休克2019讲课PPT课件
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能下降 • 肠粘膜屏障
受损
体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
17
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
18
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
19
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
25
休克早期临床表现及机制
26
抑制期主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
27
休克进展期临床表现
28
最重要的是要早期诊断； 单纯根据血压下降诊断休克已太迟； 如有创伤、失血、脱水、手术后出现
35
不典型 原发病
老年患者/免疫功能 低下
•严重感染
•体温不升
•白细胞数不高
不典型心肌梗死 •呼吸困难、晕厥、昏 迷、腹痛、恶心、呕 吐等为主要表现 •无心前区疼痛及典型 的心电图表现
36
脉细
心音低钝
心率增快
呼吸急促 表情紧张
早期 表现
肢端湿冷
少数血压高 尿常规改变
奔马律 尿量减少
37
血尿素氮
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
20
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
21
肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成
22
根据临床表现
休克代偿期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷 • 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
乳酸
FDP
肌钙蛋白 血糖
早期器官 功能障碍
PAWP 血小板
胆红素
肌酐
酶学生化
凝血因子
CVP
38
39
去除原因、诱因
休
恢复有效循环血量
克
治
纠正微循环障碍
疗
增进心脏功能
恢复正常代谢
40
治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血
各脏器功能
31
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO PCWP
CVP
32
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血压 脉率 尿量
33
中心静脉压 （5-10cmH2O）
心排出量 心脏指数
休克
特殊监测
肺毛细血管楔压
(6-15mmHg)
意识障碍、烦躁不安、反应迟钝、心 动过速、脉压缩小、出冷汗、尿量减 少、末梢循环差，均应想到已发生休 克。
29
一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量
休克的早期诊断至关重要！！
30
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
休克纠正 休克抑制期 休克代偿
MODS
23
24
早期主要临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmH
血压g略降
脉压减小
四肢湿冷
96次/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克 的要害问题。
7
我们今天面对的休克不仅限于创伤。 严重感染，巨块型肺栓塞、急性心肌梗
死等都可引起休克。 休克是由各种不同病理性损伤所引发的
心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的 共同途径。
8
第一节 概 述
病因分类
病理生理 机制
临床特点
休克
实验室 辅助检查
诊断 鉴别诊断
心收缩力减 弱、回心血
量减少
心排出量 减少
心源性休克
16
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
微循环改变
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
4
一战期间 生理学家与临床医师对战地伤员研 究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。
二战期间 心输出量监测技术问世，证实休克 时心输出量减少。
朝鲜战争 研究显示休克与ARF的相关性。 越南战争 发现创伤和休克可引起“创伤后湿
肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。
5
十九世纪Warren描述休克５P
治疗
10
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
11
1 低血容量性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
血气分析
动脉血 乳酸分析
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
34
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜ 0.5ml/(kg•h)
5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
◦ Pallor ◦ Perspiration ◦ Prostration ◦ Pulselessness ◦ Dyspnea
面色苍白 四肢湿冷 虚脱 脉搏细弱 呼吸困难
6
有效的组织灌注减少达到广泛的严重 程度，可以导致细胞损伤，产生休克。
若持久的低灌注未被纠正，最终必导 致不可逆的细胞损伤。
问题： 失血量的20%是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？
12
2 心源性休克
13
3 感染性休克 4 过敏性休克
14
5 神经源性休克修改（）
15
失血与失液 烧伤 创伤 过敏
感染 强烈神经刺激
心脏和大 血管病变
全血或 血浆↓
血管 舒张
血容量↓
血管床容 积增大
低血容量性 休克
血管源性休 克
《急 诊 与 灾 难 医 学》
第十三章 休 克
济南市第五人民医院
重症医学科
刘
玮
1
是晕过去吗？(昏厥)
昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
2
wenku.baidu.com
是血压下降？
3
指各种致病因素作用引起有效循环血 容量急剧减少，导致器官和组织微循 环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代 谢紊乱和器官功能受损的综合征。
受损
体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
17
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
18
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
19
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
25
休克早期临床表现及机制
26
抑制期主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
27
休克进展期临床表现
28
最重要的是要早期诊断； 单纯根据血压下降诊断休克已太迟； 如有创伤、失血、脱水、手术后出现
35
不典型 原发病
老年患者/免疫功能 低下
•严重感染
•体温不升
•白细胞数不高
不典型心肌梗死 •呼吸困难、晕厥、昏 迷、腹痛、恶心、呕 吐等为主要表现 •无心前区疼痛及典型 的心电图表现
36
脉细
心音低钝
心率增快
呼吸急促 表情紧张
早期 表现
肢端湿冷
少数血压高 尿常规改变
奔马律 尿量减少
37
血尿素氮
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
20
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
21
肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成
22
根据临床表现
休克代偿期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷 • 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
乳酸
FDP
肌钙蛋白 血糖
早期器官 功能障碍
PAWP 血小板
胆红素
肌酐
酶学生化
凝血因子
CVP
38
39
去除原因、诱因
休
恢复有效循环血量
克
治
纠正微循环障碍
疗
增进心脏功能
恢复正常代谢
40
治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血
各脏器功能
31
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO PCWP
CVP
32
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血压 脉率 尿量
33
中心静脉压 （5-10cmH2O）
心排出量 心脏指数
休克
特殊监测
肺毛细血管楔压
(6-15mmHg)
意识障碍、烦躁不安、反应迟钝、心 动过速、脉压缩小、出冷汗、尿量减 少、末梢循环差，均应想到已发生休 克。
29
一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量
休克的早期诊断至关重要！！
30
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
休克纠正 休克抑制期 休克代偿
MODS
23
24
早期主要临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmH
血压g略降
脉压减小
四肢湿冷
96次/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克 的要害问题。
7
我们今天面对的休克不仅限于创伤。 严重感染，巨块型肺栓塞、急性心肌梗
死等都可引起休克。 休克是由各种不同病理性损伤所引发的
心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的 共同途径。
8
第一节 概 述
病因分类
病理生理 机制
临床特点
休克
实验室 辅助检查
诊断 鉴别诊断
心收缩力减 弱、回心血
量减少
心排出量 减少
心源性休克
16
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
微循环改变
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
4
一战期间 生理学家与临床医师对战地伤员研 究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。
二战期间 心输出量监测技术问世，证实休克 时心输出量减少。
朝鲜战争 研究显示休克与ARF的相关性。 越南战争 发现创伤和休克可引起“创伤后湿
肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。
5
十九世纪Warren描述休克５P
治疗
10
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
11
1 低血容量性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
血气分析
动脉血 乳酸分析
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
34
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜ 0.5ml/(kg•h)
5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
◦ Pallor ◦ Perspiration ◦ Prostration ◦ Pulselessness ◦ Dyspnea
面色苍白 四肢湿冷 虚脱 脉搏细弱 呼吸困难
6
有效的组织灌注减少达到广泛的严重 程度，可以导致细胞损伤，产生休克。
若持久的低灌注未被纠正，最终必导 致不可逆的细胞损伤。
问题： 失血量的20%是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？
12
2 心源性休克
13
3 感染性休克 4 过敏性休克
14
5 神经源性休克修改（）
15
失血与失液 烧伤 创伤 过敏
感染 强烈神经刺激
心脏和大 血管病变
全血或 血浆↓
血管 舒张
血容量↓
血管床容 积增大
低血容量性 休克
血管源性休 克
《急 诊 与 灾 难 医 学》
第十三章 休 克
济南市第五人民医院
重症医学科
刘
玮
1
是晕过去吗？(昏厥)
昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
2
wenku.baidu.com
是血压下降？
3
指各种致病因素作用引起有效循环血 容量急剧减少，导致器官和组织微循 环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代 谢紊乱和器官功能受损的综合征。