胰岛素的使用和围手术期糖尿病患者管理PPT课件
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糖尿病患者围手术期血糖管理 ppt课件
3餐前短效胰岛素＋睡前中长效胰岛素
3餐前短效胰岛素＋睡前NPH
胰岛素泵
PPT课件 16
术中血糖管理
目标：术中血糖6.7-11.1mmol/l
方法： 生理盐水＋胰岛素 葡萄糖液＋胰岛素
葡萄糖-钾-胰岛素液(GIK液)
双通道：生理盐水＋胰岛素，葡萄糖液＋ 胰岛素抵消量（GLU4g：INS1u） 胰岛素泵：停用餐前量只用基础量
术中避免静脉输糖，必要时1:3胰岛素拮抗 进食后恢复原治疗
PPT课件 14
术前血糖管理
术前应用胰岛素控制血糖方案
对象
1型糖尿病
使用胰岛素治疗的2型糖尿病
血糖控制不良Βιβλιοθήκη 需禁食手术时间>1小时
PPT课件 15
术前血糖管理
术前应用胰岛素控制血糖方案
方法
术前3天改用胰岛素
糖原分解增多、肝糖输出增加及糖异生作用增
强
PPT课件
8
糖尿病与外科手术的相互影响
合并糖尿病增加手术危险及术后并发症风险
合并糖尿病显著增加患者手术危险性 糖尿病的各种并发症 糖尿病患者术后的主要并发症 酮症酸中毒 高渗性脱水 感染
PPT课件 9
严格术前评估
发现未诊断的糖尿病患者以降低手术风险
min
PPT课件 11
术前血糖管理
血糖控制的目标
择期手术：空腹血糖7-10mmol/l(8.5mmol/l) 眼科手术：更加严格5.8-6.7mmol/l 急诊手术：酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷
必须纠正，随机血糖<14mmol/l
诱因不能去除致血糖不能控制者，术中胰岛
素及严密监测血糖
胰岛素的合理使用PPT课件
精蛋白锌胰岛素注射液
• 含有过量的鱼精蛋白 • 长效型制剂 • 皮下注射后吸收缓慢而均匀， 3-4h起效， 12-24h血药浓度达峰值，
作用持续时间为24-36h • 禁用于胰岛细胞瘤患者
适应证
• 用于治疗中、轻度糖尿病患者，以减少每日胰岛素注射次ห้องสมุดไป่ตู้，控制 夜间高血糖
• 根据病情需要与短效胰岛素合用
按病情需要调整胰岛素用量
胰岛素的需要量可能 增加的情况
• 高热 • 甲状腺功能亢进症 • 肢端肥大症 • 库欣综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 严重感染、外伤、大手术 • 较大的应激情况，如急性心梗死、脑卒中 • 同时应用拮抗胰岛素的药物
胰岛素需要量可能 减少的情况
• 严重肝功能受损
• 在肾功能受损时，由于胰岛素在肾脏的代谢 和排泄减少，但在尿毒症时由于胰岛素抵抗， 其需要量也随之变化，应监测血糖调整用量
青春期儿童
• 青春期前儿童对胰岛素的敏感性较青春期儿童高，较易发生低血糖 • 青春期前后应适当减少用量，青春期应适当增加用量(约20%-50%)
老年患者
• 易出现低血糖，用药时需特别谨慎，同时应配合饮食治疗及适当的体力活动
孕妇及哺乳妇女
• 孕妇(特别是妊娠中、晚期)对胰岛素需要量增加，但分娩后则迅速减少 • 胰岛素不通过胎盘屏障，对胎儿无影响 • 哺乳妇女使用胰岛素治疗对婴儿无危险，但可能需要降低胰岛素用量
胰岛素的合理使用
胰岛素概述
• 胰岛素是机体调节和维持血糖代谢和稳定的重要激素， 也是治疗糖尿病的重要药物
– 1型糖尿病患者须终身使用胰岛素 – 2型糖尿病患者用双胍、磺脲类等其他药物治疗效果不理想，或
出现急性、慢性并发症以及围手术期、妊娠期时，须用胰岛素 治疗 – 常见不良反应为低血糖
糖尿病的胰岛素应用与管理PPT.
诊断标准 糖尿病（DM) 糖耐量减低（IGT) 空腹血糖调节受损（IFG） 空腹 服糖后2小时 空腹 服糖后2小时 空腹 服糖后2小时 血 静脉 ≥7.0 ≥11.1 ＜7.0 7.8 ～11.0 6.1～6.9 ＜7.8 血浆
糖 静脉 ≥6.1 ≥10.0 ＜6.1 6.7～9.9 5.6～6.0 ＜6.7 全血
胰岛素的历史
1921年:加拿大科学家Banting、Best、 MacLeod和Collip发现并提纯胰岛素。
1922年:胰岛素首次应用于人类糖尿病的治疗。 1923年:胰岛素上市。
Banting
Best
第1位应用胰岛素的糖尿病患者
1922年1月11日,胰岛素被应用于第1例糖尿病 患者——14岁的男孩Leonard Thompson
1型糖尿病人胰岛素治疗方案(1)
基础—餐前 每日注射 4次
6.2. 谈诺判过和程灵中，（谈优判小泌组林获得）采R购(人瓶同装意后、，笔可以芯根)据谈判情况变更谈判文件内容，将变更的内容书面通知所有参加谈判的供应商
，并做好书面记录。
（中2草）药解成诺吸分与和相溶当灵解复（杂，优其泌中主林要）有生N(物瓶碱、装萜,类笔、芯糖苷)、黄酮、香豆素、糖、鞣质、氨基酸、蛋白质等，另外还有纤维素、叶绿素、
预混胰岛素－ 同时提供餐时＋基础胰岛素
上午
30R/50R
下午
30R/50R
夜间
早餐 午餐
晚餐
睡前（12：00）
提 供 餐 时 ＋ 基 础 胰 岛 素
预混胰岛素（及类似物）的特点
皮下注射后30（10－20）分钟起效 作用高峰在2-8（1-4）小时 作用维持最长可达24小时 可用于同时控制空腹及餐后血糖
Gly
糖尿病的胰岛素治疗指南PPT演示课件
9. Somogyi现象，低血糖后反应性高 血糖，胰岛素用量不增反减。
◆外因
1. 精神因素：精神刺激后，PTF升高，T3T4升 高，肝糖输出增加，导致胰岛素用量增加。
2. 运动：下肢运动可促进胰岛素吸收，运动 促进糖利用。
3. 进食时间、数量及质量。 4. 药物：升高血糖：糖皮质激素、避孕药、利
尿剂、苯妥英钠、烟酸、消炎痛、异烟肼。 降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺类
1型糖尿病人胰岛素治疗方案
• 高度个体化 • 开始胰岛素剂量为0.5-1U/公斤(体重)/天 • 每3-4天逐渐调整2-4单位,直到血糖滿意控制 注意:
1. 初始从小剂量开始，调整期间随时带含糖食品 2. 注意夜间低血糖，睡前加餐 3. 注意血糖高低, 波动大时，可考虑加用口服药 4. 运动前进餐，饮食、运动要定时定量 5. 感染胰岛素要加量，有胰岛素抵抗。 6. 进食少，适当减胰岛素量, 避免酮症酸中毒。 7. 应坚持蜜月期使用少量胰岛素。
• 314 名 患 者 为 对 照 组 ： 常 规 胰 岛 素 治 疗 • 平 均 追 踪 3.4 年 (1.6 - 5.6 年 )
Malmberg K, et al.: BMJ, 1997
•30
DIGAMI 研 究
胰岛素强化治疗
• 使 急 性 心 肌 梗 塞 死 亡 率 下 降 28% (p=0.011)
•7
口服降糖药原发失效(无效)
• 指发生在开始治疗的第一个月内糖 尿病未能得到控制
• 由于残存 的 细胞在OHA作用下仍 不能产生足够的胰岛素
•8
口服降糖药继发失效
指开始治疗控制有效一年以上，以后 发生控制失效达3个月以上
原因： - 肝葡萄糖输出 ( 26.1% ) -胰岛素抵抗 ( 17.3% ) - 细胞功能恶化 ( 12.6% ) - 原因不明 ( 44% )
◆外因
1. 精神因素：精神刺激后，PTF升高，T3T4升 高，肝糖输出增加，导致胰岛素用量增加。
2. 运动：下肢运动可促进胰岛素吸收，运动 促进糖利用。
3. 进食时间、数量及质量。 4. 药物：升高血糖：糖皮质激素、避孕药、利
尿剂、苯妥英钠、烟酸、消炎痛、异烟肼。 降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺类
1型糖尿病人胰岛素治疗方案
• 高度个体化 • 开始胰岛素剂量为0.5-1U/公斤(体重)/天 • 每3-4天逐渐调整2-4单位,直到血糖滿意控制 注意:
1. 初始从小剂量开始，调整期间随时带含糖食品 2. 注意夜间低血糖，睡前加餐 3. 注意血糖高低, 波动大时，可考虑加用口服药 4. 运动前进餐，饮食、运动要定时定量 5. 感染胰岛素要加量，有胰岛素抵抗。 6. 进食少，适当减胰岛素量, 避免酮症酸中毒。 7. 应坚持蜜月期使用少量胰岛素。
• 314 名 患 者 为 对 照 组 ： 常 规 胰 岛 素 治 疗 • 平 均 追 踪 3.4 年 (1.6 - 5.6 年 )
Malmberg K, et al.: BMJ, 1997
•30
DIGAMI 研 究
胰岛素强化治疗
• 使 急 性 心 肌 梗 塞 死 亡 率 下 降 28% (p=0.011)
•7
口服降糖药原发失效(无效)
• 指发生在开始治疗的第一个月内糖 尿病未能得到控制
• 由于残存 的 细胞在OHA作用下仍 不能产生足够的胰岛素
•8
口服降糖药继发失效
指开始治疗控制有效一年以上，以后 发生控制失效达3个月以上
原因： - 肝葡萄糖输出 ( 26.1% ) -胰岛素抵抗 ( 17.3% ) - 细胞功能恶化 ( 12.6% ) - 原因不明 ( 44% )
糖尿病病人围手术期护理ppt课件
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3
（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病与Ins抵抗和 Ins分泌不足有关。
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4
(三)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM）
妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为GDM，已有糖尿 病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5~10年有 发生糖尿病的高度危险性。
1. 血糖控制差( FPG≥16.7mol/L ) ； 2. 酮症倾向者； 3. 合并眼、肾并发症或明显的躯体疾病，如心梗、脑溢血
史者。
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34
（四）用药护理
按时按剂量服药，不可随意增量或减量；注意降糖药 的副作用。
1、磺脲类的副作用：①低血糖反应，最常见且严重 ②消化道反应
③皮疹和皮肤瘙痒
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11
（二）临床表现：
1.早期：原有症状加重，出现代谢性酸中毒，表现为
a. 食欲下降、恶心、呕吐 b. 极度口渴、 尿量显著增加，常伴有 头痛、嗜睡、 烦躁 c. 呼吸深快(Kussmaul呼吸)，有烂苹果味道
2. 后期：
a. 严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 b.脉搏细速、血压下降
13
❖ 慢性并发症
1. 心血管病变：动脉粥样硬化
糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持 续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死 多为无痛性，可诱发顽固性心衰、心律失常、休 克和猝死。
脑血管疾病的发生率也 较高，均为糖尿病死亡的重 要因素。
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14
2.糖尿病肾病：
由于肾小球系膜和基底膜增厚，肾小 球硬化，GFR下降，患者逐渐出现蛋白尿、 水肿、高血压、肾功能逐渐减退甚至衰竭。
围手术期患者的血糖管理ppt课件
• 胰岛素用量可根据病情、手术时间长短及最后一次胰岛 素剂量调整
• 大中型手术的患者，手术当日应禁食，测FBG及生化等 ，术中至少每2小时监测血糖一次
术中葡萄糖需要量
• 基础代谢率增加，摄食不足，消耗增加，糖尿病急 性并发症的危险性增加；
• 术中葡萄糖成人每分钟 2-4mg/kg 体重 ，儿童每分 钟5mg/kg体重。
， 在糖尿病患者中可安全使用。 • 大剂量利多卡因可以出现低血糖。
糖尿病对手术的影响1
• 增加患者围手术期的死亡率： • 病程长、平时血糖控制不佳、老年患者合并心脑肾
等各种慢性并发症 • 手术时间长、操作不规范、出血量大、不监测血糖
等 • 糖尿病手术死亡率是非糖尿病人的1.5倍
糖尿病对手术的影响2
→血糖↑
手术对糖尿病的影响2
• 正常人每天需100－125g外源性葡萄糖 • 围手术期禁食或没有及时补充GLU导致蛋白
质、脂肪分解 • 升糖激素、细胞因子等刺激脂肪分解
→糖尿病酮症倾向
手术对糖尿病的影响3
应激、失血、麻醉及术后用药可使原来 处于边缘状态的心肾功能失代偿
→死亡率增加
手术对糖尿病的影响4
特殊情况可放宽至 13.9 mmol/L。
严格控制：FBG 或 PMBG：4.4-6.0 mmol/L；
2 hPBG 或不能进食时随机血糖：6-8 mmol/L
围手术期的血糖管理
普通大中小手术：术前 HbA1C<8.5％，术前、术中及术后
采用宽 松控制标准，即 FBG 或 PMBG 8-10 mmol/L，或不能进食 时随机 血糖8-12 mmol/L。
糖尿病手术治疗安全性的保障
• 术前应对患者的健康状况和血糖控制做全面评 估，术后感 染、伤口不愈、心血管死亡不仅与 术前几天的血糖相关
• 大中型手术的患者，手术当日应禁食，测FBG及生化等 ，术中至少每2小时监测血糖一次
术中葡萄糖需要量
• 基础代谢率增加，摄食不足，消耗增加，糖尿病急 性并发症的危险性增加；
• 术中葡萄糖成人每分钟 2-4mg/kg 体重 ，儿童每分 钟5mg/kg体重。
， 在糖尿病患者中可安全使用。 • 大剂量利多卡因可以出现低血糖。
糖尿病对手术的影响1
• 增加患者围手术期的死亡率： • 病程长、平时血糖控制不佳、老年患者合并心脑肾
等各种慢性并发症 • 手术时间长、操作不规范、出血量大、不监测血糖
等 • 糖尿病手术死亡率是非糖尿病人的1.5倍
糖尿病对手术的影响2
→血糖↑
手术对糖尿病的影响2
• 正常人每天需100－125g外源性葡萄糖 • 围手术期禁食或没有及时补充GLU导致蛋白
质、脂肪分解 • 升糖激素、细胞因子等刺激脂肪分解
→糖尿病酮症倾向
手术对糖尿病的影响3
应激、失血、麻醉及术后用药可使原来 处于边缘状态的心肾功能失代偿
→死亡率增加
手术对糖尿病的影响4
特殊情况可放宽至 13.9 mmol/L。
严格控制：FBG 或 PMBG：4.4-6.0 mmol/L；
2 hPBG 或不能进食时随机血糖：6-8 mmol/L
围手术期的血糖管理
普通大中小手术：术前 HbA1C<8.5％，术前、术中及术后
采用宽 松控制标准，即 FBG 或 PMBG 8-10 mmol/L，或不能进食 时随机 血糖8-12 mmol/L。
糖尿病手术治疗安全性的保障
• 术前应对患者的健康状况和血糖控制做全面评 估，术后感 染、伤口不愈、心血管死亡不仅与 术前几天的血糖相关
胰岛素的正确注射(共14张PPT)
影响胰岛素的起效及作用持续时间 可能导致注射部位胰岛素渗出、疼痛、无菌脓肿、增强胰岛素免疫反应 只有当胰岛素有效注射到皮下层时，才能确保有效的吸收 反复使用针头的危害：１）注射疼痛
３）脂肪组织增生皮下 2>同一注射区域的轮换：以腹部为例如下
4、注射与进餐时间不匹配
硬结形成 不正确捏起皮肤的方法：
1)避开炎症、硬结、瘢痕、感染、溃疡及妊娠纹等部位 在运动前将胰岛素注射在非运动区：如腹部
31.6%
重复使用 针头
使用两次 使用六次
59.3%
注射到神经
第10页，共14页。
注射后注意事项
反复使用针头的危害： ３）热胀冷缩原理：受热后药液膨胀，从针头漏出，造成药液浪费
洗手:可避免注射过程中污染注射部位，避免交叉感染
２）注射部位感染 在糖尿病的病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降。
注射完成后不取下针头的危害：
１）细菌进入药液造成药液污染
２）针头内残留胰岛素形成结晶堵塞针头
３）热胀冷缩原理：受热后药液膨胀，从针头漏出，造成药液浪费
受冷后药液收缩，空气进入药液，造成注射剂量不准确
反复使用针头的危害：１）注射疼痛
感到疼痛的参与者认为原因是：
（中国数据）
使用前 使用一次
其他
9.1%
第2页，共14页。
特殊情况下胰岛素的应用
1
2
3
初诊2型糖尿病患者
感染及合并
妊娠
的高血糖：使用胰
严重并发症
岛素强化治疗
4 围手术期
第3页，共14页。
《中国2型糖尿病防治指南》，2010年讨论稿
临床常见胰岛素注射中存在的问题
1、胰岛素注射部位不正确，消毒方法不正确
３）脂肪组织增生皮下 2>同一注射区域的轮换：以腹部为例如下
4、注射与进餐时间不匹配
硬结形成 不正确捏起皮肤的方法：
1)避开炎症、硬结、瘢痕、感染、溃疡及妊娠纹等部位 在运动前将胰岛素注射在非运动区：如腹部
31.6%
重复使用 针头
使用两次 使用六次
59.3%
注射到神经
第10页，共14页。
注射后注意事项
反复使用针头的危害： ３）热胀冷缩原理：受热后药液膨胀，从针头漏出，造成药液浪费
洗手:可避免注射过程中污染注射部位，避免交叉感染
２）注射部位感染 在糖尿病的病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降。
注射完成后不取下针头的危害：
１）细菌进入药液造成药液污染
２）针头内残留胰岛素形成结晶堵塞针头
３）热胀冷缩原理：受热后药液膨胀，从针头漏出，造成药液浪费
受冷后药液收缩，空气进入药液，造成注射剂量不准确
反复使用针头的危害：１）注射疼痛
感到疼痛的参与者认为原因是：
（中国数据）
使用前 使用一次
其他
9.1%
第2页，共14页。
特殊情况下胰岛素的应用
1
2
3
初诊2型糖尿病患者
感染及合并
妊娠
的高血糖：使用胰
严重并发症
岛素强化治疗
4 围手术期
第3页，共14页。
《中国2型糖尿病防治指南》，2010年讨论稿
临床常见胰岛素注射中存在的问题
1、胰岛素注射部位不正确，消毒方法不正确
胰岛素的使用pptPPT课件
• 注射前从冰箱中取出胰岛素后在室温放置20分钟后注射。
• 安装了胰岛素笔芯的注射笔，请不要在冰箱内保存，放在阴凉处即可。
14
注射胰岛素
• 一、注射前的准备 酒精棉球、胰岛素专用注射器和胰岛 素
• 二、注射的时间 一定要在准备好食物之后再注射胰岛素
• 三、注射的部位
• 四、注射部位的轮换
• 五、胰岛素的抽取
• 六、胰岛素的混合
• 七、注射方法
• 八、注射器的重复使用
• 九、减轻注射时疼痛的技巧
前进
胰岛素的使用ppt
15
✓ 避开水肿区域，有痣、疤痕组 织处注射
✓ 避免过度活动接受注射的肢体
✓ 计划地轮换注射部位
胰岛素注射
✓ 每周检查注射部位
胰岛素的使用ppt
17
胰岛素存放方法
• 保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年， 即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和小于2℃ 的地方均可，必须避开阳光，以防失效。
24~36 —— ——
门冬胰岛素注射液（诺和锐） 优泌乐（赖脯胰岛素） 普通胰岛素 低（精锌/精蛋白锌/精锌蛋白） 胰岛素，中效/中性精蛋白锌胰 岛素 精锌/精蛋白/鱼精蛋白锌胰岛素
诺和灵30R、诺和灵50R
短效（RI）+中效、短效+长效
胰岛素的使用ppt
13
糖尿病病人的血糖控制指标
胰岛素的使用ppt
胰岛素的使用ppt
7
分类
• 按来源不同分类 • 1、动物胰岛素 • 2、半合成人胰岛素 • 3、生物合成人胰岛素（现阶段临床最常
使用的胰岛素）
胰岛素的使用ppt
糖尿病和胰岛素使用课件-PPT
副作用及应急措施 ❖ 加强病人皮肤护理 预防上感 ❖ 足部护理 注意检查双足预防外伤
应急措施
❖ 低血糖 :出现低血糖反应时 及时检测血糖 根 据病情进食糖果 或静注葡萄糖
❖ 酮症酸中毒 高渗性昏迷 (病情监测:患者出 现显著疲乏无力 恶心 呕吐 呼吸深快 应警惕 酮症酸中毒发生 观察和记录生命体征 24h液 体出入量;监测血糖 尿糖)(立即建两条静脉液 路保证胰岛素和液体的输入)
❖胰岛素治疗的装置 ❖胰岛素的分类及储存 ❖胰岛素注射的注意事项
注射胰岛素的装置
胰岛素值时间 作用持续时间
短效胰岛素（RI）
15～30min
速效胰岛素类似物（门冬胰岛素） 5~10min
速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素） 5~10min
中效胰岛素（NPH）
2.5~3h
合理饮食 定时定量 有利于体重减轻
注射后不卸下针头，在笔芯和外界间建立起了开放的通道，从而导致：
采用正确的注射部位的轮换模式
温度升高时，胰岛素体积膨胀而从笔芯泄漏，浪费
酮症酸中毒 高渗性昏迷 (病情监测:患者出现显著疲乏无力 恶心 呕吐 呼吸深快 应警惕酮症酸中毒发生 观察和记录生命体征 24h液体
使用胰岛素笔注射的注意事项
❖ 注射完胰岛素的部位应避免激烈的运动。运 动会加快胰岛素的吸收，出现低血糖现象。
❖ 胰岛素笔用针头切忌不可重复使用，应当一 次一换。
❖ 胰岛素笔注射完毕后，应当无针头保存。
注射后不卸下针头，在笔芯和外界间建立起了开放的 通道，从而导致：
❖ 空气中和针尖上的细菌可通过针管进入笔芯，既污 染了药液，也增加了患者注射部位感染的机会。
健康教育
❖ 指导病人提高自我监测和自我护理能力 ❖ 帮助病人及家属了解有关糖尿病知识 ❖ 定期复诊以了解病情控制情况 及时调整用药
应急措施
❖ 低血糖 :出现低血糖反应时 及时检测血糖 根 据病情进食糖果 或静注葡萄糖
❖ 酮症酸中毒 高渗性昏迷 (病情监测:患者出 现显著疲乏无力 恶心 呕吐 呼吸深快 应警惕 酮症酸中毒发生 观察和记录生命体征 24h液 体出入量;监测血糖 尿糖)(立即建两条静脉液 路保证胰岛素和液体的输入)
❖胰岛素治疗的装置 ❖胰岛素的分类及储存 ❖胰岛素注射的注意事项
注射胰岛素的装置
胰岛素值时间 作用持续时间
短效胰岛素（RI）
15～30min
速效胰岛素类似物（门冬胰岛素） 5~10min
速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素） 5~10min
中效胰岛素（NPH）
2.5~3h
合理饮食 定时定量 有利于体重减轻
注射后不卸下针头，在笔芯和外界间建立起了开放的通道，从而导致：
采用正确的注射部位的轮换模式
温度升高时，胰岛素体积膨胀而从笔芯泄漏，浪费
酮症酸中毒 高渗性昏迷 (病情监测:患者出现显著疲乏无力 恶心 呕吐 呼吸深快 应警惕酮症酸中毒发生 观察和记录生命体征 24h液体
使用胰岛素笔注射的注意事项
❖ 注射完胰岛素的部位应避免激烈的运动。运 动会加快胰岛素的吸收，出现低血糖现象。
❖ 胰岛素笔用针头切忌不可重复使用，应当一 次一换。
❖ 胰岛素笔注射完毕后，应当无针头保存。
注射后不卸下针头，在笔芯和外界间建立起了开放的 通道，从而导致：
❖ 空气中和针尖上的细菌可通过针管进入笔芯，既污 染了药液，也增加了患者注射部位感染的机会。
健康教育
❖ 指导病人提高自我监测和自我护理能力 ❖ 帮助病人及家属了解有关糖尿病知识 ❖ 定期复诊以了解病情控制情况 及时调整用药
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40 35 30 25
Finland Sweden
• 多基因、多因素的共同结果 20 • 迄今发现有关的基因位点共 15 17个（包括GCK及DXS1068） 10 China 5 • 家族遗传的显著性比2型糖 0 尿病弱
Denmark Germany France Japan
Incidence per 100.000/year
6.00% 5.00% 4.00% 3.00% 2.00% 1.00% 0.00% 0.67% 1980 1996 2002 3.21% 5.50%
Diabetic patients in Millions
60 50 40 30 20 10 0
1995
2005
U.S. CHINA INDI素 分 泌 pmol/min 400 300
200
100 0
0600
1200
1800
时间
2400
0600
1、基础分泌量：24U，进餐刺激：24U 2、分泌两时相 3、脉冲式分泌
Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988
胰岛素对三大营养物质作用
特点
发病率 发病年龄 营养状态 起病情况 酮症倾向
1型
约0.1%-1.0% 多在30岁以前,高峰0-14岁 消瘦、不胖 多数起病急，症状明显 常见(周内) 约1-10%
2型
多在40岁以后,高峰60-70岁 80%超重或肥胖 起病缓，可长时间无自觉症 状 少见，可于感染等应激时发 生
免疫学改变
胰岛素/C肽 治疗
WHO血糖指标图示
FPG mmol/l
7.0
DM
IFG
IFG
IFG+IGT
6.1 5.6
NGT
IGT
IFG： IGT： I-IFG： I-IGT： IFG＋IGT IGR： IPH：
2hr PPG mmol/l
空腹血糖受损 糖耐量低减 孤立(单纯、单一)性空腹血糖受损 孤立(单纯、单一)性糖耐量低减 复合型糖耐量低减 糖调节受损 孤立(单纯、单一)性负荷后高血糖
环境因素
• 病毒感染、牛奶蛋白和亚胺 及化学物质的摄入是导火索
2型糖尿病的特征
•多于成年尤其是45岁以上起病
•多数起病缓慢，隐匿
•血浆胰岛素相对性降低 •胰岛素的效应相对不好
•多数不依赖胰岛素，在诱因下可发生酮 症
•可伴肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）
•常有家族史，但遗传因素复杂。
中国的2型糖尿病患者迅猛增长， 已成为糖尿病第2大国
Chinese Diabetes Society, 2003
病因
遗传因素
60％的患者有家族
环境因素
肥胖 热量摄入过多 体力活动不足 吸烟
史
患者的1级亲属发
生糖尿病的危险是 普通人群的3-4倍
单卵双生子发病一
衰老
……
致性高达90％
2 型糖尿病发病机理 β细胞缺陷
7.8
11.1
I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 II、2型糖尿病 III、其他特异型 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病
多有自身免疫性胰岛炎
绝对低 胰岛素+饮食+运动
无
正常或高于正常 饮食+运动+OHA＋胰岛素
遗传倾向
不明显
明显
妊娠糖尿病
• 妊娠过程中初次发现的糖耐量异常 • 不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊 娠） • 可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现， 产后6周以上重新按常规诊断标准确认 • 必须在怀孕24－28周进行筛查的孕妇： • 年龄≥25岁 • 小于25岁但有肥胖 • 一级家属中有糖尿病或高危人群26
• 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应 • 双相分泌 ： 第一时相反应减弱、消失 第二时相分泌延缓 • 脉冲式分泌：快速脉冲幅度减低，规律性减退 慢速脉冲规律性减退 胰岛素抵抗 • 机体对一定浓度胰岛素的生物学效应减低 • 机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低 • 包括胰岛素的敏感性、反应性
典型1型与2型糖尿病的比较
氧化分解
糖原
葡萄糖
—
蛋白质
氨基酸
糖异生—
脂肪
游离脂肪酸 （FFA）
合成！
糖尿病典型症状——三多一少
渗透压升高， 口渴中枢兴奋
葡萄糖利用 障碍
渗透性利尿
蛋白质、 脂肪合成 减少
糖尿病的诊断 (1997年ADA建议，1999年WHO评议）
• 诊断标准： • 有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度 ≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或 者 • 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl（7.0mmol/L) 或 者 • OGTT 2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) • 注意： • 重复： • 除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日试验 • 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖 • 随机：指任何时候，无须考虑与进餐的关系 • 不能用于诊断 IGT 和 IFG • 空腹：指无能量摄入至少8小时
？
遗传 环境
β细胞胰岛素 分泌缺陷
血糖升高
？
外周组织胰岛素 抵抗 血糖调节？
胰岛细胞的种类
细胞种类 约占胰岛细胞 分泌物
(主要类型) A细胞()
总数的% 20%
75% 3-5% <2%
胰高血糖素
胰岛素、C肽及胰 岛素原 生长抑素及小量胃 泌素 胰多肽
B细胞()
D细胞() F细胞(PP)
正常人胰岛素分泌的三大特点
糖尿病分型
1型糖尿病的特征
• 起病急，易发生酮症酸中毒 • 典型病例见于小儿及青少年，但 任何年龄均可发病 • 血浆胰岛素水平低 • 必须依赖胰岛素治疗 • 自身抗体（GAD65、ICA、 IAA）多为阳性
遗传家族性
1 型糖尿病的发病机制及流行 • 单卵双胞胎发病一致率为 30-50% 病学 • 父亲对后代的影响更为显著
胰岛素的使用以及 围手术期糖尿病患者管理
• 糖尿病定义、 临床表现、诊断分 型及发病机制 • 糖尿病临床检验指标 • 糖尿病急性及慢性并发症 • 糖尿病胰岛素治疗方案 • 糖尿病最新治疗指南简介 • 围手术期糖尿病患者管理
提纲
什么是糖尿病？
• 糖尿病：是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍， 导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。
Finland Sweden
• 多基因、多因素的共同结果 20 • 迄今发现有关的基因位点共 15 17个（包括GCK及DXS1068） 10 China 5 • 家族遗传的显著性比2型糖 0 尿病弱
Denmark Germany France Japan
Incidence per 100.000/year
6.00% 5.00% 4.00% 3.00% 2.00% 1.00% 0.00% 0.67% 1980 1996 2002 3.21% 5.50%
Diabetic patients in Millions
60 50 40 30 20 10 0
1995
2005
U.S. CHINA INDI素 分 泌 pmol/min 400 300
200
100 0
0600
1200
1800
时间
2400
0600
1、基础分泌量：24U，进餐刺激：24U 2、分泌两时相 3、脉冲式分泌
Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988
胰岛素对三大营养物质作用
特点
发病率 发病年龄 营养状态 起病情况 酮症倾向
1型
约0.1%-1.0% 多在30岁以前,高峰0-14岁 消瘦、不胖 多数起病急，症状明显 常见(周内) 约1-10%
2型
多在40岁以后,高峰60-70岁 80%超重或肥胖 起病缓，可长时间无自觉症 状 少见，可于感染等应激时发 生
免疫学改变
胰岛素/C肽 治疗
WHO血糖指标图示
FPG mmol/l
7.0
DM
IFG
IFG
IFG+IGT
6.1 5.6
NGT
IGT
IFG： IGT： I-IFG： I-IGT： IFG＋IGT IGR： IPH：
2hr PPG mmol/l
空腹血糖受损 糖耐量低减 孤立(单纯、单一)性空腹血糖受损 孤立(单纯、单一)性糖耐量低减 复合型糖耐量低减 糖调节受损 孤立(单纯、单一)性负荷后高血糖
环境因素
• 病毒感染、牛奶蛋白和亚胺 及化学物质的摄入是导火索
2型糖尿病的特征
•多于成年尤其是45岁以上起病
•多数起病缓慢，隐匿
•血浆胰岛素相对性降低 •胰岛素的效应相对不好
•多数不依赖胰岛素，在诱因下可发生酮 症
•可伴肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）
•常有家族史，但遗传因素复杂。
中国的2型糖尿病患者迅猛增长， 已成为糖尿病第2大国
Chinese Diabetes Society, 2003
病因
遗传因素
60％的患者有家族
环境因素
肥胖 热量摄入过多 体力活动不足 吸烟
史
患者的1级亲属发
生糖尿病的危险是 普通人群的3-4倍
单卵双生子发病一
衰老
……
致性高达90％
2 型糖尿病发病机理 β细胞缺陷
7.8
11.1
I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 II、2型糖尿病 III、其他特异型 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病
多有自身免疫性胰岛炎
绝对低 胰岛素+饮食+运动
无
正常或高于正常 饮食+运动+OHA＋胰岛素
遗传倾向
不明显
明显
妊娠糖尿病
• 妊娠过程中初次发现的糖耐量异常 • 不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊 娠） • 可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现， 产后6周以上重新按常规诊断标准确认 • 必须在怀孕24－28周进行筛查的孕妇： • 年龄≥25岁 • 小于25岁但有肥胖 • 一级家属中有糖尿病或高危人群26
• 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应 • 双相分泌 ： 第一时相反应减弱、消失 第二时相分泌延缓 • 脉冲式分泌：快速脉冲幅度减低，规律性减退 慢速脉冲规律性减退 胰岛素抵抗 • 机体对一定浓度胰岛素的生物学效应减低 • 机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低 • 包括胰岛素的敏感性、反应性
典型1型与2型糖尿病的比较
氧化分解
糖原
葡萄糖
—
蛋白质
氨基酸
糖异生—
脂肪
游离脂肪酸 （FFA）
合成！
糖尿病典型症状——三多一少
渗透压升高， 口渴中枢兴奋
葡萄糖利用 障碍
渗透性利尿
蛋白质、 脂肪合成 减少
糖尿病的诊断 (1997年ADA建议，1999年WHO评议）
• 诊断标准： • 有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度 ≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或 者 • 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl（7.0mmol/L) 或 者 • OGTT 2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) • 注意： • 重复： • 除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日试验 • 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖 • 随机：指任何时候，无须考虑与进餐的关系 • 不能用于诊断 IGT 和 IFG • 空腹：指无能量摄入至少8小时
？
遗传 环境
β细胞胰岛素 分泌缺陷
血糖升高
？
外周组织胰岛素 抵抗 血糖调节？
胰岛细胞的种类
细胞种类 约占胰岛细胞 分泌物
(主要类型) A细胞()
总数的% 20%
75% 3-5% <2%
胰高血糖素
胰岛素、C肽及胰 岛素原 生长抑素及小量胃 泌素 胰多肽
B细胞()
D细胞() F细胞(PP)
正常人胰岛素分泌的三大特点
糖尿病分型
1型糖尿病的特征
• 起病急，易发生酮症酸中毒 • 典型病例见于小儿及青少年，但 任何年龄均可发病 • 血浆胰岛素水平低 • 必须依赖胰岛素治疗 • 自身抗体（GAD65、ICA、 IAA）多为阳性
遗传家族性
1 型糖尿病的发病机制及流行 • 单卵双胞胎发病一致率为 30-50% 病学 • 父亲对后代的影响更为显著
胰岛素的使用以及 围手术期糖尿病患者管理
• 糖尿病定义、 临床表现、诊断分 型及发病机制 • 糖尿病临床检验指标 • 糖尿病急性及慢性并发症 • 糖尿病胰岛素治疗方案 • 糖尿病最新治疗指南简介 • 围手术期糖尿病患者管理
提纲
什么是糖尿病？
• 糖尿病：是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍， 导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。