干细胞因子对糖尿病小鼠小肠Cajal间质细胞的影响_杨琰

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小鼠结肠Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经的关系

小鼠结肠Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经的关系胡晔东;林琳;张红杰;许海尘;林征;王美峰【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2005(025)005【摘要】目的:探讨小鼠结肠组织Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经系统的关系.方法:用透射电镜观察健康成年雄性ICR小鼠结肠组织Cajal间质细胞的超微结构、分布及其与肠神经系统的关系.结果:小鼠结肠组织Cajal间质细胞主要结构特点:细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面内质网和粗面内质网;环肌层和纵肌层内Cajal间质细胞与肠神经元之间形成突触样连接,Cajal间质细胞突起包绕神经纤维.结论:Cajal间质细胞具有独特的超微结构,其与肠神经系统解剖与结构上的特殊关系可能是Cajal间质细胞调节多种胃肠功能的基础.【总页数】3页(P328-329,340)【作者】胡晔东;林琳;张红杰;许海尘;林征;王美峰【作者单位】南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R322.45【相关文献】1.BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞超微结构变化 [J], 孙金山;江逊;仝海霞;张薇;兰莉;王宝西2.非酒精性脂肪肝大鼠结肠Cajal间质细胞超微结构的改变 [J], 胡先平;余保平;胡柳丹3.胃电刺激对大鼠胃窦肌间神经丛Cajal间质细胞超微结构的影响 [J], 陈凤琴;余跃;陈军;薛丹;官阳;王巧民4.BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞分布变化 [J], 孙金山;江逊;仝海霞;张薇;兰莉;王宝西5.痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响 [J], 刘琼;贲定严;陈威;文维农;陈苇;刘霞;常小荣;张国山;袁振仪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

新生小鼠小肠Cajal间质细胞增殖的实验研究

新生小鼠小肠Cajal间质细胞增殖的实验研究于彬;韩鹃;梅峰【期刊名称】《局解手术学杂志》【年(卷),期】2009(018)003【摘要】目的探讨在新生小鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的发育过程中是否出现增殖.方法采用新生2 d(P2d)、14 d(P14d)和24 d(P24d)的小鼠小肠,应用BrdU腹腔注射,24 h后取材,Kit和BrdU免疫荧光染色.结果 P2d 小鼠小肠,可见大量Kit/BrdU双重标记阳性细胞,这些细胞的形态与成熟ICC基本相似,这些细胞在P14d时减少,而在P24d消失.统计学分析发现,不同时间点之间Kit/BrdU双标阳性细胞数量存在显著差别(P＜0.05).结论在小肠生后发育过程中,出现了ICC增殖,而这种增殖在发育过程中逐渐减弱,最后在成年前消失.【总页数】4页(P149-152)【作者】于彬;韩鹃;梅峰【作者单位】第三军医大学基础部组织学与胚胎学教研室,重庆,400038;第三军医大学基础部组织学与胚胎学教研室,重庆,400038;第三军医大学基础部组织学与胚胎学教研室,重庆,400038【正文语种】中文【中图分类】Q253【相关文献】1.重型颅脑损伤对小鼠小肠Cajal间质细胞与缝隙连接蛋白43影响的实验研究 [J], 方欢;朱京慈2.小肠缺血再灌注损伤导致Cajal间质细胞凋亡的实验研究 [J], 韩鹃;何扬涛;梅峰3.健脾清肠方含药血清对小鼠小肠Cajal间质细胞增殖的影响 [J], 戴彦成;张亚利;郑烈;王立娟;唐志鹏4.快速进入高海拔地区对大鼠小肠电活动及小肠Cajal间质细胞微观结构和功能的影响 [J], 贺巍;朱琳;杨生岳;范兴爱;刘睿年;魏廷青5.新生小鼠小肠Cajal间质细胞增殖的实验研究 [J], 梅峰; 韩鹃; 于彬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

干细胞因子对糖尿病小鼠结肠Cajal间质细胞的影响的开题报告

干细胞因子对糖尿病小鼠结肠Cajal间质细胞的影响的开题报告1.研究背景：糖尿病是一种全球性的慢性代谢性疾病，其预防和治疗一直是医学领域的研究热点之一。

糖尿病患者常伴有肠胃道的症状，其中最常见的是肠道运动功能失调，导致胃肠功能紊乱，影响患者的生活质量。

糖尿病患者的肠道运动功能障碍与肠道平滑肌细胞和Cajal间质细胞（ICC）的损伤密切相关。

因此，寻找能够修复或替代受损ICC的治疗方法具有重要意义。

目前研究表明，干细胞因子可以协助修复和增生受伤的ICC，并可能改善糖尿病患者的肠胃道功能。

2.研究目的：本研究旨在探究干细胞因子对糖尿病小鼠结肠ICC的影响，为糖尿病相关肠胃道疾病的治疗提供有益参考。

3.研究方法：将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组，其中1组为正常对照组，3组为糖尿病模型组，采用高脂饮食加低剂量链脲佐菌素法制备糖尿病小鼠模型。

糖尿病小鼠将随机分为3组，分别接受干细胞因子处理、生理盐水处理和未处理。

治疗时间为14天。

观察治疗后小鼠ICC数量、形态学、分布情况、增殖情况以及肠道运动的改善情况，并进行统计学分析。

4.预期结果：预计通过本实验可得出以下结论：生理盐水组相比未处理组，干细胞因子组ICC数量、形态学、分布情况及增殖情况均有所改善，肠道运动功能也得到了明显改善。

通过统计学分析，证明干细胞因子对糖尿病小鼠结肠ICC的增殖和修复具有重要作用，可作为肠胃道功能恢复的治疗方式。

5.意义：研究具有高度实用性和科学意义，为患有糖尿病相关肠胃道疾病的患者提供了一种新的治疗方式，缓解了糖尿病患者的肠道运动功能障碍。

此外，研究结果还为以后相关疾病的治疗提供了新的思路和方向。

糖尿病结肠动力障碍时Cajal间质细胞和干细胞因子的变化以及胰岛素的干预效应

糖尿病结肠动力障碍时Cajal间质细胞和干细胞因子的变化以及胰岛素的干预效应林琳;徐丽明;罗云;吴高珏;汤玉蓉;张红杰;李学良【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2008(13)4【摘要】Cajal间质细胞(ICC)异常可能是糖尿病胃肠动力障碍的重要原因之一.目的:观察糖尿病结肠慢传输型动力障碍大鼠ICC及其Kit受体配体干细胞因子(SCF)的变化,以及胰岛素干预对结肠动力障碍和ICC的影响.方法:雄性Sprague-Dawley 大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和不同剂量胰岛素(每天8、12、16 U/kg)干预组.于成模第6、8、10周时分批处死各组大鼠,以免疫组化染色、蛋白质印迹法和电子显微镜观察近端结肠组织ICC的变化,以酶联免疫吸附测定(ELISA)和荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测血清和结肠组织SCF的表达.结果:糖尿病模型大鼠胃肠推进率显著降低.近端结肠组织ICC数量减少,超微结构破坏,结肠组织可溶型SCF(S-SCF) mRNA表达和血清S-SCF、胰岛素水平降低.小剂量胰岛素干预可显著改善糖尿病大鼠的胃肠推进率,增加ICC数量,逆转其超微结构改变;中、大剂量胰岛素干预则无明显作用.结论:糖尿病大鼠胰岛素分泌减少,使S-SCF表达降低,引起结肠组织ICC数量减少,结构破坏,可能是结肠慢传输型动力障碍的发生基础之一.小剂量胰岛素可改善糖尿病大鼠的ICC病变和结肠动力障碍.【总页数】5页(P200-204)【作者】林琳;徐丽明;罗云;吴高珏;汤玉蓉;张红杰;李学良【作者单位】南京医科大学第一附属医院消化科,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,210029【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.血红素氧合酶与Cajal间质细胞在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用 [J], 吴高珏;罗云;林琳;张红杰;李学良2.胰岛素、干细胞因子和Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用 [J], 吴高珏;林琳3.糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的变化及胰岛素的干预作用 [J], 吴泉霞;赵劢;谭至柔;秦荔荣;黄雪;张慧洁4.糖尿病慢传输运动结肠Cajal间质细胞和干细胞因子的变化 [J], 罗云;林琳;张红杰;李学良;吴高珏;王美峰5.干细胞因子对糖尿病小鼠结肠Cajal间质细胞的干预效应 [J], 徐丽明;林琳;汤玉蓉;张红杰;李学良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

小鼠小肠Cajal间质细胞和氮能与胆碱能神经元的数量和形态生后发育特征

［中图分类号］Ｑ１８９
Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｔｈｅｎｕｍｂｅｒａｎｄｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆｔｈｅｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｃｅｌｌｓｏｆ
Ｃａｊａｌ，ｎｉｔｒｅｒｇｉｃ
ａｎｄｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ
ｎｅｕｒｏｎｓ
ｉｎｔｈｅｓｍａｌｌｉｎｔｅｓｔｉｎｅｏｆｐｏｓｔｎａｔａｌｍｉｃｅ
（首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室，北京
［摘要］目的观察出生后至成年小鼠小肠Ｃａｊａｌ问质细胞（ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ
ｃｅｌｌｓｏｆ
１０００６９）
Ｃａｊａｌ，ＩＣＣ）、氮能神经元、胆碱能神经
元的发育情况。方法取出生后７ｄ、２８ｄ和６０ｄ小鼠小肠制作全层铺片，利用（免疫）组织化学等技术分别显示ＩＣＣ、氮能神经元、胆碱能神经元的数量和形态。结果小鼠生后小肠ＩＣＣ的数量明显增多，但单位面积细胞数量随小肠长度和面积的增加而降低，在生后２８ｄ达到成体水平。而氮能神经元和胆碱能神经元的数量生后即达成体水平，随年龄增加仅见神经突起增长、神经纤维增粗以及神经网络的密度变疏等改变。结论小鼠小肠ＩＣＣ和胃肠壁内的肠神经系统（ｅｎｔｅｒｉｃ
ｎｅｕｒｏｎｓ
ｏｆｔｈｅｅｎｔｅｒｉｃｎｅｒｖｏｕｓ
ｓｙｓｔｅｍ（ＥＮＳ）ｉｎ
ｔｈｅｓｍａｌｌ
ｏｆｍｉｃｅ
ａｒｅｎｏｔ
ｓｙｎｃｈｒｏｎｏｕｓ．ＩＣＣｍａｔｕｒｅｌａｔｅｒｔｈａｎｔｈｅｎｅｕｒｏｎｓ，ｉｎｄｉｃａｔｉｎｇｔｈａｔｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｍａｔｕｒａｔｉｏｎｏｆＩＣＣｉｓ
ａｔ
ｂｉｒｔｈ．Ｗｈｉｌｅｔｈｅ
ｎｅｕｒｉｔｅｓｇｒｅｗ
ｌｏｎｇｅｒａｎｄ

近5年中医药调控Cajal间质细胞增殖治疗慢性传输型便秘的研究进展

近5年中医药调控Cajal间质细胞增殖治疗慢性传输型便秘
的研究进展
时玉洁;陈萌
【期刊名称】《天津中医药大学学报》
【年(卷),期】2024(43)1
【摘要】慢性传输型便秘(STC)是由于肠道蠕动减慢、粪便传输迟缓所致的便秘,主要表现为排便困难、排便次数减少、排便不尽感,同时伴有腹胀、腹痛等症状,是一种较为普遍的便秘类型,其发病机制尚未被完全阐述。

Cajal间质细胞(ICC)作为消化道传导慢波信号的基础,与STC密切相关,是近年来研究的热点。

ICC的数量、分布、功能、结构的改变均会影响胃肠道运动,其中ICC的减少是引起STC发病的主要原因。

中医药通过辨证论治干预与ICC增殖有关的信号通路,调节ICC数目,调控自噬,抗凋亡,促进胃肠道蠕动,缓解便秘症状。

文章对实验研究的信号通路与单味中药、中药复方及针灸推拿方面的治疗机制进行综述,以望为临床治疗STC提供思路。

【总页数】6页(P58-63)
【作者】时玉洁;陈萌
【作者单位】辽宁中医药大学;辽宁中医药大学附属第三医院
【正文语种】中文
【中图分类】R256.35
【相关文献】
1.大鼠慢传输型便秘发病的Cajal间质细胞特异性蛋白c-kit-SCF调控机制研究
2.骶神经电刺激对慢性传输型便秘大鼠结肠中Cajal间质细胞c-kit表达的影响
3.基于SCF/c-kit通路探讨中医药调控Cajal细胞治疗慢传输型便秘的研究进展
4.中医药调节Cajal间质细胞治疗慢性传输型便秘的研究进展
5.中医药调控慢传输型便秘Cajal间质细胞表达研究进展
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小鼠小肠Cajal间质细胞的分布与c-kit mRNA表达初步研究

小鼠小肠Cajal间质细胞的分布与c-kit mRNA表达初步研究贾后军;刘宝华;童卫东;张连阳;文亚渊;刘韧【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2005(27)8【摘要】目的观察Cajal间质细胞在BALB c小鼠小肠中的分布及c kitmRNA 表达的研究。

方法选取成年BALB c小鼠,采用免疫组化法鉴定Cajal间质细胞,采用RT PCR及mRNA提取法检测c kitmRNA的表达情况。

结果Cajal间质细胞主要分布在小肠环肌层纵肌层间以及浆膜下区,小肠肌条中c kitmRNA表达量很低,需经过mRNA提取后方能检测出。

结论明确了Cajal间质细胞在BALB c小鼠小肠中的分布,探讨了c kitmRNA表达情况并进一步提出了研究c kitmRNA表达的方法,为更深入研究Cajal间质细胞奠定了基础。

【总页数】4页(P703-706)【关键词】Cajal间质细胞;c—kit;BALB/c小鼠【作者】贾后军;刘宝华;童卫东;张连阳;文亚渊;刘韧【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所普通外科;第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤,烧伤与复合伤国家重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R322.45;R329.25【相关文献】1.阻断C-KIT导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失 [J], 贾后军;刘宝华;童卫东;张连阳;文亚渊;刘建仓2.急性坏死性胰腺炎大鼠肠道Cajal间质细胞以及c-kit mRNA表达的改变 [J], 石亮亮;刘明东;陈敏;邹晓平3.阻断c-kit对小鼠小肠Cajal间质细胞的影响及机制初探 [J], 贾后军;刘宝华;童卫东;张连阳;文亚渊;刘韧4.干细胞因子对高糖环境下豚鼠膀胱Cajal样间质细胞c-kit mRNA及蛋白表达的影响 [J], 刘永国;王勤章;丁国富;刘新军;周建民;李应龙;王江平;钱彪;杨兰5.四君子汤对气虚型急性胃肠功能损伤小鼠小肠Cajal间质细胞及黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达的影响 [J], 黄立权;张志荣;江荣林;王坤根因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

干细胞标志 Lgr5在糖尿病小鼠小肠上皮中的表达

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｓｔｅｍｃｅｌｌｍａｒｋｅｒｌｅｕｃｉｎｅ．ｒｉｃｈｒｅｐｅａｔ — ｃｏｎｔａｉ —
ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ（ＳＴＺ）．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＬｇ６ｉｎｓｍａｌｌｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｉｓｓｕｅｓｏｆｔｈｅｄｉａ — ｂｅｔｉｃ（ｎ＝６）ａｎｄｎｏｒｍｌａｍｉｃｅ（ｎ＝６）ｗｅｒｅａｓｓｅｓｓｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．Ｐｒｉｍａｒｙｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ
上皮Ｌｇｒ５阳性干细胞数量增加，Ｌｇｒ５在糖尿病小鼠小肠上皮细胞高表达。【关键词】Ｇ蛋白偶联受体５；糖尿病；小肠上皮干细胞；原代细胞分离
ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｓｔｅｍｃｅｌｌｍａｒｋｅｒＬｇｒ５ｉｎｈｅｔｓｍａｌｌｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｍｉｃｅＺｈｏｎｇＸｉａｎ一

干细胞治疗糖尿病研究论文

干细胞治疗糖尿病研究论文糖尿病是一种慢性疾病，患者需要长期控制饮食、进行药物治疗甚至注射胰岛素来维持血糖水平。

然而，这些治疗方法仅仅是在控制病情，并不能完全治愈疾病。

因此，寻求更加彻底的治疗方法是一个非常迫切的问题。

干细胞治疗糖尿病已经成为了一个备受关注的研究领域。

干细胞是一类特殊的细胞，在分化之前具有自我复制能力，并且能够分化成多种不同种类的细胞。

因为这种特殊能力，干细胞在许多领域都有应用，其中包括糖尿病的治疗。

由于糖尿病是因为胰岛素细胞（β细胞）的死亡或损伤而导致的，因此使用干细胞治疗糖尿病最主要的思路就是通过使用干细胞培育大量的胰岛素细胞，用于替代患者体内缺失的β细胞。

目前，在世界范围内已经有许多研究团队在干细胞治疗糖尿病方面进行了探索，并且取得了一些令人鼓舞的成果。

其中，最具代表性的研究之一是由美国哈佛医学院的Doug Melton团队进行的。

该团队使用诱导型多能干细胞（iPSCs）作为研究对象，通过模拟正常胰腺发育的过程，成功地诱导出了成熟的、功能完整的胰岛素细胞，并成功地实现了糖尿病小鼠的治疗。

此外，日本科学家也在使用干细胞研究治疗糖尿病。

2014年日本的山中伸弥获得了诺贝尔生理学或医学奖，他因使用干细胞的技术，成功地制造出了大量的肌肉和其他器官的细胞。

然而，干细胞治疗糖尿病面临的挑战也是巨大的。

干细胞分化成β细胞的效率并不高，而且也存在着可能引发免疫排斥反应的风险。

因此，针对这些问题，许多研究者正在采取各种不同的策略，尝试提高干细胞分化效率，并且降低患者的免疫反应。

总的来说，干细胞治疗糖尿病是一个非常有前途的研究领域，虽然还存在着许多挑战，但它已经为解决糖尿病这种难治疾病提供了新的思路和方法。

我们相信在不久的将来，干细胞治疗糖尿病会变得越来越成熟，并且能够真正地帮助糖尿病患者得到有效治疗。

间充质干细胞条件培养液对正常成纤维细胞及瘢痕成纤维细胞转化生长因子β产生和信号通路的影响

间充质干细胞条件培养液对正常成纤维细胞及瘢痕成纤维细胞转化生长因子β产生和信号通路的影响武艳;袁晓环;杨岚;赵孝金;李厚忠;王莹;金红【摘要】BACKGROUND:Numerous studies have shown that mesenchymal stem cel s (MSCs) can effectively attenuate the fibrosis of damaged heart, lung and kidney by secreting various bioactive factors. OBJECTIVE:To evaluate the anti-fibrotic therapeutic potential of bone marrow MSCs conditioned media in vitro. METHODS:Normal fibroblasts and hypertrophic scar fibroblasts were treated with bone marrow MSCs conditioned media, then transforming growth factor-βand col agen production were analyzed by ELISA, and mRNA expression level of Smad7 and hydroxyproline content were detected by RT-PCR and colorimetry, respectively. RESULTS AND CONCLUSION:Bone marrow MSCs conditioned media significantly inhibited the production of both transforming growth factor-βand col agen in hypertrophic scar fibroblasts (P<0. 01), and up-regulated the mRNA expression level of Smad7 (P<0. 01), a major inhibitory regulator in the SMAD family. However, the normal fibroblasts were scarcely influenced by bone marrow MSCs conditioned media. These findings indicate that bone marrow MSCs conditioned media is considered a promising candidate for the treatment of hypertrophic scars, which may provide new theoretical supports to reduce cutaneous scarring.%背景：已有文献报道，间充质干细胞可通过分泌大量生物活性因子有效减轻损伤的心脏、肺脏、肾脏等器官纤维化的发生。

糖尿病慢传输运动结肠Cajal间质细胞和干细胞因子的变化

糖尿病慢传输运动结肠Cajal间质细胞和干细胞因子的变化罗云;林琳;张红杰;李学良;吴高珏;王美峰【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2007(15)5【摘要】目的:了解Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在糖尿病大鼠结肠慢传输运动模型中的变化,探讨其作用及可能的调控机制.方法:54只♂SD大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,于造模后6,8,10wk 各组分别处死9只大鼠,以免疫组化、透射电镜研究近端结肠组织中ICC的变化,以Westernblot方法检测近端结肠组织中膜结合型干细胞因子的表达,以ELISA测定血清中可溶型SCF的浓度,分析他们之间的相关性.结果:糖尿病大鼠血糖随时间增加而升高,而胃肠推进率却降低(P>0.05).免疫组化结果显示,6,8,10wk时的糖尿病大鼠肌间ICC表达较对照组明显减少(P<0.05),且糖尿病大鼠近端结肠ICC数量随时间推移有逐渐降少的趋势.透射电镜显示糖尿病大鼠结肠ICC线粒体肿胀、空泡样变,细胞器数量明显减少.与对照组相比,糖尿病大鼠血清中可溶型SCF显著降低(6wk:0.93±0.53μg/Lvs1.87±0.92μg/L,P<0.05;8wk:0.78±0.21μg/Lvs1.76±0.9 4μg/L,P<0.05;10wk:0.73±0.20μg/Lvs1.82±0.96μg/L,P<0.05),而结肠组织中的膜结合型SCF无明显差异(P>0.05),且可溶型干细胞因子与ICC具有相同的变化趋势.结论:糖尿病胃肠动力障碍大鼠存在血清中可溶性干细胞因子浓度下降以及结肠组织中ICC数量减少和结构破坏,这些变化及其可能存在的序贯性调控作用可能是糖尿病出现结肠慢传输变化的基础.【总页数】6页(P458-463)【关键词】干细胞因子;糖尿病;结肠慢传输运动;Cajal间质细胞【作者】罗云;林琳;张红杰;李学良;吴高珏;王美峰【作者单位】南京医科大学第一附属医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R57【相关文献】1.干细胞因子对糖尿病结肠Cajal间质细胞的影响 [J], 徐丽明;林琳;汤玉蓉;张红杰;李学良2.Cajal间质细胞在大鼠慢传输便秘模型结肠中的变化 [J], 李震;郑豪;李国宾;智会;袁维堂3.溃疡性结肠炎小鼠结肠Cajal间质细胞及干细胞因子的变化 [J], 李慧;陆宗海;陈蕾;林琳4.糖尿病结肠动力障碍时Cajal间质细胞和干细胞因子的变化以及胰岛素的干预效应 [J], 林琳;徐丽明;罗云;吴高珏;汤玉蓉;张红杰;李学良5.干细胞因子对糖尿病小鼠结肠Cajal间质细胞的干预效应 [J], 徐丽明;林琳;汤玉蓉;张红杰;李学良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

外源性干细胞因子对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃电及胃阻抗的影响

外源性干细胞因子对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃电及胃阻抗的影响高金亮;赵楠;宋展【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2017(021)001【摘要】背景:Cajal间质细胞病变是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制之一,胰岛素、干细胞因子等均可能是Cajal间质细胞病变的上游调控因素.目的:探讨外源性干细胞因子对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电及胃阻抗的影响.方法:纳入Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg并高糖高脂饲料喂食建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,对照组腹腔注射等量生理盐水并正常饮食,8周后检测胃内色素残留率,透射电镜观察胃窦组织超微结构.造模成功后,观察组腹腔注射干细胞因子0.4 Jg/(kg·d),对照组腹腔注射治疗相同剂量的磷酸盐缓冲液,均连续给予15d,治疗结束后进行阻抗式胃动力系统检测.结果与结论:①观察组胃内色素残留率显著高于对照组(P＜0.05);②观察组大鼠胃窦Cajal间质细胞间缝隙连接显著减少,呈松散连接状,基膜结构缺乏连续性,细胞内的细胞器数量显著减少,胞质溶解,出现大量的空泡;③观察组大鼠治疗后的胃阻抗以及胃电情况均得到显著改善,胃电＜2频段功率百分比显著下降,2-4频段功率百分比显著上升(P＜0.05);胃阻抗＜2频段功率(胃动过缓)百分比显著下降,2-4频段功率百分比显著上升(P＜0.05).治疗后不同频段功率与对照组之间差异无显著性意义(P＞0.05);④结果表明,糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空会出现明显的延迟现象,Cajal间质细胞变性可能是胃轻瘫出现的原因.外源性干细胞因子可以有效改善大鼠的胃电和胃阻抗水平.【总页数】5页(P128-132)【作者】高金亮;赵楠;宋展【作者单位】南阳市中心医院,河南省南阳市473009;南阳市中心医院,河南省南阳市473009;南阳市中心医院,河南省南阳市473009【正文语种】中文【中图分类】R394.2【相关文献】1.电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响 [J], 陈海交;林亚平;杨建文;张程程;刘薇薇;刘丽;刘密;彭艳2.糖胃安对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律及GAS的影响 [J], 李红专;钱秋海;王志程;钱卫斌;陈文辉;武文广3.外源性干细胞因子对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃电及胃阻抗的影响 [J], 高金亮;赵楠;宋展;4.外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肌源性干细胞增殖的影响 [J], 吕丹;姜殿君;张庭深5.糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A受体的影响 [J], 钱秋海;王志程;赵懿;刘大文;钱卫斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变龙庆林;房殿春;史洪涛;罗元辉【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2004(26)19【摘要】目的明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。

方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。

结果糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。

结论糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。

【总页数】3页(P1745-1747)【关键词】Cajal间质细胞;小肠运动;糖尿病大鼠;超微结构;功能改变;动功;链尿佐菌素;胞质;变性;肠组织【作者】龙庆林;房殿春;史洪涛;罗元辉【作者单位】第三军医大学西南医院全军消化内科中心【正文语种】中文【中图分类】R587;R285.5【相关文献】1.电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响 [J], 张程程;林亚平;彭艳;岳增辉;陈海交;杨建文;刘薇薇;刘丽2.2.108 糖尿病大鼠模型胃Cajal间质细胞、平滑肌细胞、神经和血管的超微结构研究 [J], 齐惠滨;罗金燕;张亚萍3.糖尿病大鼠胃Cajal间质细胞超微结构的改变 [J], 龙庆林;房殿春;史洪涛;罗元辉4.大鼠小肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络的超微结构研究 [J], 梁国刚;李毅;齐清会5.快速进入高海拔地区对大鼠小肠肠神经系统-Cajal间质细胞—消化道平滑肌网络超微结构的影响 [J], 朱琳;贺巍;范兴爱;杨生岳;刘睿年;魏廷青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

干细胞因子对糖尿病小鼠皮层神经元凋亡的保护作用

干细胞因子对糖尿病小鼠皮层神经元凋亡的保护作用罗云;朱文静;牛丰南;徐运【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2009(035)012【摘要】目的探讨干细胞因子对糖尿病所致神经元凋亡的干预效应及其可能机制.方法成年雄性C57小鼠27只,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病干细胞因子组,每组9只.用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,TUNEL染色反映大脑神经元的凋亡情况,Western blot检测BCL-2、BAX、CASPASE 3及P-ERK/ERK蛋白的表达.结果与对照组相比,糖尿病小鼠大脑皮层神经元凋亡数量增加且有活性的CASPASE 3表达升高,应用干细胞因子干预后,上述情况可以得到有效的改善.糖尿病小鼠大脑皮层内的BCL-2、BAX均较正常组明显升高,应用于细胞因子后可抑制BAX的表达而对BCL-2无明显影响;相应的BCL-2/BAX比值在正常组和糖尿病组之间无显著性差异存在,但干细胞因子的应用能明显升高其表达.糖尿病小鼠P-ERK 表达水平明显降低,应用于细胞因子后可有效增加ERK的磷酸化甚至超过正常水平.结论干细胞因子可能通过增加ERK的磷酸化而影响BCL-2/BAX的表达发挥对糖尿病神经元的抗凋亡作用.【总页数】4页(P730-733)【作者】罗云;朱文静;牛丰南;徐运【作者单位】南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科,南京,210008;南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科,南京,210008;南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科,南京,210008;南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科,南京,210008【正文语种】中文【中图分类】R741.05【相关文献】1.JNK阻断剂CEP-11004对铝诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用 [J], 傅洪军;董胜璋;林忠宁;胡前胜2.Aβ1-40诱导皮层神经元凋亡和人参二醇的保护作用 [J], 周婧;孙百强;高瑞兰;郑丽华;凌树才3.隐丹参酮对谷氨酸诱导的皮层神经元凋亡的保护作用 [J], 张芳艳;梅峥嵘;陈少锐;刘培庆4.还原型辅酶Ⅰ对缺氧复氧诱发大鼠脑皮层神经元凋亡的保护作用 [J], 刘金凤;岳岑;赵庆杰5.溶血磷脂酸对β-淀粉样蛋白片段AβP31-35所致小鼠大脑皮层离体神经元凋亡的神经保护作用(英文) [J], 郑肇青;方羡君;张宇;乔健天因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时结肠组织中Cajal间质细胞的表达

糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时结肠组织中Cajal间质细胞的表达许新芳;陈国昌;毛伯能;刘芊;钱佶【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2009(18)12【摘要】目的观察糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时结肠组织内Cajal间质细胞的分布及表达变化,探讨Cajal间质细胞在糖尿病胃肠功能紊乱发病机制中的作用.方法 30只sD大鼠随机分为两组,糖尿病组20只,正常对照组10只.糖尿病组大鼠用链脲佐菌素单剂量腹腔注射建立糖尿病模型,对照组注射等量构橼酸缓冲液.两组大鼠饲养6周后处死,计算胃肠推进率并且收集结肠组织标本.用免疫组化方法观察Cajal间质细胞在两组大鼠结肠组织内的分布和表达,用Western blot方法检测c-kit蛋白在两组大鼠结肠内的表达.结果糖尿病组大鼠胃肠推进率较对照组明显降低(P<0.05).免疫组化和Western blot检测都显示糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞的表达较正常大鼠明显减少(P均<0.05).结论糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞表达减少,推测与糖尿病大鼠胃肠功能紊乱有一定相关性.【总页数】4页(P1087-1090)【作者】许新芳;陈国昌;毛伯能;刘芊;钱佶【作者单位】宜兴市人民医院消化科,江苏,宜兴,214200;宜兴市人民医院消化科,江苏,宜兴,214200;宜兴市人民医院消化科,江苏,宜兴,214200;宜兴市人民医院消化科,江苏,宜兴,214200;宜兴市人民医院消化科,江苏,宜兴,214200【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R574.4【相关文献】1.雌激素受体β在大鼠结肠的表达及其对Cajal间质细胞、结肠肌电影响的实验研究 [J], 张广军;刘宝华;童卫东2.骶神经电刺激对慢性传输型便秘大鼠结肠中Cajal间质细胞c-kit表达的影响 [J], 柳凯伦;王志民;孔凡娟;陈璐3.Cajal间质细胞和P物质在糖尿病大鼠结肠组织中的改变 [J], 许新芳;林琳;陈娟;张红杰4.血红素氧合酶与Cajal间质细胞在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用 [J], 吴高珏;罗云;林琳;张红杰;李学良5.糖尿病结肠动力障碍时Cajal间质细胞和干细胞因子的变化以及胰岛素的干预效应 [J], 林琳;徐丽明;罗云;吴高珏;汤玉蓉;张红杰;李学良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

干细胞因子的研究与应用

干细胞因子的研究与应用
叶波平;张玉彬
【期刊名称】《药学进展》
【年(卷),期】2000(024)006
【摘要】干细胞因子（ＳＣＦ）是近１０年来发现的一种重要细胞因子。

它在临
床上可降低放、化疗的毒副作用，还可用于脐带血的培养过程，在今后的器官移植和基因治疗方面起重要作用；另外，利用ＳＣＦ处理造血干／祖细胞，还可以提高逆转录病毒介导的基因转移效率。

本文主要介绍ＳＣＦ及其受体的结构、细胞分布、表达调控和生物学功能，并探讨了ＳＣＦ在临床上的应用潜力。

【总页数】6页(P321-326)
【作者】叶波平;张玉彬
【作者单位】中国药科大学生物制药学院,江苏南京;中国药科大学生物制药学院,江苏南京
【正文语种】中文
【中图分类】R392.11
【相关文献】
1.银屑病患者皮损间充质干细胞分泌表皮生长因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子水平检测 [J], 刘瑞风;杨元文;赵新程;闫鑫;张开明
2.调节Lnk/干细胞因子-干细胞因子受体通路对糖尿病状态骨髓间充质干细胞成骨功能的影响 [J], 李昊;周海伦;王琪;李伟
3.视黄醇对人脐带间充质干细胞表皮生长因子、干细胞因子、集落刺激因子1和白
血病抑制因子的影响 [J], 卓华丽;白利鹏;刘丹;余树民;李丹婷;刘茜;宋品;曹随忠;沈留红
4.干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤☆ [J], 毕凌云;郭金岗;张瑞霞;赵静丽;梁斌;赵德安;杨达胜
5.干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤[J], 毕凌云;郭金岗;张瑞霞;赵静丽;梁斌;赵德安;杨达胜;
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神经生长因子对原代培养Cajal间质细胞的营养作用

神经生长因子对原代培养Cajal间质细胞的营养作用祝炼;余保平;吴志轩;夏虹【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2008(17)5【摘要】目的研究神经生长因子(NGF)对体外培养Cajal间质细胞(ICC)的作用及对特征性起搏电流即自发节律性内向电流的影响.方法取CD-1新生小鼠的空肠组织,采用精细快速剥离,取含有肌间丛及肌间丛Cajal间质细胞(ICC.AP)的纵行肌组织块进行培养.12h后加人50ng/mL神经生长因子,3-4 d后对照观察、并用膜片钳检测Cajal间质细胞的内向电流.结果 NGF对培养Cajal间质细胞的生长发育有明显的促进作用,表现为数量增加(每400倍视野细胞数量:NGF 26±8,对照组14±10)、分支增多和网状结构更致密.NGF对培养Cajal间质细胞所产生的自发节律性内向电流与对照组相比表现为电流波形成熟或完整、频率规则而持续、幅度高大而变均衡(电流幅度:NGF 179.3 pA±29 pA,对照组120.8 pA±64 pA).结论 NGF 对于Cajal间质细胞的生长发育有明显的促进作用,对特征性起搏电流有加强和稳定作用.【总页数】3页(P380-382)【作者】祝炼;余保平;吴志轩;夏虹【作者单位】湖北省孝感市妇幼保健院内儿科,湖北,孝感,432000;武汉大学人民医院;武汉大学人民医院;武汉大学人民医院【正文语种】中文【中图分类】R333【相关文献】1.ATP对原代培养大鼠膀胱Cajal间质细胞及逼尿肌细胞兴奋性的影响 [J], 樊汝会;王永权;李雪梅;李为兵;宋波;周占松;方强2.胶质细胞源性神经营养因子、Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43在先天性巨结肠中的表达分布研究 [J], 王宝西;侯豫;杨烨3.神经生长因子及其受体在原代培养神经上皮细胞中的生物学作用研究 [J], 郝晶;高英茂;管英俊;刘凯4.bFGF和TGF-β1对原代培养的前列腺间质细胞的作用 [J], 顾恒;董章霞;王昌兵;袁宇峰;侯金华5.原代培养许旺细胞的神经营养性作用受神经细胞的调节 [J], 唐仲书;徐惠平;周长福因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

间充质干细胞在2型糖尿病治疗中的应用

间充质干细胞在2型糖尿病治疗中的应用
张扬;秦洁;张宏;石宇
【期刊名称】《吉林医学》
【年(卷),期】2023(44)1
【摘要】干细胞的自我再生、分化潜能和免疫抑制性质已被证明显示在2型糖尿病的治疗效果。

间充质干细胞避免了胚胎干细胞的伦理问题和诱导多能干细胞的致癌风险这些缺点,是目前2型糖尿病治疗中研究最多的细胞。

2型糖尿病动物机制探索和间充质干细胞治疗研究都显示出间充质干细胞具备的修复胰岛β细胞、改善胰岛素抵抗、调节肝糖代谢、促进免疫抑制等作用可能转化为临床应用,但仍需更大的、随机的、双盲的和更好控制的实验以及更长的后续研究。

【总页数】7页(P187-193)
【作者】张扬;秦洁;张宏;石宇
【作者单位】南方医科大学;北京大学深圳医院
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.骨髓间充质干细胞在1型糖尿病治疗中的应用
2.人脐带间充质干细胞诱导的胰岛样细胞不同途径移植治疗1型糖尿病鼠
3.人脐带间充质干细胞诱导的胰岛样细胞不同途径移植治疗1型糖尿病鼠
4.间充质干细胞治疗2型糖尿病及其相关并发症的可能机制研究进展
5.脐带间充质干细胞治疗比格犬2型糖尿病的研究
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细胞因子致鼠小肠移植中小肠缺血再灌注损伤及丹参保护作用的研究

细胞因子致鼠小肠移植中小肠缺血再灌注损伤及丹参保护作用的研究陆贝;蔡阳;封光华【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2008(37)2【摘要】目的探讨细胞因子致鼠小肠移植中小肠缺血再灌注损伤中的机制及丹参的保护作用.方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参治疗低、中、高3个剂量组,通过夹闭SAM模拟大鼠小肠移植中小肠缺血再灌注模型.ELISA法检测再灌注2h后各组肠组织与血浆中TNF-α、IL-1β和IL-8的含量及肠黏膜损伤程度.结果模型组血浆及肠组织中TNF-α、IL1β、IL-8含量较假手术组明显升高(P＜0.01),肠黏膜损害明显(P＜0.01);治疗组上述细胞因子水平较模型组下降(P＜0.01),且随丹参剂量增加呈逐渐下降趋势,肠黏膜损害减轻(P＜0.01).结论丹参对小肠移植中小肠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症细胞因子的表达有关.【总页数】3页(P50-52)【作者】陆贝;蔡阳;封光华【作者单位】310006,浙江省杭州市第一人民医院普外科;310006,浙江省杭州市第一人民医院普外科;310006,浙江省杭州市第一人民医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.丹参酮ⅡA磺酸钠治疗火器伤致豚鼠急性肺损伤与细胞因子调节作用的研究 [J], 刘娟;吴升;郝建;李树雯;李鲁欢;钱钧;王丽君;尤飞;江庆2.丹参对兔小肠缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 孙庆林;朱锦祥3.双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒致急性肝衰竭模型C57 BL/6 J裸小鼠的保护作用机制研究 [J], 王元元; 邓卫平; 李晓强4.炎症性细胞因子致肝脏缺血再灌注损伤和丹参单体的保护作用 [J], 王洪超;张华;周童亮;乔军;胡晓明;赵武述5.用荧光探针法研究茶叶花粉黄酮对氧自由基致鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用[J], 曹炜;尉亚辉;郭斌;姚亚平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。