分布时间延迟诱导抑制性化学耦合神经元相同步
上海医工院药化考研资料——名词解释
药物化学名词解释1.药物化学：关于药物的发现、发展和确证，并在分子水平上研究药物作用方式的一门学科。
2.化学药物：一类既具有药物功效，同时又有确切化学结构的物质。
3.药物：对疾病具有预防、治疗和诊断作用，或用以调节机体生理功能的物质。
4.靶分子优化：确定了所研究的靶分子后，对该靶分子的结构及其与配基的结合能力、结合强度以及所产生的功能等进行的研究。
5.亲和力：配基和酶对受体结合的紧密程度。
6.活性：配基和酶或者受体产生的生化或者生理相应的能力。
7.选择性：配基识别所作用的靶分子，而不和其他靶分子产生相应作用的能力。
8.新化学实体（NCE）：可能成为药物的化合物分子。
9.先导化合物：通过各种途径得到的具有一定生理活性的化学物质，可进一步优化其结构获得供临床使用的药物。
10.先导化合物的优化：药物设计的目的是设计活性高、选择性强、毒副作用小的新药，在发现先导化合物后就要对其进行合理的修饰，这种过程和方法称为先导化合物的优化。
11.候选药物：先导化合物经过修饰后得到的化合物，此类化合物活性、安全性、药代动力学性质、选择性等并不确定，需要经临床研究以确定其性质和修饰方案的化合物。
12.上市药物：指候选药物经过临床试验达到了监管机构的标准，并得到监管机构上市许可的药物。
13.高通量筛选（HTS）技术：是指以分子水平和细胞水平的实验方法为基础，以微板形式作为实验工具载体，以自动化操作系统执行操作过程，以灵敏快速的检测仪器采集实验结果数据，以计算机对实验数据进行分析处理，同一时间对数以千万的样品进行检测，并以相应的数据库支持整体运转的技术体系。
14.生物电子等排体：是指一组原子或原子团因外围电子数目相同或排列相似而产生相似或相反生物活性并具有相似物理化学性质的基团，常用于先导化合物优化时进行类似物变换；广义上的等排体，分子中没有相同的原子数、价电子数，只要有相似的性质相互替代时可产生相似的活性或相反的活性，都称为生物电子等排体。
帕金森病震颤的研究进展
帕金森病震颤的研究进展＊汤可娜 徐恬△（浙江大学医学院附属第四医院神经内科，浙江 义乌 322000）【摘要】帕金森病是常见的神经系统退行性疾病之一，以运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍为主要运动症状。
震颤作为帕金森病最常见的临床症状之一，其与运动迟缓、肌强直的病理生理、表现形式、疾病进展、对药物的反应均不同，是帕金森病目前最难治疗的症状，目前有关震颤的病理生理学机制的研究结论不一。
本文从临床表现、震颤特点、神经递质变化、发病机制模型以及对多巴胺药物的反应对帕金森病震颤的研究进展进行续述，帮助临床医生加强对帕金森病震颤的认识，为帕金森病震颤的临床诊疗提供新的思路。
【关键词】帕金森病；震颤；发病机制；多巴反应性震颤；多巴抵抗性震颤[中图分类号]R742.5 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2022）33-0194-05帕金森病是常见的神经系统退行性疾病之一，其主要病理特征为黑质纹状体多巴胺能神经元变性死亡和α-突触核蛋白异常聚集，以运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍为主要运动症状[1]。
约70%的帕金森病患者会出现震颤，而大约一半的患者首发症状为震颤。
目前研究认为帕金森病震颤是一个与运动迟缓、肌强直的病理生理学机制、疾病进展速度、严重程度等均不同的独立症状，也是帕金森病目前最难治疗的症状，临床诊疗中发现震颤对多巴胺能药物存在较强的个体间差异。
目前研究认为帕金森病震颤与基底节和小脑-丘脑-皮质环路的共同作用有 关[2-3]，但具体的发病机制仍不清楚，且在这个回路中导致震颤活动的神经化学改变仍有争议[4]。
既往研究发现左旋多巴降低丘脑腹后外侧核（Ventrolateral Posterior Nucleus，VLp）震颤相关活动，特别是在有临床多巴胺反应的患者中[5]，并且它降低了丘脑-皮质耦合[6]。
这些研究强调了多巴胺能系统在帕金森病震颤中起着关键作用，尽管在帕金森病患者中起作用的程度并不相同；而部分患者震颤对高剂量的多巴胺能药物仍没有反应。
P糖蛋白在不同组织中的分布与功能研究进展
P糖蛋白在不同组织中的分布与功能研究进展聂昊;王晖【摘要】P糖蛋白(P-gp)作为一种ATP结合盒转运载体蛋白在许多组织中均有分布.P-gp不仅与多药耐药密切相关,而且在维持机体平衡、保护组织器官中也发挥着重要作用,具有多重生理功能,有望成为诸多疾病的诊断指标与治疗靶点.本文就P-gp在人体不同组织中表达与功能的研究现状做简要介绍,阐述P-gp在不同组织中的含量、分布与功能,并从结构、转运机制以及单核酸多态性角度进行分析和解释.%P-glycoprotein (P-gp) , as an ATP-binding cassette (ABC) transporter, plays an important role in multidrug resistance (MDR) , maintenance of the body balance and protection of the human tissues. P-gp processes multiple physiological functions, and may become the new diagnosis index and therapeutic target for many diseases. In this paper, we review the recent study on the expression and function of P-gp in different human tissues, and illuminate P-gp from structure, transport mechanism as well as single nucleotide polymorphisms (SNP).【期刊名称】《广东药学院学报》【年(卷),期】2012(028)004【总页数】5页(P456-460)【关键词】P糖蛋白;多药耐药;单核酸多态性【作者】聂昊;王晖【作者单位】广东药学院中药学院,广东广州510006;广东药学院中药学院,广东广州510006【正文语种】中文【中图分类】Q71P糖蛋白(P-glucose protein,P-gp)是一种ATP依赖性膜转运体，在人体内由多药耐药(multi-drug resistance,MDR)基因MDR1编码，属于ABC(ATP-binding cassette，三磷酸腺苷结合盒式结构)转运蛋白超家族[1]。
神经元活动的节律性和振荡机制
神经元活动的节律性和振荡机制神经元是神经系统中的基本工作单元，它们通过电信号的传递与其他神经元相互连接，形成神经网络，从而构成了人体复杂的神经系统。
神经元的活动存在着一定的节律性和振荡机制，这些机制对于保持神经网络的稳定和正常运转具有至关重要的作用。
一、神经元的兴奋和抑制神经元可以处于兴奋状态或者抑制状态，它们通过离子通道的开闭和神经递质（例如谷氨酸、谷氨酸酸、γ-氨基丁酸等）的释放来调节自身的电活动。
神经元的兴奋状态一般与传入的刺激有关，当传入的刺激达到一定的阈值时，神经元的电压阈值得到改变，导致大量的离子通道开放，使得神经元内部的Na+、Ca2+离子流入，而K+离子向外流出。
这些电荷的流动使得神经元内部的电势发生变化，触发动作电位的产生，进而传递给下游神经元或者肌肉细胞产生动作反应。
抑制状态则相反，神经元内部的离子通道开放程度降低，使得K+离子的流出占优势，导致细胞外内负关系增强，细胞内电压下降。
二、神经元的节律性神经元的电活动呈现出一定的节律性，这种节律性主要体现在动作电位的产生和神经元在没有刺激的情况下的自发电活动等方面。
动作电位一般是一个短暂的、高度离子选择性和容积性变化的电信号，其产生和传递取决于神经元的兴奋状态和传递的刺激。
神经元的自发电活动则取决于神经元内部的离子通道的动态开闭时间和转换机制。
神经元在产生自发电活动时，通常会存在着高频（20-80 Hz）、中频（5-15 Hz）和低频（0.2-3 Hz）三种类型的节律性振荡信号。
其中，高频振荡主要与神经元动作电位的产生有关，中频和低频振荡往往被视为一种神经元内源性节律性振荡信号，包括周期性电位变化（如神经元的α波和β波等）和自发性膜电位振荡等。
三、神经元的振荡机制神经元内部存在着多种离子通道，包括Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Cl-通道等。
这些离子通道经常通过一些复杂的动态调节机制来展现出不同类型和时空尺度的节律性振荡信号。
具有分布时滞耦合神经网络模型的全局同步性分析
２ ００ ８ 年 ９ 月
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具有分布时滞耦合神经网络模型的全局同步性分析
王新建 ， 袁朝 晖
（ 湖南大学数学与计量经济学院 ， 长沙 ，１０ ２ ４０ ８ ）
Ｋ（） ｉ ［ ｔ ， （） … ， （） ∈ ｔ ＝ｄ ｇＫ （） ｔ， ｔ］ ａ
…
（． ２） ２
， 中时滞 核 函数 ：０ ∞）－Ｅ ，。 （ ＝１２ 其 ［， － ｏ 。） ｉ ， ， －
，
ｎ 为实 值非 负连 续 函数 ， 满 足如下 条件 ： ） 并
ｊ （ｄ １ 。 ｓｓ ． Ｋ ） ＝
第３ 期
王新建 ， 袁朝 晖 ： 具有分布时滞耦合神 经网络模 型的全局 同步性分析 一
３３ 一 ０
角矩 阵 Ｃ＝ｄ ｇ ｃ， … ， ∈ Ｒ “ 足 ｃ ＞０对 ｉ ，， ， 成 立 ， ｉ （ ｃ ， ｃ） 满 ａ ＝１２ … Ⅳ Ａ＝（ ｏ 。 ）ｘ Ｂ＝ 和
（ ｎ 分别是神经元之间的连接权和时滞连接权矩阵 ，（ （） ＝［ （ （） ， （ （） ， ６）ｘ 厂 ｔ） ｔ） ｚ ｔ）
…
，
（ （） ］ 和 ｇ （ ） ｇ （ （ ） ， （ ） ， ， （） ］ 为 第 ｉ ） ∈ （ ） ＝［ ｔ）ｇ （ ￡） … ｇ （ ） ∈ 个
∑ ｄ［ （ （ ） ｇ（ （ ） ， ｏ ． （ 一 ） ７ ） ）］
其 中 ， （） 。ｔ， （）… ， （） ∈ （ ＝１２ … ， 是 第 个 子系 统 的状态 变 量 ， ｔ ＝［ （） ｔ， ｔ］ ｉ ，， Ⅳ） 对
ML神经元的放电模式及时滞对神经元同步的影响
dI1, 2 = dt
L( 0.
2+
V1. 2 )
( 3)
这里 H syn是耦合强度, S是时滞, 指标 1(或 2)代表 神经元 1(或 2), Vsyn是神经元突触可逆电位, 它依 赖于前突触神经元和受体的类型. 耦合是兴奋的还
是抑制的依赖于 Vsyn的取值, 当 V syn > Ve 时, 耦合是
当 VCa = 1 时, 慢子系统的零值线交 Z 形曲线 于同宿轨分岔点的上方, 此时不存在双稳区域, 放 电轨道一直在周期轨的附近区域, 因此系统持续放 电 (见图 2( c) ).
由图 3可知, 随着 VCa的增大, 慢子系统的零值 线与 Z 形曲线下支的距离增大, 因此, 放电轨道在 下支上的运动速度越来越快, 神经元处于静息态的 时间相应变短, 当 VCa足够大时, 系统持续放电. 因 此随着 VCa的增大, 神经元的放电模式由静息态到 簇放电最后变为峰放电.
第 7卷第 1期 2009年 3月 1672-6553 /2009 /07¥ /019-5
动力学与控制学报
JOURNA L O F DYNAM ICS AND CONTROL
V o .l 7 N o. 1 M ar. 2009
M L 神经元的放电模式及时滞对神经元同步的影响*
张艳娇 1 李美生1 陆启韶 2
2 时滞对化学突触耦合的 M L 神经元同步 的增强作用
下面我们研究两个具有抑制性化学耦合的混
沌 ML 神经元的同步。它们 的动力行为由下面的
时滞微分方程组来控制:
dW 1, dt
2
=
gCam ]
( V ) ( VCa - V1, 2 ) + gkW ( Vk -
GABA受体调节海马神经元兴奋性及其影响
GABA受体调节海马神经元兴奋性及其影响海马神经元是大脑中重要的神经元群体之一，对于学习、记忆以及情绪调节等功能起着关键作用。
GABA受体在海马神经元中起着调节其兴奋性的重要作用。
本文将探讨GABA受体对海马神经元兴奋性的调节机制以及其可能的影响。
GABA受体是一类离子通道受体，主要分为GABAA受体和GABAB受体两类。
GABAA受体为典型的离子通道受体，其活化可以增加Cl-离子通透性，从而使细胞内Cl-浓度增加，使细胞处于抑制性状态。
与之不同的是，GABAB受体是G蛋白偶联受体，其活化可以通过抑制腺苷酸环化酶的活性，间接抑制细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的形成，从而抑制海马神经元激活。
GABAA受体在海马神经元中的存在广泛，作为主要的抑制神经递质受体，它调节了海马神经元的兴奋性。
该受体的活化不仅限制了神经元的过度兴奋，还参与到了长时程抑制（LTI）的形成。
LTI是一种长时程的抑制性调节机制，可在神经元间产生长时间的神经抑制效应。
GABAA受体通过LTI的形成抑制海马神经元的兴奋状态，对于学习和记忆的正常进行具有重要意义。
GABAB受体在海马神经元中也发挥着重要的作用。
海马神经元的活动主要受到游离的钙离子浓度的调控，而GABAB受体的活化可以抑制突触前钙离子通道的开放，减少内钙离子浓度的增加，从而抑制海马神经元的兴奋性。
此外，GABAB受体的活化还可以通过抑制辅助电流（Ih）的通透，降低神经元的脉冲放电频率。
这些机制共同作用，使得GABAB受体调节海马神经元的兴奋性，并维持海马神经元的稳态。
GABA受体的调节海马神经元兴奋性对于大脑的正常功能具有重要意义。
首先，适度的GABAA受体活化能够抑制过度兴奋的神经元，保持神经活动的平衡。
这对于抑制过度兴奋性活动、避免癫痫等神经系统疾病的发生至关重要。
其次，GABAA受体通过LTI的形成可以调节学习和记忆的过程。
学习和记忆是复杂的神经活动过程，涉及到多个脑区和神经递质的协调作用。
神经元的长时程增强与抑制
神经元的长时程增强与抑制神经元是大脑的基本单位，它是一种特殊的细胞。
神经元可以通过产生和传递信号来执行许多功能。
神经元的行为调节着整个大脑体系，是神经系统的中枢。
神经元之间相互连接，构成了神经元网络。
神经元网络中的神经元通过突触相互连接，共同进行信息处理。
许多的神经元网络被安排在特定的区域，以执行特定的功能。
而神经元网络中，最基本和重要的是信息记忆和信息学习。
神经元之间突触的强度，可以随着时间的推移而发生变化。
这就是神经元的长时程增强和长时程抑制，简称LTP和LTD。
LTP是突触传输信号强度增强，LTD则是信号强度减弱。
神经元得到这些信息之后，会对其自身的化学和电学信号进行调节。
神经元的长时程增强的形成，是通过一系列的生化机制实现的。
当神经元控制其相邻神经元的信号传输时，它们会释放神经递质。
神经递质是一种化学物质，可以使神经元存储在其突触的强度发生变化。
神经递质可以将LTP转化为LTD，进而改变突触传输的强度。
神经元的抑制性效果是LTD。
突触的长期抑制发生在一些化学对神经元的影响下。
当神经元释放抑制性的分子时，它们会影响突触响应，引起LTD，从而减弱线性信息的传递。
神经元的长时程增强和抑制，对于大脑的正常功能非常重要。
神经元长时程增强可以作为神经信息传递效率的保证，提高神经网络信息处理的性能。
而神经元长时程抑制可以保证神经网络中某些细节的精度，以达到更加完美的信息处理功能。
总之，在神经元网络中，神经元长时程增强和抑制是控制突触强度的基本机制。
神经元长时程增强和抑制的相互作用，才能构建出一个高度精密的神经网络。
通过对神经元长时程增强和抑制的研究，我们可以理解神经系统的各种行为，从而更好地掌握神经元网络的性能而实现人工智能。
神经元的抑制传导过程是怎样的
神经元的抑制传导过程是怎样的在我们复杂而神奇的神经系统中，神经元扮演着至关重要的角色。
它们通过不断地传递和处理信息，使我们能够感知世界、思考问题、做出反应。
除了常见的兴奋传导，神经元的抑制传导同样是神经系统正常运作不可或缺的一部分。
要理解神经元的抑制传导过程，首先得了解神经元的基本结构。
神经元由细胞体、树突和轴突组成。
细胞体包含了细胞核和各种细胞器，是神经元的“控制中心”。
树突则像树枝一样从细胞体伸出，用于接收来自其他神经元的信号。
而轴突则相对细长，负责将神经元产生的信号传递出去。
那么，神经元的抑制传导是如何发生的呢？这主要涉及到一种被称为“抑制性突触传递”的机制。
当一个神经元想要抑制另一个神经元的活动时，它会通过释放抑制性神经递质来实现。
常见的抑制性神经递质有γ氨基丁酸（GABA）和甘氨酸等。
这些神经递质被释放到突触间隙中，然后与突触后膜上的特定受体结合。
与兴奋性突触传递不同，抑制性神经递质与受体结合后，会导致突触后膜的离子通道开放，但产生的效果是使突触后膜的电位变得更加负向，也就是超极化。
这种超极化使得突触后神经元更难产生动作电位，从而达到抑制其兴奋的目的。
比如说，当一个神经元频繁地兴奋，可能会导致神经系统的过度活跃甚至紊乱。
这时，抑制性神经元就会发挥作用，通过释放抑制性神经递质来平衡这种过度的兴奋，维持神经系统的稳定和正常功能。
在抑制传导过程中，还有一些关键的因素会影响其效果。
其中之一就是神经递质的释放量。
释放的抑制性神经递质越多，突触后膜的超极化程度就越大，抑制效果也就越强。
另外，突触后膜上受体的数量和敏感性也会对抑制传导产生影响。
如果受体数量减少或者对神经递质的敏感性降低，那么抑制传导的效果可能会减弱。
除了上述的化学性抑制，神经元还存在一种称为“电抑制”的方式。
在电抑制中，抑制性神经元通过直接的电耦合来影响突触后神经元的活动。
这种电耦合可以导致电流从抑制性神经元流向突触后神经元，从而改变突触后神经元的膜电位，实现抑制作用。
神经网络耦合模型的构建与应用研究
神经网络耦合模型的构建与应用研究随着人工智能技术的飞速发展，神经网络作为一种常用的机器学习算法，已被广泛应用于语音识别、图像处理、自然语言处理等领域。
在神经网络的应用中，神经网络耦合模型是一种常见的建模方法，能够模拟多个神经元之间的相互作用。
一、神经网络耦合模型的概念与分类神经网络耦合模型是指多个神经元之间通过某种方式相互影响的模型，常用的耦合方式包括电学耦合、化学耦合、反馈耦合等。
其中，电学耦合指的是通过神经元之间的电信号传递实现相互作用，化学耦合指的是通过神经元之间的化学信号传递实现相互作用，反馈耦合指的是神经元之间通过互相影响的方式实现相互作用。
在神经网络耦合模型中，常用的分类方法有同步模型、异步模型、混沌模型等。
同步模型指的是多个神经元之间处于相同状态，而异步模型指的是多个神经元之间处于不同状态，混沌模型则是指神经元之间的状态变化无法预测的模型。
二、神经网络耦合模型的构建方法构建神经网络耦合模型需要考虑多个方面，包括耦合方式的选择、模型参数的设定等。
首先，耦合方式的选择需要根据实际应用需求和模型特点进行选择。
电学耦合常用于模拟生物神经系统中神经元之间的相互作用，而化学耦合常常用于模拟生物细胞中的信号传递过程。
其次，模型参数的设定也是构建神经网络耦合模型的重要环节。
模型参数的设定包括神经元的阈值、耦合强度等。
最后，神经网络的耦合拓扑结构也是构建模型的重要方面。
神经网络的耦合拓扑结构指的是多个神经元之间相互连接的方式，常用的耦合拓扑结构有全连接、随机连接、小世界网络等。
三、神经网络耦合模型的应用研究神经网络耦合模型有着广泛的应用领域，除了传统的生物学仿真模拟外，还包括语音识别、图像处理、自然语言处理等。
下面以图像处理为例，介绍神经网络耦合模型的应用研究。
在图像处理中，耦合模型常用于图像分割、图像识别等方面。
其中，同步模型可以用于图像分割，通过对图像进行像素级别的直接匹配实现目标物体的分割；异步模型常用于图像识别，通过对图像中的不同部分进行聚集，实现目标物体的识别。
耦合神经元系统的放电机理及同步研究
耦合神经元系统的放电机理及同步研究耦合神经元系统的放电机理及同步研究摘要：神经元是神经系统的基本功能单位，它通过相互耦合的方式在神经网络中传递和处理信息。
本文围绕耦合神经元系统的放电机理及同步研究展开讨论。
首先介绍了神经元的基本结构和功能特点，以及神经元之间的相互连接方式。
然后重点阐述了神经元内部放电过程的机理，包括静息态、阈值态和放电态等不同状态的转换过程。
接下来探讨了神经元之间的耦合机制，包括电化学耦合和非电化学耦合两种类型，并介绍了它们对神经元放电的影响。
最后，介绍了神经元的同步现象及其在信息处理和神经疾病中的意义，并指出了当前研究中存在的问题和挑战。
关键词：神经元；耦合；放电机理；同步研究1. 引言神经元是神经系统中最基本的结构和功能单元，它具有接收、传递和处理信息的能力。
为了更好地理解神经元内部和神经元之间的相互作用，科学家们进行了大量的研究。
本文将重点关注神经元的放电机理及耦合机制，并探讨神经元同步的研究进展。
2. 神经元的结构和功能特点神经元通常由细胞体、树突、轴突和突触等部分组成。
细胞体含有细胞核和细胞质，是神经元内部各种反应的地方。
树突是神经元的输入部分，主要负责接收其他神经元传递过来的信息。
轴突则是神经元的输出部分，将接收到的信息传递给其他神经元。
突触则是神经元之间的连接点，通过化学或电信号的传递实现神经元之间的信息交流。
3. 神经元内部放电的机理神经元内部的放电过程是神经元功能的基础，其机理较为复杂。
根据神经元的不同状态，放电过程可以分为静息态、阈值态和放电态。
在静息态时，神经元处于正常工作状态，维持正常的电位差。
当外部刺激超过神经元的阈值时，神经元会进入阈值态，电位差逐渐增大。
最终，当电位差达到一定数值时，神经元进入放电态，通过轴突将电信号传递给其他神经元。
这一过程可通过电生理实验来观察和研究。
4. 神经元之间的耦合机制神经元之间的耦合可以分为电化学耦合和非电化学耦合两种类型。
Hindmarsh-Rose神经元模型的双参数分岔特性及耦合同步研究
Hindmarsh-Rose神经元模型的双参数分岔特性及耦合同步探究摘要：神经元模型是探究神经网络活动的重要工具。
Hindmarsh-Rose（HR）神经元模型作为非线性动力学系统的经典模型之一，在神经科学和非线性动力学领域得到了广泛应用。
本文探究了HR神经元模型的双参数分岔特性以及耦合同步现象，并通过数值模拟验证了理论分析的正确性。
1. 引言神经科学探究表明，神经元活动的同步现象在信息处理和功能实现中起着重要作用。
因此，探究神经元网络的同步行为是神经科学和生物医学工程领域的热点问题之一。
Hindmarsh-Rose （HR）模型是描述神经元动力学行为的非线性微分方程模型之一，其具有较强的有效性和灵活性，已成为由于其简化显著而受到广泛关注。
本文通过探究HR神经元模型的分岔特性和耦合同步行为，进一步了解神经元网络活动的基本特征。
2. Hindmarsh-Rose神经元模型HR神经元模型描述了神经元动作电位的产生和传播过程，其包含三个关键变量：膜电位V，恢复变量W，以及影响神经元兴奋性和抑止性的变量Z。
HR模型的基本形式如下：\[\frac{{dV}}{{dt}} = f(V, W, Z) \]\[\frac{{dW}}{{dt}} = g(V, W, Z) \]\[\frac{{dZ}}{{dt}} = h(V, W) \]其中，f(V, W, Z)，g(V, W, Z)，h(V, W)表示V，W和Z的非线性函数，它们描述了膜电势、恢复变量和调整电流之间的动力学干系。
3. 双参数分岔特性我们起首探究了HR神经元模型的双参数分岔特性。
通过对模型参数的调整，我们发现当I（瞬时电流）和a（控制膜电位振荡幅度）的值达到一定临界值时，系统的动力学行为发生重大变化。
我们系统地分析了I和a对系统稳定性和周期解的影响，并在平面和空间分析中探究了Hopf分岔、分岔时间、分岔点和周期解的出现。
4. 耦合同步探究接下来，我们探究了HR神经元模型的耦合同步行为。
大脑信号处理的生理机制
大脑信号处理的生理机制大脑是人体最为复杂的器官之一，是人类认知、感知、思考、控制身体等一系列生理功能的重要部位。
而大脑信号的处理机制则影响着我们的认知和行为，因此对于大脑信号的处理机制的研究十分重要。
本文将从大脑信号的传递到信号的处理机制以及影响因素等方面进行阐述。
一、大脑信号的传递大脑信号的传递主要是通过神经元之间形成的突触进行传递。
突触是神经元之间的接触点，一个神经元的轴突与另一个神经元的树突形成突触，通过突触的化学或电学传递进行信息的传递。
这里需要特别提一下电学突触，也称为电耦合突触。
电学突触是由直接连接在细胞膜上的连接蛋白形成的，这些蛋白对离子的通道形成高导电的通道，以便电流的直接传递。
电学突触与化学突触相比具有传递速度快、信息传递的准确性高等特点，但电学突触分布的范围比化学突触小，更多在神经活动较快的部位出现，比如心肌组织。
化学突触是多巴胺、谷氨酸等神经递质分泌到突触间隙，进而通过神经元之间的转化达到信息的传递。
化学突触是神经系统中主要的信号传递方式，速度较慢，但是传递的信息量大，能够更准确地反映突触前神经元的兴奋或抑制状态。
二、大脑信号的处理大脑信号的处理主要是涉及到神经元之间的连接和网络结构，不同的神经元之间相互连接形成了大量不同的神经回路。
神经回路可以看成是不同区域的神经元组成的网络，具有特定的功能。
而不同回路之间的交互则构成了更为复杂的大脑功能。
神经元信息的处理主要通过两种方式进行：一种是时空编码，即以时间间隔和时间的频率作为信息的载体；另一种是相位编码，即通过神经信号的频率，尤其是同步方式来进行信息的编码。
相位编码更多的运用于感觉及感觉驱动的环路中，而时空编码则更多地应用于高级神经功能的实现，比如记忆、学习和思考等。
另外，神经元群体的同步活动在大脑信号处理中也扮演了重要的角色。
神经元的跨区域共同激活形成特定频率的电位，产生了宏观神经振荡，比如脑电图中的特定频率波形。
这些振荡有助于信息的整合和加工，同时也能够反映神经元群体之间的相互作用以及区域之间的信息流动，是研究大脑信息处理的重要工具。
【重磅】中国科学院院刊：深度盘点，脑科学研究新技术
【重磅】中国科学院院刊：深度盘点，脑科学研究新技术人工智能学家杜久林, 毕国强, 骆清铭, 徐富强, 方英, 王琛. 脑科学研究新技术[J]. 中国科学院院刊, 2016, 31(7): 783-792导读：文章针对目前脑科学的发展需求，就亟需研发的几个关键技术方向——“神经信号新型检测技术”“新型显微成像技术”“神经环路形态追踪和功能操控技术”和“全脑尺度上神经环路重构技术”进行阐述。
希望通过国家大型脑科学研究计划的顶层设计，集全国之力量，推动我国脑科学核心技术的研发，为脑科学和交叉科学的发展作出贡献，并打破高端科研仪器长期为欧美垄断的局面。
脑科学研究的关键是要实现对神经元集群活动的实时观察，并通过特定神经环路的结构追踪及其活动操纵，研究其对脑功能的充分性和必要性，进而在全脑尺度上解析神经环路的功能和结构。
目前通用的神经电活动观测方法是单通道或多通道微电极。
这些方法所能记录到的神经元数量有限，且无法观察到阈下电位的变化。
因而，需要从新材料使用、微小化、光电融合、记录与刺激融合等方向着手，研制新型神经电极阵列。
除了用电极直接记录神经电信号，近年来荧光成像方法也被广为使用，如在神经元内表达对钙离子敏感的荧光蛋白分子，通过检测因电活动而产生的钙离子浓度的变化来描述电活动。
这种光学测量法的优点是可同时观测数百个神经元的电活动，缺点是时间分辨率低（约10-1s）。
因此，神经科学界目前高度期望能开发出新一代对细胞膜电位变化敏感、有高信噪比、能分辨单个动作电位（毫秒级）的荧光分子或纳米粒子探针，可以特异性地标记各种类型的神经元，从而实现高时空分辨率、大范围神经元集群电活动的同时检测。
同时，神经元功能及其电活动的产生依赖于精细的亚细胞结构，因此需要研发新一代超高分辨率光学显微技术，在活细胞甚至活体动物上观察神经元的精细结构。
近年来发展起来了病毒介导的神经环路示踪技术和光遗传学技术，前者可以标记特定的神经元类型和所在的神经环路，后者则可以通过光来控制特定的神经元的活动。
神经元和核酸的相互作用研究
神经元和核酸的相互作用研究神经元和核酸在生物学中是两个极其重要的研究对象。
神经元是调节、控制和传递神经冲动的细胞，是神经系统的基本单位；核酸是生命体内的重要物质，包括核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）。
这两个研究对象之间的相互作用和联系一直是生物学领域的热点话题。
本文将从多个维度深入探讨神经元和核酸的相互作用研究。
神经元和RNA的互动神经元与RNA之间有着密切的联系。
研究表明，不同类型的RNA参与了神经元调控、信号传递、记忆等过程。
在神经元中起重要作用的一类RNA是微小RNA （miRNA），它们是非编码RNA的一种，通过抑制靶基因的表达实现基因的调控。
神经元中的miRNA调节了许多与神经系统有关的生物学过程，包括神经元分化、突触可塑性、神经元炎症等。
一些研究者借助现代技术对miRNA及其靶基因进行深入的研究，进一步拓展了我们对神经元和RNA之间互动的认识。
另外一个与神经元和RNA相关的热门领域是ncRNA。
ncRNA是指不能被翻译成蛋白质的RNA，包括tRNA、rRNA、snRNA（small nuclear RNA）、snoRNA （small nucleolar RNA）等。
一些ncRNA在神经元中也发挥着重要的生物学功能，如snoRNA能够调节神经元的胶质化、促进神经元发育。
越来越多的研究表明，在神经元和RNA之间互动方面，ncRNA是不可或缺的因素、ncRNA在神经系统中的生物学功能也逐渐受到关注。
神经元和DNA的相互关系和RNA一样，DNA也是与神经元密切相关的生物学物质之一。
从染色体结构到基因表达，DNA发挥着诸多作用。
在神经元中，一些DNA认为是与神经系统疾病相关的基因调控区域承当着至关重要的作用。
例如，新型冠状病毒感染肺炎疫苗（Ad5-nCoV）的开发，就是通过基因工程方法将蝙蝠冠状病毒S蛋白转移到载体DNA上，进而构建疫苗。
此外，一些研究者发现神经元中的DNA修复与突触可塑性耦合，DNA损伤会诱导突触可塑性，从而影响神经元的发育。
神经信号的分子与细胞机制
神经信号的分子与细胞机制神经信号是神经系统中传递信息的基本形式，它决定着神经系统功能的实现和运行。
神经信号传递的分子与细胞机制则是构成神经信号传输系统的基本物理和生物学原理。
本文将逐一探讨神经信号的分子与细胞机制。
神经信号的分子机制神经信号的分子机制主要涉及大量的生物分子，如神经递质、离子通道、受体蛋白等。
其中，神经递质是神经信号传递的重要分子。
神经递质是神经元细胞通过分泌向神经系统中传递信息的分子，他们主要分为两种：兴奋性神经递质和抑制性神经递质。
兴奋性神经递质主要包括乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸和去甲肾上腺素等。
他们通过释放进入突触间隙，与受体结合并激活神经元，在神经网络中产生兴奋性的信号传递。
抑制性神经递质主要有γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和申通酸等，他们在神经信号加工中发挥了重要的调节作用。
此外，离子通道也是神经信号传递中重要的分子机制。
离子通道主要分为钾离子通道、钠离子通道和钙离子通道三类。
钠和钙离子通道主要参与兴奋性信号传递过程，钾离子通道则主要发挥抑制性信号传递作用。
他们的开关机制和生理功能介导神经元的膜电位变化，进而控制神经信号的传递。
神经信号的细胞机制神经信号的细胞机制主要涉及到神经元细胞膜的电学性质、突触结构、兴奋性和抑制性信号传递等方面。
神经元膜的电学性质决定了神经元的放电性质。
在静息状态下，神经元细胞膜内外部温度和离子浓度的差异建立了静电位差，当膜电位达到一定阈值时，将产生动作电位，动作电位随着神经元细胞体膜的传导而传播到突触末梢，释放神经递质。
突触结构是神经信号传递的一个重要环节。
突触主要由突触前、中、后三部分组成，突触前经由神经元细胞膜的分泌小泡将神经递质释放到突触间隙中，突触间隙中的神经递质然后与突触后的实体结构——受体蛋白——结合并传递信息。
突触后的细胞可以根据刺激受体的种类和数量转化为兴奋性或抑制性的信号传递，这种互相作用和反馈调节帮助构建了神经网络的稳定和复杂性。
神经耦合的名词解释
神经耦合的名词解释神经耦合是神经系统中一种普遍存在的现象，它指的是神经元之间通过连接形成的复杂网络，以及这些神经元之间的相互作用和相互影响。
神经耦合是神经系统中信息传递和处理的基础，对于理解神经活动的机制和神经系统的功能至关重要。
神经耦合可以分为两种类型：电耦合和化学耦合。
电耦合是指神经元之间通过细胞膜之间的连接部位，如突触间隙，在细胞膜之间形成通道，电流可以通过这些通道从一个神经元传导到另一个神经元。
电耦合能够实现快速而直接的信息传递，导致神经元间的活动高度同步。
这种耦合方式在一些简单的神经系统中起着重要的作用，比如介神经节中的反射回路。
在这些系统中，电耦合可以加强神经元之间的相互作用，促使整个系统以高度协调的方式运行。
化学耦合是指神经元之间通过神经递质的释放、传递和接收进行相互作用，通过突触传递神经信号。
神经递质是一种化学物质，可以在突触间隙传递神经信号，将一个神经元释放的信号传递到另一个神经元。
这种耦合方式相对较慢，但能实现更为复杂的信息传递和处理。
神经递质的种类和浓度调节了突触间的传递信息的强度和方向性，影响神经元的兴奋或抑制。
化学耦合是大脑中广泛存在的一种耦合方式，对于协调和整合大量神经元的活动非常重要。
神经耦合不仅存在于同一脑区的神经元之间，还存在于不同脑区之间。
脑区之间的神经耦合通过神经纤维束、神经投射等方式实现，促使不同脑区之间的信息传递和协调。
这种神经耦合使得大脑具备了高度集成和协同工作的能力，才能实现复杂的认知和行为。
神经耦合不仅在正常的生理状态下起作用，也在一些神经系统疾病中发挥重要作用。
一些精神疾病，如精神分裂症和焦虑症，被认为与神经耦合的紊乱有关。
研究神经耦合的变化可以帮助我们更好地理解这些疾病的发生机制，并为疾病的诊断和治疗提供新的思路。
总结起来，神经耦合是神经系统中一种重要的现象，指的是神经元之间的相互连接和相互作用。
通过电耦合和化学耦合，神经元之间能够实现信息的传递、处理和整合。
基因转录调节系统中噪声和时间延迟诱导的相变行为研究
基因转录调节系统中噪声和时间延迟诱导的相变行为研究刘飞;贾正林;回忆【期刊名称】《玉溪师范学院学报》【年(卷),期】2009(025)012【摘要】用定态概率分布来研究基因转录调节系统中噪声和时间延迟诱导的相变行为.结果表明,延迟时间、噪声间的关联强度、乘性噪声强度的增大均可引起系统发生相变,即系统由双稳态变成单稳态,系统中蛋白质浓度状态可由"开"到"关"或由"关"到"开"转换.但是,噪声间为正关联时,关联强度和延迟时间的增大对系统起相反作用,而噪声问为负关联时,关联强度和延迟时间的增大对系统起相同作用.此外,加性噪声强度的增大不会引起系统的相变行为,但可以改变系统状态的稳定性.【总页数】7页(P29-35)【作者】刘飞;贾正林;回忆【作者单位】玉溪师范学院理学院,云南玉溪,653100;玉溪师范学院理学院,云南玉溪,653100;玉溪师范学院理学院,云南玉溪,653100【正文语种】中文【中图分类】O414.22;O415.6【相关文献】1.肿瘤抑制因子WT1对人的诱导型一氧化氮合成酶基因的转录调节作用 [J], 宋德贵;邹芳;邬开朗;刘燕;朱应;吴建国2.TGF-β1诱导的肿瘤细胞CSRNP1/AXUD1基因的表达及转录调节机制 [J], 邓凡;李松玉;许万福;邹志鹏;柯志勇;曾方银3.时间延迟和关联噪声对基因转录调节系统统计性质的影响 [J], 刘飞;贾正林;回忆4.真核生物基因的控制回路：探察基因转录调节系统的功能与结构 [J], 沈春荣5.FitzHugh- Nagumo神经模型中的噪声诱导相变(英文) [J], 余思宁;贾亚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
菠菜根尖细胞有丝分裂同步化诱导
菠菜根尖细胞有丝分裂同步化诱导作者：***来源：《种子科技》2023年第18期摘要：本研究以菠菜（Spinacia oleracea L.）根尖分生組织为材料，采用羟基脲（HU）和甲基胺草磷（APM）结合的双阻断法对菠菜根尖细胞进行处理，结合显微镜观察和统计学分析结果，对有丝分裂中期同步化诱导作了探讨，并对中期染色体分离也作了初步研究。
在试验中分别设置了羟基脲（HU）和甲基胺草磷（APM）的不同浓度梯度，并对甲基胺草磷（APM）设置了作用时间梯度，以研究其最佳同步化诱导效果。
结果表明，经1.25 mmol/L HU、10 μmol/L APM处理菠菜根尖细胞，能够使细胞有丝分裂中期指数（Met．I）达40％。
关键词：同步化；中期指数；羟基脲；甲基胺草磷；菠菜文章编号：1005-2690（2023）18-0001-03 中国图书分类号：S636.1 文献标志码：B植物细胞的同步化诱导是指细胞分裂周期受到低温或药物处理的干扰，使大多数细胞停留在同一分裂阶段（通常是中期）[1]。
人工诱导同步化主要有2种方法。
一是DNA合成阻断法。
采用一定量的低毒或无毒的特异性DNA合成抑制剂（通常是TdR或羟基脲）加入培养液，培养一定时间（TG2+TM+TG1）后，使细胞停留于S期，且不影响处于其他时相的细胞进行周期的运转。
抑制剂去除后，细胞就可进行同步化运转[2]。
二是分裂中期阻断法。
细胞分裂中期，大量微管参与形成细胞分裂器——纺锤体，从而保证细胞分裂过程的完成。
此时以药物抑制微管形成纺锤体，则可以将运转中的细胞阻断于分裂中期。
高等植物细胞有丝分裂同步化诱导获得的细胞群体中，获得大量分裂时期一致的细胞，便于后续对细胞周期调控、染色体形态分析、染色体显微解剖和性别决定机制的研究。
由于植物细胞壁结构的性质，早期以悬浮细胞系为材料，诱导植物细胞有丝分裂过程中的中期染色体分离同步化的研究进展十分缓慢。
目前，对春小麦、凤仙、大麦和蚕豆根尖分生组织细胞同步化诱导的研究已被证明是有效的[3-6]，利用玉米细胞系的有丝分裂同步诱导和染色体分离方法也显示有效[7]。
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2009.10.16
谢谢！
a =1.0, b =3.0, c = 1.0, d =5.0, s = 4.0, r = 0.006, x 0 =−1.60 .
ext 当 2.92 I 3.40 神经元处于混沌的 burst-spike 。g s 是耦 合强度。 x i =1 /[ 1exp − x i t −ij − s ] , s= 0, =30 。 考虑抑制性耦合，则V s=−18 。 I ext = 3.2。 G = g ij 是耦合矩阵。
T
1 N
∑ exp i j t .
j =1
N
R =lim ∑ R t .
T ∞ t =1
2. 分布时间延迟的影响
(5)分布时间延迟诱导相同步
50 40 (a) 50 40 30 20 10 0.5 1.0 (b)
0
τ
30 20 10 0 0.0
0.5000
1.000
gs
1.5
2. 分布时间延迟的影响
(2)分布时间延迟定义
ij = int [ 1 c ] c =0.1. 其中 满足标准的高斯分布，并且要求1 c 0 。
(3)网络构造 在 N 个神经元构成的环形上随机连 M-N 条边。
N=20,M=40
2. 分布时间延迟的影响
(4)分布时间延迟抑制混沌
≈i K 2 ∫ e
0 ∞ − ' − 2 2
2
sin ' d ' =i K ' sin
− 2 ' = exp , =c 2
3. 进一步分析
(2)数值模拟
6 (a) 6 (b)
0 0.5000
τ3
0 0.0
τ
3
1.000
1. 引言
(4)时间延迟的相关报道
研究表明适当的时间延迟有助于神经元实现同步 Dhamala 等发现全同时间延迟有助于神经元达到完全同步； Vicente 等发现不直接相连的神经元可以通过调节与中继神 经元的分布时间延迟实现同步。
[4] M. Dhamala et al., Phys. Rev. Lett. 92, 074104 (2004). [5] R. Vicente et al., PNAS 105, 17157(2008).
1. 引言
(1)同步现象
白鲟捕食浮游生物
[2] A. Neiman. et al., Phys. Rev. Lett. 82, 660 (1999).
1. 引言
(2)同步的形式
大致可分为完全同步、相同步、广义同步等。 ˙ = f y ， 如两个系统：x ˙ = f x和 y 完全同步： lim ∥x − y∥= 0
0 2.0 0.0
0.5
1.0
gs
1.5
2.0
a I ext i = 3.2,
* *
b I ext i ∈ 2.92,3.40 .
× g s ≈ const
2. 分布时间延迟的影响
(6)平均度与网络大小对相同步的影响
20
20
(a)
τ*
20
(b)
a M =1000, 2000, 3000, N =100 ; b N =100, M =1000 ; N = 200, M = 2000 ; N =300, M = 3000.
t ∞
相同步：
∣n x − m y∣ const
广义同步： y = x
1. 引言
(3)时间延迟
由于耦合系统间存在一定的距离、信号传输速度的限制， 因此信号传输过程中存在时间延迟，并且延迟满足一定的分 布。
[3] A. Ghosh et al.,Plos Computational Biology 10, 1000196 (2008).
c =14,
2.4 2.6 2.8 2.4 2.6 2.8
t
300
d = 20.
z
2. 分布时间延迟的影响
(5)分布时间延迟诱导相同步
定义神经元的相：
t −T i , k i t = 2 , T i , k 1−T i , k T i , k ≤ t ≤T i , k 1 ,i =1, ⋯ , N z t = R t exp i t ≡
分布时间延迟诱导抑制性化学耦合 神经元相同步
报告人：梁小明
合作者：唐 明 M. Dhamala 刘宗华
华东师范大学 物理系
1. 引言
自然界存在各种各样的同步现象
(1)同步现象
蝉的集体鸣叫
[1] S. Gu et al. , Commun. Theor. Phys. 51, 1055 (2009).
2 0 -2 0 2 (b) 0 (a)
(e)
a =0,
2.4 2.7 3.0
-2 2.1 2 (f) 0
x
-2 0 2 (c) 0 -2 0 2 (d) 0 -2 0
.
300
xi -2 2.2 2
0
b =8,
2.4 2.6 2.8
(g)
300
-2 2.2 2 (h) 0 -2 2.2
1. 引言
(5)我们的工作
考虑分布时间延迟的影响，抑制性化学耦合 HindmarshRose 神经元从混沌不同步的 burst-spike 转化为同步周期性 的 spiking ，并且随着延迟的增加，呈现 spike-adding 动力学 行为。
2. 分布时间延迟的影响
(1)动力学方程
3 2 ext x ˙ i = yi − ax i bx i − z i I i − g s x i −V s ∑ g ij x j , j =1 2 y = c − dx ˙i i − yi , z ˙i = r [ s x i − x0 − z i ] , i , j =1, ⋯ , N N
0.3
a i = b i ∈− , 16 8 8 N = 100, M = 1000.
ε
0.6
0 0.0
0.3
ε
0.6
4. 结论
研究了具有分布时间延迟情况下抑制性的化学耦合能够抑 制混沌，诱导神经元出现周期spiking的相同步； 利用一个简化的相模型，解释神经元相同步形成an, et al., Phys. Rev.Lett. 94, 158101 (2005).
3. 进一步分析
(1)相方程
当达到同步时，所有振子具有相同的频率
N
=i ∑ g ij sin i ij ,i =1, ⋯ , N
j =1
考虑延迟满足高斯分布，则
10 τ*
0
0
gs *
2
10
0
M=1000 M=2000 M=3000
0
gs*
1
2
0
N=100 N=200 N=500
0
gs*
1
2
时间延迟的阈值与平均度有关，与网络大小无关； 非全同的耦合神经元网络存在类似现象
3. 进一步分析
(1)相方程
为了解释抑制性化学耦合导致相同步，我们把神经元方程 简化为：
˙ i =i − ∑ g ij H j t −ij −i t ,i = 1, ⋯ , N.
3 n=0 j =1 N
其中 H =∑ a n cos n bn sin n . 我们考虑简单的耦合函数 H =sin
N
˙ i =i − ∑ g ij sin j t −ij −i t
(a) (b) (c) (d)
Time
Space
a = 0, b =8, c =14, d = 20. g s=1.0, N =100, M =1000.
2. 分布时间延迟的影响
(4)分布时间延迟抑制混沌
定义：
1 X= N
N
∑ xi t
i =1
2 0
300
X 刻画神经元集体行为的一致性。