治疗;。

有机磷农药中毒的原理

有机磷农药中毒的原理有机磷农药是目前使用较广泛的杀虫剂之一，但是长期接触和暴露可能引发有机磷中毒。

有机磷中毒是由于有机磷农药进入人体后与乙酰胆碱酯酶结合，阻止了该酶的正常活动，从而导致神经递质乙酰胆碱不能被分解及清除，使得乙酰胆碱不断积累而引发的一种神经精神类毒性病。

其特点是起病急、迅速发展，首先表现为胃肠、皮肤、眼部、呼吸道等器官的症状和表现，其后主要累及神经系统，严重者可能危及生命。

有机磷农药通过空气呼吸、口腔摄入、皮肤吸收等途径进入人体，与乙酰胆碱酯酶结合后，使得乙酰胆碱不能被正常分解。

而乙酰胆碱在神经末梢功能的传递过程中起着重要的作用，如参与神经肌肉接头的兴奋传递、调节人体内脏器官的机能活动，调节中枢神经系统功能等。

当乙酰胆碱不能正常分解时，其积累则使得人体内神经细胞功能异常，从而导致有机磷中毒。

在症状表现和严重程度上，有机磷农药中毒意外被分为轻度、中度和重度。

轻度中毒时，症状包括头痛、恶心、呕吐、腹泻、疲倦、眩晕等。

中度中毒时，症状会有恶心呕吐、头痛、肌肉乏力、瞳孔缩小、视野模糊、眼压增高等。

而重度中毒时，则会伴随中枢神经系统的症状，如激越、抽搐、昏迷、呼吸困难、心动过缓等。

不同程度中毒的症状可能会随着时间的推移而逐渐消失或者加重。

治疗有机磷中毒的方法主要是对症处理，其主要措施是尽早处理、迅速确诊以及采用药物治疗。

治疗方法主要包括清除有机磷农药、恢复酶活性以及扶正固本等。

清除有机磷农药的方法主要是通过腹腔灌洗、洗胃以及肠胃洗涤等方法来清除体内的有机磷农药，并且可以采用特殊的抗毒疗法，如应用氨竟酸、增加黄蓝光照射等进行治疗。

恢复酶活性的方法主要是给予酶原或活化剂类药物进行治疗，来加速有机磷和呼吸抑制剂的离开，清除体内的有机磷农药，从而恢复酶活性。

扶正固本的方法主要是给患者补充必要的维生素、矿物质等营养物质，以调节身体机能和增强体质，促进身体的康复。

有机磷农药中毒是一种危及生命的疾病，在预防中毒方面应该将农药存放在专门的储藏室中，佩戴适当的防护用具以及避免与农药接触。

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒有机磷农药中毒大蒜样气味、瞳孔缩小、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、多汗、肌肉震颤、流涎、心率快、血压高、神志恍惚、惊厥、昏迷、服有机磷农药史有机磷农药中毒73.2%为有机磷杀虫剂中毒，其中又以甲胺磷、对硫磷、乐果和敌敌畏为引起中毒的主要品种。

诊断要点（一）病史1、详细询问有无接触史、误用或误服有机磷农药史。

2、毒蕈碱样症状出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、大小便失禁等。

3、烟碱样症状表现肌力减退、肌肉震颤、肌肉痉挛或麻痹。

4、中枢神经系统症状发生头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、烦躁不安、谵妄。

（二）体格检查1、衣服、皮肤、呼吸道分泌物或呕吐物可嗅到大蒜样特殊气味。

2、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、紫绀、肺水肿及呼吸衰竭。

3、神志恍惚、步态蹒跚、惊厥、昏迷、有脑水肿时可发生癫痫样抽搐、瞳孔不等大。

4、心率增快、血压升高、休克、心力衰竭。

（三）辅助检查1、胆碱酯酶活力。

轻度中毒下降至70%-50%；中度中毒下降至50%-30%；重度中毒下降至30%以下。

2、病人呕吐物、呼吸道分泌物及首次洗胃抽取物中，可检得有机磷化合物。

3、敌百虫中毒时，尿中三氯乙醇含量增加。

含对硝基苯的有机磷农药（如对硫磷等）中毒时，尿中出现对硝基酚。

4、对神志清醒的可疑中毒病人，如不能测定胆碱脂酶活力时，可给阿托品1-2mg，肌肉或静脉注射。

中毒病人在10分钟内心率减慢、毒蕈碱样症状减轻。

非中毒病人则出现口干、颜面潮红、心率增快等阿托品过量现象。

5、某些有机磷农药，如3911、1605、苏化203等中毒时，静脉注射解磷定1g，可使症状减轻。

治疗原则（一）切断毒源、清除毒物1、迅速将病人移离现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复彻底清洗皮肤、毛发、甲缝等。

2、眼睛污染用2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时不用）或生理盐水冲洗。

3、口服中毒应立即洗胃，以服毒后4-6小时内洗胃效果最好；但对口服大量剧毒农药中毒病人，即使超过24小时，仍应坚持洗胃。

急性有机磷农药中毒临床路径

□ 洗胃（经消化道中毒）
临时医嘱：
□ 血常规、尿常规、大便常规
□ 对症治疗
□ 胆碱酯酶、肝肾功能、电解质、血气分 □ 复查血常规、胆碱酯酶
析、血沉、D-二聚体、乙肝、丙肝、艾滋 □ 异常指标复查
病、梅毒，心电图、胸片
□ 介绍病房环境、设施和设备
主要护理工作
□ 入院护理评估、护理计划 □ 观察患者情况 □ 洗胃 □ 静脉取血，用药指导
□ 观察患者一般情况及病情变化 □ 观察疗效及药物反应 □ 疾病相关健康教育
□ 协助患者完成实验室检查及辅助检查
病情 □无 □有，原因：
□无 □有，原因：
变异 1.
1.
记录 2.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2.
转诊记录
□无 □有，原因： 1. 2.
□无 □有，原因： 1. 2.
护士
签名
医师
签名时间
出院前 1-3 天
住院第 3-14 天（出院日）
诊 □ 上级医生查房
□ 病情评估，根据患者病情调整治疗方案，处
疗 □ 明确诊断，决定诊治方案
理可能发生的并发症
工 □ 开辅助检查，化验单
□ 观察药物不良反应
作 □ 住院医师完成病历书写
□ 住院医师书写病程记录
长期医嘱：
长期医嘱：
□ 急性有机磷农药中毒护理常规
□ 急性有机磷农药中毒护理常规
□ 一～三级护理常规（根据病情）
急性有机磷农药中毒临床路径表单
适用对象：第一诊断为急性有机磷农药中毒
患者姓名：
性别：
年龄：
门诊号：
住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：3-14 天

有机磷农药中毒(临床_很实用)

急救与处理
３．中枢和外周抗胆碱药 ——长托宁（盐酸戊乙奎醚）
是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的外周抗胆碱(抗M强，抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。具有选择性，作用强而全面，对M1、M3、N1、N2 受体均有作用，对M２受体无明显作用，故能较好和较全面地对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢进的一系列中毒症状，同时不良反应较少或较轻。
3．猝死
其原因有以下几种可能： ①中枢性呼吸衰竭； ②脑水肿、脑疝形成； ③中毒性心肌损害所致的严重心律失常； ④急性呼吸窘迫综合征(ARDS)； ⑤ IMS； ⑥ “反跳”。
临床表现
4．上消化道出血
①腐蚀性胃肠炎。 ②应激性溃疡。
一般提前预防，持续治疗。根据病情，今早给予进食。
5．肺部感染
肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。在抗生素选择上，往往采取降阶梯方式，尤其对于重度有机磷中毒，特别是呼吸衰竭、气管插管加呼吸机辅助呼吸的。
“反跳”与阿托品依赖现象
“反跳”：
残留有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所致。
阿托品依赖现象：
长期应用阿托品使突触或靶器官中M受体上调，还使M受体对Ach的敏感性增加。
急救与处理
２．中枢性抗胆碱药东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品、开马君。
这类药对中枢神经胆碱能受体有明显抑制作用，能较好地减轻或消除有机磷农药中毒出现的躁动不安、惊厥、和中枢呼吸抑制。但对抗外周毒蕈碱症状较弱，常用量也不能对抗外周烟碱样中毒症状。一般须同时合用复能剂或其他药物。
临床表现
二、急性中毒症状胆碱能危象。
1．毒蕈碱样症状（M样症状）出现最早。 ——主要是副交感神经末梢兴奋所致。
①腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。 ②平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。 ③瞳孔缩小：虹膜括约肌收缩，使瞳孔缩小（重者针尖样）。 ④心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心律失常等。

临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果分析

模式，它是依据每日标准护理计划为某类患者设定的住院护理模式，能够指导护士有预见性、主动地工作… ，临床护理路径为护理人员、患者提供就诊医疗的明确指示，针对基层医院条件是容易实施收效显著的一项好措施。有机磷中毒是县级医院急诊科接触较多的病例之一，临床护理对患者抢救至关重要，中毒的突发性使医师、护师、患者及家属在相互沟通上相对缺乏，常常引发护理缺陷，造成医患纠纷。为加强医患沟
１资料与方法
写操作时间；操作护士签名在操作完成后签名；变异标
记出现特殊情况就在此项中打上 “ 、／ ” 并填写出现时
间；记录分析责任护士全面、准确及时地观察病情变化，记录有关问题。路径表纵轴为各个护理项目，包括
操作护士每完成一项内容就在此项中打上 “ 、／ ” 并填
通，满足患者及家属及时的信息需求，降低护理缺陷发生，提高患者对护理服务的满意度，提升护理服务质
量，我院急诊科在有机磷农药中毒病例中于２０１２年１月开始使用临床护理路径，报道如下。
名、男女、年龄、接诊时问及联系方式，责任医师、责任
护士及路径监管护士姓名、联系方式。路径表横轴为
时间计划、完成标记、操作护士签名、变异标记、记录分

医院有机磷农药中毒抢救流程图

气道阻塞呼吸异常呼之无反应、无脉搏
无上述情况或经处理解除危及生命的情况后
1.卧床、头偏向一侧，口于最低位，避免误吸 2.保持呼吸道通畅 3.建立静脉通道 4.进一步监测血压、脉搏、呼吸 5.吸氧，保持血氧饱和度达到95%以上 6.镇静：烦噪、抽搐者可给地西泮5-10mg静脉注射 7.如有条件可进行血清胆碱酯酶活性检测 8.检测血清电解质。
呋塞米2040mg肌肉或静脉注射必要时加倍重复使用12无上述情况或经处理解除危及生命的情况后阿托品
有机磷农药中毒抢救流程图
初步怀疑有机磷农药中毒：有服农药病史+口腔或呼气有大蒜味、流、多汗、肺部啰无气道阻塞 2. 有无呼吸、呼吸的频率和程度 3. 有无脉搏、循环是否充分 4. 神志是否清楚
阿托品：按轻、中、重不同程度，每2-30分钟静脉注射1-10mg，根据情况调整，达到阿托品化后维持： 1.气道分泌物减少。 2.瞳孔散大。 3.口干，皮肤干燥 4.颜面潮红 5.心率加快真正把握适度原则，必须做到用药个体化，避免阿托品中毒。
复能剂：解磷定成人每次0.4-0.8g，稀释后静脉滴注或缓慢静脉注射，必要时2-3小时后重复1次。也可以选择
氯磷定（0.5-1g肌肉注射）
上述治疗无效： 1.核实诊断正确性。 2.转送上级医院治疗。
清除气道异物，保持气道通畅：大管径吸痰气管切开或插管
心肺复苏
稳定后
1.脱去污染衣物，清水洗受染毛发，皮肤 2.洗胃或催吐：冷淡盐水，反复洗胃至无异味或2-5L为止。 3.导泻：33%硫酸镁200ml或20%甘露醇250ml灌肠。 4.输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液2000-5000ml/天，注意电解质平衡。 5.利尿：呋塞米20-40mg肌肉或静脉注射，必要时加倍重复使用1-2次。

有机磷中毒讲解

• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
中间综合征（Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
• ⑶观察不够细微，症状缓解后停药过早或过快； • ⑷应用某些不当药物，如胞二磷胆碱能促进体内卵磷脂
合成，卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱水平和脑中胆碱浓度，进而促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放；
入院后救治
诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味； • 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统
标。 • 瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音等则是可以变化
的阿托品指标。
判断阿托品化的指标
瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托品可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。

有机磷中毒诊疗指南

有机磷中毒诊疗指南
【病史采集】
1．有机磷接触，误服或自服史。

2．毒蕈碱样症状恶心、呕吐、腹痛腹泻、出汗、流涎、瞳孔缩小、肺水肿、脑水肿。

3．菸碱样症状肌束震颤、全身抽搐、惊厥、呼吸肌麻痹。

4．交感神经症状血压上升、心跳加快。

5．中枢神经症状体温升高，头晕头痛、烦燥不安、神志障碍、昏迷。

【物理检查】
1．体表、呼吸、呕吐物有蒜臭味。

2．根据中毒严重程度出现不同体征，轻度中毒者毒蕈碱样症状体征为主，中度中毒者同时出现毒蕈碱样、菸碱样、交感神经及中枢神经症状体征，重度中毒者同中度，但更明显。

【辅助检查】
全血胆碱酯酶活力检查，有机磷中毒时活力降低或丧失。

【诊断要点】
1．有机磷药物接触史或误服、自服史。

2．口腔、呼气、呕吐物、体表有蒜臭味。

3．根据中毒的严重程度不同，可出现毒蕈碱样症状、菸碱样症状、交感神经症状及中枢神经症状。

4．血液胆碱酯酶活力降低或丧失。

5．阿托品试验阳性。

【鉴别诊断】
1．食物中毒。

2．乙型脑炎。

3．安眠药中毒。

4．脑血管疾病。

【治疗原则】
1．清除毒物：清洗皮肤、头发、眼、洗胃、导泻等，严重中毒者可血液净化治疗。

2．特效解毒剂：阿托品，使用原则：早期、足量、反复给药及快速阿托品化。

3．胆碱酯酶复能剂：选用氯磷定、解磷定等。

4．对症治疗。

5．支持疗法。

【疗效标准】
1．治愈：临床症状消失，胆碱酯酶活力正常。

2．未愈：达到上述标准。

【出院标准】
达到治愈标准者可出院。

临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果观察

临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果观察摘要]目的：探究临床护理路径在有机磷农药中毒护理中的应用效果。

方法：对近年我院收治的84例有机磷农药中毒患者随机分为两组各42例，对照组予以常规临床护理，观察组予以临床护理路径，对比两组护理效果及抢救成功率。

结果：观察组阿托品化时间、中毒症状消退时间等指标均短于对照组（P＜0.05）。

观察组抢救成功率为92.9%，高于对照组的73.8%（P＜0.05）。

结论：对有机磷农药中毒患者开展临床护理路径，可进一步强化抢救护理效果，并可提高抢救成功率。

[关键词]临床护理路径；有机磷农药中毒；护理效果有机磷农药中毒是临床常见急危重症，其病情凶险，病程进展快，若抢救不及时或抢救不当，常危及患者生命安全。

临床研究证实[1]，加强有机磷农药中毒的护理配合，对促进病情转归有积极作用。

临床护理路径是国际上新兴的医疗护理模式，有助于为患者提供更为全面的护理服务[2]。

对此，本研究将对近年我院收治的42例有机磷农药中毒患者开展临床护理路径，取得满意效果，现报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选择2016年4月~2018年3月期间我院收治的84例有机磷农药中毒患者，其中男44例，女40例；年龄22~63岁，平均（48.3±2.4）岁；中毒到就诊时间为20min~5h，平均（2.1±0.5）h；中毒途径：口服52例，皮肤接触21例，呼吸道吸入11例。

排除标准：严重心肝肾功能障碍者，有精神疾病史者，既往长期应用抗胆碱药物者。

两组一般资料比较无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法对照组予以常规临床护理，在遵医嘱基础上，开展急救护理，包括洗胃、气道支持、生命体征监护、维持水电解质及酸碱平衡、并发症预防等。

观察组予以临床护理路径管理，具体操作如下：1.2.1成立临床护理路径小组由急诊科责任医师、护士长、责任护士组成，结合有机磷农药中毒的疾病特点，借助医学数据平台查阅近年抢救成功的医学文献，并以此制定路径化管理方案。

临床护理路径在有机磷农药中毒患者救治中的应用效果

临床护理路径在有机磷农药中毒患者救治中的应用效果余悦满;李新春;罗子青【摘要】Objective To observe the effects of clinical nursing pathway(CNP) on patients with organic phosphorous pesticide poisoning. Methods From January 2009 to December 2010,79 patients with organic phosphorous pesticide poisoning were divided into observation group(N=36) and control group(N=43). The control group received the conventional nursing, while the observation group received CNP nursing. Results Compared with the control group,the observation group had significantly shorter first aid time, higher successful rate,lower incidence of complications and higher satisfaction rate(P＜0. 01 or P＜0. 05). Conclusion Application of CNP in patients with organic phosphorous pesticide poisoning can obviously enhance the success rate of first aid and their satisfaction rate to nursing service.%目的探讨临床护理路径(clinical nursing pathing,CNP)在有机磷农药中毒患者救治中的应用效果.方法选取2009年1月至2010年12月在江门市新会区人民医院救治的79例有机磷农药中毒患者,按入院先后顺序分为对照组(N=43)和观察组(N=36).对对照组患者按常规的抢救程序进行护理,对观察组患者按制定好的CNP进行护理.结果观察组患者抢救时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);抢救成功率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者的并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);患者满意率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论对有机磷农药中毒患者实施CNP护理,能明显提高抢救成功率及患者的满意度.【期刊名称】《解放军护理杂志》【年(卷),期】2011(028)019【总页数】3页(P13-15)【关键词】临床护理路径;有机磷农药中毒;成功率【作者】余悦满;李新春;罗子青【作者单位】江门市新会区人民医院内科六区,广东,江门,529100;江门市新会区人民医院内科六区,广东,江门,529100;江门市新会区人民医院内科六区,广东,江门,529100【正文语种】中文【中图分类】R595.4;R996临床护理路径（clinical nursing pathway，CNP）是依据每日标准护理计划为某类患者设定的住院护理模式，它能够指导护士有预见性地、主动地工作［1］。

有机磷农药中毒Ppt

临床表现
1.毒蕈碱样症状临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急。
2 . 烟碱样症状患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
3 . 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
绝不能不做任何处理就直接拉患者去医（1）轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。
呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状。
灌肠有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
其他早期血液、尿液及胃液中毒物检测
院，否则会增加毒物的吸收而加重病情
有机磷农药中毒Ppt
种类
有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。
按毒性分：
剧毒：对硫磷氧化乐果
高毒：敌敌畏
中毒：敌百虫乐果
低毒：马拉硫磷
中毒机理
中毒途径通过皮肤黏膜由呼吸道吸入由消化道吸收
经皮肤吸收者潜伏期最长约2 ～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。
经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状。
经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态。
病因
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱。
治疗
临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增