医学资料急性胰腺炎
急性胰腺炎
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下，可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品，654-2等，因前者收缩奥狄氏括约肌， 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。
Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
＞ 55岁 ＞ 16 × 109/L ＞ 11.1mmol/L ＞ 150u ＞ 350u/L ＜ 10%以上 ＜ 2 mmol/L ＜ 8kPa ＞ 4mmol/L ＞ 1.79 mmol/L ＞ 6L
建议： (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”； (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标：
BMI≥28ks／m2 胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg／L并持续增高
记分：0 1
36～38.4
70～109 70～109 12～24
2
32～33.9
─ 50 ～ 69 110 ～ 129 55 ～69 110～139 6～9 ─
3Байду номын сангаас
30～31.9
39～40.9 ─ 130～159 40～54 140～179 ─ 35～49
急性胰腺炎小讲课医学PPT课件
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细
条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻
度增大胰管轻度扩张
CT检查
重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不
规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀 的小片状坏死区（箭头）
辅助检查
WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：>1.5 U（3d后） 血糖: >10.0mmol/L 血钙：<2.0mmol/L X线 B超 CT
血、尿淀粉酶的测定
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d >正常5倍（Somogyi法） 胰型淀粉酶 与病情无关
其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
胆源性胰腺炎 发病机理
酒精性胰腺炎发病机理
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活 胰腺自身消化
发病机理（二）
病 因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 粉 酶 血 尿 酶 增 加
激肽 释放 酶
弹力 蛋白 卵磷脂 酶
织坏死、血管出血坏死
大体变化
镜下改变
胰腺间质炎症
胰腺组织坏死
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
腹痛
多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻
恶心、呕吐 发热 黄疸
临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
急性胰腺炎的诊断标准
急性胰腺炎的诊断标准
急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，临床上常见于胰腺炎症、坏死、出血等病变。
及时准确地诊断急性胰腺炎对于及时治疗、降低病死率具有重要意义。
因此，掌握急性胰腺炎的诊断标准对于临床医生来说至关重要。
1. 临床表现。
急性胰腺炎的临床表现多样，常见症状包括上腹疼痛、呕吐、发热、心动过速等。
上腹疼痛是急性胰腺炎最常见的症状，疼痛通常剧烈，持续时间较长，可放射至腰背部。
此外，患者还可能出现恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
2. 实验室检查。
血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的特征性实验室指标。
此外，白细胞计数增高、C反应蛋白升高、血糖升高、血清钙、镁降低等也是常见的实验室检查异常。
3. 影像学检查。
腹部超声、CT、MRI等影像学检查对于急性胰腺炎的诊断具有重要意义。
影像学检查可以帮助医生了解胰腺的形态、大小、密度等情况，发现胰腺的炎症、坏死等病变，对于指导治疗具有重要意义。
4. 诊断标准。
根据上述临床表现、实验室检查和影像学检查的结果，急性胰腺炎的诊断标准主要包括，①典型的上腹疼痛，伴有血清淀粉酶和/或脂肪酶的升高；②典型的上腹疼痛，伴有典型的影像学表现；③典型的上腹疼痛，伴有典型的实验室检查结果；④典型的上腹疼痛，伴有典型的临床表现和实验室检查结果。
总之，急性胰腺炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查的结果，对于不典型的病例，还需要排除其他疾病，如胆囊炎、胃溃疡、肠梗阻等。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，结合各项检查结果，综合分析，做出准确的诊断，以便及时采取有效的治疗措施，降低病死率，提高患者的生存率和生活质量。
医学课件大全急性胰腺炎acutepancreatitis
1.hypertension in pancreatic duct 2.premature activation of pancreatic enzymes 3.injury to the lining of the pancreatic ducts
pancreatic edema or necrosis
2
√Acute pancreatitis refers to an attack involving a previously normal pancrease. √Chronic pancreatis is applied to an attack involving a previously, permanently damaged pancrease.
10
√ The clinical presentation of acute pancreatitis is variable, from episodes of mild abdominal discomfort alone to a severe illness associated with hypotension, metabolic derangements, sepsis, fluid sequenstration, multiple organ failure or even death.
重症科普之急性重症胰腺炎
重症科普之急性重症胰腺炎说到胰腺炎这一疾病或许大家并不陌生，但你知道“急性重症胰腺炎”吗？作为胰腺炎这一疾病当中极为严重的一个类别，急性重症胰腺炎不仅发病迅猛，而且对患者的生命安全也有着巨大的威胁。
今天，就让我们一起了解一下这个“急性重症胰腺炎”，看看这种疾病为什么会发生，又该怎么预防吧！什么是急性重症胰腺炎？急性重症胰腺炎使胰腺炎这一疾病当中最为严重的一种类型，不仅会在胰腺部位产生严重的症状，而且会同时引发患者全身或局部地区的并发症，对患者的身体健康有着非常严重的影响，甚至会直接导致患者的死亡。
作为一种因胰蛋白酶对胰腺产生自我消化而发生的疾病，胰腺炎这一疾病的发生非常难以预防，一旦由于某些原因导致人体胰腺所分泌的胰蛋白酶受到了激活并开始消化自身，就会导致患者的发病。
因此，加强对于胰腺炎这一疾病的了解，并且在生活当中采取适当的措施进行预防，对于避免发生急性重症胰腺炎有着非常关键的作用。
另外，随着现代医学的发展，重症医学科对于急性胰腺炎的治疗效果得到了显著的加强，只要及时对患者进行施救，就可以使更多的急性胰腺炎患者的生命远离疾病的威胁。
为什么急性重症胰腺炎这么危险？上文提到，急性重症胰腺炎不仅会导致胰液对人体脏器进行自我消化，还会引发一系列的综合症，比如呼吸窘迫综合症、胰腺脓肿与胰腺假性囊肿等。
那么，为什么急性重症胰腺炎这么危险呢？根据临床医学研究显示，急性重症胰腺炎的发生会直接导致炎症介质与坏死因子对人体全身各处的器官进行侵犯，这很容易直接引发全身炎症反应综合征与多器官功能不全，其中后者更是急性重症胰腺炎致人死亡的主要原因。
作为人体消化系统的重要组成部分之一，胰腺主要可以分为外分泌部与内分泌部两个部分，而上文提到的会对人体气管产生自我消化的胰蛋白酶主要在外分泌部产生。
通常情况下，胰腺分泌的含有胰蛋白酶等各种酶的胰液是不会在胰腺内部激活的，但当某些原因引发胰酶激活之后，胰酶就会对胰腺乃至人体各个器官进行消化溶解并产生严重反应，甚至是导致人的死亡。
消化内科学(医学高级)：胰腺疾病考点(三)
消化内科学(医学高级)：胰腺疾病考点（三）1、单选关于急性胰腺炎，下列说法正确的是（）。
A.中国以胆道疾病为急性胰腺炎的主要病因，欧美国家则以乙醇为主要原因B.全球多数地区以胆道疾病为急性胰腺炎的主要病因C.胆（江南博哥）汁在胰管内激活酶原D.Ⅱ型高脂蛋白血症为复发性胰腺炎的病因之一E.胰腺外伤后并发胰腺分裂症，导致急性胰腺炎正确答案：B2、单选患者男，40岁，间歇性中上腹痛1年，程度轻，可自行缓解。
上腹痛再发10h，病前进食特辣火锅，腹痛逐渐加重不缓解，恶心，8h前曾排黄色成形便1次。
查体：T37℃，P80次/min，R14次/min，Bp110/70mmHg。
步入诊室，轻度脱水貌，全身皮肤、黏膜无黄染及淤点。
双肺呼吸音正常，未闻及干、湿啰音，心率80次/min，律齐，无杂音。
腹平软，上腹轻度压痛，无反跳痛，肝、脾不大，未闻及肠鸣。
应该采取的措施是（）。
A.禁食，补液200ml/h，左氧氟沙星，奥美拉唑，随访血淀粉酶，MRCPB.禁食，补液，左氧氟沙星，奥美拉唑，胃肠减压，随访血、尿淀粉酶，腹部CTC.禁食，补液200ml/h，奥美拉唑，胃肠减压，随访血淀粉酶，MRCPD.补液，胃肠减压，甲氧氯普胺10mg，肌内注射，噻替哌50mg，肌内注射，测血脂肪酶，腹部CTE.补液，左氧氟沙星，奥美拉唑，胃肠减压，随访血常规及血、尿淀粉酶正确答案：C3、单选男性，38岁。
饮酒后4小时出现上腹痛，14小时后出现呼吸困难，40次／分，高热，动脉血氧分压低于7．98kPa，下列治疗哪项是不合适的（）。
A.禁食B.胃肠减压C.肾上腺糖皮质激素D.人工呼吸机E.阿托品正确答案：E4、单选出血坏死型胰腺炎，可并发血栓性静脉炎及静脉血栓形成，发生机制主要是（）。
A.与卧床有关B.与脱水血液浓缩有关C.与低钙血症手足搐搦有关D.伴发感染及DIC所致E.血浆内Ⅷ、Ⅴ因子及纤维蛋白原增加正确答案：E5、多选慢性胰腺炎的危险因素有（）。
急性胰腺炎病因及发病机理
急性胰腺炎病因及发病机理急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，其病因和发病机理十分复杂。
随着现代医学的发展，人们对急性胰腺炎的认识逐渐深入。
本文将就急性胰腺炎的病因及发病机理进行系统的介绍。
病因急性胰腺炎的病因主要包括以下几个方面：1.胰腺酶激活–胰腺酶的异常激活是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
正常情况下，胰腺酶在胰腺内部以原生态存在，待进入小肠后由肠酶转化为活性形式。
当胰腺受到损伤或刺激时，胰腺酶可能在胰腺内部异常激活，导致自身溶解。
2.胆道疾病–胆源性因素也是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
胆囊结石或胆管结石引起胆汁淤积，可导致胰腺管胆汁逆流，引起胰腺炎症。
3.酒精–长期过量酗酒是急性胰腺炎的常见病因之一。
酒精可引起胰腺的损伤和炎症，加速胰腺酶的激活。
4.代谢性疾病–一些代谢性疾病如高脂血症、高胆固醇血症等也可能成为急性胰腺炎的诱因。
发病机理急性胰腺炎的发病机理主要可以归结为以下几点：1.炎症介质释放–当胰腺受到损伤或刺激时，炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等会被释放，引起组织炎症反应。
2.血管痉挛和微循环障碍–炎症介质的释放会引起血管痉挛和微循环障碍，导致胰腺组织缺血缺氧，加重炎症进程。
3.内源性酶激活–胰腺受损后，胰腺内部的内源性蛋白酶会异常激活，自身溶解，加速组织坏死。
4.细胞凋亡和坏死–炎症反应加剧导致细胞凋亡和坏死，损伤的细胞释放出更多的炎症介质，形成恶性循环。
5.炎症性反应–急性胰腺炎的病理过程主要表现为炎症性反应，包括炎性细胞浸润、炎症介质释放、组织水肿等。
综上所述，急性胰腺炎的病因及发病机理是一个复杂的过程，涉及多个因素的综合作用。
了解这些知识有助于我们更好地预防和治疗急性胰腺炎，降低疾病对患者的损害。
临床医学专业基础知识：急性胰腺炎考点梳理
临床医学专业基础知识：急性胰腺炎考点梳理今天为大家总结临床医学专业基础知识：急性胰腺炎考点梳理！急性胰腺炎是在事业单位招聘考试中考点较多，经常涉及到病因与发病机制、临床表现，辅助检查治疗。
一、病因和发病机制1、在我国，引起急性胰腺炎最主要病因是胆道疾病，称为胆源性胰腺炎;在外国，主要是酒精。
2、引起急性胰腺炎的药物：硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等。
可促进胰液分泌和粘稠度增加，也可能损伤胰腺组织。
3、胰腺各种消化酶原：首先被激活的是胰蛋白酶原(在十二指肠被激活为胰蛋白酶)。
这一部分高频考点胰腺炎最主要的病因我国是胆道疾病。
二、临床表现1.症状：腹痛是本病的主要表现，急性发作常在胆石症发作后不就久，大量饮酒或暴饮暴食后发病。
腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右。
疼痛多呈剧烈持续性钝痛，刀割，钻痛或绞痛。
可向腰背部呈带状放射，取弯腰体位可减轻。
2.体征：少数患者可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑-格雷特纳征(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫-卡伦征(Cullen征)，出血坏死型胰腺炎的特征性改变，它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点，具有特异性。
症状里面注意疼痛的部位，体征注意格雷特纳征、卡伦征，是出血坏死型胰腺炎特有的体征。
3.并发症注意局部并发症：①胰腺脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时有高热、肿痛、出现上腹肿块和中毒症状。
②假性囊肿：没有高热，病后3-4周，急性胰腺炎时，胰腺周围的渗液被纤维组织包裹而成。
三、辅助检查胰腺炎首选血清淀粉酶(最具特异性，必须首选)。
但是影像学首选是B超。
确诊增强CT。
(1)淀粉酶：①血清淀粉酶超过300U(Somogyi法)即可确诊为本病，在起病后8小时开始升高，24-48小时开始下降。
持续3～5天。
②尿淀粉酶升高较晚，发病12～24小时开始升高，持续1～2周。
胰源性胸水和腹水中的淀粉酶值亦明显增高。
急性胰腺炎分类新标准
急性胰腺炎分类新标准
急性胰腺炎是一种常见的急腹症，临床上常见的病因包括胆道结石、酒精性肝病、高脂血症等。
随着医学研究的不断深入，对急性胰腺炎的分类标准也在不断更新，以更好地指导临床诊断和治疗。
本文将介绍急性胰腺炎的新分类标准，以便临床医生和研究人员更好地理解和应用。
根据最新的研究成果，急性胰腺炎可分为轻、中、重三个等级。
轻型急性胰腺
炎的临床表现为轻度腹痛、发热、轻度腹胀等，通常不伴有明显的全身症状和并发症。
中型急性胰腺炎的患者病情较重，常出现持续性腹痛、明显的腹胀、恶心、呕吐等症状，部分患者可出现轻度的全身症状。
而重型急性胰腺炎则是病情最为严重的一种，患者常出现剧烈的持续性腹痛、明显的全身症状（如高热、休克等），并可能出现多器官功能障碍和并发症。
在临床实践中，对急性胰腺炎的分类有助于医生更好地评估患者的病情和预后，并制定相应的治疗方案。
对于轻型急性胰腺炎，一般采取保守治疗，包括禁食、静脉输液、镇痛等，预后良好。
而中、重型急性胰腺炎则需要及时入院治疗，可能需要行胰腺外科手术干预，严密监测病情变化，预防并发症的发生。
除了临床治疗外，对于急性胰腺炎的分类还有助于科学研究的开展。
不同类型
的急性胰腺炎可能存在不同的病因、发病机制和预后，因此对其进行精准分类有助于更好地开展病因研究、病理生理学研究以及新治疗方法的探索。
总之，急性胰腺炎的新分类标准为临床医生和研究人员提供了更精准的诊断和
治疗依据，有助于改善患者的治疗效果和预后，也为相关科学研究提供了更好的方向和基础。
希望本文能够为大家对急性胰腺炎的认识有所帮助，也希望未来能有更多的研究成果为临床实践提供更好的支持。
急性重症胰腺炎PPT课件
2. 心率>90次/min
3. 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg
4. WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞
>10%
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8
2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重
化道出血，手足抽搐等。
7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减 弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（GreyTurner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；
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11
8、血淀粉酶>500U/dl,（40-180U/dl） 尿淀粉酶>600U/dl,（80-300U/dl） 血脂肪酶>300U/dl, （23-300U/dl） 血钙<2.0mmol/L----重症胰腺炎 血糖可升高，后期>11.0mmol/L, 伴血钙下降----预后不良 血气分析：PaO2<8kPa----ARDS
④D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周 积液病灶。
⑤E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实 质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。
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16
亚特兰大标准
1992年亚特兰大急性重症胰腺炎国际研讨会制订。 1）定义：胰腺炎伴有器官功能衰竭和/或局部并发症， 如胰腺坏死，脓肿或囊肿。 2）临床表现 (1)腹部体征：触痛、反跳痛、,腹胀、肠鸣减弱或消失； 可有上腹包块，罕有腰部瘀斑(Grey Turner)征或脐周瘀 斑(Gullen)征。 (2)进一步的特征：Ranson指标≥ 3项，或APACHE II 记分≥ 8分。
外科医学课件：急性胰腺炎-林庆军2016
影像学检查
Ｘ线平片
排除其他急腹症，如胃肠道穿孔、机械性肠 梗阻
是否合并肠麻痹，或判断肠麻痹的程度
临床表现
三、发热
➢ 多为中度发热 ➢ 发热原因:胆道感染
胰腺炎、坏死组织吸收、 ➢ 一般持续3-5天 ➢ 发热持续不退或逐日升高
尤其2-3周以上者,注意排除胰腺脓肿
临床表现
四、低血压或休克
仅见于出血坏死性胰腺炎 可突然发生休克、甚至猝死。
也可逐渐出现，或有并发症时发生。 有效血容量不足 缓激肽或胰舒血管素 心肌抑制因子的释放 继发感染或消化道出血
慢性胰腺炎和糖尿病
临床分型
轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)
➢ 胰腺水肿 ➢ 临床常见,呈自限性，死亡率低
重型急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)
➢ 胰腺可出血坏死 ➢ 常继发局部或/和全身并发症 ➢ 病死率高
急性胰腺炎学习内容
坏 显微镜下：
死 型 病
①胰实质、脂肪坏死； ②水肿、出血和血栓形成；
理 ③炎症反应。
胰腺及其周围脂肪坏死
肠系膜上的皂化斑
急性胰腺炎学习内容
概述
病因及发病机制
病理 临床表现 辅助检查
诊断及鉴别诊断
治疗 小结
临床表现
一、腹痛 ---主要、首发
诱因、部位、放射、程度、性质、缓解因素、 时间。 可无腹痛或轻微腹痛。
交通支扩散到胰腺
大量饮酒和暴饮暴食
▪ 胰外分泌过度旺盛 ▪ 胰液排泄障碍
Oddis括约肌痉挛 十二指肠乳头水肿 十二指肠压力增高 胰管蛋白栓子形成
胰腺的生理和解剖
医学临床讲义资料-急性胰腺炎--图文解说
急性胰腺炎知识点五：急性胰腺炎急性胰腺炎是胰酶被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。
一、病因胆石症最常见，共同通道学说。
梗阻，Oddi括约肌大量饮酒诱因暴饮暴食诱因胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等→胰管阻塞手术腹腔手术特别胰胆或胃手术、ERCP检查后等内分泌甲状旁腺肿瘤等引起高钙血症→胰管钙化/结石感染继发于急性传染性疾病者（如传单和腮腺炎）药物噻嗪类利尿剂,硫唑嘌呤,激素、四环素、磺胺等可促使胰腺分泌或粘稠度增高,亦可能损伤胰腺发病机制各种酶的激活完成自我消化的过程二、病理水肿型轻型胰腺肿大,间质水肿、充血和炎性细胞浸润.保守治疗出血坏死型重型主要特点就是血管出血坏死.胰腺坏死的组织与钙结合,成为钙皂斑,对于病程比较长的可并发脓肿,假性囊肿和瘘管形成三、临床表现（一）症状1.腹痛：本病的主要表现和首发症状，呈持续性钻痛或绞痛，可有阵发性加剧，解痉无效2.恶心、呕吐：呕吐后腹痛并不减轻3.发热：多数有，持续3~5d，>7d应考虑感染4.酸碱平衡：频繁呕吐-代碱；重者-代酸；伴血钾、镁、钙降低5.出血型胰腺炎：休克+呼衰+肾衰等（二）体征◆水肿型：症状轻，无肌紧张和反跳痛◆出血坏死型：①腹膜炎体征②麻痹性肠梗阻③腹水征④ Grey-Turner征——肋腹部青紫斑⑤ Cullen征——脐周青紫斑⑥上腹部肿块⑦黄疸⑧手足抽搐四、并发症局部并发症胰腺脓肿出血坏死型胰腺炎起病2～3w后，胰腺及胰周坏死继发感染形成脓肿（高热、肿痛、上腹肿块和中毒症状）续表全身并发症消化道出血、败血症及真菌感染、多器官功能衰竭。
五、实验室及其他辅助检查续表下列有关急性胰腺炎的各项检查中，最早出现异常的是A.血清脂肪酶B.血清正铁血白蛋白C.血清淀粉酶D.尿淀粉酶E.血清乳酸脱氢酶『正确答案』C（二）其他辅助检查1.X线腹部平片可排除其他急腹症，并发现麻痹性肠梗阻体征。
急性胰腺炎医学共73页文档
临床表现
恶心呕吐
常见症状 呕吐物多伴有胆汁 吐后腹痛不能缓解
临床表现
发热
中度发热 持续3～5天
出血坏死型：高热，可持续不退
临床表现
黄疸
阻塞性黄疸
后期 肝细胞性黄疸
临床表现
休克
出血坏死型胰腺炎的重要特征
临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱
呕吐频繁者 代谢性碱中毒
出血坏死型 明显脱水及代谢性碱中
急性胰腺炎
河南省中医院 赵长普
胰腺的形态
胰腺在胃的后方，横卧于腹膜后，呈棱 柱状。外观灰红或淡黄色，质地柔软。 表面被覆透明的薄层被膜，为后腹膜
一般长约15-18cm，宽3-4cm，厚1.52.5cm。重60-100克
胰腺的功能
胰腺外分泌的功能是分泌含有消化酶的 胰液，其中有水、电解质、蛋白分解酶 及碳水化合物分解酶等，参于食物的消 化吸收
指标中入院时5项指标是急性炎症过程严重性的一般反 应，48小时以内或48小时检查的6项指标是器官衰竭在 周身循环中异常表现
胰腺的内分泌功能由胰腺腺泡之间的胰 岛细胞群组成，主要分泌胰岛素、胰高 血糖素、胃泌素等激素
概述
病因和发病机制
分型
急 性
临床表现
胰
并发症
腺
实验室及其他检查
炎
诊断与鉴别诊断
治疗
预防
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被 激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性 化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿 淀粉酶增高为特点
血清正铁血白蛋白
72h内阳性 判断AP的病情和预后
血生化
血钙 ＜1.75mmol/L 重症胰腺炎 部分重症胰腺炎有血糖升高 血糖↑ ＞10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH↑ ALB↓ 低钙血症 ＜1.75mmol/L，坏死型 高甘油三酯血症
急诊医学-急性胰腺炎课件
急性胰腺炎的预后
轻度急性胰腺炎
大多数病例能自行缓解，预后良好。
重度急性胰腺炎
病情严重的病例可能导致并发症和短期死亡风险增加。
复发性急性胰腺炎
复发性急性胰腺炎患者需警惕慢性胰腺炎的发展。
与其他疾病的鉴别
急性腹痛
需要与其他急性腹痛的疾病进行鉴别，如胆石症、胃溃疡等。
胆囊炎
急性胆囊炎与急性胰腺炎有相似的症状，需要进行影像学鉴别。
多学科合作
需要急诊医师、内科医师、外科医师等 多个学科的合作治疗。
肠梗阻
急性胰腺炎可引起肠梗阻，需注意排除。
预防措施
避免过度饮酒
减少酒精消耗可以降低患急 性胰腺炎的风险。
控制体重
保持适当的体重有助于预防 胆道疾预防胰腺炎。
诊疗中的注意事项
1
细致观察
2
密切监测患者的临床表现和实验室指标
变化。
3
早期鉴别
及早识别急性胰腺炎，并与其他相关疾 病进行鉴别。
急诊医学-急性胰腺炎课件
在本课件中，我们将深入探讨急性胰腺炎，包括定义、病因与发病机制、临 床表现与诊断等方面的内容。让我们一起来了解这个重要的急诊医学领域的 疾病。
急性胰腺炎的病因与发病机制
胰腺自溶
胰腺酶自我活化导致胰腺组织损伤。
酗酒与高脂血症
过度酗酒和高脂血症是急性胰腺炎的主要危险 因素。
胆道障碍
胆管结石或胆道狭窄可引起胰腺炎。
其他原因
其他因素，如感染、创伤和某些药物也可能引 起胰腺炎。
临床表现与诊断
胰腺区疼痛
剧烈的上腹疼痛，向背部放射。
消化道症状
恶心、呕吐、腹泻和食欲减退是常见症状。
化验检查异常
血清淀粉酶和脂肪酶活性增高，C-反应蛋白升高。
《临床医学大课件：急性胰腺炎的治疗及护理》
胰腺坏死
积极监测胰腺组织坏死的迹象并 进行干预。
假性囊肿
定期检查囊肿大小，必要时进行 引流或手术治疗。
胰腺脓肿
积极治疗感染，可能需要外科干 预。
预后和随访
胰腺炎的预后取决于病情的严重程度和治疗的及时性。术后随访是必要的， 以确保病情的稳定和恢复。
急性胰腺炎的典型症状
1 腹痛
剧烈的持续性上腹疼痛，可 能向背部放射。
2 恶心和呕吐
由于胰腺炎引起消化功能紊 乱。
3 发热
炎症反应导致体温升高。
胰腺炎的诊断和分级
临床表现
疼痛、呕吐、发热
实验室检查
血液和尿液检验，包括淀粉酶 和脂肪酶水平的测量
影像学检查
CT扫描和超声波检查胰腺结构 和炎症程度
急性胰腺炎的治疗药物
止痛药
使用镇痛药物来缓解剧痛。
酶制剂
辅助消化食物，减轻胰腺负担。
抗生素
在感染风险较高的情况下使用抗生素。
抗炎药物
降低炎症反应，减轻胰腺炎症。
支持性治疗和护理措施
1
休息和饮食
2
胰腺炎急性期需要休息和禁食，逐渐过
渡到低脂饮食。
3
液体补充
静脉输液维持水电解负平衡。
痛苦管理
使用镇痛药物缓解疼痛。
并发症的预防和处理
《临床医学大课件：急性 胰腺炎的治疗及护理》
本课件将详细介绍急性胰腺炎的治疗和护理，包括定义和病因、典型症状、 诊断和分级、治疗药物、支持性治疗和护理措施、并发症的预防和处理，以 及预后和随访。
Байду номын сангаас
胰腺炎的定义和病因
胰腺炎是指胰腺发生急性炎症的一种疾病。常见病因包括胆道结石、酒精过 度和高脂血症。病情严重时可能导致胰腺组织坏死和多器官功能障碍。
急性胰腺炎诊治指南医学幻灯片
急性胰腺炎病因查找步骤： 病史包括家族史 酒精摄入 药物摄入史 是否有热带居住史
常见病因
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。
其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
预防和治疗肠道衰竭
对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
血管活性物质的应用
由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等
抗生素应用
对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。
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（二）重型
肉眼：肿大、质硬 小灶状脂肪坏死灶 皂化斑
镜下：凝固性坏死 血管壁坏死 中性及单核细胞浸润
Panccreatitis
重症急性胰腺炎
四、病 理 生 理 变 化
（一）血容量改变：减少，甚至出现休克
（二）心血管改变:心肌受损、甚至出现心梗
血液呈高凝状态
（三）肺部改变:气体交换下降、肺微循环障碍 （四）肾脏改变:ARDS
急性胰腺炎
(Acute Pancreatitis)
一、概 述
是常见的急腹症之一。
是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎 症反应，可伴有其他器官功能改变。
（胰蛋白酶自身消化作用）
急性胰腺炎主要表现：充血、水肿、渗出 慢性胰腺炎：胰腺的纤维化
局灶性坏死 弥漫性钙化 胰泡和胰岛萎缩、消失
二、病 因 病 机
胰腺脓肿 4周，高热、持续WBC↑、腹痛加重、
高淀粉酶血症
全身并发症
➢ ARDS ➢ 急性肾衰竭 ➢ 心律失常、心衰 ➢ 消化道出血 ➢ DIC ➢ 败血症 ➢ 胰性脑病 ➢ 代谢紊乱（高血糖、水电解质失衡）
六、实验室和辅助检查
（一）血液检查：
重要血清标志物
1、血清淀粉酶：最常用指标，6-12h开始增高，48h 达高峰，持续3-5天，大于正常值3倍。
血清淀粉酶的高低与病情程度无明确关联，部分SAP可 不升高。
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长）
反映炎症及感染
➢ 白细胞↑中性粒细胞为主，核左移 ➢ CRP 评估胰腺炎严重程度，正常值﹤10mg/L，
CRP﹥150mg/L提示SAP
反映各器官功能或病理生理状况
小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症 5. 治疗
轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏
（二）体 征
1、轻症急性胰腺炎(MAP) 上腹压痛、肠鸣音减弱 腹痛和主诉程度不相称
2、重症急性胰腺炎 （SAP） 急性重症面容 腹膜炎体征 肠鸣音减弱或消失 黄疸
移动性浊音阳性 皮肤瘀斑（Grey-Turner征，Cullen征）
（三）并发症：主要见于SAP
局部 胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst） 胰腺周围的包裹性积液，2周后发生， 4-6周成熟
3.CT 诊断急性胰腺炎标准
确定有无胰腺炎，对胰腺炎进行分级，诊断 定位胰腺假性囊肿或脓肿
（三）了解有无胆道疾病作为急性胰腺 炎的病因
➢ 胆道结石是AP的首要病因，单纯诊断AP不难， 搜寻病因有时破费周折
➢ ﹤5mm的微小结石，需要磁共振胰胆管成像 （MRCP）
➢ EUS ➢ ERCP
一般扫描
➢ GLU↑ 胰岛素释放↓胰血高糖素↑胰腺坏死 ➢ TB、AST、ALT↑胆道梗阻、肝损伤 ➢ BUN、Cr↑ ➢ 血氧分压↓ARDS ➢ 血钙↓胰腺坏死 ➢ 甘油三酯↑ ➢ Na、K、pH↓
（二)了解胰腺等脏器形态改变
1.腹部平片 间接依据，排除消化道穿孔及肠 梗阻
2.超声检查 因常有肠道积气，价值不大
肾功能衰竭
五、临 床 表 现
上腹中部或左上腹
（一）症 状
钝痛、绞痛、胀痛 放射：腰背部、左肩
1、腹痛：主要、首发
时间：水肿型3-5天 诱发：饱餐、酗酒
2、恶心、呕吐、腹胀 缓吐解后体腹位痛：不弯减腰轻抱膝
3、发热 中度以上发热3-5天
4、水、电、酸碱平衡紊乱 代谢差
➢ 鉴别诊断 消化性溃疡 胆石症 急性肠梗阻 心肌梗死 肺栓塞
八、治 疗 要 点
禁食
1、抑制或减少胰腺分泌：胃肠减压 2、止痛剂：阿托品(肠胀气、抗麻胆痹碱禁能用药) 345、、、抗纠抑生正制素水胰：、腺奎杜 禁补 重电酶诺冷 用充 者酸活抑酮丁 吗液 ：碱性肽类啡体 补酶平、（， 蛋（头衡引电 白不孢失起解 、抑 长能菌O调质 全制 抑长素d血d胰素时类i等s腺间括分使约泌用肌：）痉生挛） 6、并发症的处急性理肾衰、急性呼吸窘迫综合征 7、中医治疗大黄、柴胡、芒硝 8、手术治疗
增强扫描
胰腺肿胀，周围渗出 胰腺假性囊肿
七、诊断和鉴别诊断
➢ 确定急性胰腺炎 ⑴急性持续中上腹痛；⑵血淀粉酶增高超过正 常3倍；⑶影像学改变；⑷除外其他急腹症
➢ 病情评估，确定MAP/SAP 局部并发症、器官衰竭、Ranson评分≥3项、 APACHE≥8、起病后72h胰腺CT评分≥6分
➢ 寻找病因 应使超过80%患者病因得以明确，尽早解除 病因有助于病情向重症发展及避免日后复发
先决条件：胰酶被激活； 启始步骤：胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶
1、胆道疾病
胆道蛔虫 胆道炎症
胆结石 2、胰管梗阻
3、十二指肠乳头临近部位的病变
4、酗酒、暴饮暴食
5、感染
6、其他因素
1、胆道疾病 胆石嵌顿 胆道感染 蛔虫
Oddis括约肌痉挛
胆道内压力增高
胆汁返流入胰管
2、胰管梗阻 胰管结石 狭窄 肿瘤
开口处的梗阻
胰液排泄障碍
胰液外溢
3、十二指肠乳头病变
溃疡 炎症
4、酗酒
暴饮暴食
乳头水肿 Oddis括约肌痉挛 胰液分泌旺盛
胰液分泌旺盛
5、感染
流行性腮腺炎 腹腔、盆腔脏器的炎症感染
6、其他因素
手术与创伤 血管因素 药物 高脂血症
急性胰腺炎发病机理
➢ 胰腺分泌 ➢ 胰液排泄 ➢ 胰腺缺血
胰蛋白酶原 胰蛋白酶
➢ 磷脂酶A ➢ 激肽释放酶 ➢ 弹力蛋白酶 ➢ 脂肪酶
胰胰自身消化 邻近组织损伤
全身毒 性作用
➢炎症因子、全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
➢细菌易位
三、病 理 变 化
间质炎症、胰腺组织坏死
（一）轻型 肉眼 肿大变硬, 充血
1）急性重型经内科治疗无效 2）并发胰腺脓肿、肠穿孔等
时间: 农历十六上午8点 化验报告: 血淀粉酶720单位
上述病人腹痛加剧，呕吐多次胃内容物， 体温达38.5C，巩膜轻度黄染，腹肌紧张， 上中腹部压痛、反跳痛较明显，腹部移动性 浊音阳性，肠鸣音明显减弱，血钙 1.71mmol/L。 问题：
1. 该例病人的诊断是什么? 2. 应该采取什么治疗措施?