胰腺癌细胞系的表型及基因型介绍PPT课件
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胰腺癌 PPT课件
六、影像學檢查
（一）超聲及超聲造影 是胰腺癌的篩查性檢查，可顯示肝內、
外膽管擴張，膽囊增大，胰管擴張（正常 直徑<=3mm），胰頭部占位病變，同時可 檢察有無肝轉移和淋巴結轉移。但B超檢 查常受腸道氣體的影響，對＜2cm胰腺占 位病變檢出率僅為30%左右。超聲造影檢 查可增加其敏感性和特異性。
六、影像學檢查
復習內容 解剖生理概要 一、胰腺的生理
1、胰腺的內分泌（胰島） β（B）細胞 → 胰島素 α（A）細胞 → 胰高糖素 σ（D）細胞 → 生長抑素 胰多肽 促胰液素 血管活性腸肽
一、流行病學
胰腺癌
• 占全身惡性腫瘤的1~2%；
• 惡性程度高，5年生存率小於5%；
• 發病率逐年增高，2008年全世界發病 • 發病年齡趨勢為老年人較為多見；
織等職業胰腺癌發病率高。
二、病因
5. 糖尿病：80%胰腺癌患者在確診時合併有糖尿病或糖耐 量異常。
6. 慢性胰腺炎：長期的炎症刺激導致癌變。 7. 遺傳因素和基因突變：有胰腺癌家族史的人患胰腺癌的
概率較無家族史的人概率高。 8. 幽門螺旋桿菌（HP）：有研究表明，HP感染與胰腺癌
發生有相關性。
三、病理
術後可給予輔助治療，包括化學治療（5-FU或吉西他濱）和 放射治療。
十、治療
胰腺癌根治術的術式 ① 胰頭十二指腸切除術（Whipple） ② 胰頭十二指腸切除加區域淋巴結擴清術 ③ 胰頭十二指腸切除聯合血管切除術 ④ 保留幽門的胰頭十二指腸切除術(PPPD) ⑤ 遠端胰腺切除術 ⑥ 全胰切除術
十、治療
胰腺癌
復習內容 解剖生理概要 一、解剖概要 1、胰腺的解剖：胰腺分頭、頸、體、尾四部分
v長約15～20cm v寬約3 ～4cm v重約75～125g
胰腺癌的科普知识PPT课件
加强身体锻炼，增强免疫力， 预防胰腺炎等疾病的发生
胰腺癌的生存 率和预后
胰腺癌的生存率和预后
胰腺癌的生存率较低，主要因为早 期诊断较困难 胰腺癌的预后受多种因素影响，包 括病期、病理类型、治疗方法等
胰腺癌的生存率和预后
积极治疗、调整生活方式和保 持积极心态可以提高胰腺癌患 者的生存质量
谢谢您的 观赏聆听
胰腺癌的症状
胰腺癌还可能引发胰腺炎、血 栓形成等并发症
胰腺癌的诊断 和治疗
胰腺癌的诊断和治疗
胰腺癌的诊断可通过听诊、体 格检查、影像学检查等 胰腺癌的治疗包括手术切除、 放化疗、靶向治疗等
胰腺癌的诊断和治疗
选择合适的治疗方法需要根据 病人的具体情况进行综合评估
预防胰腺癌的 方法
预防胰腺癌的方法
不吸烟、限制饮酒、避免高脂饮食 等是预防胰腺癌的重要方法 定期进行体检，及早发现胰腺癌的 风险因素
预防胰腺癌的方法
遵循医生的建议，积极治疗慢 性胰腺炎和糖尿病等患病情况
护理胰腺健康 的建议
护理胰腺健康的建议
饮食方面，要保持均衡的饮食 ，多摄取蔬菜和水果 合理控制体重，减少肥胖对胰 腺的负担
护理胰腺健康的建议
胰腺癌的科普 知识PPT课件
目录 胰腺癌的概述 胰腺癌的分类 胰腺癌的症状 胰腺癌的诊断和治疗 预防胰腺癌的方法 护理胰腺健康的建议 胰腺癌的生存率和预后
胰腺Байду номын сангаас的概述
胰腺癌的概述
胰腺癌是指发生在胰腺组织内的恶 性肿瘤 胰腺癌的病因多种多样，包括吸烟 、高脂饮食、遗传因素等
胰腺癌的概述
胰腺癌的早期症状不明显，容 易被忽视，使得晚期诊断率较 高
胰腺癌的分类
胰腺癌的分类
胰腺癌可分为胰头癌、胰体癌 和胰尾癌 胰腺癌还可分为神经内分泌肿 瘤和非神经内分泌肿瘤
胰腺癌的生存 率和预后
胰腺癌的生存率和预后
胰腺癌的生存率较低，主要因为早 期诊断较困难 胰腺癌的预后受多种因素影响，包 括病期、病理类型、治疗方法等
胰腺癌的生存率和预后
积极治疗、调整生活方式和保 持积极心态可以提高胰腺癌患 者的生存质量
谢谢您的 观赏聆听
胰腺癌的症状
胰腺癌还可能引发胰腺炎、血 栓形成等并发症
胰腺癌的诊断 和治疗
胰腺癌的诊断和治疗
胰腺癌的诊断可通过听诊、体 格检查、影像学检查等 胰腺癌的治疗包括手术切除、 放化疗、靶向治疗等
胰腺癌的诊断和治疗
选择合适的治疗方法需要根据 病人的具体情况进行综合评估
预防胰腺癌的 方法
预防胰腺癌的方法
不吸烟、限制饮酒、避免高脂饮食 等是预防胰腺癌的重要方法 定期进行体检，及早发现胰腺癌的 风险因素
预防胰腺癌的方法
遵循医生的建议，积极治疗慢 性胰腺炎和糖尿病等患病情况
护理胰腺健康 的建议
护理胰腺健康的建议
饮食方面，要保持均衡的饮食 ，多摄取蔬菜和水果 合理控制体重，减少肥胖对胰 腺的负担
护理胰腺健康的建议
胰腺癌的科普 知识PPT课件
目录 胰腺癌的概述 胰腺癌的分类 胰腺癌的症状 胰腺癌的诊断和治疗 预防胰腺癌的方法 护理胰腺健康的建议 胰腺癌的生存率和预后
胰腺Байду номын сангаас的概述
胰腺癌的概述
胰腺癌是指发生在胰腺组织内的恶 性肿瘤 胰腺癌的病因多种多样，包括吸烟 、高脂饮食、遗传因素等
胰腺癌的概述
胰腺癌的早期症状不明显，容 易被忽视，使得晚期诊断率较 高
胰腺癌的分类
胰腺癌的分类
胰腺癌可分为胰头癌、胰体癌 和胰尾癌 胰腺癌还可分为神经内分泌肿 瘤和非神经内分泌肿瘤
胰腺癌ppt
实验室检查和肿瘤指标
• 无特殊性 • 贫血 • 黄疸（总胆红素和直接胆红素明显增高，
碱性磷酸酶增高） • 营养不良（低白蛋白或低胆固醇）
• 肿瘤指标 • 无特异性肿瘤指标 • 最常用的是CA19-9（ 0–37 U/ml） • CA19-9的敏感性与肿瘤大小有关；小肿瘤
敏感性低
影像学
• 是临床诊断的金标准 • CT • EUS • B超 • MRI
CT：80%，＞1cm肿瘤，腹膜后淋巴结转移， 癌肿浸润，肝内转移？能否切除？
CT
• 平扫 • 等密度肿块 • 增强CT • 动脉期：轻度增强，边界不清肿块 • 门静脉期：逐步增强不均质肿块
• 继发表现 • 胰管扩张 • 胆管、胰管同时扩张-双管征 • 胆总管的突然阻断及肝内胆管的扩张 • 胰周脂肪层的模糊不清
Yang L, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14(1):243-250.
2012中国恶性肿瘤的发生率和死亡率
胰腺癌
胰腺癌
高危因素
• 吸烟 • 肥胖 • 胃部分切除 • 家族胰腺癌史 • 遗传性胰腺炎 • 糖尿病 • 慢性胰腺炎 • 其它遗传性疾病
临床表 现
上腹不适，疼痛:
➢ 阵发性，胆道或十二指肠梗阻 ➢ 持续性，神经受累或慢性炎症，背痛，腹腔神经丛
阻塞性黄疸,大便陶土色，小便酱油色，皮 肤搔痒
➢ 胰头和弥漫性癌进行性加重， ➢ 壶腹部癌稍有波动，总的为逐渐加深。
➢ 胆囊无痛性肿大 Courvoisier’ Sign
腹水，肿块，体重下降，乏力 消化道出血
病理
•导管细胞癌、腺泡细胞癌、粘液癌、腺鳞癌 •＞90%为导管腺癌，从导管立方上皮细胞发 生而来 •长成致密的纤维硬癌或硬纤维癌，肿瘤硬实， 浸润性强而没有明显界限
胰腺癌Microsoft PowerPoint 幻灯片 (3)
A）
疾病预防
• C） 有良好的心态应对压力，劳逸结合， 不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱 因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起 免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊 乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可 导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
疾病预防
D） 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动， 多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免 形成酸性体质。 E） 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱 卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会 加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生 活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病 远离自己。 F） 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作 物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有 机食品，要防 部癌
病因
• 吸烟 • 高蛋白和高脂肪饮食 • 糖尿病、慢性胰腺炎各胃大部 分切除术后
临床表现
•
• • • • • •
腹痛 黄疸 消瘦和乏力 消化道症状 发热 其他 肿块
糖尿病
处理原则
• 根治性手术 • 姑息性手术 • 辅助治疗 化疗、放疗、免疫 疗法
术前护理
• • • • • • • 疼痛 改善营养状况 控制血糖 防治感染 黄疸护理 肠道准备 心理护理
术后护理
• • • • • • • 观察生命体征 防治感染 控制血糖 维持水、电解质各酸碱平衡 引流管护理 包括胃管、营养管、腹引流、T管等 营养支持 并发症的观察各护理 胰瘘、胆瘘、胆道感染、肠瘘、继发性糖尿病、脂肪痢等。
健康教育
•
40岁以上，短期内出现持续性上腹部 疼痛，闷胀、食欲明显减退消瘦者， 要注意胰腺作进一步检查。 饮食宜少 量多餐，给予高蛋白、高糖、低脂饮 食、补充脂溶性维生素。 定期监测血 糖、尿糖。 定期放疗或化疗。 每3-6 个月复查一次，若出现进行性消瘦， 贫血、乏力、发热等症状，要及时就 诊。
疾病预防
• C） 有良好的心态应对压力，劳逸结合， 不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱 因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起 免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊 乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可 导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
疾病预防
D） 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动， 多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免 形成酸性体质。 E） 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱 卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会 加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生 活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病 远离自己。 F） 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作 物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有 机食品，要防 部癌
病因
• 吸烟 • 高蛋白和高脂肪饮食 • 糖尿病、慢性胰腺炎各胃大部 分切除术后
临床表现
•
• • • • • •
腹痛 黄疸 消瘦和乏力 消化道症状 发热 其他 肿块
糖尿病
处理原则
• 根治性手术 • 姑息性手术 • 辅助治疗 化疗、放疗、免疫 疗法
术前护理
• • • • • • • 疼痛 改善营养状况 控制血糖 防治感染 黄疸护理 肠道准备 心理护理
术后护理
• • • • • • • 观察生命体征 防治感染 控制血糖 维持水、电解质各酸碱平衡 引流管护理 包括胃管、营养管、腹引流、T管等 营养支持 并发症的观察各护理 胰瘘、胆瘘、胆道感染、肠瘘、继发性糖尿病、脂肪痢等。
健康教育
•
40岁以上，短期内出现持续性上腹部 疼痛，闷胀、食欲明显减退消瘦者， 要注意胰腺作进一步检查。 饮食宜少 量多餐，给予高蛋白、高糖、低脂饮 食、补充脂溶性维生素。 定期监测血 糖、尿糖。 定期放疗或化疗。 每3-6 个月复查一次，若出现进行性消瘦， 贫血、乏力、发热等症状，要及时就 诊。
胰腺癌PPT
与富含脂肪和蛋白质饮食有关 与吸烟饮酒有关 与糖尿病有关 与慢性胰腺炎有关
组织分类
胰管癌 胰管上皮细胞癌，约占90％ 腺泡细胞癌 胰岛细胞癌
转移和扩散途径
淋巴转移 癌浸润 门静脉、肠系膜上静脉 胰内转移 跳跃式转移、多灶癌 腹腔内播散性转移 血行转移 肝、肺、骨
临床表现（不典型）
胰头癌的CT图像
胰头癌的MRI图像—显示胆道和胰管梗阻
早期诊断和鉴别诊断
早期诊断 重视相关症状 影像学和血清标志物的应用 被误作下列疾病:
肝炎、胰腺炎、胆石症、胃病、胃癌、 肝癌
治疗
胰腺癌的治疗原则，仍应该提倡早期发现、 早期诊断和早期手术治疗。 手术切除是胰腺癌治疗的有效方法，放化 疗和生物治疗是治疗的辅助方法。
现状与展望
现状 转移早、发现晚 手术切除率低，根治切除率更低 五年生存率0％～18％之间
展望 早期发现 高危人群普查——肿瘤标记物、B超、CT 提高手术的根治性
胰腺疾病
END
结束
腹痛 上腹痛和上腹饱胀不适。
黄疸 黄疸出现的早晚和癌肿在胰头的 部位有关。
消瘦 患病初期即有消瘦、乏力，体重 下降。
诊断
实验室检查 血尿淀粉酶、肝脏功能、胰腺外分泌 肿瘤标记物，如CEA、CA19-9，CA125
影像诊断 B－US、CT、ERCP、PTCD、DSA、PET
细胞学检查 胰液、 FNA
外科手术治疗 根治性切除术 姑息性手术
治疗
非手术治 化疗和介入化疗（5-Fu, MMC, 健择（氟胞苷） 放疗 生物治疗
外科手术治疗
根治性胰十二指肠切除—胰头癌 根治性胰体尾切除—胰体尾癌 姑息性胆肠短路手术、胃肠短路手术等
图示保留幽门的胰十二指肠手术
组织分类
胰管癌 胰管上皮细胞癌，约占90％ 腺泡细胞癌 胰岛细胞癌
转移和扩散途径
淋巴转移 癌浸润 门静脉、肠系膜上静脉 胰内转移 跳跃式转移、多灶癌 腹腔内播散性转移 血行转移 肝、肺、骨
临床表现（不典型）
胰头癌的CT图像
胰头癌的MRI图像—显示胆道和胰管梗阻
早期诊断和鉴别诊断
早期诊断 重视相关症状 影像学和血清标志物的应用 被误作下列疾病:
肝炎、胰腺炎、胆石症、胃病、胃癌、 肝癌
治疗
胰腺癌的治疗原则，仍应该提倡早期发现、 早期诊断和早期手术治疗。 手术切除是胰腺癌治疗的有效方法，放化 疗和生物治疗是治疗的辅助方法。
现状与展望
现状 转移早、发现晚 手术切除率低，根治切除率更低 五年生存率0％～18％之间
展望 早期发现 高危人群普查——肿瘤标记物、B超、CT 提高手术的根治性
胰腺疾病
END
结束
腹痛 上腹痛和上腹饱胀不适。
黄疸 黄疸出现的早晚和癌肿在胰头的 部位有关。
消瘦 患病初期即有消瘦、乏力，体重 下降。
诊断
实验室检查 血尿淀粉酶、肝脏功能、胰腺外分泌 肿瘤标记物，如CEA、CA19-9，CA125
影像诊断 B－US、CT、ERCP、PTCD、DSA、PET
细胞学检查 胰液、 FNA
外科手术治疗 根治性切除术 姑息性手术
治疗
非手术治 化疗和介入化疗（5-Fu, MMC, 健择（氟胞苷） 放疗 生物治疗
外科手术治疗
根治性胰十二指肠切除—胰头癌 根治性胰体尾切除—胰体尾癌 姑息性胆肠短路手术、胃肠短路手术等
图示保留幽门的胰十二指肠手术
胰腺癌讲课幻灯PPT课件
胰腺癌术后辅助治疗
（ ESPAC-1 Trial，2004）
第29页/共84页
胰腺癌术后辅助治疗
（ ESPAC-1 Trial）
第30页/共84页
胰腺癌术后辅助治疗 （ ESPAC-1 Trial）
Adjuvant chemotherapy has a significant survival benefit in patients with resected pancreatic cancer, whereas adjuvant chemoradiotherapy has a deleterious effect on sur第vi3v1a页l. /共84页
美国胰腺癌年发病：42,470例 .retrieved.2009-9-
15 已列美国癌症相关性死因 第四位
上海地区发病率
（单位：/10万）
据上海2008年CDC资料，年发病例已达1800例
第5页/共84页
病因学
• 吸烟 • 慢性胰腺炎、既往胃部手术、放射线照射、以及糖尿病 • 饮食因素：低纤维、高肉类、高脂肪 • 遗传
胰体/尾癌：可阻塞主胰管，不会累及胆总管
第14页/共84页
分期
第15页/共84页
临床特点
➢ 早诊率低
无症状或缺乏特异性症状，早诊难，发现时 多已属晚期；
➢ 转移率高
胰腺与周围重要脏器关系密切，易侵犯神经、 发生区域淋巴结转移和远处转移。
第16页/共84页
临床特点
➢手术率低
仅10%-20%患者能作根治手术，且手术切除范围 受限，术后复发率高达80%以上
第2页/共84页
2006 Estimated US Cancer Cases*
胰腺癌介绍PPT培训课件
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检查综合判断。
肝功能检查
胰腺癌患者常伴有肝功能异常，如 转氨酶、胆红素等指标升高。
血糖检查
胰腺癌患者可能出现血糖异常，如 糖尿病或低血糖等。
诊断流程与鉴别诊断
诊断流程
根据患者症状、体征及影像学、实验室检查结果，综合分析 判断，必要时进行穿刺活检或手术探查以明确诊断。
鉴别诊断
胰腺癌需与胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺良性肿瘤等疾病进行鉴 别。鉴别要点包括临床表现、影像学特征、实验室检查结果 及病理诊断等。
注脂肪乳剂、氨基酸等。
心理干预措施
心理评估
心理疏导
对患者进行心理评估，了解其焦虑、抑郁 等情绪状况。
通过心理咨询、认知行为疗法等手段，帮 助患者缓解不良情绪，增强治疗信心。
家庭支持
社会资源利用
鼓励家属参与患者的心理干预过程，提供 情感支持和关爱。
引导患者利用社会资源，如参加癌症康复 组织、寻求宗教信仰等，以获取更多的心 理支持和帮助。
胰腺癌的化疗药物主要包括吉西他滨、5-氟尿嘧啶、奥沙利铂等，这些药物可以 单独使用或联合使用。
作用机制
化疗药物通过干扰肿瘤细胞的DNA合成、抑制肿瘤细胞增殖或促进肿瘤细胞凋亡 等方式，达到治疗胰腺癌的目的。
放疗技术及其适应症
Hale Waihona Puke 放疗技术胰腺癌的放疗技术包括三维适形放疗 、调强放疗和立体定向放疗等，这些 技术能够精确定位肿瘤，提高放疗效 果。
磁共振成像（MRI）
利用强磁场和射频脉冲使人体组织产 生信号，经计算机处理成像，对软组 织分辨率高，有助于胰腺癌的诊断和 分期。
通过X射线旋转照射人体并获取数据 ，经计算机重建图像，可显示胰腺及 其周围组织的结构和病变。
胰腺癌细胞系的表型及基因型介绍PPT课件
基因型特点
Summary
总结：（共11个细胞系） Ø KRAS 在10个细胞系中有突变，除了BxPC-3为野生型； Ø SMAD4/DPC4 在4个细胞系中有突变，AsPC-1有争议； Ø TP53 and CDKN2A/p16 有很多争议的研究，其在常规培养上，可能还有另外的改变；
给研究者建议： 在做实验时，对本实验的细胞有一个清楚的各方面特点的认识。
细胞的迁移和侵犯
影响研究差异的变量 Ø 检测侵犯性能的试剂 Ø 细胞培养条件 Ø 细胞培养时间 Ø 细胞定量技术
对研究者建议 在得出实验中侵犯能力的的结论时，首先阐明本实验细胞系的侵犯特点。
血管生成能力
肿瘤微血管密度（TMVD）是至关重要的肿瘤发展和患者生存的预测指标，在大部分肿瘤中（如乳
腺癌、前列腺癌）介导心血管的生成。肿瘤的增殖和心血管的生成密切相关，其促血管生成因子多于抗
的比例和胰腺癌细胞系中其突变的比例接近； （2）胰腺癌细胞系不同的表型和基因型代表胰腺癌不同的亚类；
利用胰腺癌细胞系进行机制推理和因果实验，比如不同特定蛋白的表 达和肿瘤生长、侵犯、转移之间的关系，以及化疗耐药实验。
几种常见胰腺癌细胞系的来源
Ø AsPC-1细胞： ① 源自胰头癌原发肿瘤 ② 有转移，转移至腹部器官、腹水 ③ 分泌：黏蛋白、CEA Ø BxPC-3细胞： ① 源自胰体癌原发肿瘤 ② 无转移 ③ 分泌：CEA、CA199、黏蛋白等 ④ 裸鼠移植生长类似患者原位肿瘤 Ø Capan-1细胞： ① 源自胰头癌肝脏转移灶 ② 有转移，转移至区域淋巴结、肝脏等 ③ 分泌：黏蛋白
血管生成因子，其中的促因子如血管内皮生长因子和胰腺癌的TMAD密切相关。促血管生成因子的高表
达不仅促进中肿瘤血管生成，而且能够促进肿瘤细胞有丝分裂的进行。
胰腺癌疾病PPT演示课件
个体化精准治疗
随着基因组学和精准医疗技术的发展，未来胰腺癌的治疗将更加个体化。根据患者的基因特征、肿瘤生物学特性和临 床分期等信息，可以制定针对性的治疗方案，提高治疗效果和减少副作用。
新药研发和临床试验
未来将有更多的新药进入临床试验阶段，为胰腺癌患者提供更多的治疗选择。同时，针对胰腺癌的特异 性靶点进行药物研发，有望实现疾病的精准治疗。
临床表现与诊断方法
临床表现
早期胰腺癌通常无明显症状，随着病情发展，患者可能出现腹痛、黄疸、消瘦、乏力、恶心、呕吐等症状。晚期 患者可能出现腹水、恶病质等严重表现。
诊断方法
胰腺癌的诊断需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。常用的诊断方法包括腹部超 声、CT、MRI等影像学检查，以及血清肿瘤标志物检测等实验室检查。对于疑似病例，还需要进行组织病理学检 查以明确诊断。
领域前沿动态关注
基因组学和精准医疗
随着基因组学技术的发展，胰腺癌的精准诊断和治疗已成为研究热点。通过基因测序和生 物信息学分析，可以实现个体化治疗方案的制定和优化。
免疫治疗和细胞治疗
免疫治疗和细胞治疗作为新兴的治疗手段，在胰腺癌治疗中展现出广阔的应用前景。通过 激活患者自身的免疫系统或利用细胞治疗手段，可以有效提高治疗效果和患者生存率。
02
姑息性手术
对于中晚期胰腺癌患者，由于肿瘤已侵犯周围重要血管或远处转移，根
治性手术难以实施，可采用姑息性手术，如胆肠吻合术、胃空肠吻合术
等，以缓解黄疸、十二指肠梗阻等症状。
03
减瘤手术
对于部分晚期胰腺癌患者，虽然根治性手术无法实施，但可通过减瘤手
术降低肿瘤负荷，为后续治疗创造条件。
化疗药物应用指南
02
随着基因组学和精准医疗技术的发展，未来胰腺癌的治疗将更加个体化。根据患者的基因特征、肿瘤生物学特性和临 床分期等信息，可以制定针对性的治疗方案，提高治疗效果和减少副作用。
新药研发和临床试验
未来将有更多的新药进入临床试验阶段，为胰腺癌患者提供更多的治疗选择。同时，针对胰腺癌的特异 性靶点进行药物研发，有望实现疾病的精准治疗。
临床表现与诊断方法
临床表现
早期胰腺癌通常无明显症状，随着病情发展，患者可能出现腹痛、黄疸、消瘦、乏力、恶心、呕吐等症状。晚期 患者可能出现腹水、恶病质等严重表现。
诊断方法
胰腺癌的诊断需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。常用的诊断方法包括腹部超 声、CT、MRI等影像学检查，以及血清肿瘤标志物检测等实验室检查。对于疑似病例，还需要进行组织病理学检 查以明确诊断。
领域前沿动态关注
基因组学和精准医疗
随着基因组学技术的发展，胰腺癌的精准诊断和治疗已成为研究热点。通过基因测序和生 物信息学分析，可以实现个体化治疗方案的制定和优化。
免疫治疗和细胞治疗
免疫治疗和细胞治疗作为新兴的治疗手段，在胰腺癌治疗中展现出广阔的应用前景。通过 激活患者自身的免疫系统或利用细胞治疗手段，可以有效提高治疗效果和患者生存率。
02
姑息性手术
对于中晚期胰腺癌患者，由于肿瘤已侵犯周围重要血管或远处转移，根
治性手术难以实施，可采用姑息性手术，如胆肠吻合术、胃空肠吻合术
等，以缓解黄疸、十二指肠梗阻等症状。
03
减瘤手术
对于部分晚期胰腺癌患者，虽然根治性手术无法实施，但可通过减瘤手
术降低肿瘤负荷，为后续治疗创造条件。
化疗药物应用指南
02
探讨胰腺癌的医学讲座PPT
胰腺癌的危险因素
遗传因素、胰腺炎和胰腺囊肿等也可能 增加患胰腺癌的风险。
胰腺癌的症状
胰腺癌的症状
胰腺癌早期症状不典型，常被 忽视。 晚期症状包括腹痛、黄疸、消 瘦、乏力等。
胰腺癌的症状
部分患者可能出现胃肠道症状、神经系 统症状等。
胰腺癌的诊断
胰腺癌的诊断
影像学检查如CT、MRI、超声等 有助于胰腺癌的早期诊断。 血液检查可检测肿瘤标志物如 CA19-9的水平。
探讨胰腺癌的医学讲座 PPT
目录 胰腺癌简介 胰腺癌的分类 胰腺癌的危险因素 胰腺癌的症状 胰腺癌的诊断 胰腺癌的治疗 胰腺癌的预后 胰腺癌的研究进展
胰腺癌简介
胰腺癌简介
胰腺癌是一种恶性肿瘤，起源 于胰腺组织。 胰腺癌的发病率逐年增加，且 具有高度侵袭性和早期转移的 特点。
胰腺癌简介
早期胰腺癌常无明显症状，导致晚期诊 断和治疗困难。
胰腺癌的分类
胰腺癌的分类
胰腺癌可分为胰腺导管腺癌和 胰岛细胞癌两种类型。 胰腺导管腺癌占胰腺癌的大多 数，起源于胰腺导管上皮细胞 。
Байду номын сангаас
胰腺癌的分类
胰岛细胞癌起源于胰腺的内分泌细胞， 较为罕见。
胰腺癌的危险 因素
胰腺癌的危险因素
吸烟是胰腺癌的主要危险因素 之一。 肥胖、高脂饮食和糖尿病也与 胰腺癌的发生相关。
胰腺癌的预后
预防和筛查是胰腺癌控制的重要措施。
胰腺癌的研究 进展
胰腺癌的研究进展
胰腺癌的研究正在不断深入， 涉及基因突变、免疫治疗等领 域。 新的药物和治疗方法的研发为 胰腺癌的治疗提供了希望。
胰腺癌的研究进展
多学科团队的合作和临床试验的开展对 于推动胰腺癌研究进展至关重要。
腹部肿瘤--胰腺癌汇总PPT课件
19
(一)手术治疗
胰腺癌的治疗和其他消化道癌肿的治疗原则完 全一样，虽然手术切除率仅为l0％～20％，但 在可切除病例要争取手术切除。
5
病理
(一)组织病理学类型
1．导管腺癌 是胰腺癌最常见的病理类型，约占胰腺 癌的90％。
2．黏液性囊腺癌 大体上肿瘤界限不清，囊实性，囊 内充满黏液。黏液可以占据肿瘤的大部，形成黏液湖； 仅中央或边缘可见分化好的癌细胞漂浮其中。
3．导管内乳头状黏液腺癌 肿瘤细胞明显异型性及核 分裂，侵及周围组织。
转移，对判断胰腺癌，尤其是局限在胰腺内的小胰 癌以及有无胰周扩散和血管侵犯方面MRI优于CT扫 描。 (五) PET 是一种非侵入性影像检查手段，其原理为 用18F-FDG注入体内，进人细胞参与糖代谢，采用 定量或半定量方法计算胰腺癌组织中的18 F-FDG含 量，有助于胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别诊断。
4．腺泡细胞癌 约占胰腺癌的5％，多转移至局部淋巴 结及肝、肺或脾。
6
浸润与转移途径
胰腺癌主要经淋巴结转移和直接浸润，其次 为血道播散及沿神经鞘蔓延。胰腺癌早期即可 发生浸润，到胰腺癌确诊时90％患者已发生转 移。最容易转移至肝脏，其次为肠系膜及十二 指肠。
7
分期
胰腺癌的分期对治疗方案的制定及预后的评估有 重要价值。胰腺癌术前分期的目的包括两个方面， 一是判断是否有转移，二是评估肿瘤的可切除性。 临床通常采用国际抗癌联盟(UICC)／美国癌症协 会(AJCC)的TNM分期。
囊肿大，临床上有无痛性梗阻性黄疸伴有胆囊肿大者称 为Courvoisier征，对胰头癌具有诊断意义； 4．肝肿大及腹水。
13
实验室检查
胰头癌引起胆道下端梗阻时，血清胆红素、转氨酶、碱 性磷酸酶均可升高，此外血清淀粉酶、空腹血糖亦可升 高，但均无特异性，近年国内外都在努力寻找胰腺癌特 异性抗原物质，临床应用较多的有。
(一)手术治疗
胰腺癌的治疗和其他消化道癌肿的治疗原则完 全一样，虽然手术切除率仅为l0％～20％，但 在可切除病例要争取手术切除。
5
病理
(一)组织病理学类型
1．导管腺癌 是胰腺癌最常见的病理类型，约占胰腺 癌的90％。
2．黏液性囊腺癌 大体上肿瘤界限不清，囊实性，囊 内充满黏液。黏液可以占据肿瘤的大部，形成黏液湖； 仅中央或边缘可见分化好的癌细胞漂浮其中。
3．导管内乳头状黏液腺癌 肿瘤细胞明显异型性及核 分裂，侵及周围组织。
转移，对判断胰腺癌，尤其是局限在胰腺内的小胰 癌以及有无胰周扩散和血管侵犯方面MRI优于CT扫 描。 (五) PET 是一种非侵入性影像检查手段，其原理为 用18F-FDG注入体内，进人细胞参与糖代谢，采用 定量或半定量方法计算胰腺癌组织中的18 F-FDG含 量，有助于胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别诊断。
4．腺泡细胞癌 约占胰腺癌的5％，多转移至局部淋巴 结及肝、肺或脾。
6
浸润与转移途径
胰腺癌主要经淋巴结转移和直接浸润，其次 为血道播散及沿神经鞘蔓延。胰腺癌早期即可 发生浸润，到胰腺癌确诊时90％患者已发生转 移。最容易转移至肝脏，其次为肠系膜及十二 指肠。
7
分期
胰腺癌的分期对治疗方案的制定及预后的评估有 重要价值。胰腺癌术前分期的目的包括两个方面， 一是判断是否有转移，二是评估肿瘤的可切除性。 临床通常采用国际抗癌联盟(UICC)／美国癌症协 会(AJCC)的TNM分期。
囊肿大，临床上有无痛性梗阻性黄疸伴有胆囊肿大者称 为Courvoisier征，对胰头癌具有诊断意义； 4．肝肿大及腹水。
13
实验室检查
胰头癌引起胆道下端梗阻时，血清胆红素、转氨酶、碱 性磷酸酶均可升高，此外血清淀粉酶、空腹血糖亦可升 高，但均无特异性，近年国内外都在努力寻找胰腺癌特 异性抗原物质，临床应用较多的有。
胰腺癌基础知识医学PPT课件
动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可 以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显 示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者 高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机 会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在 男女两性各高出不吸烟者4及2倍。
4
2、饮食不当
动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲 养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且 对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确 提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉 食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本 胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有 关。即进食高蛋白、高脂肪过多。
24
6、症状性糖尿病
少数病人起病的最初表现为糖尿病的症 状，即在胰腺癌的主要症状如腹痛、黄疸等出 现以前，先患糖尿病，以至伴随的消瘦和体重 下降被误为是糖尿病的表现，而不去考虑胰腺 癌;也可表现为长期患糖尿病的病人近来病情 加重，或原来长期能控制病情的治疗措施变为 无效，说明有可能在原有糖尿病的基础上又发 生了胰腺癌
7
5、基因异常表达
近关于胰腺癌发生的基因学研究较多， 基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种 肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症 发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基 因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系， 而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等 的失活也有影响。
8
6、内分泌紊乱
②N分期：
No：无淋巴结转移
N1：第一站淋巴结转移
N2：第二站淋巴结转移
N3：第三站淋巴结转移
③M分期：
Mo：无远处转移
M1：有远处转移12转移途径 1、胰腺内扩散 2、胰周组织、器官浸润 3、淋巴转移 4、神经系统转移 5、血运转移及种植转移
4
2、饮食不当
动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲 养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且 对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确 提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉 食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本 胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有 关。即进食高蛋白、高脂肪过多。
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6、症状性糖尿病
少数病人起病的最初表现为糖尿病的症 状，即在胰腺癌的主要症状如腹痛、黄疸等出 现以前，先患糖尿病，以至伴随的消瘦和体重 下降被误为是糖尿病的表现，而不去考虑胰腺 癌;也可表现为长期患糖尿病的病人近来病情 加重，或原来长期能控制病情的治疗措施变为 无效，说明有可能在原有糖尿病的基础上又发 生了胰腺癌
7
5、基因异常表达
近关于胰腺癌发生的基因学研究较多， 基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种 肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症 发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基 因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系， 而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等 的失活也有影响。
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6、内分泌紊乱
②N分期：
No：无淋巴结转移
N1：第一站淋巴结转移
N2：第二站淋巴结转移
N3：第三站淋巴结转移
③M分期：
Mo：无远处转移
M1：有远处转移12转移途径 1、胰腺内扩散 2、胰周组织、器官浸润 3、淋巴转移 4、神经系统转移 5、血运转移及种植转移
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***特定基质：人工基质胶（包括层粘连蛋白、IV型胶原蛋白、巢蛋白、硫酸肝素）
细胞的迁移和侵犯
细胞迁移性在癌细胞转移中发挥重要作用。 细胞迁移相关研究： Ø Panc-1（多是单细胞迁移）比bxpc-3（多是整个细胞团的迁移）有5倍的能动性 Ø Panc-1细胞在I型胶原蛋白transwell中比bxpc-3能动性更好 Ø HPAF-II比bxpc-3能动性好
高侵犯癌症的患者发现时，多是晚期转移性疾病，严重影响患者的预后。 细胞侵犯相关研究： Ø Capan-1和mia-paca-2在人工基质胶中有相似的侵犯特性 Ø Bxpc-3比mia-paca-2有更强的侵犯能力，有研究也表明二者近似 Ø Panc-1比mia-paca-2有更强的侵犯能力，有研究也表明mia更强
移植瘤方法： ① 皮下注射胰腺癌细胞（免疫缺陷小鼠） ② 腹膜内注射/静脉注射肿瘤细胞 ③ 原位移植 a. 移植肿瘤组织-供体源自皮下移植瘤小鼠 b. 移植肿瘤细胞-源自人胰腺癌细胞
成瘤能力（体内）
皮下注射相关研究 Ø Bxpc-3成瘤比PANC-1大，也有研究表明PANC-1成瘤较大； Ø Capan-1注射后14周即发展成为肿瘤，bxpc-1和panc-1则超过4个月成瘤； Ø bxpc-3注射后潜伏期40天才开始生长，capan-1则需10天潜伏期开始生长；panc-1成瘤潜伏期为4
的IL-1α； 总结：BxPC-3 和 Capan-1 表达高水平促血管生成因子，而AsPC-1 和MIA PaCa-2 表达低水平的促
血管生成因子
建议：检测肿瘤细胞系中促血管生成因子的表达，可以用作反映肿瘤血管生成能力的指标。
ห้องสมุดไป่ตู้ 成瘤能力（体内）
评估致瘤性： ①肿瘤体积 ②肿瘤质量 ③发生概率 ④生长速度
细胞的迁移和侵犯
影响研究差异的变量 Ø 检测侵犯性能的试剂 Ø 细胞培养条件 Ø 细胞培养时间 Ø 细胞定量技术
对研究者建议 在得出实验中侵犯能力的的结论时，首先阐明本实验细胞系的侵犯特点。
血管生成能力
肿瘤微血管密度（TMVD）是至关重要的肿瘤发展和患者生存的预测指标，在大部分肿瘤中（如乳
腺癌、前列腺癌）介导心血管的生成。肿瘤的增殖和心血管的生成密切相关，其促血管生成因子多于抗
血管生成因子，其中的促因子如血管内皮生长因子和胰腺癌的TMAD密切相关。促血管生成因子的高表
达不仅促进中肿瘤血管生成，而且能够促进肿瘤细胞有丝分裂的进行。
促血管生成因子： Ø 细胞因子，如IL-1α、IL-8 Ø 趋化因子， Ø 酶类 Ø 其他肿瘤产物
COX-2在促进肿瘤血管生成中的作用： Ø 促进AA转化为PGE2，PGE2为一种血管生成因子 Ø PGE可激活NF-kB Ø NF-kB可以促进COX-2的转录和翻译
细胞的粘附性
影响研究差异的变量： Ø 细胞定量技术的不同，如分光光度法和光学显微镜的差异 Ø 细胞培养条件 Ø 对细胞外基质的处理方法
对研究者建议： 注意引用既有的研究，认真阐明不同细胞系的黏附特性
细胞的迁移和侵犯
相关实验方法： Ø 细胞增殖实验 ① MTT ② CCK8 Ø 细胞迁移实验 ① transwell using Boyden chambers ② wound-healing cell migation assay（细胞划痕实验） Ø 细胞侵犯实验 • transwell（特定基质）
IL-8可以介导细胞增殖和血管内皮细胞趋化运动，从而促进肿瘤的生长
2020/7/13
.
11
血管生成能力
相关研究： Ø BxPC-3, Capan-1,Capan-2 and HPAF-II可表达COX-2， 而AsPC-1, MIA PaCa-2、PANC-1无表
达，其中尤其是Capan-2表达大量的 COX-2； Ø BxPC-3 表达高水平的IL-1α and IL-8 ，但是Capan-2 和MIAPaCa-2 表达低水平的IL-8 和不可检测
Ø Capan-2细胞： ① 源自胰头癌 ② 有侵犯，浸润十二指肠壁远端 Ø CFPAC-1细胞： ① 源自胰头癌肝脏转移灶（并发囊性纤维化） ② 有转移，广泛转移至肝脏 ③ CFTR突变：引起①先天性胰腺炎②新发胰腺癌
危险因素（存在争议） Ø HPAC细胞： ① 源自胰头癌 ② 分化稳定、良好 Ø HPAF-II细胞： 源自胰腺癌腹水癌细胞（转移至肝脏、隔及淋巴结）
几种常见胰腺癌细胞系的来源
Ø Hs 766T细胞： 源自胰腺癌淋巴结转移灶 Ø MIA Paca-2细胞： ① 源自胰体尾癌原位肿瘤 ② 有侵犯，浸润至主动脉周围 ③ 无表达大量CEA且ALP阴性 Ø PANC-1细胞： ① 源自胰头癌原位肿瘤 ② 有转移，转移至胰周淋巴结 ③ 未检测到CEA Ø SU.86.86细胞： ① 源自胰头癌肝脏转移灶 ② 有转移，广泛肝脏转移
细胞的粘附性
细胞的粘附性是通过细胞外基质和细胞表面分子接触介导的： Ø 纤连蛋白，一种发现于基底膜和结缔组织的糖蛋白 Ø I型和IV型胶原蛋白，发现于组织间质和基底膜 Ø 层粘连蛋白，基底膜中主要的非胶原蛋白
相关研究： Ø Capan-1比Mia-paca-2更易连接到I型胶原蛋白 Ø Capan-1和Mia-paca-2对层粘连蛋白的粘附性无明显差异，有研究也表明Capan-1稍逊 Ø Bxpc-3和panc-1对I型胶原蛋白粘连性近似 Ø Bxpc-3和panc-1对层粘连蛋白粘附性近似，有研究也表明，Bxpc-3更强
胰腺癌细胞系的表 型及基因型介绍
PPT制作：杨金收
• 胰腺癌细胞系能够用来进行胰腺癌相关实验的原因 （1）胰腺癌中常见的四种基因（K-ras、p16、p53、Smad4）突变
的比例和胰腺癌细胞系中其突变的比例接近； （2）胰腺癌细胞系不同的表型和基因型代表胰腺癌不同的亚类；
利用胰腺癌细胞系进行机制推理和因果实验，比如不同特定蛋白的表 达和肿瘤生长、侵犯、转移之间的关系，以及化疗耐药实验。
几种常见胰腺癌细胞系的来源
Ø AsPC-1细胞： ① 源自胰头癌原发肿瘤 ② 有转移，转移至腹部器官、腹水 ③ 分泌：黏蛋白、CEA Ø BxPC-3细胞： ① 源自胰体癌原发肿瘤 ② 无转移 ③ 分泌：CEA、CA199、黏蛋白等 ④ 裸鼠移植生长类似患者原位肿瘤 Ø Capan-1细胞： ① 源自胰头癌肝脏转移灶 ② 有转移，转移至区域淋巴结、肝脏等 ③ 分泌：黏蛋白
细胞的迁移和侵犯
细胞迁移性在癌细胞转移中发挥重要作用。 细胞迁移相关研究： Ø Panc-1（多是单细胞迁移）比bxpc-3（多是整个细胞团的迁移）有5倍的能动性 Ø Panc-1细胞在I型胶原蛋白transwell中比bxpc-3能动性更好 Ø HPAF-II比bxpc-3能动性好
高侵犯癌症的患者发现时，多是晚期转移性疾病，严重影响患者的预后。 细胞侵犯相关研究： Ø Capan-1和mia-paca-2在人工基质胶中有相似的侵犯特性 Ø Bxpc-3比mia-paca-2有更强的侵犯能力，有研究也表明二者近似 Ø Panc-1比mia-paca-2有更强的侵犯能力，有研究也表明mia更强
移植瘤方法： ① 皮下注射胰腺癌细胞（免疫缺陷小鼠） ② 腹膜内注射/静脉注射肿瘤细胞 ③ 原位移植 a. 移植肿瘤组织-供体源自皮下移植瘤小鼠 b. 移植肿瘤细胞-源自人胰腺癌细胞
成瘤能力（体内）
皮下注射相关研究 Ø Bxpc-3成瘤比PANC-1大，也有研究表明PANC-1成瘤较大； Ø Capan-1注射后14周即发展成为肿瘤，bxpc-1和panc-1则超过4个月成瘤； Ø bxpc-3注射后潜伏期40天才开始生长，capan-1则需10天潜伏期开始生长；panc-1成瘤潜伏期为4
的IL-1α； 总结：BxPC-3 和 Capan-1 表达高水平促血管生成因子，而AsPC-1 和MIA PaCa-2 表达低水平的促
血管生成因子
建议：检测肿瘤细胞系中促血管生成因子的表达，可以用作反映肿瘤血管生成能力的指标。
ห้องสมุดไป่ตู้ 成瘤能力（体内）
评估致瘤性： ①肿瘤体积 ②肿瘤质量 ③发生概率 ④生长速度
细胞的迁移和侵犯
影响研究差异的变量 Ø 检测侵犯性能的试剂 Ø 细胞培养条件 Ø 细胞培养时间 Ø 细胞定量技术
对研究者建议 在得出实验中侵犯能力的的结论时，首先阐明本实验细胞系的侵犯特点。
血管生成能力
肿瘤微血管密度（TMVD）是至关重要的肿瘤发展和患者生存的预测指标，在大部分肿瘤中（如乳
腺癌、前列腺癌）介导心血管的生成。肿瘤的增殖和心血管的生成密切相关，其促血管生成因子多于抗
血管生成因子，其中的促因子如血管内皮生长因子和胰腺癌的TMAD密切相关。促血管生成因子的高表
达不仅促进中肿瘤血管生成，而且能够促进肿瘤细胞有丝分裂的进行。
促血管生成因子： Ø 细胞因子，如IL-1α、IL-8 Ø 趋化因子， Ø 酶类 Ø 其他肿瘤产物
COX-2在促进肿瘤血管生成中的作用： Ø 促进AA转化为PGE2，PGE2为一种血管生成因子 Ø PGE可激活NF-kB Ø NF-kB可以促进COX-2的转录和翻译
细胞的粘附性
影响研究差异的变量： Ø 细胞定量技术的不同，如分光光度法和光学显微镜的差异 Ø 细胞培养条件 Ø 对细胞外基质的处理方法
对研究者建议： 注意引用既有的研究，认真阐明不同细胞系的黏附特性
细胞的迁移和侵犯
相关实验方法： Ø 细胞增殖实验 ① MTT ② CCK8 Ø 细胞迁移实验 ① transwell using Boyden chambers ② wound-healing cell migation assay（细胞划痕实验） Ø 细胞侵犯实验 • transwell（特定基质）
IL-8可以介导细胞增殖和血管内皮细胞趋化运动，从而促进肿瘤的生长
2020/7/13
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血管生成能力
相关研究： Ø BxPC-3, Capan-1,Capan-2 and HPAF-II可表达COX-2， 而AsPC-1, MIA PaCa-2、PANC-1无表
达，其中尤其是Capan-2表达大量的 COX-2； Ø BxPC-3 表达高水平的IL-1α and IL-8 ，但是Capan-2 和MIAPaCa-2 表达低水平的IL-8 和不可检测
Ø Capan-2细胞： ① 源自胰头癌 ② 有侵犯，浸润十二指肠壁远端 Ø CFPAC-1细胞： ① 源自胰头癌肝脏转移灶（并发囊性纤维化） ② 有转移，广泛转移至肝脏 ③ CFTR突变：引起①先天性胰腺炎②新发胰腺癌
危险因素（存在争议） Ø HPAC细胞： ① 源自胰头癌 ② 分化稳定、良好 Ø HPAF-II细胞： 源自胰腺癌腹水癌细胞（转移至肝脏、隔及淋巴结）
几种常见胰腺癌细胞系的来源
Ø Hs 766T细胞： 源自胰腺癌淋巴结转移灶 Ø MIA Paca-2细胞： ① 源自胰体尾癌原位肿瘤 ② 有侵犯，浸润至主动脉周围 ③ 无表达大量CEA且ALP阴性 Ø PANC-1细胞： ① 源自胰头癌原位肿瘤 ② 有转移，转移至胰周淋巴结 ③ 未检测到CEA Ø SU.86.86细胞： ① 源自胰头癌肝脏转移灶 ② 有转移，广泛肝脏转移
细胞的粘附性
细胞的粘附性是通过细胞外基质和细胞表面分子接触介导的： Ø 纤连蛋白，一种发现于基底膜和结缔组织的糖蛋白 Ø I型和IV型胶原蛋白，发现于组织间质和基底膜 Ø 层粘连蛋白，基底膜中主要的非胶原蛋白
相关研究： Ø Capan-1比Mia-paca-2更易连接到I型胶原蛋白 Ø Capan-1和Mia-paca-2对层粘连蛋白的粘附性无明显差异，有研究也表明Capan-1稍逊 Ø Bxpc-3和panc-1对I型胶原蛋白粘连性近似 Ø Bxpc-3和panc-1对层粘连蛋白粘附性近似，有研究也表明，Bxpc-3更强
胰腺癌细胞系的表 型及基因型介绍
PPT制作：杨金收
• 胰腺癌细胞系能够用来进行胰腺癌相关实验的原因 （1）胰腺癌中常见的四种基因（K-ras、p16、p53、Smad4）突变
的比例和胰腺癌细胞系中其突变的比例接近； （2）胰腺癌细胞系不同的表型和基因型代表胰腺癌不同的亚类；
利用胰腺癌细胞系进行机制推理和因果实验，比如不同特定蛋白的表 达和肿瘤生长、侵犯、转移之间的关系，以及化疗耐药实验。
几种常见胰腺癌细胞系的来源
Ø AsPC-1细胞： ① 源自胰头癌原发肿瘤 ② 有转移，转移至腹部器官、腹水 ③ 分泌：黏蛋白、CEA Ø BxPC-3细胞： ① 源自胰体癌原发肿瘤 ② 无转移 ③ 分泌：CEA、CA199、黏蛋白等 ④ 裸鼠移植生长类似患者原位肿瘤 Ø Capan-1细胞： ① 源自胰头癌肝脏转移灶 ② 有转移，转移至区域淋巴结、肝脏等 ③ 分泌：黏蛋白