免疫功能损伤与感染

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❑第二级
免疫缺陷与感染
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
中国医师协会风湿免疫科医师分会制
2014年度
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❑
第二级
⏹第三级
❑第四级▪第五级免疫缺陷的概念⏹免疫缺陷是一种由于人体的免疫系统发育缺陷或免疫反应障碍致使人体抗感染能力低下，发生反复感染或严重感染性疾病的状况。

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❑第四级▪第五级背景
⏹AIDS ⏹人口老龄化
⏹
自身免疫性疾病的增多与恶性肿瘤和血液系统疾病患者生存期的延长—激素、免疫抑制剂和放、化疗的广泛应用⏹
器官移植技术的发展⏹干细胞移植技术的发展与应用
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❑
第二级⏹第三级
❑
第四级▪第五级
免疫缺陷类型⏹白细胞减少或粒细胞缺乏⏹免疫屏障损伤⏹innate immunity
⏹acquired immunity 体液免疫损伤
细胞免疫损伤
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级免疫缺陷类型与感染的关系⏹粒细胞降低见于再障，急性白血病，自身免疫病或肿瘤放、化疗后。

常见病原菌
肠杆菌科细菌或绿脓杆菌感染，金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌，念珠菌，曲菌等真菌感染，
⏹皮肤粘膜完整性遭到破坏见于放置静脉导管、留置导尿管、气管切开术的患者，
常见病原菌为金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌等
最常见易感
病原菌
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级体液免疫缺陷
（低丙种球蛋白血症<2g/L 、
低补体血症、）
细菌毒素、病毒和胞内寄生菌感染的中和能力下降。

免疫缺陷类型与感染的关系肺炎球菌，流感杆菌等带荚膜细菌感染为主细胞免疫缺陷（放、化疗后免疫抑制剂）TLC （Th ，TLC Trg ）缺陷
胞内寄生菌
和病毒的
清除能力下降
病毒、细菌的
机会性感染Th 缺陷
也影响BLC 体液免疫缺陷细菌感染为主
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级
自身免疫病与感染⏹病因不清的自身免疫病，绝大部分病人需要长期甚至终生采用激素、免疫抑制控制病情、巩固疗效、维持长期缓解。

但免疫功能受到抑制。

⏹新的治疗靶点的发现，新的药物不断的投入到临床,使这些患者的生存期在延长。

原发病导致的器官功能损害引发病情恶化而死亡的病例大大地减少。

但感染是最常见的并发症，成为自身免疫原发病（SLE 、PD/DM ）死亡的主要原因
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级
▪第五级自身免疫病与感染⏹因此当前摆在风湿免疫科医生面前的一项重要的任务是在应用免疫抑制剂治疗后，患者病情得到控制与缓解的同时如何减少和避免感染⏹特别是避免那些本不该发生的感染或那些可能是严重或致命的感染，使风湿病患者达到更高的生存率和更低的病死率
❿Diane L Kamen. Arthritis Res Ther ，2009,11:129
单击此处编辑母版标题样式⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级SLE 与感染⏹SLE 是一种以自身抗体的异常产生和清除为特征的系统性自身免疫疾病，机体本身免疫功能紊乱。

⏹免疫抑制剂用于治疗中、重度SLE 导致免疫损伤使患者感染易感性包括机会性感染显著增加⏹SLE 感染症状可能与SLE 病情活动或恶化易于混淆，导致对诊断和恰当的治疗产生混乱，尽管对这个问题的认识已经提高，感染仍然是SLE 死亡率的一个主要因素
SLE患者的主要死因构成变化单击此处编辑母版标题样式
❿1986--2011⏹单击此处编辑母版文本样式
❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
费允云等,中华风湿病杂志, 2012,16(6):596-600
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❿1992年1月至2012年3月⏹单击此处编辑母版文本样式
❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
❿天津医科大学总医院风湿免疫科
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•近20年SLE死因构成比变化（%）
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❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
❿天津医科大学总医院风湿免疫科
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❑第二级⏹第三级
❑第四级
▪第五级
SLE 患者的主要死因构成变化小结⏹
感染、狼疮脑病和狼疮肾炎是SLE 的最主要死因⏹SLE 患者的病死率呈逐渐下降的趋势⏹1986年至1995年SLE 最常见死因为狼疮肾炎
⏹1996年至2006年11月SLE 最常见死因为感染⏹
2006年至今SLE 患者感染死亡逐渐增多已成为狼疮死亡最主要原因
⏹
因此治疗SLE 不能一味加强原发病治疗，同时兼顾感染是今后治疗狼疮的重点
费允云等，中华风湿病学杂志,2012,16(6):596-600
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⏹
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第二级
⏹
第三级
❑
第四级▪第五级
自身免疫病的治疗与感染
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❑
第二级
⏹第三级
❑第四级▪第五级
自身免疫病的治疗与感染⏹皮质激素与免疫抑制剂使用的时间与节点
⏹
处于稳定状况的自身免疫病的过度治疗⏹对自身免疫病治疗的收益与风险⏹
在治疗自身免疫病的同时应关注其发生感染的可能性
⏹如何早期发现感染、识别感染
⏹
如何预防感染、何时需要给与药物预防
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❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
糖皮质激素与SLE 感染⏹
有研究报道小剂量强的松（≤10 mg/天）不增加类风湿关节炎患者的感染率，却能增加SLE 患者的感染率⏹严重感染患者强的松的中位剂量仅是7.5mg/天，每天增加10mg 的泼尼松使得患严重感染的机会增加了11倍。

⏹也有研究认为糖皮质激素的累积量是感染的危险因素，而时间长短与感染的关系未被研究所涉及
⏹SLE 严重活动患者因起效较快,常静脉使用激素,是SLE 合并感染的独立危险因素。

⏹研究也显示在多种风湿性疾病中静脉激素治疗是合并结核感染的危险因素
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▪第五级
免疫抑制剂与SLE 感染⏹
环磷酰胺(CTX):CTX 是SLE 治疗中的一个重要的药物
，尤其是对于狼疮肾炎的治疗。

⏹CTX 和其他免疫抑制剂能引起白细胞减少，继而可发生多种严重感染。

致命性感染相关的主要因素是静脉
使用CTX 和甲强龙冲击治疗
⏹
应用CTX 的系统性红斑狼疮患者感染率为33-45% ⏹
Houssiau 等报道小剂量静脉环磷酰胺治疗患者严重感染的发生率比大剂量静脉环磷酰胺患者低一半
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⏹
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第二级⏹
第三级
❑
第四级▪第五级免疫抑制剂与SLE 感染⏹
霉酚酸酯(MMF):MMF 是一种有效的可逆性非竞争性抑
制嘌呤单核苷酸脱氢酶的免疫抑制剂
⏹Chan 等对42例Ⅳ期狼疮肾炎的患者进行一年的随访研
究中发现霉酚酸酯和口服环磷酰胺在诱导狼疮肾炎缓
解中的疗效及并发感染的情况相似
免疫抑制剂与SLE感染单击此处编辑母版标题样式
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❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级
⏹
第三级
❑
第四级
▪第五级
不同用药方式与感染的关系（1）单用激素或激素联合免疫抑制剂治疗SLE 患者，其并发感染的
概率相同（χ2=0.629，p=0.428）？样本量太少用药方式组别合计感染率（%）感染组非感染
组单用激素4182218.18GC+免疫抑制剂
7182528.00合计
11
36
47
23.40
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⏹
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第三级
❑
第四级▪第五级
不同用药方式与感染的关系（2）单用激素或激素联合不同免疫抑制剂种类数治疗SLE 患者，其
并发感染的概率相同（χ2 =0.891，p=0.640）
用药方式组别合计
感染率（%）
感染组
非感染
组
单用激素4182218.18GC+一种5111631.25GC+二种以上
2
7
9
22.22
合计11364723.40
❿天津医科大学医院风湿免疫科
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⏹
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第二级
⏹
第三级
❑
第四级▪第五级
不同用药方式与感染的关系（3）激素联合CTX 治疗者感染率高于激素联合LEF 治疗者
（χ2=5.303，p=0.021）
用药方式组别
合计感染率（%）感染组非感染
组GC+CTX 54955.56GC+LEF 0770.00合计
5
11
16
31.25
❿天津医科大学总医院风湿免疫科
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⏹
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❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级SLE 免疫功能状况与感染⏹
研究显示SLE 并发PCP 时:平均淋巴细胞计数为1×109/L ，正常2~6×10^9/L 最低值为0.75×109/L ，CD4计数值为156±5，而对照组为276±8（280-580）
⏹
SLE 合并PCP 的死亡率为20%
⏹
艾滋病患者预防性治疗PCP 感染的指南也应用于高危SLE 患者。

早期预防PCP 感染的指征：
淋巴细胞明显下降CD4计数<200/UL
SLE血液系统损害T细胞亚群的变化单击此处编辑母版标题样式
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❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
❿许楠等，临床荟萃，2012,27（2）
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⏹
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第二级⏹
第三级❑
第四级▪第五级
分组例数IgG
IgA IgM 对照组
331956.27±676.03319.01±129.10130.47±53.84单用激素
18
1575.44±715.57402.44±281.83137.93±78.80GC+免疫抑制剂18
1313.00±349.16**291.72±98.47144.88±77.30GC+一种免疫抑制剂
111360.18±330.68**298.09±95.46143.62±68.14GC+二种以上免疫抑制
剂
71238.86±390.74**281.71±109.93146.86±95.84GC+CTX 41178.75±257.69*328.00±138.36179.75±93.07GC+LEF
7
1463.86±338.47
281.00±68.46
122.97±45.16
*p<0.05**p<0.01
❿天津医科大学总医院风湿免疫科
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⏹
单击此处编辑母版文本样式❑第二级
⏹
第三级❑
第四级▪第五级
分组例数CD3+
（%）CD4+
（%）
CD8+（%）CD4+/CD8+对照组
3368.40±12.9444.30±13.4246.10±14.51 1.19±0.91单用激素
18
71.36±14.21
46.38±11.1246.51±11.44 1.11±0.53GC+CTX 477.14±8.43
31.74±8.3660.59±9.770.55±0.22GC+LEF
7
71.31±9.24
53.25±11.62
37.39±9.48
1.58±0.78
❿天津医科大学总医院风湿免疫科
还研究报道霉酚酸酯和硫唑嘌呤治疗狼疮肾炎组中感染的总发生率和严重感染的发生率均低于环磷酰胺治疗组
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⏹
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❑
第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级自身免疫病并发PCP 患者
外周血中CD4+、CD8+测定值比较
❿例数❿CD4+绝对值（×109／L ）❿CD8+绝对值（×109／L ）
❿CD4+／CD8+
比值❿自身免疫病合并PCP ❿41❿0.120±0.079*❿0.248±0.252❿0.94±0.64
*
❿自身免疫
病合并其他感染❿427❿0.368±0.179❿0.289±0.157❿1.27±0.81
❿自身免疫病无感染
❿524❿0.838±0.319❿0.485±0.179❿1.86±0.74
❿*与无感染组比较P<0.05
❿天津医科大学总医院风湿免疫科
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❑第二级
免疫功能损伤感染的诊断
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级
⏹第三级❑第四级▪第五级免疫功能损伤感染的病原体⏹革兰阳性球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌
⏹革兰阴性杆菌：肠杆菌科、非发酵菌⏹真菌：酵母菌、曲菌、肺孢子菌⏹病毒：CMV 、EBV 、HZV ⏹
耐药菌: MRSA 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、VRE “耐万古霉素肠球菌、
ESBLs 产“超广谱β-内酰胺酶菌株、AmpC 产AmpC β内酰胺酶、KPC 产KPC 型碳青霉烯酶细菌、NDM1产NDM1泛耐药肠杆菌科、MRAB 耐药性不动杆菌、PDR 多重耐药菌
⏹机会致病菌：曲霉、奴卡菌、新生隐球菌、肺孢子菌、
CMV 等
⏹
其它病原体、
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❑
第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
感染------治疗⏹感染性疾病的诊断仍然是一个难题
⏹病原学诊断是最重要的依据⏹
但是临床经常是没有病原学之前就开始治疗
----经验性抗菌药物治疗
⏹
推断病原体--迫不得已，但是非常重要⏹
推断感染部位--同样重要
诊断
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⏹
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❑
第二级
⏹
第三级
❑
第四级▪第五级
SLE 患者合并感染的部位及病原体
•肺炎双球菌
结核分支杆菌
克雷白氏杆菌属
大肠埃希菌
假单孢菌属金黄葡萄球菌
大肠埃希菌
金黄葡萄球菌
沙门氏菌巨细胞病毒
人乳头瘤病毒
念珠菌属
卡氏肺囊虫
新型隐球菌
带状疱疹
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹
第三级
❑第四级▪第五级不同部位感染的常见病原菌Mouth Peptococcus Peptostreptococcus Actinomyces Skin/Soft Tissue S. aureus S. pyogenes S. epidermidis Pasteurella Bone and Joint
S. aureus S. epidermidis Streptococci N. gonorrhoeae Gram-negative rods Abdomen E. coli, Proteus Klebsiella
Enterococcus Bacteroides sp.
Urinary Tract
E. coli, Proteus
Klebsiella Enterococcus Staph saprophyticus Upper Respirator y
S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis S. pyogenes Lower Respiratory
Community S. pneumoniae H. influenzae K. pneumoniae Legionella pneumophila Mycoplasma, Chlamydia Lower Respiratory Hospital
K. pneumoniae P. aeruginosa Enterobacter sp. Serratia sp. S. aureus Meningitis
S. pneumoniae N. meningitidis H. influenza Group B Strep E. coli
Listeria
消化球菌属
消化链球菌属放线菌金黄色葡萄球菌化脓链球菌表皮葡萄球菌
巴氏杆菌属
金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌链球菌
淋病奈瑟菌
革兰氏阴性杆菌
变形杆菌属•克雷白氏杆菌属
肠球菌
类杆菌属克雷白氏杆菌属葡萄球菌
肠球菌
肺炎双球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌化脓链球菌
肺炎双球菌流感嗜血杆菌肺炎克雷伯菌肺军团菌支原体金黄色葡萄球菌
沙雷氏菌属肠杆菌属铜绿假单胞菌肺炎克雷伯菌肺炎双球菌脑膜炎双球菌流感嗜血杆菌
乙型溶血性链球菌B 族
大肠杆菌
大肠杆菌李斯特菌属
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级
⏹
第三级
❑第四级
▪第五级
感染的分层⏹
社区获得性感染
◆传染病
--流行病史◆有否接受过抗菌药物治疗、侵袭性操作⏹
医院获得性感染
◆耐药菌感染
--早期、中期、晚期
--是否接受抗菌药物治疗--有否手术、血管插管、气管插管、气管切开
⏹
免疫功能低下患者感染
◆机会性感染
--粒细胞缺乏--免疫屏障损伤--细胞免疫损伤--体液免疫损伤
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级
CAP 、HAP 的发病时间和病原体构成
48h≤HAP 早期<5天肺炎链球菌
流感嗜血杆菌
HAP 中期≥5天HAP 晚期
MSSA or MRSA
肠杆菌属
肺炎克雷伯菌, 大肠杆菌绿脓杆菌
不动杆菌属
嗜麦芽窄食假单胞菌
CAP<48h
多为非多重耐药菌，预后好
肺炎支原体
G ＋菌为主, G －菌比例较早发性HAP 低
入院天数
多为多重耐药菌株
嗜肺军团菌
疾病十分严重、强化阶段及长时间应用激素可以发生PCP 、真菌和其他机会性感染
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⏹
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第二级
⏹第三级
❑
第四级▪第五级
什么时候考虑广覆盖？⏹
病原体不明的危重症感染患者
重症的定义：血流动力学障碍、氧和障碍、多器官功能障碍、生命体征不平稳
⏹免疫功能严重损伤的患者病原体不明的感染⏹
如何考虑覆盖的病原体
细菌：G ＋菌、G －
菌、厌氧菌、耐药菌；真菌：念
珠菌、曲霉菌、隐球菌；其他病原微生物
免疫功能损伤患者应警惕机会菌感染！
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⏹
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❑第二级
⏹第三级❑
第四级
▪第五级
免疫缺陷与机会感染⏹
免疫损伤患者发生感染有些是常见的感染，免疫功能严重损害时常常会并发机会性感染;
机会性感染比常见感染治疗难度大、死亡风险高，这是因为机会性感染不为一般临床医生所熟悉，常常容易误诊和漏诊，也由于并发机会性感染的患者免疫功能损伤严重增加了治疗成功的难度。

1.关注风湿病患者治疗中机会性感染的防治中华风湿病学杂志, 2011, 15(1)：
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⏹
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❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
机会性感染概念
⏹机会性感染是指一些侵袭力较低、致病力较弱的的正常菌群，在人体免疫功能正常时不能致病，但当
人体免疫功能减低时这类菌群可成为致病菌。

这类细菌为机会性致病菌，也称条件致病菌。

由这类细菌引起的感染称机会性感染。

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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级机会性感染的病原体
⏹
所有的正常寄生菌均有可能
⏹
南京地区社区成年健康人群鼻咽部携带机会致病菌依次为凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、嗜血杆菌属、肺炎链球菌和肺炎克雷伯杆菌; ⏹
北京市部分老年人咽部携带机会致病菌依次为副流感嗜血菌、黏滑口腔球菌、肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌;
⏹
医务人员鼻前庭携带机会致病菌凝固酶阴性葡萄球菌携带率93.71%,其中耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌占50.3%；革兰阴性杆菌（主要是肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌）携带率14.14%,⏹
肺部机会性感染的病原体主要是曲霉、奴卡菌、新生隐球菌、肺孢子菌、疱疹病毒、CMV 等感染增加。

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⏹
单击此处编辑母版文本样式❑第二级
⏹第三级❑第四级▪第五级诊断⏹
继发性免疫缺陷患者的肺部机会性感染存在易感性、复杂性、反复性
、难治性、严重性，患者预后不良
⏹
病原学诊断十分重要，但也困难。

⏹正确获取标本（血培养，痰抹片/培养，支气管肺泡灌洗，肺穿刺）⏹
其诊断必须结合病史、临床表现、实验室检查、辅助检查等
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⏹
单击此处编辑母版文本样式❑第二级
⏹
第三级
❑第四级▪第五级
免疫缺陷患者感染的治疗原则⏹尽早开始经验性治疗一旦发热不能用其他原因解释即应给与经验性抗菌药物治疗，但在治疗前一定要采取标本进行病原学检查
⏹
选择恰当的抗菌药物应选择杀菌剂、覆盖可能的病原体、在感染部位达到有效浓度、毒性低、不易导致耐药
⏹
掌握正确的给药方法
危重患者应选择静脉给药、剂量应足够、滴注时间及给药间隔应符合PK/PD 原则
⏹尽可能找到感染病灶去除病灶、拔出导管、充分引流⏹
控制原发病纠正免疫缺陷
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级
免疫功能低下获得性感染⏹
【患者2】女性45岁,因蛋白尿10年,间断发热半年、持续发热20余天入院.入院查体：T36.6。

C ，神清合作，库兴氏容伴贫血貌，皮肤散在瘀斑，双肺呼吸音粗，可闻哮鸣音，心率88次/分，腹软无压痛，移动性浊音（-），双下肢无水肿,四肢关节无肿胀、畸形⏹实验室检查，WBC :3.3×109/L;血沉:29mm/h;肝功:A/G24/22; BUN :14.0mmol/L ，IgG :754mg/L 、IgA :141mg/L 、IgM :37.5mg/L; ANA:1:40均质型
,SSA(+),C3:0.3；ANCA(-);结核抗体(-);24小时尿蛋白:2.26g;胸部CT :肺间质病变,纵隔淋巴结增大,心包少量积液,右侧胸膜轻度增厚
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⏹
单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级免疫功能低下获得性感染⏹入院诊断:系统性红斑狼疮活动期、狼疮性肾炎⏹
入院后予以一般抗感染治疗，并予以琥玻酸氢考100mgivQ8h ，及祛痰止喘，病情未见明显改善，并出现水肿，间断性发热及下腹疼,考虑狼疮活动未能控制，以甲基强的松龙500mg/日静脉连续三天冲击治疗⏹于冲击后第三天，患者体温降至正常，肺哮鸣消失，无腹痛，但出现消化道出血，予以止血药、输血、奥美拉唑等治疗，出血不能止住，WBC:1.2×109/L ，血色素42g/L ，PLT39×109/L ，行纤维结肠经检查，随后行DSA 检查后并于当晚急症手术开腹探查。

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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级
免疫功能低下获得性感染⏹纤维结肠镜检查结果：纤维结肠镜进镜90cm 到回盲部，结肠内见大量新鲜血，未见出血灶，见大量新鲜血经回盲瓣流入结肠
⏹腹部动脉血管造影结果(DSA):见典型回盲部出血征⏹术后病理例报告：回肠回盲部结肠增生型结核伴粘膜溃疡形成，肠系膜淋巴结可见干酪样坏死及结核性肉芽肿；小肠粘膜慢性炎症。

⏹
术后加用抗结核治疗同时予以激素、雷公藤等免疫抑制剂治疗病情逐渐缓解出院。

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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级免疫功能低下获得性感染⏹
【患者3】男，20岁，SLE3年，发热伴右侧胸痛1月于2009年3月24日入院
⏹入院前1月患者无明显诱因出现发热，以中高热为主，伴右侧胸痛，无咳嗽、咳痰及喘憋
⏹入院前3周发现皮下硬结，进行性增多，以上背部、右上肢及左膝关节外上侧为著，硬结逐渐软化、破溃，形成窦道,就诊于当地医院，行胸部X 线检查，提示右肺大叶性肺炎。

给予强的松60mg/日、骁悉750mg 2次/日及静脉头孢曲松治疗1周，体温逐渐降至正常，胸痛减轻，停药⏹3天后，患者再次出现发热，体温最高达40℃，伴有明显畏寒、寒战，且右侧胸痛加重，为求进一步诊治收住我科
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级免疫功能低下获得性感染⏹
入院查体：体温37.3℃，右上肢三角肌处可及8×6 ㎝皮下硬结，质硬，压痛明显，表面皮肤无破溃；左膝关节外上皮肤破溃，表面少量脓性分泌物，皮下窦道深约2.5㎝。

双肺呼吸音低以右侧为著,心腹(-),下肢水肿（++）⏹
抗核抗体1：400斑点型，抗Sm(+),抗ds-DNA(-),肝功A/G:20/22,抗SSA(+),抗U1-RNP(+),抗Acl(-),抗ANCA(-)，24小时尿蛋白定量9g ⏹
胸部CT ：①右肺门周围大片实变影，考虑感染性病变；②两侧胸腔积液，胸膜增厚，右侧叶间包裹性积液；③少量心包积液⏹分别取痰、伤口分泌物、胸水送培养后给抗感染治疗
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❑第二级
⏹第三级
❑第四级
▪第五级
诺
卡
菌
感
染
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⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级⏹
【患者4】女性，58岁，主因发热、头痛、流脓血涕、咳痰、血尿2月，多关节痛1月于第一次入院。

⏹入院前2月无明显诱因出现发热，体温波动于38.5℃左右，最高体温40℃，午后为著，伴头痛、鼻塞、流脓血涕、咳嗽、咯白痰，痰中带血，伴尿色红，不伴关节疼痛、皮疹、口腔溃疡、盗汗等。

⏹鼻内窥镜检查并取组织活检示“慢性炎症”，⏹胸CT 报告“双肺结节影”，
⏹尿常规示：潜血3+，血c-ANCA(+)、抗PR3(+)，⏹予以甲强龙40mg/d,iV 治疗14天后改为美卓乐40mg/d 服用1月，逐渐减量为美卓乐24mg/d 、强的松10mg/d ，症状明显好转
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❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级
免疫功能低下获得性感染⏹
患者因“右季肋部疼痛半月”第二次入院。

⏹激素+环磷酰胺治疗约3个月后无明显诱因出现右季肋部疼痛，吸气时为著，伴咳嗽、咳黄痰，量少，无痰中带血；伴活动后喘息；泡沫尿、尿急；左髋关节疼痛，行走时明显，关节部位无明显红、肿、热；右季肋部无压痛，无发热等。

1周前，双足出现散在斑片状皮疹，与皮面相平，按压褪色，无疼痛及瘙痒。

单击此处编辑母版标题样式⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级⏹第三级❑第四级▪第五级❿2009-6-22
胸
CT ❿2009-8-19胸
CT
单击此处编辑母版标题样式⏹单击此处编辑母版文本样式❑第二级
⏹第三级❑第四级▪第五级⏹病理：真菌性肺炎伴广
泛干酪样坏死：异物肉芽肿形成伴纤维化，可
见坏死性血管炎伴小脓肿形成，六胺银和PAS
染色可见较多大小不等
阳性圆形小体，考虑为
Wegener 肉芽肿，继发
球孢子菌性肺炎病例3-免疫功能低下获得性感染。