工作细胞跨膜电位及其形成机制
生理简答
生理问答(^ω^)第一章一.★负反馈概念及意义负反馈：如果经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动相反的方向发生改变这种方式的调节称负反馈。
意义: 维持稳态。
正反馈：如果反馈调节使受控部分的活动向原来的方向加强，称为正反馈。
意义：加强某一生理活动过程，直到该活动结束。
三．机体生理功能的三种调节方式1. 神经调节2. 体液调节3. 自身调节(*^__^*) 第二章．一．★简述物质跨膜转运的方式。
（一）单纯扩散:不耗能（二）膜蛋白介导的跨膜转运1.被动转运(不耗能，顺浓度梯度或电位梯度)：a.经载体易化扩散b.经通道易化扩散2.主动转运（耗能，逆浓度梯度或电位梯度）：a.原发性主动转运b.继发性主动转运（三）．出胞和入胞（耗能）二．★2.何谓细胞的兴奋性？细胞兴奋的标志是什么？怎样衡量细胞兴奋性的高低？兴奋性：机体对刺激产生反应的能力或特性。
标志：产生动作电位阈值与兴奋性成反变关系:阈值越小，组织兴奋性越高。
三．何谓静息电位？其产生机制如何？何谓动作电位(AP)？骨骼肌细胞的AP是怎样产生的？（一）静息电位：静息电位：细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。
性质:内负外正, 范围–10到-100mV (骨骼肌-90mV，神经细胞-70mV) 静息电位产生的机制：安静状态下膜主要对K+有通透性——细胞内外k+存在浓度差，内高外低——K+外流——安静状态下膜电位内负外正，存在静电斥力阻止k+外流——RP近似于钾平衡电位（二）动作电位：细胞受到刺激而兴奋时，在RP的基础上，膜电位发生的一系列可传播性变化。
特点：1.全或无现象2.可传播性，不衰减式传导骨骼肌细胞的AP产生：去极化：静息电位——适当的刺激，钠通道激活开放,Na+内流——开始去极化，达阈电位(-55mV) ——钠通道大量激活，快速开放——Na+大量内流——超射值近似于钠平衡电位复极化：Na+ 通道失活关闭,——K+通道开放增加——K+ 外流后电位，静息期Na+-K+泵活动增强, 将Na+泵出, K+泵入四．电刺激引起AP的条件是什么？在什么情况下阈下刺激也能引起细胞产生AP？1.条件:刺激强度达到阈强度，即能使细胞发生兴奋的最小刺激强度2.同时给多次阈下刺激也能引起细胞产生AP五. ★简述神经纤维AP传导的机制。
血管生理学
Lecture notes心肌细胞跨膜电活动【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。
心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。
0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L 型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭，K+迅速外流。
4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。
浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。
窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。
心脏是推动血液流动的动力器官。
心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。
根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。
心脏的生物电活动和生理特性
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两种钙通道、钠通道的区别 ICa-T：去-50mV 阻断剂：NiCl2镍 ICa-L：去-40mV 阻断剂：Mn2+、异搏定（钙拮抗剂） INa：去-70mV 0mV失活 阻断剂：TTX（0期） If：复极达-60mV,-100mV充分激活,去极达-50mV失
活) 阻断剂:铯（4期）
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2、决定和影响心肌传导性的因素
1）结构因素
细胞直径，缝隙连接数量
2）生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢？
tivity
心肌收缩的特点
1）“全或无”式收缩 ：同步收缩（功能合胞体） 2）不发生完全强直收缩 3）对外源性Ca2+的依赖性（钙触发钙释放）
第二节 心脏的生物电活动 和生理特性
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1
心肌细胞的分类：
功能
心 肌 细 胞
生物电
工作细胞（心室，心房） 自律细胞（窦房结、房室交界、
房室束、蒲肯野纤维）
快反应细胞 （心房肌细胞、心室肌细胞 浦肯野细胞）
慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞）
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2
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
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血钾轻度升高，兴奋性？
TP
血钾重度升高，兴奋性？
RP
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2. 兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期 0期-55mV 局部反应期 -55-60mV
相对不应期 -60-80mV 超常期 -80-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
医学基础知识：生理学知识点汇总
医学基础知识：生理学知识点汇总更多医学基础知识：医学基础知识中公医疗卫生网对生理学各章节需要掌握的重要内容做了归纳，希望同学们能够根据这些要求的点去有重点地复习相关内容，更好地掌握生理学。
1.绪论掌握内环境与稳态、反馈调节(负反馈、正反馈、前馈)等基本概念。
2.细胞的基本功能(1)细胞膜的物质转运形式。
(2)静息电位：静息电位、极化、超极化的概念，静息电位的产生机制(静息电位和K+平衡电位)及其研究手段。
(3)动作电位：动作电位、去极化、复极化、反极化、超射的概念;刺激引起兴奋的条件：阈值、兴奋性和兴奋，阈电位与局部兴奋;组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化(绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期);动作电位的产生机制(锋电位与Na+平衡电位);兴奋的传播：兴奋在同-细胞上的传导，局部电流，跳跃式传导;动作电位的特点及其意义。
(4)局部电位：局部电位的概念、分类(去极化与超极化)、特点与产生机制。
(5)神经-肌接头的兴奋传递过程(终板电位的概念及产生机制)、特征。
兴奋-收缩耦联。
3. 血液(1)血浆渗透压及其在水分移动中的作用。
(2)红细胞生成的调节：促红细胞生成素。
(3)生理性止血与凝血：血液凝固基本过程及影响因素，血小板在生理止血中的作用：血小板的黏附、聚集、释放、收缩、吸附反应。
(4)人类血型的分类及其依据，ABO血型的鉴定原理与方法。
4. 血液循环(1)心肌生物电现象和生理特性：工作细胞的跨膜电位及其形成机制，自律细胞的跨膜电位及其机制(浦肯野细胞及窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制)。
(2)心肌的电生理特性：心肌的兴奋性及其影响因素，心肌的自律性及决定和影响自律性的因素，心肌的传导性和心脏内兴奋的传导以及决定和影响传导性的因素。
(3)心脏泵血功能：心动周期的概念，泵血的机制与过程(左心室射血与充盈过程，房压变化、房室在心脏泵血中的作用、等容收缩期、等容舒张期)。
泵功能的评价(心输出量、心指数、射血分数、泵功能储备、每搏功与每分功)。
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞的跨膜电位及其形成机制一，0期去极化：心肌细胞去极化达到阈电位，快钠通道激活并开放，Na内流，膜内电位由静息状态下的-90mv迅速上升到+30mv左右的去极化过程，直至钠平衡电位，构成动作电位的升支二，复极过程1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mv苏醒下降到0mv左右的快速复极期，主要是外向电流的激活，K的外流2期（缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度大大减慢，基本上停滞于0mv左右，平台期的形成是因为同时存在外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流）3期（快速复极末期）：复极化速度加快，膜内电位由0mv左右较快地下降到-90mv，完成整个复极化过程三，4期（静息期）：4期末电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mv），但动作电位期间进入细胞内的Na，Ca和流程细胞外的K ，造成细胞内外离子分布的变化，细胞膜上的Na-K泵主动转运排出细胞多余的Na和Ca，摄回细胞外的K以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持细胞的正常兴奋性窦房结细胞的动作电位及其形成机制去极化过程：动作电位0期激活陌上L型Ca通道，引起Ca内流，导致0期去极化复极化过程：没有明显的复极2期。
因为缺乏Ito通道，即K外流明显减弱，所以无明显1,2期，3期复极主要依赖于I k使膜电位复极达到最大复极电位水平4期自动去极化：4期的起搏电流主要由I k和Ica-t组成，Ik关闭，外向K电流减弱，Ica-t 型钙通道激活，Ca内流，还有Na外流心脏的泵血过程一．心室收缩期1，等容收缩期：心室收缩，室内压上升至大于房内压，房室瓣关闭，室内压仍小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力上升2，快速射血期：心室肌继续收缩，室内压上升至大于动脉压，动脉瓣开放，血由心室射入动脉，血流速度快，射血量大3.减慢射血期：室内压下降，射血速度变小，靠惯性射血二，心室舒张期1，等容舒张期：心室舒张，室内压下降但仍大于房内压，房室瓣仍然关闭，室内压小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力降低2，快速充血期：心室肌继续舒张，室内压下降至小于房内压，房室瓣开放，血由心房进入心室，充盈血流速度快，充盈量大3，减慢充血期：全心舒张，充盈速度减慢，最后0.1s心房收缩期开始，使心室进一步充盈。
工作细胞的跨膜电位及其形成机制PPT课件
生理学
第四章 血液循环
李建国
山西医科大学生理教研室
.
1
血液循环： 血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。
去极化-70mV激活， 失活快 阻断剂河豚毒TTX， 参与快反应细胞去极化。
.
INa
8
钙通道： L型钙通道，ICa-L :
慢通道，去极化-40mV激活， 阻断剂Mn2＋、维拉帕米， 参与慢反应细胞去极化。
T型钙通道， : ICa-T
去极化- 50mV激活，失活快， 阻断剂Ni2＋，
.
ICa-L
9
钾通道：
.
28
2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化
▪ 有效不应期 • 绝对不应期：0期～3期-55mV，兴奋性为0，心肌对 任何刺激不发生任何反应，Na+通道失活； • 局部反应期：3期-55～-60mV，心肌可产生局部电 位，但绝不会产生动作电位， 其原因是膜电位 太低，N a通道 刚开始复活。
.
29
2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化
心血管系统由心脏和血管组成
.
2
循环的生理功能
➢ 完成体内的物质运输，使新陈代谢不断 进行。
➢ 运输内分泌的激素和体液因素，实现体 液调节。
➢ 参与机体内环境的稳定，防卫功能。
➢ 有内分泌功能，分泌心房钠尿肽、内皮 素等。
.
3
内容安排
心肌的生物电活动 心脏的泵血功能 血管生理 心血管活动的调节 器官循环
生理学 第四章2心脏的生物电活动
二、心肌的电生理特性
(一)兴奋性 excitability 1.影响心肌细胞兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平 (2)阈电位水平 静息(备用)
(3)0期去极化离
子通道性状
激活
(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结P细 胞的动 作电 位及离子基 础 (1)与快反 应细胞相比, 窦房结细胞 AP特点
-70mV -70mV
心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较
窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞， 跨膜电位特点如下： ①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞 (分别为-90mV和-60mV)；
3期(快速复极末期):0mV→-90mV,历 时100～150ms。L型Ca2+通道关闭， IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1 也参与。 4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP 水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入 K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。 Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+; Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出; Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),
时程长(7ms)； ③无明显复极1期和2期；
④4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)；
(2)窦房结细胞AP的离子基础
0
3
4
IK复极初期激活, IK通道时间依从性失活引起K+外流进行性衰减；4 期前半部分还有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化 到阈电位Ica-L激活,形成AP上升支
循环
去极化达阈电位所需时间↑→传导性↓
邻近膜：
有效不应期——传导中断
相 对 有 效 不 应 期 或 超 常 期 ——0 期 去 极 速 度 和
幅度↓ →传导性↓
三、体表心电图
心脏的生物电活动可通
过其周围的组织和体液
传布到机体的其它部位。 将检测电极安臵在人体 的体表或内部特定的部 位，便可记录到各种反 映心脏电活动的图形。 如：体表心电图、心腔 内导管心电图、希氏束 电图、窦房结电图等。
较小，超极化时才起重要作用。
③ T型Ca2+通道激活和Ca2+内流。 窦房结有两种Ca2+通道：
L (long lasting) 型 (ICa-L): 0期开放
T (transient)型(ICa-T):
4期后半期开放
心室肌平台期开放的 Ca2+通道为ICa-L
二、心肌的电生理特性 （一）兴奋性 1. 影响兴奋性的因素 (1) 静息电位水平 (2) 阈电位水平
影响心肌收缩能力的因素
（1） 活化横桥数
* 胞浆中的Ca2+浓度
* Ca2+与肌钙蛋白的亲合力
（2） 横桥ATP酶活性
甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力 老年人和甲状腺功能减退，横桥ATP酶活性降低，收缩能力减 弱
一次射血量仅为充盈量的50％
（三）心房在心脏泵血活动中的作用 初级泵的作用：心房的收缩使心室充盈量增加 1/4， 使心室舒张末期容积增大，心室肌收缩的初长度增加， 从而提高心室的泵血功能。
心房收缩缺失，心室泵血功能将下降，同时将导致
心房内压增加，不利于静脉回流。 1.使心室进一步充盈； 2.降低房内压，有利于静脉回流。 心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用。
细胞膜内外的电位
细胞膜内外的电位
细胞膜内外的电位差称为跨膜电位，也称为膜电位。
静息状态下，细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子顺浓度梯度向膜外移动，造成膜内电位低于膜外电位，形成静息电位，其电位差一般为-70mV~-90mV。
当细胞受到刺激并产生动作电位时，膜电位会发生快速变化，形成一个正电荷向外扩散、负电荷向内扩散的过程，导致膜外电位高于膜内电位，形成动作电位。
动作电位的幅度一般为+30mV~+100mV，持续时间短暂，随后细胞进入不应期。
在神经细胞的动作电位中，存在一个特殊的电位变化，称为超射。
当膜内电位从静息电位升高到0mV时，膜两侧的电压差消失，称为零电位。
随后，膜内电位继续升高，超过0mV，形成超射。
超射的大小与动作电位的幅度成正比。
生物电现象
_____
K+
+++++ ） 期 平台期或缓慢复极期）：
存在外向电流和内向电流， 存在外向电流和内向电流，所以电位较长时间稳定 在 0 mV左右 左右 外向电流： 外向电流： IK1、IK： 内向电流： 内向电流： ICa2+ - L (Ca2+、 Na+)
3）3 期 ：快速复极末期 ） 慢钙通道失活， 慢钙通道失活，Ca2+内流 逐渐停止 IK 通透性在平台期时逐渐加大，随复极化呈 通透性在平台期时逐渐加大， 再生性加大
（2）复极化过程 ）
1） 1期： ） 期 快钠通道失活 激活， 瞬时外向电流 (transient outward current, Ito)激活， 激活 钾离子顺电化学梯度外流引起 Ito ( transient outward current) ：携带的离子成分 是钾离子， 时激活， 是钾离子，去极化到 - 20 mV 时激活， 开放5 开放 ~ 10 ms 可以被 4 – AP 阻断
一、心肌细胞的动作电位
（一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础
神经细胞的AP
1、波形configuration 、波形 除极过程 0期: 期 波幅 120 mV（-90 mV→+30 mV) （ 持续时间 1 ~ 2 ms 除极速度 200 ~ 300v/s 复极过程 ： （1） 1期复极 （快速复极化初期） ） 期复极 快速复极化初期） 波幅 +30→0mV 持续时间 10ms （2） 2期 （平台期 plateau ） ） 期 0mV左右 左右 持续时间 100 ~ 150ms
Na+ + ++++ Na +++++ +
心肌生理特性包括.
心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象（跨膜电位）心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。
另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位（一）、工作心肌的跨膜电位：以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。
其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。
细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。
因此，K顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化：又称为0期。
在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。
0期历时1～2 ms。
其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na 快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na的电一化学平衡电位。
2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。
1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。
记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。
2期的形成主要是由Ca 内流与K外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。
3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca内流停止，K外流逐渐增强所致。
4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。
4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。
2++2++++++（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：以窦房结细胞为例说明之。
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➢ 2期，平台期：
K＋缓慢外流及缓慢的Ca2＋内流， 早期二者跨膜电荷基本平衡, 随后ＩC a－L失活，K＋外流 （Ｉk1，Ｉk ）增强，并逐渐延续为3期。
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➢ 3期，快速复极末期：
K＋外流（Ｉk1，Ｉk ），且具正反馈性质，使膜电 位越来越快地接近钾平衡电位。
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二、心肌的电生理特性
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（一）兴奋性：
1、影响兴奋性的因素：
➢ 静息电位水平：ACh使之下移，兴奋性下降 ➢ 阈电位水平：奎尼丁可使阈电位上移，兴奋性下降。
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➢钠通道性状：
三种功能状态：备用、激活、失活。 钠通道处在正常备用状态是细胞具有兴奋性的前提， 钠通道处于何种状态是电压依赖性和时间依赖性的。
3期-80mV～-90mV，兴奋性高于正常。动作电位的速度 与幅度仍低于正常。
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3．兴奋性周期性变化与收缩活动的关系
心肌的有效不应期特别长，一直持续到舒张早期之后，在此之前，不会第二个
兴奋和收缩，这使得心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩，而始终作收缩和始
2终020相/11交/3替的运动，心脏有舒张充盈的时间，有利于心脏的泵血功能。
IK
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（二）工作细胞的跨膜电位及其形成机制
1．静息电位
表4-1 心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值
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2. 动作电位
神2经020，/11骨/3 骼肌细胞动作电位
心室肌动作电位
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➢ 0期，去极化期： Na＋通道激活，大量Na＋快速内流（INa）
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➢ 1期，快速复极初期： INa失活，K＋一过性外流（Ｉto）
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内容安排
心肌的生物电活动
心脏的泵血功能
血管生理
心血管活动的调节
器官循环
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第一节 心肌的生物电活动
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快反应细胞
自律细胞：浦肯野细胞 非自律细胞：心房肌、心室肌细胞
慢反应细胞
自律细胞：窦房结细胞、房结区、结 希区细胞
按去极化速度
非自律细胞：结区细胞
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期前收缩 代偿间歇
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（二）自动节律性：
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1.心脏的起搏点：
正常起搏点：窦房结 潜在起搏点：窦房结以外的自律组织正常不表现其自律
性，为潜在起搏点。
异位起搏点：某些情况下，潜在起搏点自律性表现出来， 控制部分心肌的兴奋跳动，称为异位起搏 点。
动作电位时程： 0期－3期 200ms～300ms
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➢ 4期，静息期： Na＋-K＋交换，Na＋-Ca2＋交换, Ca2＋泵
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（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
最大复极电位 机制：4期出现净内向电流导致自动0/11/3
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一、心肌的生物电现象
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心脏各部分心肌细胞的跨膜电位
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（一）心肌细胞膜的离子通道
钠通道： 快钠通道，INa ：
去极化-70mV激活， 失活快 阻断剂河豚毒TTX， 参与快反应细胞去极化。
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INa
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钙通道： L型钙通道，ICa-L :
慢通道，去极化-40mV激活， 阻断剂Mn2＋、维拉帕米， 参与慢反应细胞去极化。
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
血液循环： 血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。
心血管系统由心脏和血管组成
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循环的生理功能
➢ 完成体内的物质运输，使新陈代谢不断 进行。
➢ 运输内分泌的激素和体液因素，实现体 液调节。
➢ 参与机体内环境的稳定，防卫功能。
➢ 有内分泌功能，分泌心房钠尿肽、内皮 素等。
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（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
1.浦肯野细胞：
机制：4期自动去极化
0-3期机制相同 4期：
增强的内向电流（If） 外向电流（IK）逐渐减弱
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0.02V/s
IK
If
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2．窦房结细胞
窦房结细胞跨膜电位特点： 最大复极电位（-70mV)和 阈电位（-40mV）的绝对 值小； 0期去极化速度慢，幅度小 无明显复极1、2期； 4期自动去极化速度快。
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110mv 400V/s
70mv 10V/s
0.1V/s 23
窦房结细胞跨膜电位形成机制：
▪ 0期：L型钙通道开放，钙离子内流； ▪ 3期：钙通道失活，K＋外流，IK； ▪ 4期：自动去极化
• IK进行性减弱：复极化到-60mV，IK开始逐渐关闭，主要 • If：次要 • T型钙通道：4期去极化到-50mV时开放，Ca2+内流。
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2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化
▪ 有效不应期 ▪ 相对不应期
3期-60mV～-80mV，兴奋性低于正常并逐渐升高，阈 上刺激可引起动作电位。原因是Na＋通道正在逐渐复 活，此期产生的动作 电位的速度与幅度低 于正常。
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2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化
▪ 有效不应期 ▪ 相对不应期 ▪ 超常期
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2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化
▪ 有效不应期 • 绝对不应期：0期～3期-55mV，兴奋性为0，心肌对 任何刺激不发生任何反应，Na+通道失活； • 局部反应期：3期-55～-60mV，心肌可产生局部电 位，但绝不会产生动作电位， 其原因是膜电位 太低，N a通道 刚开始复活。
T型钙通道， : ICa-T
去极化- 50mV激活，失活快， 阻断剂Ni2＋，
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ICa-L
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钾通道：
一过性外向电流，Ito （KA）：
去极化达-20mV激活， 激活失活快，
Ito
阻断剂4-AP，
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内向整流钾通道，IK1：
背景K＋电流，内向整流 阻断剂Ba2＋、Cs＋， 窦房结P细胞无此通道，
IK1
[K+]o影响通道的通透性。
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延迟整流钾通道，IK：
去极化明显时激活，内向整流 激活、失活慢， 阻断剂Ba2＋ E－4031 。
Ach激活钾通道，IK（Ach）： Ach通过M受体激活，K＋外流。
ATP敏感钾通道，IK（ATP） ： ATP缺乏开放，阻断剂格列本
脲。
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