图解埃博拉病毒
埃博拉出血热 ppt课件
实验室检查
一般检查 血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋 巴细胞，血小板可减少。
尿常规：早期可有蛋白尿。
生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。
ppt课件
17
实验室检查
血清学检查
特异性IgM抗体：可采用IgM捕捉ELISA法。 特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法。
ppt课件
5
什么是埃博拉出血热
埃博拉出血热是由埃 博拉病毒引起的一种急性 出血性传染病。 人主要通过接触病人 或感染动物的体液、分泌 物和排泄物等而感染，临 床表现主要为突起发热、 出血和多脏器损害。
特点： 急性起病、病情 进展快，以发热、出 血和多脏器损害为临 床特征； 病死率50-90%； 以接触传播为主 要途径。
赖斯顿型（RESTV）：菲律宾和中国发现过，可以感染人类，
但至今尚无引起疾病或死亡的相关报道
ppt课件 7
ppt课件
8
流行病学
1.传染源和宿主动物 目前认为埃博拉病 毒的自然宿主为狐蝠 科的果蝠，但其在自 然界的循环方式尚不 清楚。
感染埃博拉病毒 的人和非人灵长类动 物为本病传染源。
ppt课件
重症患者可出现：神志改变，
如嗜睡、谵妄等症状。并可出
现不同程度的出血表现，包 括鼻、口腔、结膜、胃肠道、
阴道、皮肤出血或咯血、血尿
等，可出现低血压、休克等。 可并发心肌炎、肺炎和其它多
脏器受损。
90%的死亡患者在发病后12天内 死于出血、多脏器功能衰竭等。
ppt课件
14
ppt课件
15
ppt课件
16
病原学检查
病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用 ELISA等方法检测血清中病毒抗原。 核酸检测：采用 RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后 一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。 病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero 细胞进 行病毒分离。 埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进 行。
《埃博拉病毒》课件
PART 03
埃博拉病毒的防治
REPORTING
预防措施
隔离控制
及时隔离和治疗患者， 控制传染源，减少传播
风险。
个人防护
医护人员和接触者应采 取严格的个人防护措施 ，如穿戴防护服、口罩
、手套等。
环境消毒
对患者的居住和活动场 所进行彻底消毒，消除
病毒的生存环境。
健康教育
提高公众对埃博拉病毒 的认知，普及预防知识 ，增强自我保护意识。
对未来防治工作的展望与建议
加强国际合作
各国政府和国际组织应加强合作，共同应对 埃博拉病毒的传播和影响。
加疫苗研发和应用
加快埃博拉病毒疫苗的研发和应用，提高人 群的免疫水平。
提高检测和隔离能力
加强病毒检测和隔离措施，及时发现并控制 疫情。
提高公众意识
加强公众对埃博拉病毒的认知和防范意识， 减少病毒传播的风险。
设施和人员培训等。
疫情监测与控制
国际社会应加强疫情监测与控制 工作，及时发现并隔离病例，追 踪接触者，防止疫情扩散。同时 ，还应关注病毒变异情况，及时
调整防控策略。
PART 05
结论
REPORTING
总结埃博拉病毒的特点与影响
传播方式
埃博拉病毒主要通过接触传播，包括直接接触病人的血液 、分泌物和呕吐物，以及间接接触被病毒污染的环境。
传播方式
接触传播
通过直接接触感染者的血液、分泌物 、器官或其他体液传播。
空气传播
在极少数情况下，病毒可通过感染者 的呼吸飞沫传播。
症状与后果
症状
发热、头痛、肌痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出血等。
后果
感染后病情严重，死亡率高，且可能导致家庭和社会关系的 紧张和恐慌。
免疫自主学习——埃博拉病毒完整版资料
(ⅲ) 胸腺、 淋巴结和脾脏等重要 免疫器官
胸腺、 淋巴结和脾脏等重要免疫器官出现 耗竭和坏死, 而炎症细胞少见.
段，并没有在人体得到验证，也没有被政府批准。
‘抗毒血清’。将其注入同病种传染病 患者体内后，抗毒血清能发挥‘雷达’
抗病毒血清主要用于治疗和紧急预防病毒 感染，属人工被动免疫
人工被动免疫：采用人工方法向机体输入由他人或 动物产生的免疫效应物，如免疫血清、淋巴因子等， 这所医院的临床微生物学和传染病部门主任阿里巴斯说，罗梅罗最近四轮的医学测试结果均呈阴性，这表示她的血液里已没有埃博拉
医学免疫学自主学习
西班牙马德里卡洛斯三世医院10月21日宣布， 他们收治的欧洲首例本土感染埃博拉病例、西班 牙女护士特雷莎·罗梅罗已痊愈。 这所医院的临床 微生物学和传染病部门主任阿里巴斯说，罗梅罗 最近四轮的医学测试结果均呈阴性，这表示她的 血液里已没有埃博拉病毒。 现年44岁的罗梅罗在 医院护理一名从塞拉利昂转运来的埃博拉病毒感 染者时意外染病。本月6日，她被确认感染埃博拉 病毒，入院后病情一度恶化。 阿里巴斯说，过去 两周内，针对罗梅罗的病情，医院采用了埃博拉 治愈者血清与抗病毒药物结合的治疗方案，但他 们还无法确定这种疗法到底对她的痊愈起到多大 作用。
此外，这些细胞因子所提供的微环境也能有 效地增强T细胞和B细胞介导的特异性抗病毒 免疫反应。
细胞的杀伤作 用
巨噬细胞的调理吞 噬作用
细胞的作用
干扰素： 干扰病毒复制 抑制感染其他细胞
艾博拉病毒
埃（艾）博拉病毒（英语：Ebola virus）是丝状病毒科的其中一种病毒，可导致埃博拉出血热，罹患此病可致人于死，包含数种不同程度的症状（包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等），感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似。
具有50%至90%的致死率，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量性休克或器官衰竭。
来源简介此病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），此地接近首次于1976年爆发的部落，刚果仍是最近四次爆发的所在地，包括2005年5月的一次大流行。
埃博拉是人畜共通病毒，主要的感染途径是透过患者体液传染，如血液、汗、呕吐物、排泄物、尿液、唾液或精液等，目前并无飞沫感染的证据。
尽管世界卫生组织苦心研究，至今仍没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。
因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物性危害第四级病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。
病毒结构每个病原体是由链状的负链核糖核酸病毒粒子构成。
3'端没有多聚腺苷酸化，5'端也没有加帽（capping）。
基因组编码七个结构蛋白和一个非结构蛋白。
基因顺序是：3'端一NP—VP35-VP40-GP-VP30一VP24一L一5'端，两端的非编码区含有重要的信号以调节病毒的转录、复制和新病毒颗粒的包装。
如果缺少相应的蛋白，单基因组本身并不具备感染性，其中一种蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，是病毒基因组转录成信使RNA所必须的酶，它对病毒基因组的复制也有重要作用。
其所编译的蛋白中，NP是核衣壳蛋白，VP30和VP35是病毒结构蛋白，VP35具有抗I型干扰素作用，GP是跨膜糖蛋白，与病毒的入侵过程及细胞毒性有关，VP24和VP40与病毒的成熟释放有关，前者是小型膜蛋白，后者是病毒基质蛋白。
传染方式：体液传染。
埃博拉病毒病：病原学、致病机制、治疗与疫苗研究进展
疫情, 随后在利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非 国家相继暴发. 截至 2014 年 8 月 15 日, 上述西非 4 国已报告 2127 例埃博拉病毒病病例, 死亡 1145 人[1,2]. 2014 年 8 月 8 日, 世界卫生组织宣布西非埃博拉病毒 病疫情为“国际公共卫生紧急事件”[3], 进一步引起了 国内外媒体和公众的广泛关注. 我国与西非国家在 劳务、商务、留学教育等领域合作紧密, 相关人员往 来密切, 还有援外医疗队常驻西非国家, 虽然尚无确 认埃博拉疫情, 但随时面临输入风险. 为加深对该病
埃博拉病毒属生物安全级别最高的 A 类病原, 对活病毒的操作需要在生物安全 4 级实验室进行, 包 括实验动物接种、细胞培养、病毒分离等. 埃博拉病 毒的主要靶细胞是血管内皮细胞、肝细胞、巨噬细胞 等, 通过抑制天然和获得性免疫应答反应, 增加血管 通透性, 引起肝脏为代表的多脏器损伤, 引发严重的 发热、出血、休克、多器官功能衰竭等症状, 重者可 致死亡(图 3).
关键词
埃博拉病毒 基因组 免疫 致病机制 治疗药物 疫苗
埃博拉病毒病(Ebola Virus Disease)以往称埃博 拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever). 目前国内统称 为埃博拉出血热, 世界卫生组织(World Health Organization, WHO)和美国疾病预防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention, US CDC)已将埃博 拉出血热更名为埃博拉病毒病. 该病是埃博拉病毒 (Ebolavirus)感染所致的一种急性传染病, 病死率可 高达 90%, 是病死率最高的传染病之一. 2013 年 12 月, 地处西非的几内亚开始出现埃博拉病毒病暴发
埃博拉病毒简介演示文稿
第21页，共44页。
分子结构
❖ 埃博拉病毒属丝状病毒科，呈长丝状体，单股负链RNA病 毒，有19，000个碱基，有包膜，病毒颗粒直径大约80nm ，大小100nm×（300-1500）nm。
有囊膜，表面有（8-10）nm长的纤突。纯病毒粒子由一个螺旋 形核糖核壳复合体构成，含负链线性RNA分子和4个毒粒结构 蛋白。
埃博拉是人类迄今未能征服的致命 杀手，是世界医学界面对的一道难 以解读的“哥德巴赫猜想”。
第32页，共44页。
第33页，共44页。
第34页，共44页。
第35页，共44页。
鉴别诊断
❖ 早期症状不典型，诊断困难。要注重流行病学史。 ❖ 做埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病。
病毒性出血热：马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾 综合征出血热等
是偶然事件，是人类由于种种原因接触了埃博拉病毒的感 染对象和宿主而导致的。 ❖ 2. 第二种看法则认为埃博拉病毒很可能是一种古老病毒 演化出来的新种，自1976年以来的所有流行都是埃博拉病 毒逐渐扩散的结果，所有埃博拉病毒都来自 1976年扎伊 尔流行株。
第41页，共44页。
第42页，共44页。
果蝠的分布
3、马尔堡病毒。这是又一种致命性病毒 。25%的感染者死亡。
4、西尼罗河病毒。病初起时像是得了流 感，之后可能出现脑膜炎、其它脑疾病和阵 发性疾病。有1/10的感染者终身无法痊愈。
5、登革热病毒。这是热带地区的一种地 方病。通过蚊子叮咬传播。50%的感染者死亡 。
6、马秋波病毒。该病毒由老鼠携带。染 病初期表现为发烧，然后鼻子和牙龈开始出 血，胃肠内出血，30%的感染者死亡。
赖斯顿型（RESTV 1989）：菲律宾和中国发现过，可以感染人类，
埃博拉病毒简介
The single biggest threat to man’s continued dominance on the planet is the virreate
人类统治地球的最大威胁是病毒
病毒性出血热：马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、 拉沙热和肾综合征出血热等
伤寒 恶性疟疾 其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细
胞增多症等。
疫苗研究
❖ Reversion of advanced Ebola virus disease in
nonhuman primates with Zmapp.
❖ 2. 第二种看法则认为埃博拉病毒很可能是一种古老病毒 演化出来的新种，自1976年以来的所有流行都是埃博拉病 毒逐渐扩散的结果，所有埃博拉病毒都来自 1976年扎伊 尔流行株。
果蝠的分布
近年在亚洲蝙蝠中也发现埃博拉病毒的抗体，在孟加拉进行的研究发现3.5%的蝙蝠有扎 伊尔型或莱斯顿型埃博拉病毒抗体，提示埃博拉病毒可能从非洲到了亚洲。
谢谢
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
❖ 根据当地的习惯，在葬礼上不少人接触了死者的体液，结 果相继发病，两名前来参加葬礼的人把病带回自己的村庄 ，一位医护人员在照顾病人时染病，并且把病传给更多的 人，导致疾病流行起来。
传播形式
➢ 家庭内感染
➢ 护理 ➢ 葬礼
➢ 院内感染
➢ 治疗、护理 ➢ 不安全注射
实验室感染
流行病学
1.传染源和宿主动物
治疗方案
无特效治疗措施，以 对症和支持治疗为主 ，注意水、电解质平 衡，通过输血等手段 预防和控制输血、控 制继发感染。 血清疗法 NPC1阻断剂
非洲的Ebola埃博拉病毒知识
最近，西非出现了新型的扎伊尔埃博拉病毒。
在西非，拉沙（Lassa）热则更加普遍。
但是，该地区也曾经出现过埃博拉病毒的活动迹象（见地图）。
几内亚变种在进化树中的位置更接近根部。
这一发现反驳了这一变种来源于中非的理论，而这株变种可能是有西非独立进化而来的。
这些研究结果表明埃博拉病毒要比想象的要分布更广。
90 年代中期，科学家发现了科特迪瓦埃博拉病毒（现称塔伊森林埃博拉病毒）。
研究员对受感染的黑猩猩进行尸检时感染了这一病毒，该病毒所致的疾病为非致死性。
这一事件引发了对塔伊国家公园的研究，该研究旨在确定该病毒的储存宿主。
但研究最终宣告失败。
此后，西非国家就没有报道过埃博拉病毒感染病例。
一、埃博拉病毒简介埃博拉病毒属于丝状病毒科，有包膜，非节段性，负链RNA 病毒。
丝状病毒科包括马尔堡病毒属，cuevavirus 属和埃博拉病毒属，其中埃博拉病毒属有五个不同的病毒种。
二、埃博拉病毒的储存宿主埃博拉病毒是一种人畜共患的病原体。
整个撒哈拉中部和南部的非洲地区有不同种类的水果蝙蝠可以携带这种病毒。
而相比之下，马尔堡病毒，其储存宿主已经确定为棕果水果蝙蝠。
尽管有分子和血清流行病学证据，但蝙蝠中仍未分离到埃博拉病毒。
病毒传播给人类最有可能是通过接触蝙蝠的排泄物或分泌物，或接触其他终端宿主，如巨猿。
由于雷斯顿埃博拉病毒在菲律宾群岛的猪中发现，埃博拉病毒可能是通过中间宿主传播的。
这就需要进一步阐明埃博拉病毒生态学。
人与人之间的传播可引起暴发，这往往是由野生动物库传播到另一个终末宿主开始，病毒变种的遗传基因几乎相同，与当前西非爆发的疫情相似。
其它的疫情可能有多个源头，这会导致更大的遗传多样性。
但是，病毒的变种遗传多样性往往较低，往往在百分之几以下。
几内亚分离到的新病毒就说明了这一情况。
这种有限多样性通常导致不同病毒之间的中和交叉反应。
三、埃博拉病毒的毒力各种扎伊尔埃博拉病毒的致死率，以及它们在动物模型中的毒力特征迄今未有令人信服的证据证实它们之间存在差异。
微生物学 病毒
的生长繁殖而传下去，一般情况下不
引起宿主细胞裂ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的噬菌体。
60
1. 附着（attachment）/吸附（adsorption）
毒粒
随机碰撞而接触（静电引力或氢键）
可逆吸附，无特异性（非细 胞颗粒也可吸附）
敏感细胞
病毒表面蛋白与细胞受体的结合
特异性，不可逆吸附，启动 病毒感染的第一阶段
二、形态：球状或杆状，卵圆、丝状、 砖形、蝌蚪状
球状 腺病毒
动物病毒 枪弹形 弹状病毒
砖形 痘病毒
植物病毒 昆虫病毒
杆状或丝状 烟草花叶病毒
球状
花椰菜花叶病毒
噬菌体
蝌蚪状 大肠杆菌噬菌体T1－T7 丝状和球状 fd、ΦΧ174
21
第一节 病毒的特征及其形态结构
病毒的定义和特征 病毒粒的大小和形态 病毒粒的结构和化学组成
（四）呼吸道病毒的分类和命名
呼吸道病毒包括：
正粘病毒科 流感病毒 副粘病毒科 副流感病毒、呼吸道合胞 病毒、
麻疹病毒、腮腺炎病毒
其他病毒科 腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、
冠状病毒、 呼肠病毒
46
流感病毒（influenza virus）的生物学性状
有包膜，单链分片段的RNA病毒
47
流感病毒的表面结构
分3种构型
25
烟草花叶病毒的结构
烟草花叶病毒的负染电镜照片 1. 螺旋对称 (Helical symmetry) 病毒粒：杆状或丝状 壳 粒：螺旋型对称排列 核衣壳：中空的圆柱体 核 酸：单链RNA 代 表：烟草花叶病毒
26
2. 二十面体对称 （Icosahedral symmetry）
病毒粒：球状（多面体） 蛋白质亚基围绕具立方对称的正多 面体的角或边排列，进而形成一个 封闭的蛋白质的鞘。
埃博拉病毒
“埃博拉”是扎伊尔（即刚果民主共和国）北部的一条河流的名字。1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。事隔3年（1979年），“埃博拉”病毒又肆虐苏丹，一时尸横遍野。经过两次“暴行”后，“埃博拉”病毒随之神秘地销声匿迹15年，变得无影无踪。
埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。
尽管医学家们绞尽脑汁，作过许多探索，但埃博拉病毒的真实“身份”，至今仍为不解之谜。没有人知道埃博拉病毒在每次大爆发后潜伏在何处，也没有人知道每一次埃博拉疫情大规模爆发时，第一个受害者是从哪里感染到这种病毒的。“埃博拉”病毒是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一，病人一旦感染这种病毒，没有疫苗注射，也没有其他治疗方法，实际上几近自己给自己判了死刑。用一位医生的话来说，感染上“埃博拉”的人会在你面前“融化”掉。唯一的阻止病毒蔓延的方法就是把已经感染的病人完全隔离开来。
结构形态
“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。
世界十大恐怖病毒排名榜
世界十大恐怖病毒排名榜在人类文明的发展进程中，不断地遭受到传染病的困扰。
从某种意义上说，一部人类的文明史，就是一部人类与传染病做斗争的历史。
其中最可怕的是病毒引发的传染病，因为病毒个体小，基因少，变化快，传播速度快。
最可怕的病毒有时不是毒性最强的，而是那些新出现的病毒，因为科学家要找到对付新病毒的方法需要一定的时间，在这段时间内往往会造成大范围内的伤亡。
1 埃博拉病毒——目前最可怕可引发急性传染病埃博拉出血热，可通过身体接触传染，是现存的毒性最大的病毒，导致患者病死率高达50%～90%。
目前还没有有效抵御这种病毒的疫苗和药物。
它以极其恐怖的传播方式和速度像幽灵一样在非洲游荡，从1976年至2021年爆发了23次。
2021年7月，埃博拉病毒再次在非洲大爆发，其感染和死亡人数已经超过以往任何一次，并且还在继续蔓延，并无被控制的迹象。
2 甲型流感病毒——流感病毒家族“最危险成员”流感病毒分为三个型别，即甲型、乙型和丙型。
其中甲型流感病毒是我们已经较为熟悉的一种，也是最危险的一种。
历史上最骇人的一场流感发生于1918年，这场全球性流感夺走了5000万条生命，其罪魁祸首就是名为H1N1的甲型流感病毒。
令人闻之色变的禽流感也是一种甲型流感，近年来流行的H5N1、H7N9都是对人类危害较大的禽流感。
甲型流感的可怕之处在于它可以通过短时间内的基因重组而演化出新的病株，每重组一次毒性增强、传染性增大，且能导致原有的治疗方法失效。
患者感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡，病死率很高。
3 艾滋病毒——攻击免疫细胞，恶性肿瘤“登门拜访”该病毒可引发艾滋病。
该病毒把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。
该病毒在人体内的潜伏期平均为8～9年，患者在出现艾滋病症状以前可以没有任何症状地生活和工作多年。
二、埃博拉病毒的致病机理
埃博拉病毒的致病机理EVB能攻击多种类型的组织埃博拉病毒（EVB）可以攻击人体内除了骨骼肌和骨头之外的所有内脏和组织。
EVB的蛋白质颗粒由七种蛋白质组成。
EVB的蛋白质颗粒以及EVB能够产生的炎症性分子，可以破坏多种类型的人体组织，同时EVB通过胆固醇转运的NPC-1受体进入人体的细胞，从细胞内部消耗细胞，大量NPC1受体进入人体的细胞从细胞内部消耗细胞大量繁殖，以占领人体的每一个细胞为最终目的。
病毒在体内迅速扩散、大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变形、坏死，并慢慢被分解。
病人先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内死并慢慢被分解病人先是内出血继而七窍流血不止并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因多器官衰竭、脑部受损等原因而死亡。
EBV对免疫细胞的攻击和干扰EVB进入机体之后，会识别一些负责免疫系统一线防御的免疫细胞，比如树突状细胞。
如果树突状细胞无法将正确的信号传递给T淋巴细胞，T细胞就不会应答感染，相应的抗体也就不能产生。
正因如此，埃博拉病毒才能在机体中快速复制。
跟许多其他病毒一样，埃博拉也能抑制干扰素，干扰素是细胞阻止病毒增殖的一大武器。
埃博拉的VP24蛋白能够结合并阻断免疫细胞表面的转运蛋白，而该蛋白在干扰素通路中具有重要的作用。
埃博拉病毒蛋白24（eVP24）的结构，eVP24可以结合到细胞上一种名为核胞浆转运蛋白的运输蛋白上，当eVP24结合到核胞浆转运蛋白上后，会护送信号传导与转录激活子进入细胞核，在细胞核中核浆转会信与转激核在核中eVP24就可以开启干扰素的靶向基因，干扰干扰素发挥功能的阶段。
EBV进入人体后，会攻击巨噬细胞和肝细胞，然后利用这些细胞大量生成两种埃博拉糖蛋白：sGP和GP。
这些糖蛋白是如此之多，使得巨噬细胞和肝细胞几种埃博拉糖蛋白GP这些糖蛋白是如此之多使得巨噬细胞和肝细胞几乎丧失功能。
GP能形成三聚体，粘着在血管内表面；sGP形成二聚体，攻击中性粒细胞。
埃博拉：人类已知最致命的病毒，患者先变僵尸，死时化为血炸弹
埃博拉：⼈类已知最致命的病毒，患者先变僵⼫，死时化为⾎炸弹今天我们要聊的⼤瘟疫是——埃博拉，节⽬内容主要来源于理查德·普雷斯顿在2016年出版的那本《⾎疫》，2019年的时候这本书还被翻拍成了同名美剧，应该很多同学们都看过。
⾎疫埃博拉这个名字，⼤家都听说过吧？对于我们来讲，它只出现于电视新闻和⽹络上。
没过⼀段时间就在⾮洲⼩范围爆发⼀次，虽然感觉⾮常的恐怖，但离我们还是很遥远的。
但是别忘了我们⽣活在⼀个怎样⾼速的时代，就如普雷斯顿所说：“埃博拉病毒离全⼈类也只有⼀个航班的距离。
”埃博拉有多恐怖？它的⽣物安全等级为最⾼级——4级。
什么概念呢？1级是⿇疹病毒，腮腺炎病毒等。
治疗不需要什么特殊的安全保护措施的，洗洗⼿就⾏。
2级病毒是中等危险程度，治疗需要防护措施，进⾏实验是必须要在⽣物安全柜中操作的。
像是流感病毒就归于这⼀安全等级。
3级病毒已经是⾮常危险了，狂⽝病、艾滋病、⿏疫、SARS，都在这⼀级。
进⾏病毒实验那可是要穿着密闭防护服的。
⽽第4级病毒的实验室，是有闭⽓门和缓冲消毒区，研究⼈员不仅要穿上防护服，还要进⾏数分钟的消毒淋浴。
那个场景想想就渗⼈，代表病毒就是埃博拉。
第4级，基本就是为埃博拉设定的，它就是⼈类已知的最致命的病毒。
埃博拉长的异常奇特，其他病毒看上去就跟⿊胡椒差不多，⽽埃博拉病毒则像是⼀根打了结的⿇绳，所以被称为丝状病毒，还有个浪漫、温和的外号：牧⽺⼈的曲杖。
可如果被它感染，那⼀点都不浪漫、温和，致死率90%，根本就⽆药可救。
埃博拉最初的宿主是蝙蝠，也是因为与野⽣动物发⽣接触才传染给⼈类。
当年美国有线电视新闻⽹形容埃博拉的感染者：受到了魔⿁最恶毒的诅咒。
被感染才开始是发烧，全⾝疼痛，眼球变成⾎红⾊，然后是⾮常严重的呕吐跟腹泻。
你吐出的⿊⾊呕吐物⾥⾯，有⾎⽔和⾃⼰坏死的内脏碎⽚。
⽪肤布满红疹，整个⼈⽬光呆滞，变得冷漠迟钝，逐渐丧失所有的活⼒，看起来就像是僵⼫⼀样。
最后是⽌不住的出⾎，那真是叫做七窍流⾎。
埃博拉病毒病
埃博拉病毒病（埃博拉出血热）的防治概述•埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。
•WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVD）。
•人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。
•埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。
背景•1976年6月-11月间，苏丹：284例发病，151人死亡(病死率53.2％)。
•同年9月-10月间，扎伊尔：318例发病，280人死亡(病死率88.1％)。
•1995年，刚果：315例发病，250人死亡(79.4％)。
•现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。
•目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50-90％•已报道有1800人感染，1000人死亡(55.6％) 。
•该病毒属于生物安全4级（BSL-4）病原因子。
埃博拉出血热主要流行概况美国、意大利和菲律宾1989 -1996 Reston暴发Ebola目前的疫情病原学•埃博拉病毒属丝状病毒科，单股负链RNA。
长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。
病毒粒长度平均1000nm，直径约80nm。
•基因组18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。
•分为扎伊尔亚型（ZEBOV）、苏丹亚型（SEBOV）、本迪布焦亚型（BEBOV）、科特迪瓦亚型（CIEBOV）和莱斯顿亚型（REBOV）。
除莱斯顿亚型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病•对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化。
60℃灭活病毒需要1小时。
•对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。
病原学－结构流行病学传染源和宿主动物◆感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。
◆自然储存宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。
埃博拉病毒PPT
图3-3 埃博拉病毒的相关动漫
图3-4 刚果（金）贝尼安全埋葬
《血疫》是美国作家理查德·普雷斯顿所著的纪实 小说，叙述了美国弗吉尼亚州发生过埃博拉病毒的 事件，并对病毒进行了常规性的介绍，描写和渲染 其对人类的屠杀，以及人类与埃博拉病毒的抗争。
他感到眩晕，极度虚弱，脊梁塌下来，松弛无力，他失去了所有平衡感，进入了休克状态。他俯下身，头部搁在膝盖上， 随着一声痉挛般的呻吟，胃里涌出巨量血液，泼洒在地上。他失去知觉，向前倒在地上。房间里只听得见喉咙里的哽咽声，他已 经昏迷，但还在继续呕出血液和黑色物质。这时响起了床单撕裂的声音，那是大肠完全打开，血液从肛门向外喷射。血液里混着 肠壁组织。他排泄出自己的内脏。肠壁组织脱落，随大量鲜血一同排出体外。
注：埃博拉病毒为何如此致命？ 埃博拉毒株能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病;文献报导有极少数人感
染此病毒，临床上无症状。有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，病毒在体内 迅速扩散、大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变形、坏死，并慢慢被分解。病人先是内 出血，七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑 部受损等原因而死亡。
PART 01
埃博拉病毒的地区 分布
PART 02
图2-1 埃博拉病毒
1. 接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、 呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性， 可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物 而感染。
2. 医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要 因素。
3. 患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可 能性。
埃博拉是怎么来的
埃博拉是怎么来的
1、埃博拉（Ebola virus）又译作伊波拉病毒。
是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和刚果（金）（旧称扎伊尔）的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。
是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。
2、埃博拉病毒是一种能引起人类和其他灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，其引起的埃博拉出血热（EBHF）是当今世界上最致命的病毒性出血热，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等。
死亡率在50%至90%不等，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。
3、埃博拉病毒，生物安全等级为4级（艾滋病为3级，SARS为3级，级数越大防护越严格）。
病毒潜伏期可达2至21天，但通常只有5天至10天。
第 1 页共1 页。