心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征
重要脏器的组织学特征课件
(三)心外膜 (epicardium)
由结缔组织组成, 内有血管、神经、 脂肪组织
表面覆盖间皮
11
二、心脏传导系统
由特殊的心肌纤维 组成,有窦房结、 房室结、房室束
窦房结在心外膜深 层。房室结、房室 束在心内膜下层
束细胞(蒲肯野纤 维)(Purkinje fiber)
12
心脏传导系统
26
肝细胞电镜像(大鼠)
27
兔
肝
细
( 示 双
胞 冷
核 )
冻
割
断
像
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(二)肝血窦 ( hepatic sinusoid )
相邻肝板之间的网状 血窦,是肝小叶内血 流的通道。血流由周 边→肝血窦中央静脉 →肝静脉
内皮细胞、肝巨噬细 胞参与组成血窦壁
29
肝血窦内皮细胞冷冻蚀刻像(示内皮细胞孔)
18
一、肝小叶(hepatic lobule)
多边棱柱体 成人肝脏约有50万-100万 个肝小叶 肝细胞和肝血窦以中央静 脉为轴心向周围放射状排列
19
肝小叶(人)
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肝小叶(猪)
21
肝板(hepatic plate)
成人肝板由肝细胞单 层排列而成,互连成网, 上面有孔 切片中肝板的断面称肝 索(hepatic cord) 肝板间的肝血窦经肝板 上的孔相互通联成网
13
(一)起搏细胞:心脏产生自助节律的细胞,是心肌 兴奋的起搏点,位于窦房结和房室结的中心部位周边。 比普通心肌纤维小,染色浅,呈梭形或多边形
(二)移行细胞:位于窦房结和房室结的周边以及房 室束内,细胞结构介于起搏细胞和普通心肌纤维之间。 功能:传导冲动
(三)束细胞(蒲肯野纤维,Purkinje fiber ):组 成房室束及其各级分支网,位于心室壁的心内膜下层。 比普通心肌纤维短而粗,有1-2个细胞核。胞质中肌 原纤维较少,而线粒体和糖原非常丰富,细胞间有发 达的闰盘
转录组学揭示细胞异质性
转录组学揭示细胞异质性转录组学是研究细胞中所有转录本的全盘技术。
它为我们提供了一种了解基因表达动态变化的重要手段,能够揭示不同细胞之间在基因表达层面的细微差异。
细胞异质性是指在同一组织或细胞群体中,不同细胞展现出不同的表型、功能或生物学特征。
这种异质性在发育、疾病和组织修复等生物过程中具有重要影响,而转录组学正是深入理解这些现象的重要工具。
转录组学基础转录组学主要通过高通量测序技术(HTS)来分析复杂样本中的mRNA表达水平。
传统的基因表达分析方法,如荧光定量PCR,通常只能针对少部分基因进行检测,无法全面描绘整个细胞的转录状态。
相比之下,转录组学能够一次性获得成千上万的基因表达数据,使得研究者能够更全面地理解基因调控网络。
关键技术RNA测序(RNA-seq):这种技术通过互联网平台对cDNA进行测序,得出细胞内RNA的丰度和多样性为基础的全转录组数据。
RNA-seq优于传统微阵列技术,因为它可以检测到低丰度转录本,并对未知转录本具有更好的灵敏度。
单细胞RNA测序(scRNA-seq):随着多样化细胞类型和状态的识别需求逐渐提高,研发出单细胞转录组学方法以便更好地分析单个细胞内的表达模式。
这种技术消除了群体平均造成的信息损失,让我们能够识别出在组织内存在的异质性。
生物信息学分析:由于高通量测序生成的数据量庞大,高效的数据分析和解读显得尤为重要。
从原始数据的预处理到下游分析(如差异表达分析、聚类分析等),生物信息学为我们在解读转录组数据过程中提供了强有力的支持。
细胞异质性的来源细胞异质性可以由多种因素造成,包括遗传、表观遗传以及环境因素等:遗传异质性:不同个体或不同类型细胞之间可能存在核苷酸水平上的变异,这些变异会导致基因表达差异。
表观遗传调控:表观遗传机制(如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等)会调节基因活性,进而影响细胞分化状态。
微环境因素:外部信号如生长因子、营养物质及免疫微环境反应也可以影响基因的表达,导致同一类型细胞出现不同表型。
,心房异构
心房异构现象及心电图特征
郑州大学第一附属医院
杜卫国
前
►
言
心房异构是一种少见的心脏先天性畸形疾 病,它是一种全身性内脏畸形----心脾综合征 的一个组成部分,患者往往合并有紫绀型的 心脏畸形,畸形程度随个体差异而不同,可 伴随有各种心电图的异常改变,这些改变往 往难以用经典理论加以解释,以往的心电学 专著中对该现象鲜有论述,而其在心电图的 鉴别诊断方面具有重要意义,现将以往文献 中有关的研究结果及我们在临床工作中的体 会做一简要介绍。
右房异构常合并一度房室传导阻滞、束支阻滞、 心室内阻滞等。 ► 五、心房异构对心电图的影响 ► 1、对P波形态的影响:P波是各波段中动态变化最 大和最频繁的一个波,几乎每一个健康人的ECG中 都会发生不同程度形态及频率的变化,有些甚至发 生极其显著的变化,酷似某种病理性的变异,影响 窦性P波形态的生理性因素多达十几种,主要受到 解剖学结构、组织学特征及电生理特性的影响,而 心房异构现象则是其中一个特殊的先天性因素。
心房异构还可以影响心房内传导系统的发育, 引起该系统的变异或缺失,从而改变了心房内的传 导程序,使P波形态随之发生改变。若结间束末端 发生发生变异,可形成类似James束和肯氏束样的 旁道,其结果就是预激综合征。若房间束变异,则 会引起P波的增宽、双峰样改变。 ► 2、心房异构对房室传导系统的影响 ► 房室传导系统的变异可出现先天性Ⅰ--Ⅲ度的 传导阻滞及束支阻滞,其机理不明,有可能系房室 结发育异常所致。
►
► 发生左偏,或右偏。 ►
心房异构除了引起窦房结位臵的变异外,还 可以影响窦房结的组织学变异。正常人的窦房结 由3类细胞组成,由内向外分别为:蜘蛛型细胞, 螅样细胞,潜在起搏细胞,移行细胞; 潜在起搏细 胞分布在界嵴、冠状窦、三尖瓣、房室结附近。 其本质仍属于窦房结细胞---即心脏的生理起搏点, 以往关于窦房结“头、体、尾”的学说其实质就 是潜在起搏细胞的活动所致,而尾部则是潜在起 搏细胞的聚集区。以上三类细胞均具有自律性, 心房异构可打乱它们的分布规律,也可导致某种 细胞的缺失,从而引起窦性P波的形态及频率的变 化。
房室模型名词解释
房室模型是心脏解剖和心脏电活动的一种简化模型,用于描述心脏内部的结构和电流传导路径。
在房室模型中,心脏被分为两个主要部分:心房和心室。
心房是上部的心腔,其收缩将血液推向心室。
心室是下部的心腔,其主要功能是将血液泵送到全身各个器官。
房室之间有一个称为房室结(AV结)的区域,它位于心房底部和心室之间,起到连接和传导信号的作用。
房室模型还包括其他重要的结构,例如窦房结(SA结)、希氏束和浦肯野纤维等。
窦房结是心脏的起搏点,控制心脏的节律。
希氏束和浦肯野纤维是心室内部的电流传导通路,负责将来自心房的电信号传递到心室肌肉,引发心室收缩。
通过房室模型,可以更好地理解心脏的结构和电活动,为诊断和治疗心脏疾病提供参考和指导。
请注意,房室模型只是心脏解剖和电活动的简化描述,并不能完全涵盖所有细节和复杂性。
在实际的医学和生理学研究中,对心脏功能和电活动的理解还需要更加详细和深入的模型和方法。
心室肌跨壁传导异质性、复极异质性与室性心律失常
心室肌跨壁传导异质性、复极异质性与室性心律失常在室性快速性心律失常的发病机制的研究中,代表心室肌各层细胞复极电活动不均一性的指标-跨壁复极离散度(Transmural Dispersion of Repolarization,TDR)-被认为是室速、室颤发生的重要机制,减小TDR有可能减少折返相关的心律失常。
本文综述了跨壁复极离散度的变化与室性心律失常的内在机制,并初步探讨了有关防治措施。
标签:跨壁复极离散度;心室肌细胞;室性心律失常室性快速性心律失常是临床最为常见的致死性心律失常之一,常继发于各种器质性心脏病、先天性离子通道病及致心律失常药物应用的背景下,临床特点表现为一旦发病,病情即迅速恶化,多在数分钟内即导致患者死亡,临床救治成功率低。
因此,如何从发病机制角度积极采取预防措施,是降低室性快速性心律失常发生率和致死率的重要途径。
近年来,在室性快速性心律失常的发病机制的研究中,代表心室肌各层细胞复极电活动不均一性的指标-跨壁复极离散度(Transmural Dispersion of Repolarization,TDR)-被认为是室速、室颤发生的重要机制[1,2]。
TDR的异常增大显示了心室肌各层复极不均一性的严重程度,是形成折返的基础,使得期前收缩更易于诱发出多形性室速、尖端扭转性室速(Torsade de Pointes,TDP)及室颤。
最近亦有研究观察到左室心外膜起搏也可引起TDR增大,易于诱发TDP[3,4]。
因此,减小TDR有可能减少折返相关的心律失常,但目前除药物胺碘酮外[5],以减小TDR为目标来达到治疗心律失常的手段十分有限。
1 心中膜复极异质性增加TDRM细胞[6]于1991年在犬类的心室肌中被发现后。
经过在人心室中的又进一步研究,M细胞也存在于人类的心室肌中[7],人们开始重视心肌细胞的异质性。
组织学上,M细胞约占心室总体细胞的30%~40%,主要分布于心室游离壁、室间隔、乳头肌和肌小樑等部位[8]。
简述四腔心层面纵隔区的结构特点
简述四腔心层面纵隔区的结构特点下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。
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冠心病的心血管病理形态学和病理特征
冠心病的心血管病理形态学和病理特征冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)是一种常见的心血管疾病,它主要由心脏冠状动脉供血不足引起。
本文将详细介绍冠心病的心血管病理形态学和病理特征。
一、心血管病理形态学冠心病的心血管病理形态学主要表现为冠状动脉粥样硬化的形成。
粥样硬化是指在动脉内膜内积聚胆固醇和其他脂质物质,形成斑块,并伴有平滑肌细胞、胶原纤维和钙盐的沉积。
长期以来,炎症和免疫反应也被认为是冠心病发展的重要因素。
冠状动脉的闭塞程度和斑块的类型决定了冠心病的严重程度。
冠脉斑块主要包括稳定型斑块和不稳定型斑块。
稳定型斑块常见于冠状动脉的中段和远端,其主要特征是斑块内脂质核心包裹在纤维组织中,且斑块较为稳定,不易破裂。
而不稳定型斑块则常见于近心端,其脂质核心容易破裂,并导致血小板聚集、栓子形成和血管炎症反应,最终引起血管闭塞,导致急性冠脉综合征。
二、病理特征1. 心肌缺血和坏死:冠心病导致心肌缺血是由于冠状动脉狭窄或闭塞,心肌供血不足,导致心肌细胞缺氧并最终发生坏死。
心肌坏死主要表现为心肌细胞的断裂、核固缩和肌纤维的溶解。
2. 心肌纤维化:当心肌细胞坏死后,纤维组织开始填充坏死区域,形成瘢痕组织,即心肌纤维化。
心肌纤维化不仅导致心肌功能减退,还容易形成心肌扩张和心律失常。
3. 冠状动脉粥样硬化斑块形成:冠状动脉粥样硬化斑块由脂质物质、平滑肌细胞、胶原纤维和钙盐组成。
斑块可发展为斑块撕裂和血栓形成,导致血管狭窄甚至完全闭塞,引发心肌梗死。
4. 冠脉血管内膜增厚:由于冠脉内膜的反复受损和修复,导致冠脉血管内膜增厚。
增厚的内膜可以进一步导致血管狭窄和血流受阻。
5. 心肌肥厚和扩张:冠心病还可引起心肌肥厚和扩张,这是机体对心肌缺血的一种代偿反应。
随着疾病的进展,心肌肥厚和扩张会导致心功能不全。
综上所述,冠心病的心血管病理形态学主要表现为冠状动脉粥样硬化和斑块形成。
冠心病的病理特征包括心肌缺血和坏死、心肌纤维化、冠状动脉粥样硬化斑块形成、冠脉血管内膜增厚以及心肌肥厚和扩张。
第4章 血液循环
五、体表心电图
R
P
S-T T
U
Q
S
P-R
Q-T
ECG各波意义
1、P波: 两心房去极化 2、QRS波: 两心室去极化 3、T波: 两心室复极化 4、P-R间期: 房开始(+)~室开始(+) 5、Q-T间期: 室开始(+)~复极结束 6、S-T段: 两心室均处于(+)状态
课后复习题
1、简述心脏泵血过程。 2、一、二心音有何区别? 3、试述心泵功能的调节。 4、试述心室肌、窦房结及浦肯野细胞 Ap 的特点
2.同步收缩(全或无式收缩)
兴奋在心房或心室内传导很快,几乎同时到达所有的 心房肌或心室肌,从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩, 称为同步收缩。
由于同步收缩的特性,使心脏或不发生收缩,或一旦产 生收缩,则全部心房肌或心室肌都参与收缩,称为全或无式 收缩。
3.不发生强直收缩
心肌细胞的有效不应期特别长 ,在此时期内,任何刺 激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此,心肌不会出现如 骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩,从而 保证心脏射血和充盈过程的正常进行。
(RP-TP)↑→ 兴奋性↓ 3 Na+ 通道状态:
备用状态: -90 mV (具有兴奋性的前提) 激活状态: -70 mV 失活状态: -50 mV
-70 TP -90 RP
-70 TP -90 RP
(三) 兴奋性的周期性变化 1. 分期
时间 兴奋性
①有效不应期 0期~ -60mv
绝对不应期 0期~ -55mv 0
(一)心肌收缩的特点
1.对细胞外Ca2+有依赖性
心肌细胞的肌质网终末池很不发达,容积较小,Ca2+ 贮量少。在一定范围内,细胞外液的Ca2+浓度升高,兴奋 时内流的Ca2+增多,心肌收缩力增强;反之 ,细胞外液 Ca2+浓度降低,则收缩力减弱。
脏大体形态结构观
心的结构
右心房
两个部分: 两个瓣膜: 四个开口: 两件重要结构:卵圆窝、梳状肌
右心室
两个部分: 两个瓣膜: 两个开口: 四件重要结构:肉柱、乳头肌、 节制索、腱索
①掌握心的位置、形态及大体解剖结构
③观察心瓣膜的结构,理解其生理意义
பைடு நூலகம்
第二步
第一步
二、新鲜猪心的解剖
比较人与猪心脏的异同,理解心脏的结构与功能的关系
材料与器械:
新鲜猪心 常用手术器械
目的要求
心的位置
心的形态结构
心的外形
一尖一底 两个面: 三条沟: 四个腔: 心尖平第5肋间隙 心的形态结构
心的外形
心脏的大体形态结构观察
实验五
人体解剖生理学实验 (一)
心脏的位置、外部形态及内部结构 模型、标本观察
01
新鲜猪心的解剖
02
实验内容
目的要求
②掌握心房、心室与出入心的大血管之间的联系
实验材料: ①人心解剖模型 ②人心解剖标本(成人、胎儿) ③牛心解剖标本 ④人胸腔解剖模型 ⑤人胸腔解剖标本
一、心脏的形态结构
解剖猪心
撰写猪心解剖的实验报告
解剖对象、时间、地点及器具
参加人员及分工
整体观察
解剖过程及内部结构
解剖观察结论:
猪心的结构
比较猪心与人心脏的异同点
参加解剖人员签字
解剖猪心
周美娟、段相林主编《人体组织解剖学》高等教育出版社,第三版,1999
郭光文、王序主编《人体解剖学彩色图谱》人民卫生出版社,1986年
艾洪滨主编,《人体解剖生理学实验教程》,科学出版社,2004
心脏除复极23页PPT
除极异常导致心律失常
• 早期后除极
•
发生于2、3相,基础是Ca++内流慢成分
• (ICa++ )
长QT,低K等扭转性室速
除极异常导致心律失常
• 延迟后除极
•
发生于4相,基础是细胞Ca++浓度升高,
•
激活非选择性阳离子通道,Na+ 、K+内流(INa、
K),
•
促进Na+ -Ca++交换,
•
3 Na+进入、1 Ca++外出形成内向电流
谢谢观赏
许琴
Make Presentation much more fun
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56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
心脏除复极
时间反复无常,鼓着翅膀飞逝
心脏的除极和复极
主讲人:许琴
心肌细胞的电生理
• 心肌细胞膜内外离子分布特点
•
膜外
膜内
K+
5
150
• Na+ 145
15
• Cl- 120
6
• Ca++ 2
< 10 -4
•
心肌细胞的分类
• 工作细胞:心房肌、心室肌细胞 • 特殊传导系统细胞:传导系统 • 自律性细胞:窦房结P细胞、结间束、希氏
犬心房室隔内细胞形态学特征
犬心房室隔内细胞形态学特征杨瑜莹;牛小麟;张超英;党寅虎;凌凤东【期刊名称】《西安交通大学学报(医学版)》【年(卷),期】2003(024)001【摘要】目的通过观察犬心房室隔内细胞形态学特征,探讨其可能的功能意义.方法利用光学显微镜,通过HE和Masson染色对犬心房室隔标本的细胞形态、排列方式、直径和染色深浅进行细致观察,通过透射电镜观察证实光镜所见细胞特征.结果①心房扩展部可见到四条过渡细胞束与房室结相连:Ⅰ径自冠状窦壁沿锥形间隙或室间隔肌与右房肌之间向前至房室结后端;Ⅱ径自冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层;Ⅲ径经三尖瓣隔侧瓣与冠状窦口之间向前经心内膜下至房室结右后端并至房室结的浅层;Ⅳ径自左侧心房肌向右下沿室间隔肌上缘至房室结左后端.低倍镜下纤维排列较疏松,纤细,直径约9.5?μm,染色浅淡.高倍镜下细胞呈长形,核长圆形与细胞长轴方向一致,细胞质染色淡.电镜下细胞特征符合过渡细胞特点.②冠状窦周围见到大量T细胞和少量P细胞及浦肯野细胞.结论犬心房室隔内有过渡细胞构成的新传导径路;冠状窦可能是一个重要的潜在起搏点.【总页数】3页(P32-34)【作者】杨瑜莹;牛小麟;张超英;党寅虎;凌凤东【作者单位】西安交通大学,第二医院心内科,西安,710004;西安交通大学,第二医院心内科,西安,710004;西安交通大学,第二医院心内科,西安,710004;西安交通大学,第二医院心内科,西安,710004;西安交通大学,医学院人体解剖学教研室,西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R541.7【相关文献】1.家兔房室隔内过渡细胞束的形态学及细胞动作电位特征 [J], 谢松梅;牛小麟;党寅虎;张超英;凌凤东2.心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征 [J], 谢松梅;牛小麟;张超英;党寅虎;凌凤东3.人心房室隔内新的兴奋传导通路 [J], 峻凤东;郭尚温4.心复宁Ⅳ号对犬急性缺血性心衰时红细胞内离子的影响 [J], 丁延平5.家兔房室隔内过渡细胞束的形态学观察 [J], 谢松梅;牛小麟;凌凤东因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
形态学 7、心脏的比较形态学标本
风湿性心瓣膜病,二尖瓣狭窄伴关闭不全 Rheumatic valvular disease with mitral
stenosis and incompetence (92)
① 二尖瓣增厚,变硬,瓣叶互相粘连、融合,瓣膜孔缩窄; ② 腱索增粗缩短融合,乳头肌肥大; ③ 左心房及左心室扩张,左心室壁增厚约1.5cm,心尖钝圆。(球形心)
颗粒性固缩肾(96)*
肾小球及肾小动脉玻璃样变 性(43X)*
风湿性心内膜炎(赘生物形成) Rheumatic vegetative endocarditis (90)
1. 标本心房已切除,二尖瓣增厚粘连,不透明,瓣口呈鱼口状; 2. 右心室扩大,其前壁外膜有一2×3cm大乳白色增厚的斑块; 3. 二尖瓣闭锁缘上可见淡黄色的排列成单行的疣状赘生物,单个粟米大小,与瓣膜
风湿性心瓣膜病伴亚急性细菌性心内膜炎 Rheumatic valvular disease with subacute bacteria endocarditis (93)
① 主动脉瓣瓣叶增厚、不透明, 互相粘连;
② 瓣膜上有不规则的米粒至蚕豆 大小灰黄色赘生物,质地松脆、 粗糙、暗红,与瓣膜粘附不牢;
急性细菌性心内膜炎(Acute bacterial endocarditis, NO.40 )
急性细菌性心内膜炎(NO.40 )
瓣膜上有大而不规则血栓附着,有菌丛,有急性 化脓性炎症
易发生败血性梗死
http://10.71.148.59/dssweb/main.aspx?Lang=&Id=49&Name=40&ROI=no &PathologyNo=&NodeCode=undefined
心房异构PPT课件
当发生右房异构时,ECG中可发生两种形态 完全相反的P波,规则或不规则交替发生,这是由 于心房内存在两个窦房结一个位于右房正常位置 ,另一个位于左房,当左房的窦房结发放冲动时 ,ECG的特征是间歇发生的左房心律,临床所见 大部分左房心律患者多由右房异构所致。 当发生左房异构时,窦房结缺失,主导节律 点由房室结或冠状窦取代,形成持续的交界性心 律。 当发生不完全心房异构时,窦房结的位置可 仍位于右心房,但可能向前方或下方沿界嵴移动 ,个别人可移至下腔静脉口附近,故P电轴可
往往可找到明确的病因。 (2)束支传导阻滞: 单纯的心房异构极少见合并束支传导阻 滞,多在合并心脏的其他畸形时才可能发 生,如合并房室间隔的缺损时。如果临床 上发现原因不明的束支阻滞时,应考虑到 心房异构的可能性,可根据病史追踪进行 辅助诊断。
心房异构参考文献
1、丁文祥等,小儿心脏外科学,海南:山东科学技术出 版社,2000:555-560 2、张耀辉等,右心脾综合征引起的远期结果及心律失常 ,中华儿科杂志,2004;42(3):170 3、杨思源,小儿心脏病学,第三版,北京;人民卫生出 版社,2005;308:315-316 4、王慧玲,小儿先天性心脏病学,北京出版社 5、陈树宝:37例心房对称位的心律分析,临床心血管病 杂志;1991:7(1):25-26 6、Cheung YF, Cheng VY,Yung TC,chau AK.Cardiac rhythm and symptomatic arrhythmia in right atrial isomerism .Am Heart J.2002 Jul;144(1):159-164
六:心房异构心电图改变的鉴别诊断 1、P波形态的变化:除了左房异构引起的窦房 结缺失外,其余的P波形态改变均为窦性P波的变 异,故其均具有典型窦性心律的基本特征,针对 的鉴别对象主要是房性心律及交界性心律,此两 种心律特征与窦性心律具有显著的不同,具体的 鉴别方法如下: (1)窦房结异位: 发生在右房异构的亚型中,常见的表现是窦 房结下移至心房下部,P波在下壁导联中倒置,但 P—R间期不变,心律可有显著不齐,符合窦性心 律的基本特征,但无论心率、体位如何变化,
心肌纤维连接处形成的特殊结构
心肌纤维连接处形成的特殊结构
心肌纤维连接处形成的特殊结构是心室间隔结构
(interventricular septum),它是人体心室内壁膜的一部分,是心
脏中最重要的结构。
心室间隔结构在胸部断层X射线照片上可以显示
出来,它的形状与你们在课堂上学过的相似,但是它有一些不同之处。
心室间隔结构由三层组成:肌腱面(fibrous face)、肌腱囊
(fibro-muscular layer)和内膜(endocardium)。
它们在形态学上
具有明显的差别,它们之间的结构也不太一样。
肌腱面的主要组成部分是弹性纤维,它们呈棱形排列在心脏的上
半部分,从而形成一层紧紧拥抱心室的墙壁,这个墙壁将心室隔得很远。
肌腱面的主要功能是阻止血液在心室中流动,通过它,就能实现
心脏的输出量和输出压力的调节。
肌腱囊是由纤维肌和平滑肌束组成,它构成心室间隔结构的下半
部分,主要负责心室间隔结构的稳定和韧性。
纤维肌具有收缩肌的特性,它可以控制心室间隔的宽度,调节血液的流动;平滑肌具有弹性
纤维的特性,它可以支撑心室间隔结构的形状,并保证其均匀性。
最后一层是内膜,它是心室间隔结构最里层的一部分,是心室细
胞和心脏结构之间最重要的接触层,能够与其他部分保持稳定的连接。
内膜由膜细胞组成,具有良好的细胞内功能,能够促进血液循环,同
时具有抗感染和抗炎作用,对心脏的正常功能具有重要作用。
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心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征谢松梅1,牛小麟2,张超英2,党寅虎2,凌凤东3(西安交通大学:1.第二医院干部病区心内科;2.第二医院心内科,陕西西安710004;3.医学院解剖学教研室,陕西西安710061)摘要:目的研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。
方法利用标准玻璃微电极技术,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结(atrioventricular node ,AVN )、射频消融慢径的有效靶点部位,即:希氏束与冠状窦口连线的中1/3(M 区)及下1/3(P 区)进行细胞动作电位的引导,之后行组织连续切片,光镜下观察M 区和P 区的形态学特点。
结果房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性:AVN 细胞的动作电位复极90%时程[APD 90,(182±17)ms ]分别长于M 区、P 区及普通房肌细胞的APD 90[(160±9)ms ,(157±8)ms ,(151±10)ms ,P <0.05]。
普通房肌细胞的APD 50和APD 30[(90±6)ms 和(70±7)ms ]分别短于AVN 、M 及P 区过渡细胞的APD 50和APD 30[(128±13)ms 和(109±12)ms ,(114±9)ms 和(93±8)ms ,(106±6)ms 和(87±6)ms ,P <0.01]。
此外,在APD 50和APD 30上,AVN 与P 区的细胞间亦有显著性差异(P <0.05)。
M 区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束,为房室结后延伸。
P 区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。
结论房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。
M 区和P 区的过渡细胞束可能与慢传导有关。
关键词:房室隔;房室结后延伸;房结束;复极时程;兔中图分类号:R331.3+8文献标识码:A文章编号:1671-8259(2003)02-0116-03Hetero g eneit y of cellular re p olarization in heart atrioventricular se p tum and correlated li g ht microsco pyXie Son g mei ,Niu Xiaolin ,Zhan g Chao y in g ,Dan g Yinhu ,Lin g Fen g don g(De p artment of Cardiolo gy ,Second Hos p ital of Xi ’an Jiaoton g Universit y ,Xi ’an 710004,China )ABSTRACT :Ob j ectiveTo observe the characteristics of cellular re p olarization and mor p holo gy in differ-ent districts of the atrioventricular (A9)se p tum in rabbits:Methods;n 30rabbits A9se p tum ,the cellulartransmembrane action p otentials(A<)of ordinar y atrial m y ocardium ,the A9node and the effective tar g ets of the radiofre =uenc y (>?)ablation of the slo@p ath@a y s :the middle 1A 3(B district )and the inferior 1A 3(<district )bet@een Cis and coronar y sinus orifice @ere recorded @ith standards intracellular microelectrod:Then ,the recorded p ositions @ere ascertained under li g ht microsco p e b y continuous tissue slicin g :ResuIts①The A<D 90of the A9node cells(182ms ±17ms )@as lon g er than that of the cells of B and <districts and ordinar y atrial m y ocardium [(160±9)ms ,(157±8)ms and (151±10)ms ](!<0:05):The A<D 50and A<D 30of ordinar y atrial m y oc y te [(90±6)ms and (70±7)ms ]@ere shorter than that of the cells of A9node ,B and <districts [(128±13)ms and (109±12)ms ,(114±9)ms and (93±8)ms ,(106±6)ms and (87±6)ms ](!<0:01):;n addition ,si g nificant differences eEisted bet@een the A9node cells and <districts cells at A<D 50and A<D 30(!<0:05):②Bor p holo g ical findin g s :A lar g e and three smaller transitional cellular bundles @ere lo-cated in B and <districts:ConcIusion>e p olarization hetero g eneit y eEists in the A9se p tum:The transition-al cellular bundles in B and <districts ma y be related to the slo@im p ulse p ro p a g ation:KEY WORDS :atrioventricular se p tum ;p osterior nodal eEtension ;atrial nodal bundle ;re p olarizationduration ;rabbit收稿日期:2002-05-27修回日期:2002-08-30基金项目:国家自然科学基金资助(No.30070307)作者简介:谢松梅(1972-),女(汉族),四川彭山人,博士研究生,主治医师.E-mail :XSmmed66@y 近年来,在干预性电生理领域,射频消融慢径治疗房室结折返性心动过速(atrioventricular nodalreentrant tach y cardia ,AVNRT )患者的成功率达97%[1,2]。
射频消融慢径治疗多种类型室上性心律失常的成功应用,使房室交界区再次成为解剖学家和电生理学家关注的热点。
第24卷第2期2003年4月西安交通大学学报(医学版)Fournal of Gi ’an Fiaoton g Hniversit y (Bedical Iciences )Vol.24No.2A p r.2003大量的临床实践表明,射频消融慢径的有效靶点大多位于希氏束(His)和冠状窦口(coronar y si-nus orifice,CSO)连线的中1/3段(M区),其次为下1/3段(P区)[3,4]。
然而,其细胞复极特性和相应的形态学特征仍不清楚。
因此,本实验采用标准玻璃电极技术和组织切片相结合的方法,在同一标本上对家兔房室交界区内不同区域细胞复极特性及相应的形态结构进行深入细致的研究,以探讨某些室上性心律失常的发生机理。
1材料和方法1.1电生理观察健康家兔30只,雌雄不拘,体重1.5~2.0k g。
经耳缘静脉注入肝素钠100IU・k g-1后,戊巴比妥钠(20m g・k g-1)麻醉后开胸,立即取出心脏,并将其浸入100%(体积分数)氧饱和的35℃改良台式液中,用眼科剪沿三尖瓣隔侧瓣附着点取水平切口,向前沿膜性中隔部,向上沿下腔静脉瓣上方,向后沿CSO后方剪开,切取制成含大部分房间隔、冠状窦(coronar y sinus,CS)、界嵴、卵圆窝、膜性中隔、部分三尖瓣隔侧瓣、部分室间隔肌和部分左、右房后壁的房室交界区标本。
组织块大小约1.5cm×0.8cm×0.2cm。
迅速将制成的标本水平固定在标本灌流槽底部的硅橡胶上,以100%(体积分数)O2驱动(流速15mL・min-1),温度恒定在(37±0.5)℃的氧饱和台氏液中[台氏液成分(mmol・L-1):NaCl144,NaH2PO40.33,KCl 4.0,CaCl21.8,M g Cl2・6H2O1.05,Glucose5.5,HEPES5;p H7.40±0.05]。
采用标准玻璃微电极技术记录细胞动作电位(action p otential,AP)。
微电极用清洁好的玻璃毛坯由微电极拉制器拉制而成,微电极尖端直径小于0.5µm,腔内充以含20g・L-1潘胺天蓝的0.5mol・L-1醋酸钠溶液,电极阻抗为10~20MΩ。
由于房室结(atrioventricular node,AVN)本身有自律性,故不需给电刺激就可由玻璃微电极引导出该组织内不同区域细胞的AP,引导出的AP由银-氯化银(A g-A g Cl)丝输入MEN-8201型微电极放大器后,输入VC-10双线记忆示波器,同时用Biola p98记录实验全过程。
通过使用三维液压式微操纵器,定位引导AVN内、M区、P区细胞以及普通房肌细胞的AP。
观察指标:AP复极至90%、50%、30%的时程(action p otential duration of90%re p olarization,APD90;action p otential duration of50%re p olariza-tion,APD50;action p otential duration of30%re p olarization,APD30)。