慢性胃炎结节状改变与Hp感染及淋巴滤泡的关系研究

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慢性胃炎结节状改变的临床研究_陈星

作者单位 :030012 太原 , 山西省人民医院内窥镜诊断治疗研究中心 (陈星、康艳、原丽莉、刘变英 );上海中医药大学附属曙光医院消化内镜室 (岑戎 )
C lin ical study on chron ic nodu lar gastr itis CHEN X ing*, KANG Y an, CEN Rong, YUAN Li-li, LIU B ian-y ing. *D epartm ent of Endoscopy, P eople’ s Hospita l of Shanxi P rovince, Ta iyuan 030012, Ch ina 【Ab stract】 O b jective T o investigate the d iffe rence between nodu la r ga stritis and a trophy gastritis. M eth ods D uring 2004. 4 ～ 2005. 3, the clinica l, endoscopic and patho log ica l findings of nodu la r g astritis and a trophy gastritis w ere ana ly sed. Resu lts N odular gastritis is usua lly c la ssified as nodular type A(nodular gastritis) and type B( a troph ic gastr itis w ith nodu la r change s). The endo scopic appearance o f nodular
— 98 —
中华消化内镜杂志 2006年 4 月第 23卷第 2期 Ch in J D ig Endosc, A p ril 2006, V ol 23, N o. 2

如何通过内镜表现识别Hp感染

陈旧性出血斑附着
为陈旧性血液成分，其原因多考虑为胃黏膜出血
•无Hp感染病例的胃黏膜常可见陈旧性出血斑附着，原因之一为胃酸分泌功能的保留 •Hp根治后也可出现，主要代表的是泌酸功能的恢复 •服用抗血栓药物者偶可加重
脊状发红
• 指沿胃的长轴方向走行的带状发红，相互间大致平行。
•多局限于胃体小弯及胃窦大弯，胃体大弯甚至全胃累及罕见 •年轻女性多见，随着年龄增长而减少
ME-NBI：正常胃粘膜
ME-NBI：Hp感染性胃炎
•胃体： •1、RAC消失 •2、腺管呈扩大的圆形、卵圆形或管状 •3、上皮下毛细血管消失或轻度不规则 •4、微细结构不规则程度与胃炎程度、萎缩程度相关
ME-NBI
ME-NBI：肠化
•肠化生上皮部位黏膜的腺管边缘上皮周边，可观察到一条亮蓝色细线，即亮蓝嵴，是肠化生上皮刷状缘反光所至。
•无现症感染的表现 •无Hp根治史
•Hp既往感染，“自然”除菌后表现
•萎缩肠化的粘膜中寻找发红病灶
白光、LCI
•胃窦后壁0-IIa病变，色泽较周边粘膜发红 •LCI见淡红色区域中间夹杂部分淡黄色区域
病理诊断
小结
• RAC是无Hp感染胃黏膜内镜下特征表现；Hp阴性或根治后常可见胃底腺息肉、陈旧性出血斑附着、胃窦与胃体脊状发红等表现。
明显的增粗蛇行皱襞送气后皱襞不消失因送气量的不同皱襞的粗细可发生明显的变化除菌后见同样的送气量皱襞可明显变细皱襞肿大蛇行是未分化胃癌的危险因素鸡皮样胃炎如同拔毛后的鸡皮一样胃黏膜见到密集的均一小颗粒状隆起多见于胃角及胃窦部鸡皮样胃炎是初次感染hp导致的过度免疫应答所致是好发于儿童及年轻人鸡皮样胃炎是年轻人胃癌尤其是未分化胃癌的高危因素因此受到关注特征性胃镜表现为结节性变化结节隆起的中心可见白色凹陷在病理学上其主体是淋巴滤泡增生hp感染非绝对征象萎缩肠化增生性息肉黄色瘤现症感染或除菌后曾经感染过

儿童幽门螺杆菌感染的研究进展

【１７】‘嚣．ｉｎ儿童ａｌｍ幽『］ｅｔａｐ螺杆菌ｌａｓｉａ［Ｊ］渊．ＪＣＩｉｎ嚣翁］篙篡ｋ，１２
６参考文献【１】胡伏莲．幽门螺杆菌感染的基础与临床【Ｍ】．北京：中国科学技术出
憎Ｊｂ内曲缁‘ 【１８】ＧａｓｂａｒｒｉｎｉＡ。ＦｒａｎｃｅｓｃｈｉＦ，ＴａｒｔａｇｌｉｏｎｅＲ．ｅｔａ１．Ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇｆｒｏｍａｌｌｅｒｇｙ［Ｊ］．ＪＰｅｄｉａｔｒＧａｓ２００７，４５（３）：３０１＿３０５·
。。……。。……一
、’
疾病的有效途径阎，目前已明确了Ｈｐ基因的全部序列，
７；．，７７‘
许多动物模型研究已证明Ｈｐ疫苗的预防作用。意大利Ｐａｄｕａ大学已研制出Ｈｐ疫苗，动物试验效果良好，２００６年已进行临床试验。我国第三军医大学研制Ｅｌ服重组Ｈｐ疫苗已完成三期临床试验。相信不ＡＩＪ辅＇ｌ＇烙Ｊ／来，Ｈ１ｐ疫
吾可能成为控制这一全球范围感染的有效措施。
ｃａｕ８ｉ”ｇＩ／１１１－１
【１５】虞燕萍，陈洁，陈黎勤，等．幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠黏膜ＩＬ一８含量的研究【Ｊ】Ｉ临床儿科杂志，２００２．２０（６）：３３２—３３３．
【１６】ＺａｍｂｏｎＣＦ，ＮａｖａｇｌｉａＦ·ＢａｓｓｏＤ，ｅｔａ１．ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉｂａｂＡ２ｃａｇＡａｎｄｓｌＶａｃＡｇｅｎｅ８ｗｏ‘“８ｙｎｅｒｇ酬ｃａ”Ｙｉｎ
１１７
万方数据
可能与部分特发性血小板减少性紫癜有关旧。国外报道Ｈｐ感染是遗传性血管性水肿发生的主要因素，抗Ｈｐ治疗可以明显减轻疾病的严重程度１１９１。近年来发现，Ｈｐ还可造成人体铁、铜、维生素Ｂ１２、维生素Ａ、维生素Ｅ、维生素Ｃ等微量元素的缺乏。２００５年欧洲Ｈｐ研究小组已提出对所有缺铁性贫血患者，在检查Ｈｐ感染以外的其它原因后应行Ｈｐ检测，对Ｈｐ阳性者进行抗Ｈｐ根除治疗闭。３．２实验室检测及评价Ｈｐ的病原学诊断，包括侵入性和非侵入性检查，前者包括细菌培养、组织学检查、胃黏膜直接涂片后革兰染色镜检、尿素酶试验、胃黏膜聚合酶链反应试验等，后者包括１３Ｃ和播Ｎ一尿氨排出试验、粪便抗原检测等。细菌培养是诊断Ｈｐ感染最经典、最可靠的方法之一，并可作为验证其他诊断方法的金标准，但操作复杂、费时，目前主要应用于科研及药敏试验。病理组织学检查可直接观察Ｈｐ在胃黏膜上的定植情况，准确率高达９０％以上，是临床上最常用的Ｈｐ感染诊断金标准。尿素酶试验在所有检测方法中最简便、迅速，临床上也最常用。而且在内镜检查取材后即可获得结果，可缩短制定治疗方案的时间。聚合酶链反应试验目前主要应用于分子生物学及分子流行病学的研究。ｕＮ一尿氨排出试验无创、无放射性，敏感性及特异性高，但设备昂贵，尚未普及。－３Ｃ呼气试验因方法简单、高度敏感和非侵入性等特点，为诊断儿童Ｈｐ感染及评价药物疗效可靠的方法，但因为小于２周岁的儿童检查时不能配合，只适用于２周岁以上的儿童。粪便抗原测定操作简便、省时，不需昂贵仪器，尤其适用于婴幼儿Ｈｐ感染的检测，且在流行病学调查、内镜检查前的筛查、治疗后的复查等均有较高的应用价值。血清学方法检测Ｈｐ抗体能提示曾经发生Ｈｐ感染，不能诊断现有Ｈｐ感染。ＣａｇＡ、ＶａｃＡ、Ｕｒｅ是Ｈｐ的最主要的抗原成分，在Ｈｐ感染的患儿中能检测到相应的抗体，利用ＨｐＣａ小、ＶａｃＡ、Ｕｒｅ蛋白检测与分型检测Ｈｐ感染，可用于内镜检查前的有效过筛、治疗后的评估及人群健康的普查。

幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病相关性研究的进展

幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病相关性研究的进展Hp感染是胃肠道出现疾病的重要原因，积极根除Hp能够有效防治此类疾病，同时可以明显降低疾病的复发率。

目前多数研究已经肯定了Hp感染与胃部疾病、肠道疾病之间的相关性，同时对Hp感染的致病机制提出了多种学说，本文在分析Hp感染基本特点的基础上综述了近年来Hp感染、消化系统疾病之间的相关性报道，包括慢性胃炎与Hp感染的相关性，胃癌与Hp感染的相关性，PU与Hp感染的相关性，功能性消化不良、肠易激综合症与Hp感染的相关性。

标签：胃肠道；幽门螺杆菌；相关性；感染幽门螺杆菌（Hp）属于阴性革兰氏微需氧菌，可在人体的十二指肠各区域及胃部生长繁殖，并对胃肠道防御机制造成严重破坏。

在胃肠道黏膜保护机制遭到破坏的情况下，可引发Hp感染，如不能及时控制Hp感染，将会加剧胃肠道黏膜的损伤程度，并诱发多种胃肠疾病[1]。

为了有效控制Hp感染与缓解Hp感染相关性胃肠疾病的病情，则应了解胃肠疾病与Hp感染之间的相关性，并根据两者之间的关系及早采用综合防治措施。

本文对近年来胃肠疾病与Hp感染相关性研究的文献资料进行了综述，报告如下。

1.Hp感染的特点Hp中含有多种致病因子，定植于胃黏膜后致病因子可直接生成大量毒素，并参与炎症诱导反应、细胞损伤与凋亡过程，进而对宿主组织产生间接损害作用，并严重损伤胃黏膜、导致溃疡形成或组织发生癌变。

Hp感染具有的特点如下：首先，男性Hp感染率略高于女性，这主要与男性经常外出就餐及承受较大的社会、生活压力相关，但男性Hp感染率与女性Hp感染率不存在明显差异。

其次，Hp感染与年龄也有一定的相关关系，儿童期、50岁～60岁为Hp感染高发年龄阶段，60岁以后Hp感染率逐渐降低[2]。

饮食习惯可对Hp感染率产生一定的影响，与Hp感染存在負相性的饮食习惯包括经常食用大蒜及豆类、豆制品，而经常食用熏制食品或腌制食品则容易造成Hp感染。

此外，相关研究证实，Hp感染可受到职业因素的影响[3]。

小儿慢性胃炎与Hp感染的关系

８ ห้องสมุดไป่ตู้
北方药学２０１３年第１０卷第８期
小儿慢性胃炎与Ｈｐ感染的关系
朱坤杨敏舒艳赵云（浙江大学医学院附属儿童医院病理科杭州３１０００３）
摘要：目的：探讨小儿慢性胃炎临床病理特征与Ｈｐ感染的相关性。方法：１８３８例确诊为慢性胃炎的病例，根据年龄、性别、炎症程度、活动性炎症、淋巴滤泡等临床病理特征进行分组，分析每组Ｈｐ感染情况。结果：小儿慢性胃炎患者Ｈｐ感染阳性率１６．５％，男、女Ｈｐ感染阳性率无显著差异（Ｐ＞０．０５）；１０ — １８岁小儿慢性胃炎患者Ｈｐ阳性率较１０岁以下患者明显增多（Ｐ＜０．０５）；轻度慢性炎症组无Ｈｐ感染，中度慢性炎症组Ｈｐ阳性率１６－３％，重度慢性炎症组Ｈｐ阳性率８５．９％，各组间相比差异具有显著
关键词：慢性胃炎Ｈｐ
中图分类号：Ｒ７２５．７
文献标识码：Ｂ
文章编号：１６７２ — ８３５１（２０１３）０８－００８０ — ０２
慢性胃炎是较常见的消化系统疾病，ｄ，ＪＬ的发病率近年度慢性炎症组Ｈｐ阳性率１６．３％（８４／５１５），重度慢性炎症组Ｈｐ来不断增高，１／３左右的ｄ，ＪＬ腹痛症状与慢性胃炎有关；镜下阳性率８５．９％（２２Ｏ／２５６），各组间相比差异具有显著性（Ｐ＜胃黏膜内见淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴有活动性炎症或淋巴０．０５），见表２。滤泡等病理改变，其发病机制尚未完全清楚；研究认为，幽门表２小儿Ｈｐ感染与炎症程度的关系螺杆菌（Ｈｐ）感染可能与慢性胃炎的发病密切相关。本研究通过对ｄ，ＪＬ慢性胃炎临床病理特征与Ｈｐ感染关系的分析，探讨４ｇＬ慢性胃炎与Ｈｐ感染的关系。１资料与方法１．１病例资料：收集我院２０１２年胃镜活检并经病理诊断确诊为慢性胃炎的标本１８３８例；其中男性１０５６例，女性７８２例，年龄１ — １８岁。１．２试剂：ＨＥ和Ｇｉｍｓａ染色试剂购自ＳＩＧＭＡ公司。与“ ＋ ” 组相比，Ｐ＜０．０５，与“ ＋＋ ” 组相比，Ｐ＜０．０５。．３活动性炎症、淋巴滤泡与Ｈｐ感染关系：无活动性炎症组１．３检测方法：胃黏膜Ｈｐ检测：胃镜活检标本，１０％中性甲醛２ｐ阳性率０．１％（２／１４４８），轻度活动性炎症组Ｈｐ阳性率固定，常规石蜡包埋，连续切片（４－５１ｚｍ），分别采用ＨＥ，ＧｉｍｓａＨ８．７％（１０１／１７２），中一重度活动性炎症组Ｈｐ阳性率９２．２％两种方法进行染色，高倍镜下观察两种染色的切片，在相同部５（２０１／２１８），各组间相比差异具有显著性（Ｐ＜０．０５）；无淋巴滤泡位均检出短杆状菌者为阳性，计为：＋；否则为阴性，计为：一。．Ｏ％（２３／１１３２），轻度淋巴滤泡组Ｈｐ阳性率病理组织学检测：胃镜活检标本，１０％中性甲醛固定，常规组Ｈｐ阳性率２２．６％（１９８／６０８），中一重度淋巴滤泡组Ｈｐ阳性率８４．７％（８３／石蜡包埋、连续切片（４￣５１ｘｍ），ＨＥ染色，镜下观察；按照慢性３炎细胞、中性粒细胞，淋巴滤泡浸润黏膜的范围与程度，将慢９８），各组间相比差异具有显著性（Ｐ＜０．０５），见表３。表３活动性炎症、淋巴滤泡与Ｈｐ感染关系性炎症分为轻度、中度、重度，分别计为＋、＋＋、＋＋＋；将活动性炎症、淋巴滤泡分为无、轻度、中一重度，分别计为一、＋、＋＋＋＋＋Ｉｌｌ。１．４统计学方法：所有数据均用ＳＰＳＳ１７．０统计学软件处理，各组间差异采用Ｘ检验。以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。

中国慢性胃炎共识意见2012_房静远

中国慢性胃炎共识意见2012中国慢性胃炎共识意见研讨会2012年11月9～10日上海中华医学会消化病学分会·共识意见·自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了“中国慢性胃炎共识意见”[1]以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗又有些新进展，包括慢性胃炎的OLGA （operative link for gastritis assessment ）分级分期系统[2,3]、欧洲“胃癌癌前状态处理共识意见”[4]、Maastricht Ⅳ共识[5]提出幽门螺杆菌（Heli －cobacter pylori ,Hp ）与慢性胃炎和胃癌的关系以及根除Hp 的作用[1]、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等均要求我们更新共识意见。

为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海交通大学医学院附属仁济医院和上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9～10日在上海召开。

82名来自全国各地的消化病学专家对此前由起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了“中国慢性胃炎共识意见”（表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意。

如＞2/3的人数选择①，或＞85%的人数选择①+②，则作为条款通过）。

全文如下。

一、流行病学1.由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。

估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群的Hp 感染率相平行，可能高于或略高于Hp 感染率[6]。

Hp 现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。

除Hp 感染外，胆汁反流、药物、自身免疫等因素亦可引起慢性胃炎。

因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于Hp 感染率。

2.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高。

慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与Hp 感染率随年龄增加而升高有关，萎缩、肠化生与“年龄老化”亦有一定关系。

在内镜下胃黏膜颗粒样改变与HP感染分析

维普资讯
２０年５月第ｌ第ｌ０８７卷Ｏ期
ＣｌｉａＪｕｎｌｉｃｌｏｒａｎ
・
临床研究・
亚铁，由于恶心、呕吐等胃肠道反应极大，易被病人所接受，不而右旋糖酐铁肌肉注射后因不易吸收，引起局部注射部位硬
３讨论
统分类把胃黏膜颗粒样外观分入红斑／渗出性胃炎的内镜下表现，日本则称之为鸡腺胃炎。国外报道是胃黏膜颗粒样改变多见于儿童，作为ＨＰ感染和胃淋巴滤泡特征的表现，但ＨＰ感染与成人不同，感染率为８。有报告成人慢性胃炎Ｈ％Ｐ的检出率国外报导５￣８％Ｐ００。Ｈ阳性是慢性活动性胃炎的标志。有报道把慢性胃炎的结节状改变分为结节型Ａ（结节性胃炎）、Ｂ型（萎缩性胃炎的结节性改变）。慢性胃炎的结节类型Ａ镜下表现为结节见有大小均一，分布密集的特点。多发生于年轻女性，以上腹有为主述。而萎缩性胃炎的结节炎型Ｂ，镜下表现为结节大小不一分布松散，多发生与５Ｏ岁以上男性，
２００８年５月第１卷第１期７Ｏ
ＣｉｉＪｕ￣１叫ｏｎｎ
胃黏膜颗粒样改变，Ｈ阴性。粘膜颗粒样镜下阳性预测值Ｐ
９２．％。５
男８，女２例Ｏ例，ＨＰ阳性２例，Ｈ６Ｐ阴性２例，年龄１￣６８４
２２发病年龄组，见表１．
表１不同年龄组ＨＰ感染与胃黏膜颗粒样变情况
３Ｐ阳性７例，性７．％５／８，性２．％２／８。Ｈ８男４３（８７）女５７（０７）胃黏膜颗粒状２例，男性２．％（／８，女性７．％８８６８２）１４

慢性胃炎结节状改变根除幽门螺杆菌后5年随访研究

我们前期的研究已经发现，慢性胃炎伴良性结节状改变存
在两种类型，节类型Ａ和结节类型Ｂ两者镜下表现和病理截结，然不同。前者主要表现为直径约０５ｃ均匀一致，布密集的．ｍ，分
结节，主要集中在胃窦，严重者可累及胃体。好发于儿童及年轻
３．检测方法：门螺杆菌检测采用快速尿素酶试验及病理幽组织学染色的方法。具体方法为：活检钳取的胃窦标本首先压片进行尿素酶试纸检测，试纸呈枚红色为阳性结果；组织经病理切片染色找到细菌为阳性结果，两者同时阳性则确诊幽门螺杆
的萎缩及肠上皮化生 … 。
样，上腹痛占３．％，０８其他症状主要表现为腹胀、腹不适等。上
病理诊断主要为中重度萎缩并伴有不同程度的肠化。初诊时幽门螺杆菌感染者４９例（５４）经根除幽门螺杆菌治疗６个月７．％，后第一次复查胃镜，所有患者结节均未消失。４３例患者幽门螺杆菌转阴，中４例患者的结节较前有所好转，病理结果示这其但些患者的萎缩和肠化与初诊时无明显变化。初诊无幽门螺杆菌
疾病，对其短期和长期疾病转归进行研究。结果表明：结节性胃
炎成功根除幽门螺杆菌后，患者结节明显好转甚至完全消失，数上腹痛症状亦明显改善或治愈。说明幽门螺杆菌感染是结节性胃炎的病因，诊合并幽门螺杆菌感染的结节性胃炎患者要进确行正规的根除幽门螺杆菌治疗，评估杀菌治疗的疗效。第一并
女性，大多数以上腹痛为主诉前来就诊。绝大多数此类患者合并幽门螺杆菌感染，病理结果有淋巴滤泡而很少有萎缩及肠上

25.消化系统疾病练习题

消化系统疾病练习题（全科医师、护理人员、乡村医生、公共卫生医师参考资料）一、以下每道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。

A1/A2型题1.下列关于食管癌病因的描述，哪项是错误的A.亚硝胺是公认的化学致癌物B.食管癌与病毒感染无关C.真菌与亚硝胺协同致癌D.食管癌与食管的慢性刺激有关E.食管癌常表现家族聚集现象答案：B解析：一些研究发现食管上段增生与乳头状病毒感染有关，食管上段增生则与食管癌有一定关系。

2.对食管癌高发区普查能早期诊断的主要方法是A.食管拉网做食管脱落细胞检查B.食管镜C.食管X线吞钡检查D.食管下段pH值测定E.食管测压检查答案：A解析：食管拉网做食管黏膜脱落细胞检查主要用于食管癌高发区现场普查。

3.下列各项中哪项是食管癌最典型的临床症状A.咽下困难B.食管反流C.进行性咽下困难D.上消化道出血E.消瘦、恶液质答案：C解析：进行性咽下困难为食管癌就诊的主要症状。

4.下列哪项是最能确诊食管癌的检查方法A.食管X线吞钡检查B.食管测压检查C.食管下段pH测定D.食管镜+活检E.食管脱落细胞涂片检查答案：D5.食管癌最常见的好发部位是A.颈段B.上段C.中段D.下段E.贲门答案：C解析：食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。

6.不符合早期食管癌的描述是A.癌的直径小于2.0cmB.浸润深度不超过黏膜下层C.钡餐检查可有轻度局限性僵硬D.无明显临床症状E.无淋巴结转移答案：A解析：早期食管癌的病变长度小于3cm。

7.有关食管癌的治疗，正确的是A.各段食管癌均选手术治疗B.单独化疗效果好C.化疗适用于不能切除的上、中段食管癌D.化疗不仅可加强放疗的作用，且严重不良反应发生率低E.上段食管癌首选放疗答案：E解析：应根除病变部位。

能否手术切除，按患者的一般情况来选择治疗方案。

放疗主要用于手术难度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌，化疗一般用于食管癌切除术后。

慢性胃炎的病理诊断

㊃专题㊃基金项目:国家自然科学基金资助项目p42.3基因在从胃炎到胃癌发展过程中的作用及其机制初探(81302084)通信作者:崔云,E m a i l :c u i yu n 20042004@126.c o m 慢性胃炎的病理诊断崔云,陆诗媛,陈萦晅,陈晓宇,房静远(上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海200001) 摘要:慢性胃炎的病理诊断参照了新悉尼系统的直观模拟评分法和中国慢性胃炎共识意见(2017,上海),包括对慢性胃炎的炎症㊁活动性㊁萎缩㊁肠化和幽门螺杆菌进行半定量评价,并给予总结性分类㊂虽然幽门螺杆菌感染是最常见的原因,但是也不能忽视其他类型的慢性胃炎㊂病理评估时应尽可能提供病因学依据和线索㊂慢性胃炎的两个风险评估系统可操作的与肾癌风险联系的肾炎评估(O L G A )和可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G I M )可以有效对胃癌的发生风险进行分层,建议纳入病理评估㊂完善的慢性胃炎病理诊断系统不仅可以指导临床治疗,也有利于慢性胃炎患者的管理㊁随访策略的制定以及早癌的筛查㊂关键词:胃炎,萎缩性;病理学,临床;螺杆菌,幽门;诊断中图分类号:R 573.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)05-0399-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.05.003P a t h o l o g i c d i a gn o s i s o f c h r o n i c g a s t r i t i s C u iY u n ,L uS h i y u a n ,C h e nY i n g x u a n ,C h e nX i a o y u ,F a n g J i n g yu a n D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,R e n j iH o s p i t a l ,S h a n g h a i J i a oT o n g U n i v e r s i t y S c h o o l o fM e d i c i n e ,S h a n g h a i I n s t i t u t e o f D i g e s t i v eD i s e a s e ,S h a n gh a i 200001,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C u iY u n ,E m a i l :c u i yu n 20042004@126.c o m A B S T R A C T :T h e p a t h o l o g i cd i a g n o s i so fc h r o n i c g a s t r i t i sr e f e r r e dt ot h eu p d a t e dS y d n e y s ys t e m a n d C h i n e s e c o n s e n s u so nc h r o n i c g a s t r i t i s (2017,S h a n g h a i )w h i c hi n c l u d e dt h es e m i qu a n t i t a t i v ee v a l u a t i o no fi n f l a mm a t i o n ,a c t i v i t y ,a t r o p h y ,i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a ,H .p y l o r i i n f e c t i o na n d g a v et h er e l a t e dc l a s s i f i c a t i o n .A l t h o u g h H .p y l o r i i n f e c t i o n i st h e m o s tc o mm o nc a u s e ,o t h e rt y p e so fc h r o n i c g a s t r i t i ss h o u l d n o tb ei g n o r e d .F u r t h e r m o r e ,t h e p a t h o l o g i c a s s e s s m e n t s h o u l d t r y t o p r o v i d e e v i d e n c e s o r c l u e s p o i n t i n g t o t h e e t i o l o g y.O L G Aa n dO L G I M w e r e t w o e f f e c t i v e s y s t e m s t o e v a l u a t e t h e r i s k t o g a s t r i c c a n c e r t h a tw e r e r e c o mm e n d e da s a p a r t i n t h e p a t h o l o gi c a s s e s s m e n t .C o m p l e t e p a t h o l o g i c d i a g n o s i s s y s t e mc o u l dn o t o n l y g u i d e t h e c l i n i c a l t r e a t m e n t ,b u t a l s o f a c i l i t a t e t h em a n a ge m e n t of t h e c h r o n i cg a s t r i t i s p a t i e n t s ,d e v e l o p m e n t o f th e f o l l o w -u p s t r a t e g y a n de a r l yg a s t ri c c a n c e r s c r e e n i n g .K E Y W O R D S :g a s t r i t i s a t r o p h i c ;p a t h o l o g y ,c l i n i c a l ;H e l i c o b a c t e r p y l o r i ;d i a gn o s is 崔云,博士,上海交通大学医学院附属仁济医院消化科㊂主要从事消化道肿瘤和非肿瘤性疾病的基础和临床研究㊂美国哈佛大学医学院附属波士顿健康系统V A 医院,访问学者㊂主持国家自然科学基金青年项目1项㊂第一作者发表S C I 论文2篇,共同第一作者1篇㊂中国慢性胃炎共识意见(2017,上海),以下简称共识意见,对慢性胃炎的病理诊断标准进行了较为详尽的说明[1-2]㊂但在实际工作中,遇到的情况可能更为复杂㊂本文将对慢性胃炎的病理诊断和鉴别诊断做进一步阐述,以期为病理医生的诊断工作提供帮助;同时进行了一些临床和病理的联系,使临床医生能够更好地理解病理诊断的含义㊂1 慢性胃炎的病因与急性胃炎主要以中性粒细胞浸润不同,慢性胃炎是指以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的胃黏膜的炎性病变,同时可以伴有胃黏膜固有腺体的萎缩和肠上皮化生㊂这种炎性改变通常是非特异性的,可以由多种病因引起㊂在诊断工作中或多或少都会遇到,应尽可能去寻找病因,从病理的角度给临床医生提供更多的线索,以便尽早为患者制定恰当的治疗方案㊂常见病因:①幽门螺杆菌(H .p yl o r i )感染;②长期慢性刺激,如长期使用非甾体类抗炎药(N S A I D S 药物)㊁胆汁或十二指肠液反流㊁急性胃炎多次发作㊁长期饮酒㊁吸烟等;③自身免疫性疾病㊂较少见病因:①其他感染性因素,如细菌㊁病毒㊁寄生虫㊁霉菌等;②系统性疾病的胃部累及,如淀粉样变㊁克罗恩病㊁嗜酸性粒细胞性胃肠炎等㊂2 慢性胃炎的分类慢性胃炎的分类方法有很多,临床工作中各医院采用的具体分类和习惯用法并不完全一致㊂以下㊃993㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 20,2019,V o l 34,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.是常见的几种分类方法㊂2.1病因鉴于H.p y l o r i在慢性胃炎中的重要作用,共识意见基于此病因,将慢性胃炎分为H.p y l o r i 胃炎和非H.p y l o r i胃炎㊂这种病因学的分类,有助于临床进行对症治疗㊂2.2病理根据内镜和病理改变是否有萎缩将慢性胃炎分为慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎两大类㊂2.3部位根据胃炎的分布情况将慢性胃炎分为胃窦为主㊁胃体为主胃炎和全胃炎3大类㊂2.4临床综合病变部位㊁引起的原因和形态学特征,分为自身免疫性胃炎(A型胃炎)㊁H.p y l o r i感染性胃炎(B型胃炎)和化学损伤性胃炎(C型胃炎)㊂2.5特殊特殊类型的胃炎,如嗜酸性粒细胞性胃炎㊁淋巴细胞性胃炎㊁肉芽肿性胃炎㊁胶原性胃炎㊁放射性胃炎等㊂我们在病理诊断中综合了第2和第3种分类方法,比如慢性非萎缩性胃窦炎㊁慢性萎缩性胃窦炎和慢性萎缩性全胃炎(胃窦为主)等㊂这种病理诊断有赖于内镜活检的部位㊂活检部位越多,对胃黏膜的整体判断越准确㊂特殊类型的胃炎往往需要结合临床综合考虑,在病理诊断中一般只做描述性诊断㊂3慢性胃炎的病理诊断体系慢性胃炎的病理诊断体系参照新悉尼系统的直观模拟评分法和中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)㊂其内容包括胃黏膜的炎症㊁活动性㊁萎缩㊁肠化㊁异型增生㊁H.p y l o r i和其他病理组织学变化㊂采用的是表格法(详见共识意见)㊂目前上海地区多家医院也采用了这种方法㊂表格法的优点是可以同时呈现不同部位,每块活检黏膜的病理组织学变化㊂表格信息全面㊁直观,有利于精确比较治疗前后胃黏膜的病理改变,评估治疗效果;也有利于病人的长期随访观察,评估病情变化㊂该体系主要对5种组织学变化(包括炎症程度㊁活动性㊁萎缩㊁肠化㊁幽门螺杆菌感染)进行半定量分析㊂5个指标分别分成4个等级,即无㊁轻度㊁中度㊁重度㊂无此项病理变化的可不予标注,或以 - 表示; + , ++ , +++ 分别表示轻㊁中㊁重度㊂具体分级标准在共识意见中有详细的描述,在此不一一赘述㊂这里主要针对实际工作中遇到的问题进行分析和讨论㊂3.1炎症主要指胃黏膜慢性炎细胞数量增多,尤其是淋巴细胞和浆细胞㊂炎症程度分级综合了炎细胞的密度和在黏膜内的分布㊂计算炎细胞密度时应避开淋巴滤泡㊂在内镜检查无明显异常的情况下,如炎细胞数量略超过正常范围,且没有其他异常时,可以考虑为基本正常胃黏膜㊂避免慢性胃炎术语的滥用㊂在实际工作中,表格式报告中建议报告炎症程度为 ʃ ,请临床医生结合内镜表现和其他检查结果综合判断,或描述为未见有明显病理学意义的改变㊂在活检胃黏膜显示炎症程度较轻的时候,要注意辨别多种可能的病因㊂杀菌后的胃黏膜,炎症程度会明显减轻,萎缩和肠化一般不易消退㊂背景黏膜的观察结合病史可以判断H.p y l o r i相关胃炎㊂长期胆汁反流可以造成炎症较轻的胃黏膜小凹上皮增生,药物可以造成伴轻度炎症的黏膜糜烂,局灶增强性胃炎可以是克罗恩病的一种表现㊂病理医生应和临床医生多沟通,使病理诊断获得更多的临床支持;临床医生也应加强和病理医生的联系,深入理解各种病理变化的意义㊂3.2活动性指慢性炎症背景上的中性粒细胞浸润㊂H.p y l o r i现症感染时胃黏膜有较明显的活动性,然而活动性和H.p y l o r i并非总是对应的,尤其是炎症程度较轻时㊂杀菌不彻底或H.p y l o r i变形仍可见轻度活动性,但常规切片上较难找到H. p y l o r i[3]㊂克罗恩病相关局灶增强性胃炎,可有部分活动性[4]㊂海尔曼螺旋杆菌感染少见,可以表现为轻度炎症和活动性㊂对活动性的深入理解能够拓宽诊断思路,结合病史和治疗史能更有效的判断病因㊂3.3萎缩指胃黏膜固有腺体的减少㊂在胃底/体部,表现为壁细胞和主细胞数量减少;在胃窦部,表现为黏液腺减少㊂胃底/体部的泌酸腺是直管状腺体,排列紧密㊂该部位发生的萎缩相对容易识别㊂胃窦部的黏液腺是分支管状腺,呈小叶状结构,排列较疏松㊂识别该部位的萎缩相对困难,不同医生的判断会有差异,尤其是萎缩比较轻微时㊂胃黏膜的固有腺体可以被炎细胞㊁纤维组织㊁化生腺体或者三者的交错结构所替代㊂前者导致的固有腺体减少是否是真正的萎缩,存在一定争议㊂笔者认为可以在病理报告中客观描述,结合周围腺体的排列情况对比观察㊂萎缩有单纯性萎缩和化生性萎缩㊂常见的化生有两种㊂胃底/体部有假幽门腺化生和肠上皮化生㊂在胃窦部,常见的是肠上皮化生㊂胃底/体发生假幽门腺化生时,与正常胃窦部的幽门腺在病理组织学形态上,几乎不能区分㊂因此在胃黏膜活检时,标注清楚取材部位很重要,并且不同部位的活检黏膜要分瓶送检㊂多数情况下肠化即意味着萎缩㊂在胃黏膜活检时偶可见到只局限于小凹水平的肠化㊂这时胃黏膜固有腺体没有减少,不伴有萎缩㊂另一种情况是由于取材太浅,仅观察到㊃004㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.表面上皮的肠化,不能判断萎缩情况㊂病理医生可以就具体情况给予说明㊂当临床医生看到这种改变时,也要了解不同的可能㊂另外,病理组织学上的萎缩与内镜下描述的情况不完全相同㊂内镜的观察范围是全胃,在此基础上对萎缩范围进行判断,是对全胃宏观的评估㊂而病理上,萎缩是指活检黏膜固有腺体减少的情况,是基于有限黏膜组织的判断㊂由于胃黏膜的炎症和萎缩可以呈斑片状分布,因此二者并不完全一致㊂内镜和病理的紧密结合才是对慢性胃炎的客观评价㊂3.4肠化肠化是肠型胃癌发生途径中的重要一环,但肠化分型预测胃癌发生风险的意义仍有争议㊂相对于分型,肠化范围的评估可能更有意义㊂详见后文的评估系统㊂3.5异型增生异型增生也称上皮内瘤变,是一种肿瘤性病变㊂它本质上有异于炎症反应时的修复性改变㊂但病理组织学上准确鉴别二者,有时候并不容易㊂胃黏膜上皮内瘤变有维也纳分类和日本分类,国内尚无统一的标准㊂在报告活检黏膜上皮内瘤变时,要特别注意大体所见 ,即内镜表现㊂防止诊断不足也避免过度诊断㊂病理医生和内镜医生共同学习并加强沟通与磨合,有助于提高诊断的一致性㊂对病理检查发现高级别上皮内瘤变或胃癌的病例,不建议使用表格式报告法,描述性诊断更为妥当㊂3.6H.p y l o r i共识意见建议在胃镜检查时报告快速尿素酶检查结果㊂病理切片上找H.p y l o r i可根据各医院常规和不同的检测目的进行㊂3.7其他组织学变化共识意见未涵盖的一些其他表现可以在其他组织学变化中指出㊂了解其意义可以更好地进行临床病理联系㊂比如淋巴滤泡可以是H.p y l o r i感染后留下的组织学所见,胃体部腺体囊状扩张可以是长期服用质子泵抑制剂(P P I)所致,上皮下多量的泡沫样细胞可以是内镜所见的黄色瘤,黏膜表面的色素物质沉着可以是药物所致,炎症较轻的糜烂可以是化学性损伤㊂3.8慢性胃炎的评估系统目前慢性胃炎有两个重要的评估系统,即可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G A)和可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G I M)㊂该两系统根据萎缩和肠化情况对慢性胃炎进行分期㊂不同分期对应不同的胃癌发生风险[5-6],其中高风险分期是胃癌的重要预测因子㊂这一理论也得到了不少研究的证实[7-8]㊂完善此分期要求多点㊁多部位活检㊂这两项评估尚未纳入病理诊断体系,建议试点应用㊂4不同类型的慢性胃炎前述慢性胃炎的病理诊断体系已经涵盖了H. p y l o r i相关胃炎的特点㊂H.p y l o r i感染史是判断H.p y l o r i相关胃炎的关键㊂随着胃镜活检量的增加,其他类型的胃炎在日常工作中并不少见㊂病理医生应对其基本病理变化有所了解㊂临床和病理密切结合是明确这类疾病的关键㊂病理医生可以客观描述病理现象并给出建议,临床医生也应了解其病理含义,在进一步检查中做到有的放矢㊂4.1自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎又称A型胃炎,约占慢性胃炎的10%,血清抗壁细胞抗体和抗内因子抗体通常阳性,可有恶性贫血㊂内镜和病理检查对确诊起重要作用㊂自身免疫性胃炎病变主要累及胃底/体,而胃窦部病变轻微㊂因此,对于怀疑A型胃炎者多点活检很重要㊂需要胃底/体和胃窦分别取材㊁分瓶送检㊂胃底/体黏膜可有不同程度的炎症㊁萎缩㊁假幽门腺化生或肠化生;在萎缩严重时甚至完全不见泌酸腺,如不注明活检部位,会误认为胃窦黏膜㊂A型胃炎的胃窦部炎症轻微,可见G细胞增生㊂关于G细胞的具体数量没有明确的说法,胃窦和胃体黏膜对比起来观察更有意义㊂自身免疫性胃炎时,胃底/体发生神经内分泌肿瘤的风险增加,但后者的原因可能有多种[9-10]㊂胃底/体黏膜活检有时可见神经内分泌细胞呈线样或小团样的增生㊂此时应警惕神经内分泌肿瘤的可能㊂有时内镜下治疗的息肉,会意外的发现是神经内分泌肿瘤,此时要考虑是否为自身免疫性胃炎基础上发生的肿瘤㊂通过多点活检,结合内镜所见和血清学检查等可以帮助明确诊断㊂4.2特殊类型的胃炎4.2.1嗜酸性粒细胞性胃炎该疾病可能和过敏有关,患者多为30~50岁,往往有食物或皮肤过敏史㊂它可以是嗜酸性粒细胞性胃肠炎的胃部表现㊂在病理检查提示嗜酸性粒细胞性胃炎时,需进一步检查肠镜㊁外周血㊁必要时骨髓穿刺等,以排除系统性疾病㊂病理组织学上,在看到嗜酸性粒细胞增多时,应首先寻找可能的病因,比如寄生虫感染等㊂嗜酸性粒细胞性胃炎时,嗜酸性粒细胞可以遍布胃壁全层㊂在活检黏膜上,嗜酸性粒细胞弥漫分布于黏膜固有层,常可累及黏膜下层,有时可以形成嗜酸性小脓肿㊂密集的嗜酸性粒细胞浸润比较容易识别㊂临床工作中我们一般不需要计数嗜酸性粒细胞的个数,往往是满视野可见,并常伴有明显的脱颗粒现象㊂有文献建议嗜酸性粒细胞数量ȡ30个/高倍视野(H P F)㊁ȡ5个H P F[11]㊂机械的套用标准有时会㊃104㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.引起误导,给临床医生造成困扰㊂嗜酸性粒细胞性胃炎时也会发生胃和十二指肠的嗜酸性粒细胞性溃疡㊂这时要与H.p y l o r i感染导致的溃疡相鉴别㊂嗜酸性粒细胞性溃疡的显著特征是胃黏膜内㊁溃疡边缘㊁溃疡处见到大量嗜酸性粒细胞浸润,成分相对单一,较少有其他慢性炎细胞成分;而H.p y l o r i感染性溃疡,胃黏膜内或溃疡面可见大量的中性粒细胞,并见多量淋巴㊁浆细胞浸润㊂病理上区分两种溃疡并不困难,病理医生需提高警惕,尽量给予病因学提示和建议㊂否则治疗方法不当,可导致溃疡迁延不愈㊂4.2.2淋巴细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎的主要特征为胃黏膜上皮内淋巴细胞增多㊂这种细胞绝大多数为C D3+和C D8+的T淋巴细胞[12]㊂诊断标准一般为ȡ25个淋巴细胞/100个上皮细胞㊂这是一种描述性诊断,可能与H.p y l o r i㊁药物㊁乳糜泻等有一定关系[13-15]㊂在看到胃黏膜上皮内淋巴细胞明显增多时,要积极寻找原因㊂以胃窦部为主的上皮内淋巴细胞增多,十二指肠活检和血清学检测有助于乳糜泻的诊断㊂另外要注意与淋巴瘤鉴别㊂后者在活检黏膜上可仅表现为上皮内淋巴细胞浸润,但淋巴细胞数量更明显㊁有异型性㊁破坏腺体和上皮㊁易看到挤压现象等,这些都有助于淋巴瘤的诊断㊂对难以确定病变性质的病例可以结合内镜㊁病史等综合判断,必要时行深挖活检㊁免疫组织化学㊁基因重排等检查㊂4.2.3肉芽肿性胃炎胃黏膜内见到肉芽肿,可以呈孤立性也可多发㊂多种原因可以导致胃肉芽肿的形成,包括系统性疾病的胃部累及(比如结节病㊁克罗恩病㊁血管炎等)㊁感染性因素(结核和组织胞浆菌等)和异物等㊂肉芽肿合并局灶增强性胃炎改变时,要警惕克罗恩病的可能[16]㊂合并较多嗜酸性粒细胞浸润时要注意查找寄生虫㊂典型的干酪样坏死性肉芽肿并不多见㊂抗酸染色的结果往往并不理想㊂肺部C T㊁T-S P O T㊁分枝杆菌P C R等可以帮助诊断㊂另外,仍有部分肉芽肿不能明确病因㊂对这种患者改善症状及长期随访观察可能是较为妥当的处理措施㊂另外,胶原性胃炎㊁胃淀粉样变性㊁R u s s e l l小体胃炎等都有特征性表现㊂在遇到相应病变时注意排除系统性疾病的胃部累及㊂综上所述,慢性胃炎的病理诊断除了对各种病理变化进行半定量分析外,还应尽可能给予病因学提示㊂对中年以上患者,尤其是H.p y l o r i相关胃炎,建议进行胃癌风险评估㊂这也是慢性胃炎备受关注的重要意义所在㊂这些措施不仅可指导临床治疗,也有利于慢性胃炎患者的管理㊁随访策略的制定以及早癌的筛查㊂参考文献:[1]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-87.[2] F a n g J Y,D u Y Q,L i u W Z,e ta l.C h i n e s ec o n s e n s u s o nc h r o n i c g a s t r i t i s(2017,S h a n g h a i)[J].JD i g D i s,2018,19(4):182-203.[3] T a j a l l i R,N o b a k h tM,M o h a mm a d i-B a r z e l i g h iH,e t a l.T h ei mm u n o h i s t o c h e m i s t r y a n d t o l u i d i n e b l u e r o l e s f o rH e l i c o b a c t e r p y l o r i d e t e c t i o n i n p a t i e n t sw i t h g a s t r i t i s[J].I r a nB i o m e d J,2013,17(1):36-41.[4] P e t r o l l a A A,K a t zJ A,X i n W.T h ec l i n i c a ls i g n i f i c a n c eo ff o c a l e n h a n c e dg a s t r i t i si na d u l t s w i t hi s o l a t e di l e i t i so fth et e r m i n a l i l e u m[J].JG a s t r o e n t e r o l,2008,43(7):524-530.[5] R u g g eM,M e g g i o A,P e n n e l l iG,e ta l.G a s t r i t i ss t a g i n g i nc l i n i c a l p r a c t i 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r,2019,10(2):35-49.收稿日期:2019-04-03编辑:武峪峰㊃204㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. 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结节性胃炎40例治疗体会

肠上皮化生结节）不同，病理上属于非萎缩性胃炎，组织学上淋
１．３检查方法４０例患者均行常规胃镜检查，内镜下表巴滤泡检出率很高。有人提出可能是Ｈｐ感染慢性抗原刺激的
现为以胃窦为主、可扩展至胃体部的色泽均匀、大小一致的结结果，是结节性胃炎的病理学特征，故有学者称之为淋巴滤泡
样或颗粒样改变，也可扩展至体部。多发生于年轻女性，大部分部结节状隆起消失，病理证实淋巴滤泡消失，炎性细胞明显
都以上腹部疼痛不适为主诉。现将我院２０００年１月一２００９年减少，检测Ｈｐ为阴性。其余１２％症状未完全消除的继续给予
１月诊断的结节性胃炎患者的临床特点和治疗方法总结如下。治疗。
作者简介：柳占云，男，５１岁，大专学历，毕业于山西职工医学院主管药师。Ｅ—ｍａｉ１：２０２０９０２＠１６３．ｃｏｍ
再次用药无耐药性产生，未见副作用。３讨论基层医学论坛２０１０年第１４卷７月中旬刊
１资料与方法
生物限度检查应符合药物制剂的有关规定。含量测定：按１９９５年
１．１临床资料本组患者８２例，平均年龄４９岁，病程中国药典为准。稳定性试验：用均匀法考查其稳定性，预测室温
１年～５年。
贮存期为２．５年。该制剂的配制及质量控制方法良好，室温贮
查，７３％的患者活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生，淋有报道认为结节性胃炎多见于儿童Ｈｐ感染，成人患者报道较
巴滤泡周围有大量炎性细胞积聚，且以淋巴细胞为主。所有患少，主要多见于年轻女性Ｈｐ感染者。

消化内科主治医师《专业知识》模拟试题卷二(精选题)

[单选题]1.反流性食管炎在内镜所属C级是A.（江南博哥）有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于3mmB.有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变C.有多个长径大于6mm，上食管黏膜破损，仅有两个以下融合性病变D.黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径E.黏膜破损有融合，至少达85%的食管周径参考答案：D参考解析：A级：1个或1个以上食管黏膜破损，长径小于5mm;B级：1个或1个以上的黏膜破损，长径大于5mm但没有融合性病变；D级：黏膜破损融合，至少大于75%的食管周径。

[单选题]2.下列食管癌转移中主要方式是A.中晚期主要为壁内扩散B.淋巴转移C.主要以血行转移D.种植转移E.少扩散到其他器官参考答案：B参考解析：淋巴转移是食管癌转移的主要方式；早期食管癌为壁内直接扩散；晚期血行转移至肝肺骨。

故本题答案为B[单选题]3.烧伤后引起急性糜烂出血性胃炎的发病机制是A.黏膜缺血、缺氧B.胃酸分泌增多C.黏膜防御作用减退D.肥大细胞释放5-羟色胺及组胺E.局部前列腺素增加参考答案：A参考解析：应激时儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠黏膜缺血，其黏膜的缺血程度与病变程度呈正相关。

[单选题]4.以下Hp的流行病学特点有误的是A.人群中患Hp感染率在40%～70%B.感染Hp后机体一般难以将其清除而变成慢性感染C.Hp感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般不易清除而变成慢性感染D.感染者随年龄增加而升高与性别无关E.由Hp感染所致的慢性多灶萎缩性胃炎患病率与人群Hp的感染率相平行参考答案：E参考解析：由Hp感染所致的慢性多灶萎缩性胃炎患病率比人群Hp的感染率高；Hp感染是慢性萎缩性胃炎的主要因素。

故本题答案为E[单选题]5.中年女性，间歇性腹部不适5年，餐后加重，反酸、嗳气。

胃液分析BAO为“0”；MAO:6mmol/小时；PCM为3.21亿个。

考虑下列哪种疾病最有可能A.慢性感染性胃炎B.十二指肠球部溃疡C.十二指肠壶腹后溃疡D.慢性肥厚性胃炎E.慢性萎缩性胃炎参考答案：E参考解析：萎缩性胃炎病理表现为胃黏膜的固有腺体数量减少甚至消失，所以胃酸的分泌量会随之减少。

HP感染与胃黏膜淋巴瘤的相关性及除菌策略的研究进展

易位，ｑ１１２上的ＭＬ１因易位到１ｑ１的ＡＩ，８ＡＴ基ｌ２上Ｐ２旁重
组为个新的融合基因ＡＩＰ２一ＭＡ，转录翻译成融合蛋叫并白。ＡＩＰ２是细胞凋亡抑制剂，制凋亡信号传递途径抑ｃｓａｅ３７９的活性，ＡＴａｐｓｓ、、ＭＬ１基因近来被归类为ｐｒ．ａａｃｓａｅ由一个Ｎ末端死区，ａｐｓ，跟随两个免疫球蛋白样ｃ２区及个ｃｓａｅ区组成。ＭＡＴａｐｓ样Ｌ１基因多态性是发生胃淋巴瘤的遗传危险因素。对ＡＩＭＬｌ因功能区的特有ＪＰ２和ＡＴ基
润Ｔ细胞提供的，肿瘤性Ｂ细胞不对ＨＰ起免疫反应，发其生及增殖依赖于对ＨＰ特异的非肿瘤性Ｔ细胞，巴细胞Ｔ淋
释放细胞因子，活Ｂ细胞并使其增生，断刺激和促进肿激不瘤性淋巴滤泡增殖，形成ＭＬ。② 诱发中性粒细胞释放ＡＴ氧自由基，引起基因异常并促进Ｂ细胞恶变形成异常克隆性增生和Ｂ源性淋巴瘤。③ 增殖和凋亡是维持胃组织内环境
一
大多数早期胃ＭＡＴ淋巴瘤和延缓胃腺癌的进程］ＰＬ，Ｈ
感染是胃ＭＬＡＴ淋巴瘤的始动因素，ＭＬ胃ＡＴ淋巴瘤可能是
一
种“ 抗原驱动性肿瘤” Ｊ本文仅就ＨＰ感染导致胃ＭＬ，ＡＴ
淋巴瘤发病机制及除菌策略的最新研究进展综述如下。
示ｔ１：８（２：２）色体易位与Ｈ（１１）ｑ１ｑ１染Ｐ感染存在相关

Hp感染致胃癌发病机制的研究进展

Hp感染致胃癌发病机制的研究进展作者：廖阳，鲁礼静，刘巧庆，岑朝来源：《右江医学》2022年第02期【关键词】胃癌;Hp;氧化应激;甲基化;上皮间质转化;胃癌干细胞中图分类号：R735.2 文献标志码：A DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2022.02.012近年来，胃癌的发病率和死亡率受到经济发展及胃镜检查普及的影响，在包括中国的全球范围内均呈现下降趋势，但目前仍处于全球肿瘤发病的前列。

亚洲地区胃癌的发病率及死亡率超过全球平均水平，中国胃癌的发病率又较亚洲平均水平高，故胃癌仍是我国癌症研究和防治的重点[1～3]。

与Hp感染相关的肠型胃癌，占胃癌的60%以上，是胃癌高发地区最常见的类型。

随着对Hp感染诱发胃癌机制的深入研究，研究人员发现了众多与Hp感染密切相关的致癌因素，为临床胃癌的诊断治疗提供新的、有效的靶点。

现就Hp致胃癌发病机制的研究进展予以综述，为胃癌防治提供更精准的靶点和更优良的疗效。

1 Hp感染对胃癌的影响Hp是胃黏膜上皮表面和胃黏液底层的定植菌，对生活环境要求十分严苛，是一种微需氧革兰氏阴性杆菌。

Hp通过黏附素与上皮细胞紧紧地连接在一起，可以避免随食物进入肠道，从而留在胃内，其分泌氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶破坏中性粒细胞中具杀伤力的活性氧代謝产物，进而规避来自中性粒细胞的伤害，同时为了在胃内酸性环境下生存，Hp产生尿素酶水解尿素来中和胃酸[4]。

Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因，也是导致胃癌和胃淋巴瘤的危险因素，1994年，Hp被国际癌症研究机构IARC认定为胃癌的I类致癌原[5]。

Hp致胃癌主要是通过其分泌的毒力因子如CagA蛋白实现的[6～7]。

目前普遍认为，65%的胃癌与Hp感染相关。

胃癌可根据发生部位的不同而分为贲门癌与非贲门癌。

89%的非贲门区胃癌（GNCA）病例可归因于Hp感染，而贲门腺癌（GCA）的发生与Hp感染关系不大[8～9]。

简述慢性胃炎的诊断与鉴别诊断

简述慢性胃炎的诊断与鉴别诊断发表时间：2011-06-14T15:03:29.387Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：朱彦辉张雁[导读] 慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。

夏青 (七台河市医疗中心总医院 154600)【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0290-03【关键词】慢性胃炎诊断鉴别诊断慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。

本病十分常见，确切患病率尚不清楚。

占接受胃镜检查患者的80%~90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。

1.病因及发病机制(1)物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的损伤。

(2)化学因素：长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；吸烟，烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障。

(3)生物因素：细菌尤其是Hp感染，与慢性胃炎密切相关，其机制是：①Hp呈螺旋形，具鞭毛结构，可在黏液层中自由活动，并与黏膜细胞紧密接触，直接侵袭胃黏膜；②产生多种酶及代谢产物如尿素酶及其代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶 A等，可破坏胃黏膜；③细胞毒素(cytotoxin)可致细胞空泡变性；④Hp抗体可造成自身免疫损伤。

(4)免疫因素：慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体(PCA)，伴有恶心贫血者还能检出内因子抗体(IFA)。

壁细胞抗原和PCA形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞。

IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。

幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎的相关性研究

幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎的相关性研究摘要：目的：探讨幽门螺旋杆菌（Hp）与慢性胃炎的相关性，为临床慢性胃炎的诊断及治疗提供参考。

方法：选取近年来在我院进行诊治的慢性胃炎患者120例作为研究对象，对所有患者进行胃镜检查、黏膜活检以及14C呼气试验进行检查，观察患者慢性胃炎与Hp的关系。

结果：慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、胃液反流性胃炎三种不同类型的胃炎Hp的检出阳性率不同，其中慢性糜烂性胃炎的Hp阳性率最高达92.45%。

慢性胃炎的活动组患者的Hp感染率明显高于非活动组患者。

另外随着Hp感染的密度的增加，患者慢性胃炎也越来越严重。

所有研究数据差异均具有统计学意义（P＜0.05）。

结论：慢性胃炎的发生、发展与幽门螺旋杆菌感染有密切关系，因此在临床上针对幽门螺旋杆菌感染的治疗对慢性胃炎的治疗也至关重要。

关键词：幽门螺旋杆菌；慢性胃炎；相关性慢性胃炎是由不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，其发生率在各种胃病中居于首位。

其临床症状缺乏特异性，症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致，大多数患者常无症状或有程度不同的消化不良症状。

自从1983年澳大利亚学者Warren[1]首次从胃黏膜分离培养出幽门螺杆菌后，其与慢性胃炎的关系成为临床研究的热点。

目前已确认幽门螺旋杆菌与慢性胃炎疾病的关系十分密切，是慢性活动性胃炎发病的一个主要致病菌[2]。

本研究选取了我院120例慢性胃炎患者的临床资料进行回顾性研究分析，旨在探究幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎疾病的相关性，为临床更好的诊断、治疗提供依据。

1资料和方法1.1一般资料：随机抽取120例慢性胃炎患者，其中男性患者有62例，女性为58例，年龄为25～68岁之间，平均为（44.7±1.6）岁。

120例中慢性浅表性胃炎患者有41例，慢性糜烂性胃炎患者有49例，胃液反流性胃炎患者有9例。

所有研究对象均符合慢性胃炎的诊断标准，并且在年龄、性别以及病情方面无显著差异（P＞0.05）。