小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的研究
阿司匹林_小鼠实验报告
一、实验背景阿司匹林是一种常用的非甾体抗炎药（NSAID），具有解热、镇痛、抗炎和抗血小板聚集等多种药理作用。
近年来，阿司匹林在动物实验中表现出对多种疾病的治疗效果，如肿瘤、糖尿病、心血管疾病等。
本实验旨在探讨阿司匹林对小鼠的影响，为临床应用提供理论依据。
二、实验材料与方法1. 实验动物选取昆明种小鼠80只，雌雄各半，体重20-22g，随机分为8组，每组10只。
2. 实验药物阿司匹林泡腾片（规格：100mg/片），西咪替丁（规格：50mg/片）。
3. 实验方法（1）分组：将80只小鼠随机分为8组，分别为正常对照组、高尿酸血症模型对照组、阿司匹林低剂量组、阿司匹林中剂量组、阿司匹林高剂量组、5-FU组、阿司匹林+5-FU组、阿司匹林+CYP3A4抑制剂组。
（2）造模：高尿酸血症模型组小鼠给予高嘌呤饲料，正常对照组给予普通饲料。
（3）给药：正常对照组和模型对照组给予生理盐水，阿司匹林低、中、高剂量组分别给予阿司匹林10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg，5-FU组给予5-FU 20mg/kg，阿司匹林+5-FU组给予阿司匹林40mg/kg+5-FU 20mg/kg，阿司匹林+CYP3A4抑制剂组给予阿司匹林40mg/kg+西咪替丁100mg/kg。
（4）观察指标：观察小鼠的体重、摄食量、行为变化、血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮等指标。
三、实验结果1. 体重和摄食量：实验过程中，各组小鼠体重和摄食量无明显差异。
2. 行为变化：各组小鼠行为正常，无异常表现。
3. 血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮：与正常对照组相比，高尿酸血症模型组小鼠血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮水平明显升高（P<0.05）。
阿司匹林低、中、高剂量组血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮水平与模型对照组相比明显降低（P<0.05）。
5-FU组、阿司匹林+5-FU组、阿司匹林+CYP3A4抑制剂组血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮水平与模型对照组相比无明显差异。
《2024年Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》范文
《Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》篇一一、引言阿尔茨海默病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其发病机制至今尚未完全明确。
其中，β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积和神经元损伤被认为是AD发生发展的重要因素之一。
Aβ25-35是Aβ片段中具有神经毒性的一个肽段，其对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究对于揭示AD的发病机理、药物开发等具有重要意义。
本文通过探讨Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制，为AD的治疗和预防提供新的思路和方向。
二、材料与方法2.1 实验材料本实验采用成年SD大鼠的脑神经元和小胶质细胞作为研究对象，Aβ25-35肽段作为实验药物。
2.2 实验方法（1）细胞培养：采用体外培养大鼠脑神经元和小胶质细胞的方法，分别建立细胞模型。
（2）药物处理：将Aβ25-35肽段加入到培养的细胞中，设置不同浓度梯度，观察其对细胞的毒性作用。
（3）指标检测：通过MTT法检测细胞活力，荧光染色法观察细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR和Western Blot技术检测相关基因和蛋白的表达变化。
（4）统计学分析：采用SPSS软件进行数据分析，结果以均数±标准差表示，进行t检验和方差分析。
三、结果3.1 Aβ25-35对大鼠脑神经元的作用实验结果显示，Aβ25-35对大鼠脑神经元具有明显的毒性作用，随着浓度的增加，细胞活力逐渐降低，细胞凋亡率显著升高。
实时荧光定量PCR和Western Blot技术检测发现，Aβ25-35能够显著上调神经元内凋亡相关基因和蛋白的表达，如Bax、Caspase-3等。
3.2 Aβ25-35对小胶质细胞的作用与神经元不同，Aβ25-35对小胶质细胞的毒性作用相对较小。
然而，小胶质细胞在受到Aβ25-35刺激后，会发生形态学改变，表现为活化状态。
实时荧光定量PCR和Western Blot技术检测发现，小胶质细胞在受到Aβ25-35刺激后，会释放一系列炎症因子，如NO、IL-1β等，同时抗炎相关基因和蛋白的表达也会发生变化。
大黄酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用
大黄酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用段淑芳;胡江【摘要】目的：观察大黄酸对2型糖尿病大鼠的炎症反应及胰岛素的抵抗作用，探讨大黄酸改善胰岛素抵抗的可能机制。
方法由链脲佐菌素法（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型，将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组及大黄酸低剂量组25mg/（kg·d）、中剂量组50mg/（kg·d）、高剂量组100mg/（kg·d），连续给药8周后，观察不同剂量大黄酸对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗指数、炎症介质TNF-α、IL-1β及胰腺组织病理的影响。
结果大黄酸低、中、高剂量组均可以改善胰岛素抵抗，保护胰岛细胞。
大黄酸中、高剂量组能够同时明显减少2型糖尿病大鼠TNF-α和IL-1β炎症介质的释放量。
结论大黄酸对糖尿病大鼠胰腺细胞具有保护功能，可能与通过抑制炎症介质释放、改善胰岛素抵抗、恢复胰岛细胞功能有关。
【期刊名称】《浙江实用医学》【年(卷),期】2016(021)003【总页数】4页(P157-159,174)【关键词】大黄酸;糖尿病大鼠;胰岛素抵抗;炎症反应【作者】段淑芳;胡江【作者单位】浙江省新华医院，浙江杭州 310005;浙江省新华医院，浙江杭州310005【正文语种】中文2型糖尿病的重要发病机制是胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗与炎症反应密切相关，因此抑制炎症反应，改善胰岛素抵抗，延缓糖尿病并发症发生发展是目前糖尿病治疗的关键［1］。
前期研究已证实，大黄酸可以改善糖尿病大鼠的肝肾功能，但是机制不明［2］，本研究通过观察大黄酸对糖尿病大鼠的炎症反应、胰岛素抵抗、胰腺病理的作用，阐述大黄酸改善胰岛素抵抗的可行性机制，为糖尿病防治和大黄酸的进一步开发奠定理论基础。
1.1 动物SPF级SD大鼠58只，雄性，体质量（200±240）g，由中国科学院上海实验动物中心提供［实验动物使用许可证号：SCXK（沪）2003-0003］。
SPF级屏障系统大鼠实验饲养室，温度：（23±1）℃，相对湿度：50%～70%。
凋亡抑制蛋白Livin在肿瘤中的作用及其诊断和治疗应用进展
凋亡抑制蛋白Livin在肿瘤中的作用及其诊断和治疗应用进展马大骅;黄楷;姜梦迪;徐菲菲;管艺贝;程枫【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(036)005【摘要】凋亡异常是引起正常细胞向癌细胞转化的原因之一.凋亡抑制蛋白(IAPs)是一类高度保守的内源性抗凋亡因子,在癌症的发生和发展中具有重要作用.Livin蛋白是IAPs新成员,对肿瘤生长、转移和侵袭等有明显促进作用,同时也是调控肿瘤对化疗药物敏感性的关键分子,故可成为重要的肿瘤分子标志物和潜在治疗靶点.该文综述Livin在消化、泌尿、生殖等多系统肿瘤中的表达情况、作用机制及应用于肿瘤诊断和治疗的研究进展.【总页数】5页(P782-786)【作者】马大骅;黄楷;姜梦迪;徐菲菲;管艺贝;程枫【作者单位】上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系分析 [J], 史芳涛;王庆锋2.凋亡抑制蛋白Livin在肿瘤治疗中的新进展 [J], 陈淑芹;金敬顺3.凋亡抑制蛋白Livin与肿瘤靶向治疗 [J], 王莉娜;李莉;张彦兵;曹博淦;肖菊香4.凋亡抑制蛋白survivin和livin在头颈肿瘤中的研究进展 [J], 黄新义;郑家法5.凋亡抑制蛋白Livin、细胞凋亡与肿瘤治疗 [J], 孙蕾;谭文华;高展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同剂量的阿斯匹林对TXB2和6—K—PGF1α比值的影响
波射 免 硅 杂 志 ２０ 第 】 ０２ ５巷 ２纠
岁， 平均 ４ ２５岁 ， 均为 我碗健 康 体检 』 群 ．肾病 患 苷组 ，３ 、 ７ 例ｆ １ ， ３ ， 男 ｑ 女 ４ 均为我院肾内科 住院病人 、 年龄 ２ ８ ５～ Ｏ岁 ， 平均 ４ ． ５３岁 其 中， 慢性肾小球 肾炎 ２ ８例 、 慢性肾盂肾炎 】 ６ 侧、 狼疮性肾炎 １ 倒 、 １ 肾病练台征 １ ８例 二、 法 ： 空 腹静 脉血 ， 方 采 离 般 血 清 于 ： 保 存 待 Ｏ 删， 血清透 明质酸放射免疫分析 剂盒由上海第一军 医凡学 长征医院提供 按试 剂盒说 明书 专 人操作 删定 ， 测定结 果
剂 量
三、 血样采集 ： 取一次性 ５ ｌ 针吸取 消炎 痛 一Ｅ Ｔ￣ ｍ空 Ｄ ，一
材 料 和 方 法
一
Ｎ＾ ａ 液药 ０ １ ｌ 速静脉取血 ５ ｌ即刻在 空针 内颠倒混 匀 ， ， ｍ 快 ｍ， 注＾试 管 内，℃离心 ３０ｒｍ，５ ｉ， ４ ５０ｐ １ｍｎ 分离血 浆 ， 一２ ℃保 放 ０ 存。 四、 方法 ： 采用北京东亚免疫技术研究所提 供的 Ｔ Ｂ 和 Ｘ， ６ ～Ｋ—Ｐ 。 Ｇ 放免试剂盒 ， 按说 明书操作。
结
果
正常对照组 、 肾病患者血 清透明质酸测定结果 见表 Ｉ 。 表 １ ７ ３铡肾病患者血清透 明质醴含量
讨
论
参 考 文 献
［］ 】 黎磊 ， 等 陛 肾功 能 衰竭 进 暂 发 腰 的病 坤 埋 基 础 匿 外 ｆ
医 学 科 学分 册 ［９ ， ：２ ９３ １２
透 明质酸是一种糖蛋 白． 体内由各组织 的同质纲胞合 在 成， 广泛分 布于结缔组织 中． 血液中的透明质酸含量较少 ． 大 部分 由肝脏摄取分解成乳酸和乙酸 ． 少量小分子 透明质 酸亦 由肾小球 滤过 元论何种 原因导致终末期 肾脏 疾病时 ． 其肾 组织学通常表现为广泛的肾小球硬化 、 肾小球周 围和间质的 纤维化及肾小管的萎缩 。由于组织缺 血、 缺氧使透 明质酸 酶活性降低 ， 减少 了对透 明质 酸 的分 解作用 ． 同时 由于免疫 病理损害使结缔组织 纤维母 细胞 合成 透 明质 酸增加 另
在实验动物水平通过恢复和改善胰岛β细胞功能的糖尿病治疗新进展
在实验动物水平通过恢复和改善胰岛β细胞功能的糖尿病治疗新进展李睿莹 乐 婧 李 雪 靳会丽 孟庆雄△（昆明理工大学生命科学与技术学院，昆明６５０５００）摘要 糖尿病是一个世界性问题，在中国就有超过１．３亿人患有糖尿病。
糖尿病主要分为１型糖尿病和２型糖尿病。
遗憾的是，糖尿病至今尚未达成有效的预防和治愈手段。
但是，近年来的一系列突破性的研究成果，让我们看到了治愈糖尿病的希望。
在这里我们回顾了目前关于１型糖尿病和２型糖尿病可能的治愈途径的研究进展。
这些途径包括胰岛移植和１型糖尿病的干细胞治疗，以及抗体诱导的α细胞向β细胞分化，以及１型糖尿病中某些类型的β细胞能逃逸免疫攻击；糖尿病早期胰岛素长期注射治疗、ＧＡＢＡ以及青蒿素长期诱导促进α细胞转化为β细胞从而恢复胰岛的结构和功能；研究还表明，长期增加维生素Ｄ受体的活性有利于减少炎症反应从而保护β细胞。
但是在青蒿素诱导治愈２型糖尿病方面仍然存在争议。
关键词 １型糖尿病；２型糖尿病；胰岛素；ＧＡＢＡ；青蒿素中图分类号 Ｒ５８７ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎＴｒｅａｔｉｎｇＤｉａｂｅｔｅｓｂｙＲｅｓｔｏｒｉｎｇａｎｄＩｍｐｒｏｖｉｎｇＩｓｌｅｔβ ＣｅｌｌＦｕｎｃｔｉｏｎｉｎＥｘ ｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＡｎｉｍａｌｓ ＬＩＲｕｉ Ｙｉｎｇ，ＬＥＪｉｎｇ，ＬＩＸｕｅ，ＪＩＮＨｕｉ Ｌｉ，ＭＥＮＧＱｉｎｇ Ｘｉｏｎｇ△（ＦａｃｕｌｔｙｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＫｕｎｍｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５０５００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（ＤＭ）ｉｓｂｅｃｏｍｉｎｇａｗｏｒｌｄｗｉｄｅｐｒｏｂｌｅｍ．ＩｎＣｈｉｎａ，ｍｏｒｅｔｈａｎ１３０ｍｉｌｌｉｏｎｏｆｐｅｏｐｌｅａｒｅｓｕｆｆｅｒｉｎｇｆｒｏｍＤＭ．ＤＭｉｓｍａｉｎｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ１ＤＭ）ａｎｄｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ２ＤＭ）．Ｕｎｆｏｒｔｕｎａｔｅｌｙ，ｔｉｌｌｎｏｗｔｈｅｒｅｉｓｎｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｗａｙｔｏｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｃｕｒｅＤＭ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ａｓｅｒｉｅｓｏｆｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈｓｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｔｒｅａｔｍｅｎｔｈａｖｅｂｅｅｎｍａｄｅａｎｄａｒｅｓｈｉｎｉｎｇｌｉｇｈｔｓｏｎｃｕｒｉｎｇＤＭ．ＨｅｒｅｗｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓｉｎｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｃｕｒｅｐａｔｈｗａｙｓｆｏｒＴ１ＤＭａｎｄＴ２ＤＭ．Ｔｈｅｓｅｐａｔｈｗａｙｓｉｎｃｌｕｄｅｉｓｌｅｔｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ｓｔｅｍｃｅｌｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＴ１ＤＭ，ｔｈｅｄｉｓｃｏｖｅｒｙｔｈａｔａｎｔｉｂｏｄｙ ｉｎｄｕｃｅｄαｃｅｌｌｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｔｏβｃｅｌｌｓ，ａｎｄｃｅｒｔａｉｎｔｙｐｅｏｆβｃｅｌｌｓｃａｎｅｓｃａｐｅｆｒｏｍｉｍｍｕｎｅａｔｔａｃｋｉｎＴ１ＤＭ．Ｗｈｉｌｅｌｏｎｇ ｔｅｒｍｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎ，ｌｏｎｇ ｔｅｒｍＧＡＢＡａｎｄａｒ ｔｅｍｉｓｉｎｉｎａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｔｏｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎｏｆαｃｅｌｌｓｉｎｔｏβｃｅｌｌｓａｎｄｃｏｎｓｅｑｕｅｎｔｌｙｒｅｃｏｖｅｒｙｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｉｓｌｅｔ；ｓｔｕｄｉｅｓａｌｓｏｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｌｏｎｇ ｔｅｒｍｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｏｆｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒａｃｔｉｖｉｔｙｗｉｌｌｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｉｓｌｅｔβｃｅｌｌｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｑｕｅｓｔｉｏｎｓａ ｂｏｕｔｔｈｅｈｅａｌｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎｏｎＴ２ＤＭ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ ｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｉｎｓｕｌｉｎ；ＧＡＢＡ；ａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎ 一、糖尿病发病机制及其现状近年来，随着社会的发展和人们的生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年提高，已成为严重的社会问题。
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究糖尿病是世界范围内影响大量人群的一种慢性病，这种疾病所带来的并发症是不可忽视的。
其中，糖尿病心肌病是很常见的一种，会对心脏构成不可忽视的威胁，因此也受到了广泛的关注和研究。
而随着近年来对细胞凋亡机制的研究逐渐深入，不少学者和研究人员也对细胞凋亡对糖尿病心肌病的影响展开了研究。
细胞凋亡是指细胞自身程序化死亡的现象，与坏死不同，它是一种精密调控的死亡过程。
细胞凋亡的过程包括细胞体积缩小、细胞质浓缩、核染色体凝聚并碎裂、细胞碎片最终被吞噬等一系列变化。
细胞凋亡不仅与许多生理发育过程密切相关，而且也与多种疾病的发生发展有关。
因此，在探究糖尿病心肌病机制中，研究细胞凋亡的角色以及对心肌病理生理的影响成为了一种重要的研究方向。
首先，细胞凋亡对糖尿病心肌病的发生与发展具有一定的促进作用。
一些研究表明，糖尿病患者心肌细胞中的细胞凋亡率显著增高。
而这种过高的细胞凋亡率在糖尿病心肌病的发展中发挥着重要的作用。
细胞凋亡会导致心肌细胞数量的减少，从而使心脏肌肉组织逐渐衰退和减少功能。
同时，细胞凋亡还会释放一些蛋白质和组织因子，这些物质可以模拟自然界的炎症反应，并进一步导致心肌细胞的坏死。
其次，细胞凋亡会对糖尿病心肌病的治疗产生一定的影响。
针对糖尿病心肌病的治疗，常采用抗氧化剂、血糖调控和降脂等方法。
而这些方法都能一定程度上减轻心肌细胞的负担和减少细胞凋亡的发生。
另外，一些研究同时也发现通过使用针对心肌细胞中细胞凋亡的药物替代传统糖尿病治疗方法来进行治疗也是可行的。
最为重要的是，研究人员通过针对细胞凋亡过程中的信号通路和调控机制的研究，提出了一些新的治疗方案。
这些方案包括通过调节心肌细胞中的一些蛋白质和激素来抑制细胞凋亡的发生，以达到治疗糖尿病心肌病的效果。
这些新的治疗方案对于后期的发展和应用具有重要的推动作用。
细胞凋亡对糖尿病心肌病理生理的影响研究是一门有潜力的领域。
研究不仅能够帮助人们深入了解细胞凋亡对糖尿病心肌病发生发展的作用，也能够为临床诊疗提供更好的思路和方法。
GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响的开题报告
GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、
Bax表达的影响的开题报告
糖尿病是一种与高血糖相关的代谢性疾病，常伴随着多种严重的病
理生理改变。
其中，心血管系统受损最为严重，导致心肌细胞的凋亡和
坏死，加速心血管疾病的进展。
因此，寻找针对心肌细胞的治疗方法具
有重要意义。
GLP-1受体激动剂是糖尿病治疗中常用的药物，已被证明可以改善
胰岛素的分泌和作用，从而降低血糖水平。
同时，研究表明GLP-1受体
激动剂还可以对心血管系统产生保护作用，但其具体机制尚不清楚。
通
过检测GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织中Bcl-2和Bax的表达影响，可以探讨其保护心肌细胞的作用机制。
Bcl-2和Bax是两种与凋亡相关的蛋白质。
Bcl-2可以抑制细胞凋亡，而Bax则具有促进细胞凋亡的作用。
研究表明，GLP-1受体激动剂可以促进Bcl-2的表达，抑制Bax的表达，从而发挥保护作用。
通过检测GLP-1受体激动剂对这两种蛋白的影响，可以深入了解GLP-1受体激动剂的机
制并为开发更有效的治疗药物提供参考。
因此，本研究旨在检测GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织
Bcl-2、Bax表达的影响，探究GLP-1受体激动剂保护心肌细胞的机制，
为糖尿病和心血管疾病的治疗提供新的思路。
210974950_瘦素调控JAK2
doi :10.3969/j.issn.1002-7386.2023.01.004·论著·瘦素调控JAK2/STAT3信号通路对心肌梗死小鼠心室重构的影响郝春媛 李同华 任洋 张誉洋项目来源:陕西省自然科学基础研究计划项目(编号:2021JM⁃587)作者单位:710002 陕西省西安市第一医院心内科通讯作者:张誉洋 E⁃mail:nocm55@ 【摘要】 目的 通过构建心肌梗死小鼠模型,探讨瘦素是否参与影响心肌梗死梗死小鼠的心室重构过程及其内在机制。
方法 随机选取72只C57BL /6小鼠分为假手术组、心肌梗死组、阳性药物组、瘦素高剂量组、瘦素低剂量组、通路抑制剂组,每组12只。
心脏彩色多普勒超声仪检测记录6组小鼠左心室心脏射血分数(EF )、短轴缩短率(FS )、左心室舒张末期内径(LVEDD )、左心室收缩末期内径(LVESD );瘦素试剂盒检测瘦素表达;正电子发射计算机断层显像(PET⁃CT )法检测葡萄糖代谢程度,计算18F⁃FDG 标准化摄取值(SUV );苏木精⁃伊红(HE )染色、Masson 染色观察心肌梗死组织病理学变化,计算胶原面积比;Western blot 法检测心肌梗死组织Janus 激酶2(JAK2/p⁃JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3/p⁃STAT3)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(p21/p27)的表达。
结果 假手术组心肌梗死组织完整;与假手术组相比,心肌梗死组小鼠心肌梗死组织缺损严重,LVEDD 、LVESD 、胶原面积比显著升高(P <0.05),心肌梗死组织p21、p27蛋白表达量及JAK2、STAT3磷酸化程度显著升高(P <0.05),FS 、EF 、18F⁃FDG SUV 显著降低(P <0.05);与心肌梗死组相比,阳性药物组、瘦素高剂量组、瘦素低剂量组小鼠心肌梗死组织逐渐恢复,LVEDD 、LVESD 、胶原面积比显著降低(P <0.05),FS 、EF 、18F⁃FDG SUV 及JAK2、STAT3磷酸化程度显著升高(P <0.05),p21、p27蛋白表达量显著降低(P <0.05);与瘦素高剂量组相比,瘦素低剂量组、通路抑制剂组小鼠心肌梗死组织恢复缓慢,LVEDD 、LVESD 、胶原面积比显著升高(P <0.05),FS 、EF 、18F⁃FDG SUV 及JAK2、STAT3磷酸化程度显著降低(P <0.05),p21、p27蛋白表达量显著升高(P <0.05);瘦素高剂量组与阳性药物组各项指标差异均无统计学意义(P >0.05)。
二氢杨梅素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究的开题报告
二氢杨梅素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究的开题报告一、研究背景糖尿病是一种代谢性疾病，其主要特征是血糖升高，伴随着胰岛β细胞功能减退和胰岛素抵抗状态。
长期高血糖状态会损伤各种器官，其中肾脏受损情况最为明显。
肾病是糖尿病的最常见并发症之一，甚至可能导致肾衰竭和死亡。
因此，寻找肾脏保护剂成为糖尿病研究的当前热点。
二氢杨梅素是一种从杨梅叶提取的黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎和抗癌等多种生物活性。
近年来研究表明，二氢杨梅素对糖尿病肾脏损伤有一定的保护作用。
二、研究目的本研究旨在探讨二氢杨梅素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制并验证其效果，为糖尿病肾病的治疗提供新的保护剂。
三、研究内容与方法1. 实验动物选择6周龄的雄性 SD 大鼠，随机分为以下五组：正常对照组（N，n=10）：正常喂养，注射等量生理盐水（0.9%NaCl）。
糖尿病对照组（DM，n=10）：喂养高糖高脂饮食，注射链脲佐菌素（45mg/kg）诱导糖尿病模型。
低剂量二氢杨梅素组（DML，n=10）：喂养高糖高脂饮食，注射链脲佐菌素（45mg/kg），并口服二氢杨梅素（10mg/kg）。
中剂量二氢杨梅素组（DMM，n=10）：喂养高糖高脂饮食，注射链脲佐菌素（45mg/kg），并口服二氢杨梅素（20mg/kg）。
高剂量二氢杨梅素组（DMH，n=10）：喂养高糖高脂饮食，注射链脲佐菌素（45mg/kg），并口服二氢杨梅素（40mg/kg）。
2. 实验指标观察各组大鼠的血糖水平、血脂水平、尿蛋白含量，检查肾脏组织病理学改变，检测肾脏组织中氧化应激指标 (MDA, SOD)。
3. 实验方法3.1 给药方案二氢杨梅素将按照实验组分三个不同的剂量组：低剂量二氢杨梅素组 (10mg/kg)，中剂量二氢杨梅素组 (20 mg/kg)和高剂量二氢杨梅素组 (40 mg/kg)。
连续给药8周。
实验前提前预备好不同剂量的东南二氢杨梅素，并制备好悬浮液，当天向大鼠灌胃。
中药复方治疗急性胰腺炎作用机制的研究进展
中药复方治疗急性胰腺炎作用机制的研究进展牛小龙1，2，姚广涛1，31 上海中医药大学研究生院，上海201203；2 上海中医健康服务协同创新中心；3 上海中医药大学创新中药研究院摘要：急性胰腺炎（AP）是临床常见的一种急腹症。
大多数AP患者为轻症，病程具有自限性，通常1～2周即可恢复。
但约20% AP患者会发展为重症急性胰腺炎（SAP），病死率为20%～40%。
西医治疗AP易引起继发性感染、腹膜炎、休克等并发症，整体治疗效果并不理想。
中医认为，AP起因于诸多病邪，包括热、湿、水、气、瘀等壅阻于胰、肝、胆、胃、脾、肠等脏腑，在治疗上应以“攻下通腑”“疏肝退热”“清热解毒”为突破点。
常用的中药复方包括大承气汤、大柴胡汤、大黄牡丹汤、柴芩承气汤、清胰汤等，其作用机制包括改善胃肠功能，修复肠黏膜屏障；抑制炎症反应，提高免疫功能；促进胰腺微循环；诱导胰腺腺泡细胞凋亡等。
这些中药复方以其多组分、多途径、多靶点相互作用，协同发挥治疗作用。
关键词：急性胰腺炎；中药复方；作用机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.01.023中图分类号：R657.5+1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）01-0093-05急性胰腺炎（AP）是临床常见的消化系统急症之一。
大多数AP患者为轻症，病程具有自限性，通常1～2周即可恢复。
但仍有约20% AP患者会发展为重症急性胰腺炎（SAP），病死率为20%～40%［1］。
西医治疗AP的主要方法包括立即禁食水、持续胃肠减压、静脉输液支持、抑制胃酸和胰液分泌等［2］。
但西医治疗易引起继发性感染、腹膜炎、休克等并发症，整体治疗效果并不理想。
中医药以其多组分、多途径、多靶点相互作用，协同发挥治疗作用，在治疗AP方面具有独特优势。
经典中药复方大承气汤、清胰汤能够减轻胰腺炎症，抑制病情加重［3］。
此外，大柴胡汤、大黄牡丹汤、柴芩承气汤等中药复方亦能通过改善胃肠功能、修复肠黏膜屏障、诱导细胞凋亡等基金项目：上海市科技计划项目资助（22S21901300）。
非甾体抗炎药综述
一．简介非甾体抗炎药( no n- steroidal ant i- inf lammatory dr ug s, NSAIDs) 是指具有解热、镇痛和消炎作用而非类固醇结构的药物。
临床应用极为广泛, 是仅次于抗感染药的第二大类药物1。
非甾体抗炎药是急、慢性风湿性疾病的非类固醇一线治疗药物, 具有抗炎、止痛和解热等作用, 主要用于炎症免疫性疾病的对症治疗, 能有效缓解肌肉、关节及炎症免疫性疾病的局部疼痛、肿胀等, 广泛用于腰背痛、牙痛、痛经、急性痛风、外伤或手术后疼痛、癌痛等的治疗, 且无成瘾性和依赖性的特点。
据不完全统计, 全世界大约有1亿多人在服用NSA ID s, 其中有一半以上是老年患者。
每天约有3 0 0 0 万关节炎患者服用NSAIDs，在我国最保守估计每年至少有500 万OA患者和4 2 0 万R A 患者在服用N S A I D s 。
在中国由于各种原因引起的急慢性疼痛的患者约占门诊总人数的1/ 5~ 1/ 4, 因此, 可以说N SA ID s 是临床医师特别是骨科大夫应用较多的药物之一2。
随着此类药物的研究进展, 其临床使用范围在不断扩展。
二．发展简史以阿司匹林为代表的N S A I D s ，具有神奇的、源远流长的历史。
追溯到公元前约460 年至377 年希波克拉底曾经使用柳树皮来治疗骨骼肌肉疼痛；1 7 6 3 年的英国传教士爱德蒙特·斯通（E d m a n dS t o n e ）第一次比较科学的描述将柳树叶煎液作为一种抗炎药；1828 年德国慕尼黑药学教授约翰·布赫勒（Johann Buchner）提取出柳树皮中的有效成分水杨苷，次年汉立·里劳西（Henri Leroux）获得其结晶；水杨酸则是意大利化学家雷非·皮立亚（Raffaele Piria）首次从水杨苷中获得，1859年德国化学家赫尔曼·柯比（Hermann Kolbe）完成了鉴定及合成其化学结构的工作，1 8 7 4 年水杨酸开始生产；鉴于水杨酸的胃肠道刺激性和不适的口感，1 8 9 7 年德国拜耳公司的化学家霍夫曼（H o f f m a n n ）成功合成了乙酰水杨酸；随后拜耳公司的首席药理学家海里希·狄里舍（H e i n r i c hDresser）通过自身实验和随后的动物实验证明乙酰水杨酸具有良好的抗炎和镇痛作用，并于1899 年注册了商品名为阿司匹林（Aspirin）。
回顾性分析小剂量阿司匹林对2型糖尿病病人非致死性心梗和脑梗一级预防的作用
◇药物治疗学◇中国临床药理学与治疗学中国药理学会主办!"#$ %&'()*，+,,"%''- &.'%/0012))3334565104578&'&&9:;<&=>(?2((. (=%&'&& '# &&收稿 &'&& '. #'修回活性生物大分子研究安徽省重点实验室自主研究课题（MN^&'%A'A ）；安徽省高等学校人文社会科学研究项目（,V&'%-N'&%$）；皖南医学院校级重点科研基金项目（kV&'&'Y'&）；皖医弋矶山医院“高峰”培育计划（dP&'%-9'=）；皖医弋矶山医院“攀峰”培育计划（UP&'%-'%#）；安徽省重点研究与开发计划（&'&%'$6'='&''&#）曾晓凡，女，研究生，研究方向：内分泌系统相关疾病。
高家林，通信作者，男，博士，主任医师，研究方向：内分泌系统相关疾病。
B 8CDE2LC76DCED;K 3;854]Q:45;何春玲，共同通信作者，女，副主任医师，研究方向：内分泌系统相关疾病。
B 8CDE2A$-=A#'A(K jj4578回顾性分析小剂量阿司匹林对&型糖尿病病人非致死性心梗和脑梗一级预防的作用曾晓凡%，许宜琪%，刘书%，吴茜%，李自保&，何俊俊%，金岳龙#，赵永莉%，何春玲%，高家林%%皖南医学院弋矶山医院内分泌科，芜湖&$%''%，安徽；&皖南医学院弋矶山医院神经内科，芜湖&$%''%，安徽；#皖南医学院公共卫生学院，芜湖&$%'''，安徽摘要 目的：研究小剂量阿司匹林对&型糖尿病病人非致死性心梗和脑梗一级预防的作用。
Caspase ,BCL-2蛋白家族与细胞凋亡调控机制
Caspase ,BCL-2蛋白家族与细胞凋亡调控机制【摘要】细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，由多种分子调控。
Caspase 和BCL-2蛋白家族在细胞凋亡中起关键作用。
Caspase是主要的凋亡调控蛋白酶，参与凋亡信号传导和执行。
BCL-2蛋白家族调节细胞生存和死亡，其中一些成员促进凋亡，而另一些抑制凋亡。
Caspase与BCL-2蛋白家族之间存在复杂的相互作用，调控细胞凋亡的进行。
研究进展显示，细胞凋亡在各种疾病中起着重要作用，如癌症和神经退行性疾病。
Caspase ,BCL-2蛋白家族与细胞凋亡调控机制对于疾病治疗具有重要意义。
未来的研究应该注重解析这些调控机制，探索潜在的临床应用，为疾病治疗提供新的方向和策略。
【关键词】关键词：Caspase、BCL-2蛋白家族、细胞凋亡、调控机制、相互作用、研究进展、疾病、重要性、未来研究方向、临床应用。
1. 引言1.1 细胞凋亡的定义细胞凋亡是一种程序性死亡形式，是生物体内一种重要的生理现象。
在细胞凋亡中，受到内外部环境刺激的细胞会按照一定的信号传导途径，通过活化特定的蛋白酶（Caspase）而发生程序性死亡。
与坏死不同，凋亡是一种高度有序、规范的细胞死亡过程，其过程可精确调控，不会引起身体的炎症反应。
细胞凋亡在生物体内担负着维持组织稳定、清除异常细胞、调控身体发育和免疫应答等重要功能。
细胞凋亡的过程往往伴随着细胞内外环境的变化，如DNA损伤、细胞内信号分子的改变等。
在接收到适当信号后，细胞会通过内在或外在通路触发凋亡程序。
通过对细胞凋亡调控机制的研究，人们可以深入了解细胞生命活动的调控规律，为疾病的治疗和预防提供新的思路。
细胞凋亡的定义不仅仅是细胞死亡的一种形式，更为我们揭示了生命活动中一种重要的规律和机制。
1.2 Caspase的作用Caspases是一类半胱氨酸蛋白酶，在细胞凋亡中扮演着至关重要的作用。
它们被称为“凋亡酶”，因为它们能够促进或执行细胞凋亡过程。
aFGF修复糖尿病大鼠难愈创面的药效机制研究的开题报告
aFGF修复糖尿病大鼠难愈创面的药效机制研究的开题报告题目：aFGF修复糖尿病大鼠难愈创面的药效机制研究一、研究背景与意义糖尿病是一种常见病，但其并发症却是严重的，其中难治性创面是常见的并发症之一。
由于高血糖和血管病变的影响，糖尿病大鼠的创面难以愈合。
虽然有许多治疗方法被开发，但是治疗效果并不理想。
因此，寻找一种更好的治疗方式成为了当前的研究热点。
酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）是一种多肽蛋白，已被证明可以促进细胞增殖和生长。
在许多实验和临床研究中，aFGF都被证明有良好的修复创面的能力。
因此，本研究旨在探究aFGF对糖尿病大鼠难愈创面的药效机制，以期提供一种新的治疗方法。
二、研究内容与方法2.1 研究内容本研究将设计以下几个方面的实验：1.检测糖尿病大鼠创面愈合能力的变化，包括创面面积、新生血管数量、组织修复程度等指标。
2.研究aFGF对糖尿病大鼠难愈创面的治疗作用。
3.研究aFGF的治疗机制，包括对细胞增殖和生长的影响、细胞因子的表达等。
2.2 研究方法1.动物模型建立: 随机选取40只雄性SD大鼠，并注射链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病模型。
2.治疗方法: 分为实验组和对照组，实验组注射aFGF，对照组注射盐水。
3.检测治疗效果: 每周检测创面面积、新生血管数量、组织修复程度等指标以评估治疗效果，同时进行组织学检测和免疫组织化学染色。
4.检测药效机制: 检测细胞增殖和生长、细胞因子的表达等指标以探究aFGF的治疗机制。
三、研究预期成果1.通过动物实验得到aFGF对糖尿病大鼠难愈创面治疗的初步数据。
2.探究aFGF的治疗机制，为进一步应用提供理论依据。
3.为糖尿病难治性创面的治疗提供新的方向和思路。
四、研究进度安排1. 第一年：构建糖尿病大鼠模型，进行初步实验以及药效机制研究。
2. 第二年：进一步实验数据得到，分析实验数据，准备论文撰写。
3. 第三年：完成实验并撰写论文，准备交流和发表成果。
阿斯匹林在预防糖尿病微血管病变中的作用
阿斯匹林在预防糖尿病微血管病变中的作用
王春兰;盛春永;张琴
【期刊名称】《标记免疫分析与临床》
【年(卷),期】1997(000)002
【摘要】为研究阿斯匹林（ＡＳＡ）对糖尿病微血管病变的影响，对服用ＡＳＡ的９５例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及４６名正常对照者血小板数目血小板ａ－颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）水平进行了测定。
结果显示：小剂量ＡＳＡ能降低ＧＭＰ－１４０水平，抑制血小板的活化和破坏，有效地阻止糖尿病微血管病变的发生、发展。
【总页数】1页(P80)
【作者】王春兰;盛春永;张琴
【作者单位】山东省腾州市中心人民医院;山东省枣庄市第二卫校
【正文语种】中文
【中图分类】R587.2
【相关文献】
1.阿斯匹林对老年急性心肌梗死后的二级预防作用 [J], 王应立;金文胜
2.房颤患者长期服用阿斯匹林对缺血性中风的预防作用 [J], 鲁国勇;董志明
3.阿斯匹林对心脑血管疾病的预防作用 [J], 杨广
4.阿斯匹林对糖尿病微血管病变的血小板功能的影响 [J], 盛春永
5.阿斯匹林对心脑血管疾病的预防作用 [J], 杨广
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阿司匹林对小鼠抗炎的作用
阿司匹林
药动学：口服后吸收迅速、完全。水杨酸盐 的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一 次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达 20小时以上。一次服药后1～2 小时达血药峰 值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消据下列公式算出各组大鼠两后足体积增加百分率
阿司匹林
药效学：其抗炎作用的机制是抑制体内环氧 酶（COX）的生物合成。环氧酶（COX） 催化PG,LT的生成。PG,LT参与炎症反应， 而且对缓激肽等物质致炎有增强作用。阿司 匹林通过抑制体内环氧（COX） 的生物合成从而抑制PG,LT的合 成，缓解炎症反应。同时，抑制 溶酶体酶的释放及白细胞活力等 也可能与其抗炎作用有关。
1.动物：大鼠200-300g 2.药品：0.93%阿司匹林，生理盐水 3.器材：足趾体积测试仪，灌胃器2个，针头 注射器2个
【实验方法】
取大鼠6只，分3组对照组、阿司匹林组和生 理盐水组及未做处理组，灌胃给予相应药物 30min后，用未稀释鸡蛋清0.05ml注射各组大 鼠两后肢足趾中部。分别于不同时间测量大 鼠后足的体积，计算各组大鼠后足体积增加 百分率，最后分别绘制三个组的时效曲线。
足趾体积测试仪灌胃器2个针头注射器2个取大鼠6只分3组对照组阿司匹林组和生理盐水组及未做处理组灌胃给予相应药物30min后用未稀释鸡蛋清005ml注射各组大鼠两后肢足趾中部
阿司匹林对小鼠 的抗炎作用
是机体对各种炎性刺激引起组织损伤的而产生的一 种基本病理过程，也是一种常见病、多发病。
【实验材料】
GSK-3β抑制剂LiCl干预大鼠重症急性胰腺炎的量效关系
GSK-3β抑制剂LiCl干预大鼠重症急性胰腺炎的量效关系陈辰;赵凯亮;邓文宏;余佳;郭闻一;张大兴;王卫星【摘要】目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂氯化锂(LiCl)干预大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的量效关系.方法 50只SPF级雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为五组(n=10):假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、LiCl 40 mg/kg 组、60 mg/kg组和80 mg/kg预处理组(LiCl组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液(0.1 mL/100 g)制备SAP大鼠模型;SO组在胆胰管内注射等量生理盐水替代牛磺胆酸钠.LiCl组造模前30 min经股静脉注射相应浓度LiCl.术后12 h分批处死大鼠,检测血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、腹水量和肺湿干比.光镜下观察胰腺组织病理学变化并进行病理学评分.结果 SAP组大鼠AMY、ALT、Cr、腹水量、肺湿干比、胰腺病理评分均较SO组升高[(7224.14±1872.41)U/L vs(1780.21±231.12)U/L、(250.56±51.56)U/L vs(98.45±10.36)U/L、(85±19)U/L vs(36±4)U/L、(11.05±2.76)g vs(0.33±0.04)g、(3.21±0.61)vs(1.60±0.20)、(11.52±1.23)分vs(0.54±0.02)分],差异均具有统计学意义(P<0.05);LiCl 60 mg/kg组上述指标与SAP组相比较均有下降[(4215.36±940.24)U/L vs(7224.14±1872.41)U/L、(160.25±35.39)U/Lvs(250.56±51.56)U/L、(50±11)U/L vs(85±19)U/L、(6.04±1.03)gvs(11.05±2.76)g、(2.70±0.54)vs(3.21±0.61)、(9.03±1.09)分vs(11.52±1.23)分],差异均有统计学意义(P<0.05);而LiCl 40 mg/kg组AMY、腹水量、肺湿干比以及胰腺病理评分与SAP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);LiCl-80 mg/kg组大鼠的ALT升高大于SAP组[(312.47±69.41)U/L vs(250.56±51.56)U/L],差异有统计学意义(P<0.05),Cr水平与SAP组比较[(79±17)U/L vs(85±19)U/L]差异无统计学意义(P>0.05).结论 LiCl-60 mg/kg是干预重症急性胰腺炎大鼠模型最佳有效剂量.%Objective To investigate dose-effect relationship of LiCl, an inhibitor of GSK-3β, on severe acute pancreatitis in rats. Methods Fifty male Wistar rats were randomly divided into 5 groups (n=10) by digital table meth-od:sham operation group (SO group), severe acute pancreatitis model group (SAP group), different dosage LiCl pretreat-ment groups (40 mg/kg, 60 mg/kg and 80 mg/kg). SAP model was induced by retrograde infusion of 5%sodium tauro-cholate (0.1 mL/100 g) into the biliopancreatic duct. In SO group, the same amount of normal saline (NS) was infused in-to bilio-pancreatic duct instead of sodium taurocholate. Various doses (40 mg/kg, 60 mg/kg and 80 mg/kg) of LiCl solu-tion were administered via femoral vein 30 min before the SAP induction in LiCl pretreatment groups. Rats were killed at 12 h after operation, and the levels of serum amylase (AMY), alanine transarninase (ALT), creatinine (Cr), ascites, lung wet/dry weight ratio were measured in all groups. Pancreatic tissue was observed under the light microscope and pathological score was evaluated. Results The levels of AMY, ALT, Cr, ascites, lung wet/dry weight ratio, and pan-creatic pathological score in SAP group were significantly higher than those in SO groups (7224.14±1872.41) U/L vs (1780.21±231.12) U/L, (250.56±51.56)U/L vs (98.45±10.36) U/L, (85±19) U/L vs (36±4) U/L, (11.05±2.76) g vs (0.33±0.04) g, (3.21±0.61) vs (1.60±0.20), (11.52±1.23) vs (0.54±0.02)(P<0.05). Compared with SAP group, 60 mg/kg dosage of LiCl had the best effect on improving all the indexes [(4215.36 ± 940.24) U/L vs (7224.14 ± 1872.41) U/L, (160.25 ± 35.39) U/L vs (250.56±51.56) U/L, (50±11) U/L vs (85±19) U/L, (6.04±1.03) g vs (11.05±2.76) g, (2.70±0.54) vs (3.21±0.61),(9.03±1.09) vs (11.52 ± 1.23), P<0.05], while 40 mg/kg dosage of LiCl failed to improve some indexes (AMY, ascites, lung wet/dry weight ratio, pathological score) (P>0.05). However, ALT level of LiCl 80 mg/kg groupw as higher than SAP group [(312.47 ± 69.41) U/L vs (250.56 ± 51.56) U/L, P<0.05], and there was no significant difference of Cr level between the two groups [(79 ± 17) U/L vs (85 ± 19) U/L, P>0.05]. Conclusion LiCl (60 mg/kg) administered intravenously was the optimal and effective dosage for attenuating the severity of severe acute pancreatitis.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)009【总页数】3页(P1380-1382)【关键词】Wistar大鼠;重症急性胰腺炎;氯化锂;剂量-效应关系【作者】陈辰;赵凯亮;邓文宏;余佳;郭闻一;张大兴;王卫星【作者单位】武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室,湖北武汉 430060;武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室,湖北武汉 430060;武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室,湖北武汉 430060;武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室,湖北武汉 430060;武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室,湖北武汉 430060;武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室,湖北武汉 430060;武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室,湖北武汉 430060【正文语种】中文【中图分类】R-332急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)是临床上常见的急腹症之一，约有20%的患者进展为重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)，伴有胰腺和胰外脏器的损伤，致死率较高[1-2]。
机能学实验设计ppt课件
实验对象
实验器材和药品
• 固定板，手术刀，镊子，固定线，微循环 显微仪，大头针，注射器，针头，剪刀， 玻璃分针，冰浴槽，电子称。
• 10%水合氯化醛，生理盐水，盐酸肾上腺素 注射液，冰水，阿司匹林溶液（配成 50mg/ml）[2]
实验结果与统计处理
一组
给药前（血流速） 给药后（血流速）
二组
微血管血流速七级分类法： 1. 线流 血流快，呈光滑的索条状，毫无颗粒，形如带 2. 线粒流 血流呈光滑的索条状，梢有颗粒感形如绸带 3. 粒线流 血流较快，连续成线，有明显颗粒感，形如
带 4. 粒流 血流较慢，轴流，缘流混杂如泥沙流，如麻袋 5. 粒缓流 血流呈泥沙流，连续缓慢流动 6. 粒摆流 血流呈泥沙流，前后摆动似能向前流活动 7. 停滞 血滞不动
实验注意事项
① 尽可能选择管径大的毛细血管，便于血流 速的观察和对比。
② 造模后可能会因为大鼠血压过高而死亡。
参考文献
[1]王晓武，黎新云，彭莉虹。浅析阿司匹林的研究应 用（A）.中国保健营养（中旬刊），2012，9（10）： 289 [2]张培培，唐忠锋。药物阿司匹林剂型的研究进展 （A）.中国现代应用药学，2009，5（7）：543 [3]杨奎，沈映君，王飞，等。大鼠急性血瘀模型造模 方法的研究与评价(A).中国药理学通报，2011，27 （12）：1761-1762 [4]张方申，彭欣，秦林，等。痰瘀互结型动脉粥样硬 化大鼠视网膜和肠系膜微循环观察（A）.微循环学杂 志，2015，25（1）：12
阿司匹林对急性瘀血大鼠微循环的影响
实验目的
• 学习急性瘀血模型的制作，观察局部滴注 不同剂量阿司匹林的血液动力学变化。
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【 摘要 】 目的 研 究小剂 量 阿 司匹林 对 糖尿 病 大 鼠胰 腺功 能和 凋亡 相 关蛋 白的影 响。方 法 雄 性 Ｓ Ｄ 大 鼠，尾静 脉 注射 链脲 佐 菌素 ３ ０ ｍｇ ／ ｋ ｇ ，
造成 １型糖尿 病 动物 模 型 ，随机 分 为糖尿 病模 型 组和 ９ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ阿 司 匹林 治疗 组 （ ＡＳ Ａ 治疗 组 ） ，每 组 ８只 ，另选 ８只健康 雄 性 大 鼠为正 常 对 照组 。各 组 大 鼠灌服给 药 １ ２周后 ， 检 测各 组 大 鼠空腹血 耱 、 血 清胰 岛素 水平 ， 免疫组化 法检 测 分析 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 、 Ｂ ａ ｘ 和 Ｂ ｃ ｌ 一 ２的表 达情 况 。
结果 与正 常对 照 组比 较 ，糖尿 病模 型 组 大 鼠空腹 血 糖提 高、血 清胰 岛素 水平 降低 ，胰 岛素抵 抗指 数升 高；胰 腺 组织 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 、Ｂ ａ ｘ表达
增 强，Ｂ ｃ ｌ 一 ２的表 达减 弱 ，Ｂ ｃ １ ２ ／ Ｂ ａ ｘ比值 降低 ＡＳ Ａ 治疗 组 大 鼠，血 糖 减低 ，胰 岛素提 高，减低 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 、Ｂ ａ ｘ表达 ， 提升 Ｂ ｃ ｌ 一 ２的表达 ，
２ Ｌｉ ａ ｏ ｎｉ ｎ ｇ ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙｐｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ｄ ｅ ｐａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ， Ｊ ｉ ｎ ｚ ｈｏ ｕ １ ２１ ０ ０１ ， Ｃｈ ｉ ｎ
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并 明显 提 高 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ ／ Ｂ ａ ｘ 比值 。 结论 小剂量 阿 司匹林 对糖尿 病 大 鼠胰 岛素 分泌功 能有保 护作 用， 可 能 与调 节胰 腺 细胞 凋亡 相关蛋 白表达有 关。 【 关键 词】 阿 司匹林 ；糖尿 病 ；胰 腺 ：细 胞 凋亡 中 图分类 号 ：Ｒ ５ ８ ７ ． １ 文献 标识 码 ：Ｂ 文章 编 号 ：１ ６ ７ １ — ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ３ ）１ ３ － ０ ４ １ ４ — ０ ３
４ １ ４ ・论
著 ・
Ｍ ａ ｙ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． １ １ ， Ｎ ｏ ． １ ３
小剂量阿司 匹林对 糖尿病大 鼠胰腺功 能和凋亡相关蛋 白的研究
张 勇 刘 义
（ １ 辽 宁省盘锦市 中心医院内分 泌一 科 ，辽宁 盘锦 １ ２ １ ０ ０ １ ； ２辽宁医学院药理学教研室 ，辽宁 锦州 １ ２ １ ０ ０ １ ）
Ｚ ＨＡＮＧ Ｙ ｏ ｎ ｇＩ ＬＩ Ｕ Ｙ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｐ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｐ ａ ｎ Ｊ ｉ ｎ １ ２ １ ０ ０ １ ． Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ；