小干扰RNA沉默MSTl基因减轻TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

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RNA干扰沉默瘦素基因对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响

即建立质粒。将质粒转染 293LT 产慢病毒细胞,
达的 s
iRNA 细胞。转染细胞株后经荧光显微镜下
观察、反转录-聚合酶链反应及免疫蛋白印迹
(We
s
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rnb
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t)等方法成功鉴定 Lep
t
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n 的表达。
1 2 3 裸鼠体内成瘤实验 15 只裸鼠随机分为 3
对照组瘤体重量) ×100% 。各组瘤组织部分保存
15 只,体质量 16~18g, 购自上海斯莱克实验动
物中心,饲养于南京医科大学实验动物中心。
1 2 方法
1 2 1 细胞培养从液氮罐中取出人肺腺癌 A549
细胞, 常规方法复苏, 重悬细胞, 培养于含有
100U/ml青霉素、100g/L 链霉素的 10% 胎牛血
通信作者:承柯伟,Ema
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lckw80062207@163 c
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著·
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国际呼吸杂志 2018 年 6 月第 38 卷第 12 期 I
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小干扰RNA降脂药物药学专家共识(2024)要点

小干扰RNA降脂药物药学专家共识(2024 )要点［摘要］小干扰RNA(SiRNA)降脂药是一类新型降脂药物。

目前，针对该类药物的循证证据和实践经验较少。

为加强医务工作者对该类药物的认识、规范临床合理应用，由北京医院牵头，国家老年医学中心、中国医药教育协会老年药学专业委员会联合中国药学会医院药学专业委员会组织相关临床医学、药学和循证专家，基于循证证据和临床实践、采用德尔菲法经过3轮专家意见收集和充分研讨拟定本共识。

共识介绍了siRNA 降脂药物的作用机制，并以已获批的药物英克司兰为例，就其临床证据、药物安全性等进行了阐述,以期为siRNA降脂药物的临床规范应用提供参考。

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C谩防控动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD ) 风险的首要干预靶点目标。

既往研究证实,LDL-C每降低Immc)hLT , 心血管事件发生风险降低22%。

"更低的LDL-C水平可带来更优的心血管获益”这一理念推动了指南对LDL-C目标的不断下探。

近年来，不同作用靶点不同机制的降脂药物相继问世，但临床患者的降脂治疗达标率并不理想。

其中临床治疗惰性、患者依从性、药物不良反应(ADR )等因素均为影响血脂达标的关键。

目前，他汀类药物是降脂治疗的首要选择，中等强度他汀类药物降脂幅度30% ~ 50% ,但他汀类药物剂量加倍后只增加6% 的降脂幅度，且相应增加ADR发生率。

我国心血管疾病患者服用降脂药物依从性较差是影响血脂达标率的重要因素之一，而给药频率是影响服药依从性的关键。

研究显示，患者每日服用1次他汀类药物起始治疗1年内服药的平均覆盖天数（PDC为20% , 依从性良好（定义为PDC≥80% ）的患者比例仅占0.8%。

每2 ~ 4周注射1次的前蛋白转化酶枯草溶菌素9 （PCSK9 ）单克隆抗体应用依从性也存在一定争议。

漏服的主要原因包括忘记服药、担心不良反应和不重视血脂管理等。

为实现长期且有效的LDL-C控制，研发新型降脂药物是心脑血管领域的重要发展方向。

姜黄素减弱TNF—α刺激的人脐静脉内皮细胞的炎症反应

பைடு நூலகம்
鸡桑ＭｏｕｏｃｉｚｍｉＭＫ）ｒｓｒｉＫｏｕ（ｂｎｓｄ广泛分布
于亚洲，由于其具有明显的抗炎、菌、氧化及保抗抗
肝作用而用于传统医学。该属植物多个部位还显示多种药理活性，但其对伴有高血压的心血管疾病的药理作用报道很少。研究了长期给以ＭＫ提取物对自发性高血压大鼠（ＨＲ）Ｓ的降压作用，以及对ＳＤ大
２６２
国外医药・植物药分册
２００８年第２３卷第５期
在给以去氧肾上腺素前，大型或中型传导Ｋｃ以
组相比，组动物ＨＲ无明显差别。以该提取物预处各
（ＫｃＫｃ通道阻滞剂北非蝎毒素和选择性ＢＢａ或Ｉ）Ｋｃ
１８～１８２７２３
２６姜黄素减弱Ｔ — ３ＮＦａ刺激的人脐静脉内皮细胞
的炎症反应［］Ｋｉ英／ｍＹＳ… ∥ ＪＣｒｉｖｓａｄｏａｃ
Ｐａｍａｏ．２０５（）一１４ｈｒｃ１一０７，０１．４～９
Ｅ２氯苯基）（一二苯甲基］１吡唑不能抑制云杉鞣酚一Ｈ一
的血管舒张效应。以上结果表明，云杉鞣酚的舒张血管作用可能是通过激活内皮细胞Ｂ，而激活内Ｋ进
明，长期应用ＭＫ提取物对ＳＨＲ有降压作用，作其用机制可能是直接舒张血管、性肌力及抗氧化负

小干扰RNA引发哺乳动物细胞内mdr1基因沉默的探究

ｂｙ
ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ（ＡＤＭ）．ＴｈｅｐＳｉｌｅｎｃｅｒ３．１一ｈｌｈｙｇｒｏ
ｖｅｃｔｏｒｉｓ
ａ
ｐｒｏｄｕｃｔｏｆＡｍｂｉｏｎ．Ｉｔ
ｃｏｎｔａｉｍｓｔｈｅＨ１ＲＮＡ
ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅⅢｐｒｏｍｏｔｅｒ，ａ
ｔｏ
ａｍｐｉｃｉ／ｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ
ｇｅｎｅ．ａｎｄ
ａ
ｈｙｇｒｏｍｙｃｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇｅｎｅ
２．转染质粒到细胞中，筛选转染成功的细胞。
３，经流式细胞仪检测，ＭＣＦ．７／ＡＤＲ细胞Ｐ．１７０表达率由９９．８％下降到１２．３％
转染过ＧＦＰ基因的ＬＡ７９５细胞ＧＦＰ表达率由７４．８％下降到１０．６％。结论：１．小干扰ＲＮＡ能在哺乳动物细胞内引发特异性基因沉默；２．该研究为利用ｓｉＲＮＡ作为一种治疗手段提供一定的理论依据。关键词：小干扰ＲＮＡ，多药耐药基因，ＭＣＦ．７／ＡＤＲ细胞，基因沉默。
２００３届南开大学医学院七年制临床医学专业硕士毕业论文
小干扰ＲＮＡ引发哺乳动物细胞内ｍｄｒｌ基因沉默的研究
南开大学医学院９６级张峰导师：牛瑞芳副研究员
摘
目的：
要
应用小于扰ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）技术抑制哺乳动物细胞内多药耐药基因（ｍｄｒｌ）
的表达。以ｐＳｉｌｅｎｃｅｒ
３．１－Ｈ１
Ｈｙｐｒｏ质粒载体为基础，通过ＤＮＡ重组技术，在
３．１一Ｈ１
ｈｙｇｒｏ载体，此载体为线性，具有Ｈ１ＲＮＡ聚台酶Ⅲ启动子，氨苄抗性和潮霉素抗性基因。首先，按照一定的原则，从ｍｄｒｌ基因序列中选取一段１９ｎｔ的片
断，设计两条互补的ＤＮＡ序列，经退火形成双链，包装入质粒载体。然后转
化质粒到大肠杆菌中，经过克隆、筛选、扩增，提取质粒并鉴定。再将纯化质粒转染到ＭＣＦ．７／ＡＤＲ细胞中，在Ｈ１启动子作用下，质粒在细胞内转录生成具

miRNA对内皮细胞生长和凋亡的影响及分子机制研究

miRNA对内皮细胞生长和凋亡的影响及分子机制研究内皮细胞作为血管系统中重要的细胞类型，具有调节血管张力、血管形成等重要功能，其正常生长和凋亡对于维持血管系统的健康至关重要。

而miRNA作为一种短小的非编码RNA，可以通过靶向mRNA降解或抑制翻译的方式调控基因表达，对于内皮细胞生长和凋亡的调节具有重要作用。

本文将从miRNA对内皮细胞生长和凋亡的影响及分子机制两个方面进行论述。

miRNA对内皮细胞生长的调控miRNA在内皮细胞的生长过程中具有重要的调控作用。

以miR-126为例，该miRNA在内皮细胞生长和血管形成中表现出显著的促进作用。

研究发现，miR-126可以抑制SPRED1和PIK3R2等基因的翻译，从而促进VEGF和FGF2等生长因子的信号通路，进而促进内皮细胞的增殖和血管生成。

此外，miRNA还可以通过影响内皮细胞的周期调控因子来调节细胞周期进程。

以miR-31为例，该miRNA可以促进内皮细胞周期的进展，通过抑制p21等基因的表达，从而促进细胞周期的顺利进行。

因此，可以看出miRNA在内皮细胞生长过程中发挥着重要的调节作用。

miRNA对内皮细胞凋亡的调控miRNA不仅对内皮细胞生长有着重要的调控作用，同时也参与到内皮细胞凋亡的调节中。

以miR-34a为例，该miRNA可以通过直接抑制Bcl-2等抗凋亡因子的表达，从而增加内皮细胞的凋亡水平。

相反地，其他miRNA如miR-639等可以通过靶向p53等凋亡调节因子的表达，从而降低内皮细胞的凋亡水平。

此外，还有一些新的miRNA如miR-31、miR-126等被发现在调节内皮细胞凋亡方面发挥着重要的作用。

因此，miRNA对内皮细胞凋亡也具有着重要的调节作用。

miRNA对内皮细胞生长和凋亡的分子机制miRNA对内皮细胞生长和凋亡的分子机制可以通过以下几个方面进行探究：1. miRNA靶向基因的筛选和鉴定。

目前，通过基因芯片、信息学分析等方法可以筛选出大量与内皮细胞生长和凋亡相关的基因，从中进一步鉴定出与miRNA相关的基因作为miRNA调节的靶向因子。

肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉内皮细胞凋亡改变及其意义

肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉内皮细胞凋亡改变及其意义宋勇;毛宝龄;王建春【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】1999(011)008【摘要】目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对血管内皮细胞(VEC)损伤的机制以及在急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法:通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,采用流式细胞技术观察TNFα对HUVEC凋亡的影响以及抗TNFα的保护效应.结果:TNFα加入细胞培养中,可明显诱导HUVEC凋亡,并随着作用时间的延长和TNFα浓度增加,细胞凋亡率也相应增加,一定范围内呈时间、剂量、效应关系.而抗TNFα单克隆抗体可明显阻断由TNFα诱导的细胞凋亡.结论:细胞凋亡是VEC受损的主要方式之一.【总页数】3页(P462-464)【作者】宋勇;毛宝龄;王建春【作者单位】南京军区南京总医院呼吸内科,南京,210002;重庆第三军医大学新桥医院全军呼吸病研究所,重庆,400037;重庆第三军医大学新桥医院全军呼吸病研究所,重庆,400037【正文语种】中文【中图分类】Q255;R363.2【相关文献】1.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导的细胞凋亡在再生障碍性贫血发病中的意义[J], 张娟;张秀莲;张伟华;樊润梅;葛晓静2.脑泰方提取物抗肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的研究 [J], 陈颂;葛金文3.肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响 [J], 李嘉薇;王荔4.肿瘤坏死因子诱导K562细胞凋亡过程中核基质的改变及意义 [J], 李娟;罗绍凯5.肿瘤坏死因子诱导HL60细胞凋亡时核基质的改变及意义 [J], 李娟;罗绍凯;彭爱华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TNF-α、IL-1β和LPS诱导人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的研究

早、晚期的炎症介质ＴＮＦ —ｄ、
ＩＬ－１Ｂ及ＬＰＳ均可降低ＨＵＶＥＣ的增殖活性，增加其凋亡率，但诱导的程度不同，这可能与不同炎症介质激活
ＥｆｆｅｃｔｏｆＴＮＦ－ａ，ＩＬ－ｌ［３ａｎｄＬＰＳｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄ
且ＬＰＳ组细胞的增殖活性下降的趋势大于ＩＬ一１ｐ组和ＴＮＦ —Ｏ．／组，ＩＬ一１ｐ组细胞增殖活性下降的趋势大于
ＴＮＦ一组； ② 台盼蓝排除染色法的定量检测结果趋势类似于ＣＣＫ一８法检测结果； ③ＡＯ— ＥＢ染色结果显示，正常组细胞被吖啶橙（ＡＯ）染成绿色或黄绿色，细胞形态和结构正常，未见细胞核着橘红色荧光的凋亡细胞或
以及晚期的炎症因子脂多糖（细胞（ＨＵＶＥＣ）增殖和凋亡的影响，并为下一步
探讨眼表烧伤后不同时期炎症致内皮损伤的机制提供理论基础。方法本实验随机分为４组：正常组、
ＴＮＦ一０．／组、ＩＬ一１Ｂ组和ＬＰＳ组。采用活细胞计数法试剂盒（ＣＣＫ一８）法测定细胞的增殖活性，台盼蓝排除染
组；ＩＬ一１Ｂ组细胞的凋亡率大于ＴＮＦ —Ｏ．ｒ组，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。结论的主要分子信号通路不同有关。
关键词：眼烧伤；肿瘤坏死因子一ｄ；白介素１Ｂ；脂多糖；内皮细胞

miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制的初步研究

miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制的初步研究1. 引言1.1 背景心血管疾病是目前全球范围内的主要健康负担之一，其中动脉粥样硬化是引发心血管疾病的主要病理基础。

研究表明，炎症反应在动脉粥样硬化的发生和发展过程中扮演重要角色，而肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为重要的炎症因子，在此过程中发挥重要作用。

miRNAs是一类长度约22nt的小分子非编码RNA，能够调控基因的表达，并在心血管疾病的发生和发展中发挥重要作用。

miR-29c作为miRNA家族的一员，在动脉粥样硬化和其他心血管疾病中具有重要生物学功能。

关于miR-29c在TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡过程中的作用机制尚不明确。

本研究旨在探究miR-29c在TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡中的作用及其机制，为治疗相关心血管疾病提供新的治疗靶点和研究方向。

通过深入研究miR-29c与TNF-α之间的相互作用，有望揭示心血管疾病发生发展的新机制，为相关疾病的精准治疗和预防提供理论基础和实践指导。

1.2 研究目的本研究旨在探究miR-29c在TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中的作用机制，具体包括miR-29c对细胞增殖和凋亡的影响以及其与TNF-α之间的相互作用。

通过深入研究miR-29c的表达水平和功能特点，我们希望揭示miR-29c在人脐静脉内皮细胞中的重要生物学功能，为相关心血管疾病的治疗提供新的靶点和方向。

通过对miR-29c与TNF-α之间的调控机制进行进一步探究，我们旨在揭示这两者之间的相互影响及可能的信号传导途径，为未来的研究提供更深入的依据和方向。

此研究的最终目的是为相关心血管疾病的治疗和预防提供更多的理论支持和实验依据，从而为临床医学的发展贡献一份力量。

1.3 研究意义特别是在TNF-α诱导的内皮细胞增殖和凋亡过程中，miR-29c可能扮演着重要的调控角色。

TNF-α是一种强烈的炎症因子，能够诱导细胞凋亡并促进血管内皮细胞的异常增殖，直接影响血管功能。

沉默lncRNA_ANRIL对Ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡相关蛋白的影响

沉默lncRNA ANRIL 对Ox -LDL 诱导人脐静脉内皮细胞凋亡相关蛋白的影响*高奋，薛拴勤，朱洁，李虹，温雯，陈丽君，李姚娜，杨慧宇△（山西医科大学第二医院心内科，山西太原 030001）［摘要］目的：探讨沉默长链非编码RNA （lncRNA ）细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B 反义RNA （ANRIL ）对氧化型低密度脂蛋白（Ox -LDL ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs ）凋亡相关蛋白的影响。

方法：培养HUVECs ，设置空白对照（control ）组和不同浓度（25 mg/L 、50 mg/L 、100 mg/L ）Ox -LDL 诱导组，用RT -qPCR 检测ANRIL 的表达量。

采用小干扰RNA （siRNA ）技术沉默ANRIL 基因表达，将siANRIL （ANRIL 基因沉默组）和siNC （沉默对照组）转入细胞内，培养24 h ，再选择最佳Ox -LDL 浓度（100 mg/L ）干预24 h 进行实验。

用RT -qPCR 检测转染ANRIL 干扰片段后人脐静脉内皮细胞中ANRIL 表达情况，Western blot 检测BAX 和BCL -2的相对表达量。

结果：Ox -LDL 干预组ANRIL 表达量较control 组显著增高（P <0.05），且随着Ox -LDL 浓度增加，ANRIL 的表达越高（P <0.05）。

转染ANRIL 干扰片段后，与control 组相比较，Ox -LDL 组、Ox -LDL+siNC 组和Ox -LDL+siANRIL 组ANRIL 的表达水平显著上调（P<0.05）；与Ox -LDL 组比较、Ox -LDL+siANRIL 组ANRIL 的表达水平显著下调（P <0.05），Ox -LDL+siNC 组ANRIL 表达未见明显差异；与Ox -LDL+siNC 组相比，Ox -LDL+siANRIL 组ANRIL 的表达水平显著下降（P <0.05）。

miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制的初步研究

miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制的初步研究miR-29c是miRNA中的一种，被广泛认为参与了多种生理和病理过程，包括细胞增殖、凋亡和血管生成等。

而TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡是维持血管内皮细胞稳态的重要过程。

本研究旨在探讨miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制。

我们使用实时荧光定量PCR技术检测了miR-29c在TNF-α刺激下的表达水平。

结果显示，在TNF-α刺激下，miR-29c的表达显著下调，提示miR-29c可能参与了TNF-α诱导的内皮细胞生物学过程。

接着，我们通过miR-29c mimics和miR-29c inhibitors干预实验，进一步探讨miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响。

结果显示，miR-29c的上调能够抑制TNF-α诱导的内皮细胞增殖，降低细胞存活率，而miR-29c的下调则能够促进内皮细胞增殖，增加细胞存活率。

miR-29c的上调能够促进TNF-α诱导的内皮细胞凋亡，而miR-29c的下调则能够抑制内皮细胞凋亡。

这些结果表明，miR-29c对TNF-α诱导的内皮细胞增殖与凋亡具有重要调控作用。

进一步的机制研究显示，miR-29c可能通过调控其靶基因来影响TNF-α诱导的内皮细胞生物学过程。

我们通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验发现，miR-29c可能通过靶向抑制Bcl-2和Mcl-1等抗凋亡基因的表达，从而促进内皮细胞凋亡。

miR-29c也可能通过靶向抑制CDK6和CCND2等增殖相关基因的表达，从而抑制内皮细胞增殖。

这些发现揭示了miR-29c在调控TNF-α诱导的内皮细胞增殖与凋亡中的作用机制。

本研究揭示了miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制。

这一发现不仅为进一步理解miR-29c在血管内皮细胞生物学过程中的作用提供了重要线索，也为miR-29c在心血管疾病等疾病的发病机制以及药物靶向治疗的研究提供了新的思路。

microRNA-132在人脐静脉内皮细胞中调控作用的研究

microRNA-132在人脐静脉内皮细胞中调控作用的研究张枥心;陶利娟【摘要】目的：探讨 miR-132在人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelia cells,HUVEC)中的调控作用。

方法：体外低氧培养人脐静脉内皮细胞6h后继续常氧培养3、6、12、24h,利用Real-time PCR检测miR-132和PGC-1α mRNA表达变化,Western-blot检测PGC-1α蛋白表达变化,及观察各组与正常培养的细胞之间的表达差异。

通过对人脐静脉内皮细胞转染 miR-132模拟物与拮抗剂后,再分别置于常氧和低氧环境中培养,利用 Real-time PCR检测不同氧条件下miR-132和PGC-1α mRNA的表达变化,Western-blot检测PGC-1α蛋白表达变化。

结果：miR-132和PGC-1α在细胞低氧培养后继续常氧培养3 h时蛋白与mRNA表达量最高,与正常培养的细胞表达差异最为明显( P<0.01)。

细胞转染后可观察到miR-132和PGC-1α在低氧组表达量要高于常氧组,而两组中转染miR-132模拟物后的表达量要高于转染拮抗剂组( P<0.01)。

结论：miR-132在低氧时的人脐静脉内皮细胞中表达明显上调,对PGC-1α存在调控作用。

%AIM:To evaluate the regulatory effect of microRNA-132 ( miR - 132 ) in human umbilical vein endothelial cell ( HUVEC) . ●METHODS: ln vitro cultured human umbilical vein endothelia cells in hypoxic environment for 6h, then maintained under normal oxygen condition for 3h, 6h, 12h, 24h. miR-132 and peroxisome-proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α ( PGC-1α) expressi on was detected by quantitative Real - time polymerase chain reaction and Western blot analysis. Human umbilical vein endothelial cells transfected miR-132 mimic and miR-132 inhibitor( anti-miR-132 ) were measured by quantitative Real-time polymerase chain reaction and Western blot. ●RESULTS: miR - 132 and PGC - 1α expression was significantly ( P < 0. 01 ) upregulated in the hypoxic environment of cells at 3h compared with the normal oxygen condition. After cells transfection, the hypoxic environment the miR-132 and PGC-1α expression were markedly increased compared with the normal oxygen condition. The cells transfected miR- 132- mimic, the expression of the miR-132 and PGC-1α were higher than that of transfected anti-miR-132 and contrast group ( P<0. 01). ●CONCLUSION:miR-132 level is highly expressed in the HUVEC under hypoxia and may be an effect of regulation for PGC-1α.【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2016(016)010【总页数】4页(P1820-1823)【关键词】microRNA-132;过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α;人脐静脉内皮细胞;缺氧【作者】张枥心;陶利娟【作者单位】410007 中国湖南省长沙市，湖南省儿童医院眼科;410007 中国湖南省长沙市，湖南省儿童医院眼科【正文语种】中文微小RNA(microRNA，miRNA)是一类生物内源的非编码小RNA，由20～24个核苷酸组成，通过与mRNA转录物的3’非翻译区结合而调控基因转录后表达[1]。

小干扰RNA沉默p65基因对人脐静脉内皮细胞再灌注后促炎因子表达的影响

小干扰RNA沉默p65基因对人脐静脉内皮细胞再灌注后促炎因子表达的影响曾敏;吴智勇;郑茵;何扬利;费毅;刘肖君【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2014(000)002【摘要】目的：通过小干扰RNA（siRNA）研究沉默p65对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）再灌注损伤后肿瘤坏死因子（TNF）-α和细胞间黏附分子（ICAM）-1水平的影响。

方法实验分正常+siRNA阴性转染组、模拟缺血再灌注+siRNA阴性转染组、正常+p65 siRNA转染组和模拟缺血再灌注+p65 siRNA转染组4组。

采用逆转录-聚合酶链式反应和酶联免疫吸附法分别检测p65 siRNA对TNF-α、ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平的影响。

结果模拟缺血再灌注+siRNA阴性转染组的TNF-α和ICAM-1的mRNA表达水平（分别是4.96±0.16、3.33±0.30）均高于其他3组，模拟缺血再灌注+p65 siRNA转染组的ICAM-1 mRNA表达水平（1.87±0.21）高于正常+siRNA阴性转染组（1.58±0.15）和正常+p65 siRNA转染组（1.69±0.21，均P＜0.05）。

模拟缺血再灌注+siRNA阴性转染组TNF-α、ICAM-1的蛋白表达水平[分别是（329.98±12.18）μg/L、（654.74±64.79）μg/L]均高于其他3组，模拟缺血再灌注+p65 siRNA转染组TNF-α、ICAM-1的蛋白表达水平[分别是（129.65±22.42）μg/L、（185.76±11.27）μg/L]均低于正常+siRNA阴性转染组[分别是（183.50±11.77）μg/L、（280.43±13.76）μg/L，均P＜0.05]。

结论 p65 siRNA通过沉默p65抑制模拟缺血再灌注诱导的TNF-α和ICAM-1表达水平。

p65小干扰 RNA 对人脐静脉内皮细胞再灌注后趋化因子 CXCL16表达的影响

p65小干扰 RNA 对人脐静脉内皮细胞再灌注后趋化因子CXCL16表达的影响曾敏;魏欣;李伟;符秀虹;蒙绪卿;陈积雄;王萍【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2014(17)12【摘要】目的：探讨 p65小干扰 RNA（siRNA）对人脐静脉内皮细胞再灌注损伤后趋化因子 CXCL16表达的调节机制。

方法分4组对人脐静脉内皮细胞进行培养和处理，即对照组（正常培养基培养）、缺血再灌注组（以模拟缺血培养液培养30 min 后换正常培养液再培养4 h）、p65 siRNA 转染组（正常内皮细胞培养基培养+ p65 siRNA 转染）、缺血再灌注+ p65 siRNA 转染组（模拟缺血再灌注+ p65 siRNA 转染）。

观察4组核因子κB p65、CXCL16 mRNA 相对表达量及CXCL16表达水平以及细胞存活率。

结果对照组、p65 siRNA 转染组及缺血再灌注+ p65 siRNA 转染组核因子κB p65、CXCL16 mRNA 相对表达量及 CXCL16表达水平较缺血再灌注组均降低（ P <0,05）。

WST -1法测定，p65 siRNA 转染组及缺血再灌注+ p65 siRNA 转染组细胞存活率较缺血再灌注组均增高（P<0,05）。

结论 p65 siRNA 通过沉默 p65，抑制模拟缺血再灌注诱导的 CXCL16表达，有利于细胞生存。

%Objective To investigate the regulation mechanism of CXCL16 under the condition of mimic ischemia reperfusion in human umbilical vein endothelial cells(HUVEC)by utilizing p65 siRNA, Methods HUVEC were divided into 4 groups:control group(HUVEC were cultured with normal medium),mimic ischemia reperfusion group(HUVEC were cultured with mimic ischemic medium for 30 min,then were culturedwith normal medium for 4 h),p65 siRNA group(HUVEC were cultured with normal medium,and were transfected with p65 siRNA),mimic ischemia reperfusion + p65 siRNA group (HUVEC were transfected with p65 siRNA,48 h later,HUVEC were cultured with mimic ischemia medium), The relative ex-pression quantity of κB p65 and CXCL16 mRNA,the expression level of CXCL16 and cell survival rate were investigated, Results The expression quantity of κB p65 and CXCL16 and the expression level of CXCL16 in control group,p65 siRNA group and mimic ischemia reperfusion + p65 siRNA group were significantly lower than those in mimic ischemia reperfusion group( P <0, 05), Meanwhile,by the method of WST - 1 assay,cell survival rate in p65 siRNA group and mimic ischemia reperfusion +p65 siRNA group were significantly higher than that in mimic ischemia reperfusion group(P < 0, 05), Conclusion By silencing p65,p65 siRNA can inhibit mimic ischemic reperfusion - induced expression level ofCXCL16,which brings benefits to the survival of HUVEC.【总页数】4页(P1362-1365)【作者】曾敏;魏欣;李伟;符秀虹;蒙绪卿;陈积雄;王萍【作者单位】570311 海南省海口市，海南省人民医院医疗中心;570311 海南省海口市，海南省人民医院医疗中心;570311 海南省海口市，海南省人民医院医疗中心;570311 海南省海口市，海南省人民医院医疗中心;570311 海南省海口市，海南省人民医院医疗中心;570311 海南省海口市，海南省人民医院医疗中心;570311 海南省海口市，海南省人民医院医疗中心【正文语种】中文【中图分类】R458.8【相关文献】1.Rho激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子和新型趋化因子表达的影响[J], 苏春贺;娄季宇;杨霄鹏;孟凡超;曾志磊2.清化消瘀方对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κBp65、ICAM-1表达的影响 [J], 曾庆明;黄科军3.小干扰RNA沉默NF-κB P65基因表达对胰腺癌细胞株PANC-1增殖与凋亡的影响 [J], 王殿忠;谢敏;潘一明;朱海涛4.小干扰RNA沉默p65基因对人脐静脉内皮细胞再灌注后促炎因子表达的影响[J], 曾敏;吴智勇;郑茵;何扬利;费毅;刘肖君5.大鼠脑缺血再灌注后NF-κB p65 mRNA的表达及其与细胞凋亡的关系 [J], 高晓玉;孙兆林;杨学伟;郭云良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TNFα对培养的脐静脉内皮细胞的损伤作用

TNFα对培养的脐静脉内皮细胞的损伤作用董红梅;喻伦银;贾宗智;邓末宏【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2002(018)004【摘要】目的: 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对脐静脉内皮细胞的损伤作用. 方法: 将培养的内皮细胞分为对照组和实验组,实验组培养液中含有TNFα(4×105 U/L);通过普通光镜、扫描电镜、透射电镜观察TNFα对内皮细胞形态和超微结构的影响,并运用免疫组化染色来观察TNFα对内皮细胞表达细胞间粘附分子(ICAM-1)的影响.结果: (1)光镜、电镜观察结果显示:实验组内皮细胞拉长,由原来的多边形变为成纤维状,细胞间距不均且变大;微绒毛变短甚至呈泡状,个别拉长,有些部位细胞膜有缺损以及内质网扩张、线粒体凝聚等改变.并且这些改变有时间依赖性.(2)实验组内皮细胞ICAM-1表达明显增强.结论: TNFα(4×105 U/L)对内皮细胞有明显的损伤作用【总页数】3页(P401-403)【作者】董红梅;喻伦银;贾宗智;邓末宏【作者单位】汕头大学医学院法医学教研室,汕头,515031;武汉大学医学院病理学教研室;山西省长治医学院病理教研室,046000;汕头大学医学院附属一院口腔科,515031【正文语种】中文【中图分类】R730.3【相关文献】1.17-β雌二醇对培养人脐静脉内皮细胞缺氧损伤的保护作用 [J], 向常清;黄岚;晋军;李洪2.氯沙坦对小而密低密度脂蛋白致培养的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 [J], 程晓静;王绿娅;刘晓惠;秦彦文;石凤茹3.蜕皮甾酮对TNF所致脐静脉内皮细胞损伤的保护作用的初步观察 [J], 石富胜;杨日高;狄桂平;罗向东;杨宗城;吴旭4.心钠肽对培养人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用的实验研究 [J], 陈章强;姚常5.氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 [J], 梁英;刘同涛;田庆印因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及其机制的初步研究

miR-29c对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响及
其机制的初步研究
miR-29c是一种重要的微小RNA，它在调节基因表达和参与细胞生物学过程中发挥着重要的作用。

研究表明miR-29c在调控肿瘤细胞增殖、凋亡和侵袭等方面具有重要作用，但
其在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中对TNF-α诱导的细胞增殖和凋亡的影响及其机制尚未明确。

本研究旨在探讨miR-29c对TNF-α诱导的HUVECs增殖和凋亡的影响及其机制，为
进一步揭示miR-29c在血管炎症疾病中的作用提供理论依据。

我们通过实时定量PCR检测了miR-29c在TNF-α处理后HUVECs中的表达水平。

结果
显示，TNF-α处理显著降低了miR-29c的表达水平，表明miR-29c可能在HUVECs的炎症反应中发挥重要作用。

为进一步探究miR-29c在TNF-α诱导的HUVECs增殖和凋亡中的作用，我们利用miR-29c mimics和inhibitor转染HUVECs，分别上调和下调miR-29c的表达水平，并检测了细胞增殖和凋亡的变化。

为进一步探讨miR-29c调控HUVECs增殖和凋亡的机制，我们通过生物信息学分析和实验证验证发现，miR-29c可能通过靶向调控Bcl-2和p53信号通路来影响TNF-α诱导的HUVECs增殖和凋亡。

Bcl-2是细胞凋亡抑制蛋白，而p53是细胞凋亡诱导蛋白，它们在细
胞增殖和凋亡过程中起着重要作用。

我们的研究结果表明，miR-29c可能通过调控Bcl-2
和p53来影响TNF-α诱导的HUVECs增殖和凋亡。

地塞米松诱导人脐静脉内皮细胞凋亡

地塞米松诱导人脐静脉内皮细胞凋亡钟洁;何援利;刘木彪【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2009(30)3【摘要】目的观察地塞米松对人脐带静脉血管内皮细胞(ECV304)增殖的影响.方法采用细胞凋亡的荧光检测法(Heochst 33342)检测地塞米松时脐静脉血管内皮细胞(ECV304)的形态学改变,MTT法观察地塞米松对ECV304增殖的抑制作用.流式细胞仪术检测地塞米松引起的ECV304凋亡率改变.结果较高剂量(100μmol/L)地塞米松对脐静脉血管内皮细胞增殖起抑制作用,并诱导其凋亡.结论地塞米松具有比较明显的抑制血管内皮细胞增殖的作用.地塞米松抗血管生成的机制可能与其抑制血管内皮细胞增殖、诱导内皮细胞凋亡有关.【总页数】3页(P334-336)【作者】钟洁;何援利;刘木彪【作者单位】南方医科大学珠江医院妇产科,广州,510282;南方医科大学珠江医院妇产科,广州,510282;南方医科大学珠江医院妇产科,广州,510282【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.柚皮苷对地塞米松诱导的小鼠MC3T3-E1细胞凋亡及线粒体凋亡途径的影响 [J], 容婵;廖莉娅;林道建;陈捷侨;舒晓春2.过表达sFRP2基因对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其分子机制 [J], 蒙艳;白漪;霍松3.微小RNA-216a对体外氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡及自噬的影响 [J], 赵增霞;罗翰;符鹏程;刘淑云;郑晓丹;唐琼;黄正义4.前凋亡因子Bim在地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡中的作用 [J], 赵亚宁;李强;杨昆5.x连锁凋亡抑制蛋白介导二苯乙烯苷抗氧化诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 [J],刘英;杨滢;李娜;仇梦霞;田英;乔新惠;张彩平;龙石银因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中microRNA表达谱分析

氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中microRNA表达谱分析秦冰;曹宇泽;肖波;杨欢【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2013(008)002【摘要】目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡过程中micro-RNA(miRNA)表达谱的变化,对差异miRNA 调控的靶基因进行初步预测.方法:建立体外ox-LDL 诱导HUVECs 凋亡模型,采用miRNA 芯片技术筛选表达变化显著的miRNA,实时荧光定量PCR 验证结果,并对差异miRNA 调控的靶基因进行生物信息学分析.结果:miRNA 芯片检测发现,在ox-LDL 诱导HUVECs 凋亡过程中有4 个表达上调和11 个表达下调的miRNA.实时荧光定量PCR 对其中2 个上调(hsa-miR-142-3p 、hsa 蛳miR-365)和2 个下调(hsa-miR-590-5p、hsa-miR-33a)miRNA 的验证结果与芯片检测所示有较好的一致性.生物信息学分析发现,差异miRNA 调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、代谢及原癌基因表达等生物学功能相关.结论:经ox-LDL 诱导凋亡的HUVECs 其miRNA 表达谱发生明显改变,提示miRNA 可能参与内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的发生.%Objective: To observe the expression of microRNA (miRNA) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) induced by oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) and to make an initial prediction of target genes regulated by differentially expressed miRNAs. Methods: HUVECs were treated by ox-LDL to establish apoptotic model in vitro. miRNA microarrays were employedto detect the expression profile of miRNA in apoptotic HUVECs, and themicroarray results were validated by quantitative real-time PCR. The miRNA-targeted genes were predicted by online-available software. The gene ontology (GO) database and KEGG pathway database were used to determine the functions of these target genes. Results: With the use of a microarray, we found that ox-LDL up-regulated four miRNAs (hsa-miR-142-3p, hsa-miR-365, hsa-let-7c, hsa-miR-1207-3p) as well as down-regulated eleven miRNAs (hsa-miR-32, hsa-miR-589, hsa-miR-18b, hsa-miR-429, hsa-miR-155, hsa-miR-590-5p, hsa-miR-1197, hsa-miR-222, hsa-miR-374a, hsa-miR-33a, hsa-miR-375) in HUVECs. The expression levels of hsa-miR-142-3p, hsa-miR-365, hsa-miR-590-5p and hsa-miR-33a were validated in accordance with the results of real-time PCR (qRT-PCR). The bioinformatics analysis indicated that the potential target genes of these aberrantly expressed miRNAs participate in the regulation of cell proliferation, apoptosis, metabolism and oncology gene expression. Conclusion: miRNA expression profile in apoptotic HUVECs induced by ox-LDL has significantly changes, which may contribute to endothelial dysfunction and development of atherosclerosis.【总页数】8页(P80-87)【作者】秦冰;曹宇泽;肖波;杨欢【作者单位】中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R741;Q78【相关文献】1.肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响 [J], 李嘉薇;王荔2.27nt-miRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响 [J], 赵燕姣;颜渊鸳;李丹;罗雪兰;杨鹏;周福隆;杨瑞霞;唐双意;欧和生3.微小RNA-216a对体外氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡及自噬的影响 [J], 赵增霞;罗翰;符鹏程;刘淑云;郑晓丹;唐琼;黄正义4.辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达 [J], 郝文君;白小涓;杨向红5.硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响 [J], 任重;赵战芝;彭湘萍;谢巍;刘艳文;索荣;姜志胜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管内皮生长因子小干扰RNA诱导胃癌细胞凋亡机制的研究

血管内皮生长因子小干扰RNA诱导胃癌细胞凋亡机制的研究孙鹏;于红;张文卿;刘颖;吕锐【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2011(024)004【摘要】Objective The vascular endothelial growth factor (VEGF) , a crucial promoter of blood vessel growth, is overexpressed in many types of tumor tissue. VEGF-targeted siRNA can effectively suppress the proliferation and induce the apoptosis of tumor cells. This study aims to investigate the mechanism of the apoptosis of human gastric cancer cell line SGC7901 induced by VEGF siRNA. Methods SGC7901 cells cultured in vitro were divided into three groups : blank control, negative Nc-Lv lentivirus infection, VEGF-siRNA-Lv infection. Total RNA and protein in the cells of different groups were obtained at 96 hours after the infection. The expression levels of bcl-2 and P21 mRNA were detected by RT-PCR, and those of SIRT-1 and P53 protein determined by Western blot. Results Compared with the blank and negative control groups, the VEGF-siRNA-Lv group showed significantly decreased expression of bcl-2 mRNA ( P ＜ 0.05 ) and increased expression of P21 mRNA ( P ＜ 0. 05 ) . Western blot indicated that the expression of SIRT1 was down-regulated ( P ＜ 0. 05 ) , and that of P53 up-regulated (P ＜0. 05) in the VEGF-RNAi-Lv infected cells. Conclusion VEGF siRNA can induce the apoptosis of SGC7901 cells by decreasing the expression of SIRT1 , increasing the expression of P53 ,and hence further regulating the transcription of bcl-2 and P21.%目的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的血管生成因子之一,目前在许多肿瘤组织中均发现VEGF有较高水平的表达,靶向VEGF的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)可明显抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡.文中进一步探讨VEGF siRNA诱导人胃癌细胞SGC7901凋亡的机制.方法将培养的人胃癌细胞SGC7901分成空白对照组、慢病毒NC-Lv阴性对照组及慢病毒VEGF-siRNA-Lv干扰组,病毒感染96h后,分别提取各组细胞总RNA及蛋白,RT-PCR法检测各组细胞bcl-2及P21 mRNA的表达水平,Western blot 检测各组细胞SIRT1及P53蛋白的表达水平.结果与空白对照组及阴性对照组相比,RT-PCR 显示VEGF-siRNA-Lv组细胞bcl-2 的mRNA表达明显下调(P<0.05),P21 mRNA 表达则明显上调(P<0.05),Western blot 显示VEGF-siRNA-Lv组细胞SIRT1蛋白表达下调(P<0.05),P53蛋白表达则明显上调.结论 VEGF siRNA可通过下调SIRT1蛋白的表达,导致P53蛋白表达上调,并调控其下游P21、bcl-2靶基因的转录,从而诱导胃癌细胞SGC7901的凋亡.【总页数】4页(P350-353)【作者】孙鹏;于红;张文卿;刘颖;吕锐【作者单位】266071,青岛,青岛大学医学院医学微生物学教研室;266071,青岛,青岛大学医学院医学微生物学教研室;266071,青岛,青岛大学医学院医学微生物学教研室;266071,青岛,青岛大学医学院医学微生物学教研室;266071,青岛,青岛大学医学院医学微生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R735.2【相关文献】1.血管内皮生长因子小干扰RNA对氧诱导视网膜病变中视网膜新生血管的抑制作用 [J], 孔怡淳;孙蓓;赵堪兴;韩梅;王玉川;2.血管内皮生长因子小干扰RNA对氧诱导视网膜病变中视网膜新生血管的抑制作用 [J], 孔怡淳;孙蓓;赵堪兴;韩梅;王玉川3.微小 RNA－143诱导胃癌细胞株 BGC－823凋亡机制的探讨 [J], 霍中华;张晓燕;邱彦;刘菲菲4.缺氧诱导因子1α小干扰RNA对骨髓间充质干细胞缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因表达的影响 [J], 张文文;林明;许昌声5.靶向 VEGF 小干扰 RNA 协同5-FU 诱导人乳腺癌细胞 MCF-7凋亡机制的研究[J], 王誉静;王学祥;于红;王静;张文卿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

小干扰RNA沉默白血病抑制因子基因对整合素ανβ3表达的影响

小干扰RNA沉默白血病抑制因子基因对整合素ανβ3表达的影响王珺n;马学娟;郑灵芝;赵琴;应小燕【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2014(027)002【摘要】目的白血病抑制因子(leukemia inhibitor factor,LIF)及整合素ανβ3 被认为是子宫内膜容受性的标记分子.探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对LIF的抑制效应及该效应对整合素ανβ3表达的影响.方法化学合成3条LIF siRNA(LIFsiRNA-1、LIFsiRNA-2和LIFsiRNA-3),用脂质体法转染到小鼠子宫内膜细胞中,实时荧光定量PCR筛选出最佳干扰片段和最优转染浓度,RT-PCR 检测整合素ανβ3 mRNA的表达水平,ELISA法检测细胞培养液中LIF蛋白,Western blot检测整合素ανβ3蛋白,从蛋白水平进行相关性分析.结果 siRNA 转染后,LIFsiRNA-1 mRNA表达下调最明显(0.26±0.09),差异有统计学意义(P<0.01),且在一定范围内呈剂量依赖性,选择最优转染浓度70nmol/mL,整合素ανβ3 mRNA表达明显下降(0.53±0.23),差异有统计学意义(P<0.01);LIF蛋白[(2.47±0.03)ng/mL]及整合素ανβ3蛋白[(0.16±0.08)ng/mL]表达较对照组显著下调,差异有统计学意义(P<0.01).结论 LIFsiRNA-1可很好地抑制LIF的表达,而LIF 的沉默表达能有效抑制整合素ανβ3的表达,LIF和整合素ανβ3具有显著正相关性(P<0.01).【总页数】6页(P151-156)【作者】王珺n;马学娟;郑灵芝;赵琴;应小燕【作者单位】317000,台州,台州医院妇科;317000,台州,台州医院妇科;317000,台州,台州医院妇科;317000,台州,台州医院妇科;210011,南京,南京医科大学第二附属医院妇科【正文语种】中文【中图分类】R329.2【相关文献】1.小干扰RNA沉默PHF19基因表达后对宫颈癌细胞生物学行为的影响 [J], 陈梦茜;金在顺;徐春艳;刘瑞芳;杨光;董程骥2.小干扰RNA沉默HIF-1α基因表达对对人鼻咽癌细胞系CNE1凋亡的影响 [J], 詹建东;邱前辉;张水兴;陈少华;苏小妹3.小干扰RNA靶向沉默整合素连接激酶基因对宫颈鳞状上皮细胞生物学行为的影响 [J], 李晓丹; 费晓莺; 王敬苗; 霍晓燕; 于华4.小干扰RNA靶向沉默磷酸酶张力蛋白同源物基因在角质细胞中的表达及其对中耳胆脂瘤增殖的影响 [J], 刘东亮;马秀岚5.小干扰RNA沉默Toll样受体4表达对慢性温和应激ApoE^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞TLR 4/NF-κB途径基因表达的影响 [J], 顾洪丰;唐朝克;唐雅玲;覃丽;杨永宗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。