转发：帕金森病诊断鉴别及疾病治疗(三)
帕金森的诊断标准
帕金森的诊断标准简介帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为运动障碍、肌肉僵硬、震颤和姿势不稳等症状。
为了确诊帕金森病，医生需要根据一系列临床特征和体征来进行评估。
本文将详细介绍帕金森的诊断标准的相关标准和规范。
标准制定帕金森的诊断标准由国际帕金森与运动障碍学会（International Parkinson and Movement Disorder Society，MDS）制定并不断更新。
该学会由世界各地的专家组成，致力于推动对运动障碍和神经退行性疾病的科学研究和临床实践。
标准制定过程通常分为以下几个步骤：1.文献回顾：专家组对最新的科学文献进行回顾，收集关于帕金森病诊断方法和标准的信息。
2.专家讨论：专家组召开会议，就目前可用的证据进行讨论和辩论，以确定诊断标准的内容和形式。
3.征求意见：制定的初步标准会公开征求其他专家和相关机构的意见和建议。
4.标准修订：根据收集到的反馈意见，专家组会对初步标准进行修订和完善。
5.发布和更新：最终确定的诊断标准会在国际帕金森与运动障碍学会的官方网站上发布，并定期进行更新。
标准内容国际帕金森与运动障碍学会制定的帕金森病诊断标准包括以下方面：1. 主要临床特征帕金森病的主要临床特征包括静止性震颤（resting tremor）、肌肉僵硬（rigidity）、运动缓慢（bradykinesia）和姿势不稳（postural instability）。
这些特征是医生判断患者是否有帕金森病的重要依据。
2. 附加临床特征除了主要临床特征外，帕金森病还可能伴随一些附加临床特征，如自主神经症状（autonomic dysfunction）、睡眠障碍（sleep disorders）和认知障碍（cognitive impairment）。
这些附加临床特征可以帮助医生更好地诊断帕金森病。
3. 支持性证据除了临床特征外，还有一些支持性证据可以用于帮助诊断帕金森病。
帕金森病诊断流程
帕金森病诊断流程引言：帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，临床上常见的症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动减少以及姿势不稳等。
为了准确诊断帕金森病，医生需要进行一系列的评估和检查，下面将介绍帕金森病的诊断流程。
一、病史采集：在诊断帕金森病之前，医生首先会进行详细的病史采集。
病史采集包括患者的主诉、起病时间、症状的发展过程以及家族史等方面。
通过与患者交流，医生可以初步了解患者的病情，并排除其他可能的病因。
二、体格检查：体格检查是诊断帕金森病的重要步骤之一。
医生会仔细观察患者的面部表情、肢体动作以及步态等。
帕金森病患者常表现为面部表情缺乏，肌肉僵硬，动作迟缓等特征。
医生还会进行震颤检查、肌力测试以及感觉功能评估等。
三、运动评估：运动评估是帕金森病诊断的重要依据之一。
医生通常会使用统一帕金森病评分量表（UPDRS）来评估患者的运动功能。
该评分量表包括四个部分：非运动症状、活动日常生活能力、体格检查以及治疗并发症。
通过对患者的运动功能进行评估，医生可以更好地了解患者的病情。
四、神经影像学检查：为了进一步明确诊断，医生可能会建议患者进行神经影像学检查，如脑部MRI（磁共振成像）或CT（计算机断层扫描）。
这些检查可以帮助医生排除其他疾病，并确定是否存在帕金森病的相关改变。
五、药物试验：药物试验是帕金森病诊断的一种常用方法。
医生通常会给患者使用帕金森病常用的药物，如左旋多巴（L-DOPA），观察患者的症状是否有明显的改善。
如果患者对药物有良好的反应，这可能进一步支持帕金森病的诊断。
六、其他辅助检查：在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行其他辅助检查。
例如，通过腰椎穿刺检查脑脊液中的生化指标和蛋白质含量，可以排除其他神经系统疾病。
此外，电生理检查、运动学分析等也可以提供更多的诊断依据。
结论：帕金森病的诊断流程包括病史采集、体格检查、运动评估、神经影像学检查、药物试验以及其他辅助检查。
通过综合分析患者的病情和相关检查结果，医生可以做出准确的帕金森病诊断。
帕金森的鉴定标准
帕金森的鉴定标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动不协调。
在临床上，对帕金森病的鉴定主要依赖于病史、体格检查和辅助检查。
下面将介绍帕金森病的鉴定标准，帮助大家更好地了解这一病症。
一、病史询问1. 发病年龄：帕金森病通常在50岁以上发病，但也有早发型帕金森病，发病年龄在40岁以下。
早期发病年龄者需要警惕家族遗传风险。
2. 发病过程：帕金森病通常起病缓慢，逐渐加重。
患者可能出现手部颤抖、动作迟缓、步态不稳等症状。
3. 症状持续时间：帕金森病症状持续数月至数年不等，可以根据症状的持续时间来判断病情进展情况。
二、体格检查1. 静止性震颤：帕金森病患者通常表现为静止性震颤，即休息时才出现的不自主的手部颤抖，常为“踢毯震颤”。
2. 肌肉僵硬：帕金森病患者的肌肉通常呈“铅管样”僵硬，关节活动度减少，不易屈伸。
3. 运动不协调：帕金森病患者的运动通常表现为动作迟缓、步态不稳甚至“小步快走”等异常。
三、辅助检查症状和体征是帕金森病的主要诊断依据，而辅助检查则可以帮助排除其他疾病，提高帕金森病的诊断准确性。
帕金森病是一种慢性疾病，早期诊断和治疗对于延缓病情进展至关重要。
希望通过以上介绍，让大家更加了解帕金森病的鉴别标准，及早进行诊断和治疗，提高生活质量。
第二篇示例：帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病，主要特征为运动障碍，包括静止性震颤、肌张力增高、运动减缓和步态不稳。
帕金森病的确诊需要经过一系列的临床评估和检查，其中鉴定标准对于确诊帕金森病起着非常重要的作用。
下面将介绍关于帕金森病的鉴定标准。
一、临床表现的鉴定标准：1. 静止性震颤：帕金森病患者通常在休息时手部发生静止性震颤，频率约为4-6Hz，呈“刀片振颤”样。
2. 肌张力增高：帕金森病患者的四肢肌肉呈现持续性的强直，被动摇动性慢而阻滞。
3. 运动减缓：帕金森病患者的运动速度明显减慢，动作逐渐变得僵硬和不灵活。
中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载)发表者：谢安木1015人已访问中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。
学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。
近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。
为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。
新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。
陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。
”【治疗原则】一、综合治疗应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。
治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。
药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。
目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。
因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。
二、用药原则用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。
提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。
应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断帕金森病是老年人常见的神经系统退行性疾病，其典型病理改变为a-突触核蛋白聚集分布于全身多个器官和多巴胺能神经元缺失，从而导致运动和非运动症状。
临床分期结合病理改变及其发展程度，以及临床运动和非运动症状可将帕金森病分为三个阶段：(1)临床前期(preclinicalstage)：仅有帕金森病病理改变而无任何相关症状；(2)前驱期(Prodromalstage)：出现非运动症状，乃至轻微运动症状，但还不足以符合帕金森病临床诊断标准，未来10年内发展为帕金森病风险极高；(3)临床期(CliniCalstage)：存在运动症状并达到临床诊断标准。
从出现第一个疾病相关的非运动症状到符合临床诊断标准被诊断为帕金森病之前的前驱期阶段，可长达20年。
因此，对于早期症状预警，同样值得临床医生关注，当患者出现有快动眼睡眠期行为障碍、日间嗜睡、嗅觉障碍、抑郁、自主神经功能障碍等症状，我们要高度警惕并密切随访，关注患者疾病演变过程。
诊断标准和评估手段PD临床诊断目前还仍是基于帕金森病的运动症状特点，诊断帕金森病应首先存在帕金森综合征的表现，即必备运动迟缓和至少存在肌强直或静止性震颤两项中的一项，同时要具备至少两条支持标准，不存在排除标准及警示征象。
临床可能的帕金森病也需要不符合绝对排除标准，同时出现两条以下的警示征象需具备有相应数目的支持标准，诊断流程图如下所Zj∖O图L 帕金森病诊断流程图对所有帕金森病核心症状的检查都可以使用统一帕金森病评估量表（UPDRS ）所描述的方法进行评估。
分期采用H-Y 分期进行严重程度的评定，H-Y 分期的具体内容如下。
O 期：无症状1期：仅单侧病变1.5期：单侧患病，并影响到躯干中轴的肌肉，或另一侧躯体可疑受诊很的森临诊金 能为能金或确帕病 不断可帕病床的森 临床确诊的帕金森病很可能的 帕金森病累2期：双侧病变，未损害平衡2.5期：轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3期：双侧病变伴平衡障碍，后拉试验阳性4期：严重残疾，仍可独立站立或者行走5期：局限于床上或轮椅中，生活不能自理鉴别诊断同时，帕金森病还主要需与以下疾病进行鉴别诊断：1.继发性帕金森综合征共同特点是有明确病因可寻，如感染、药物中毒、脑动脉硬化、外伤等，相关病史是鉴别诊断的关键。
临床帕金森病疾病分期及治疗措施
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期：1）早期：Hoehn-Yahr1-2.5级；2）中晚期：Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应，力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗（包括认识和了解疾病，补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心，以及社会和家人对患者的理解、关心与支持）和药物治疗。
一般开始多以单药治疗，但也可采用两种不同作用机制（针对多靶点）的药物小剂量联合应用，力求疗效最佳，维持时间更长，而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴（多巴丝肼、卡比双多巴）左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法，是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型：麦角类DAs 和非麦角类DAs，其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应，临床已不主张使用，而主要推崇采用非麦角类，并作为早发型患者病程初期的首选药物，包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片（国内未上市）及第二代MAO-BI 雷沙吉兰，以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病的诊断及鉴别诊断
帕金森病的诊断及鉴别诊断07中医五1班0701360 方林帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。
其在临床上主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。
帕金森病的病变部位在中脑。
该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。
当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。
帕金森病的病因有很多，流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。
虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。
但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。
1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。
然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。
在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。
以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。
震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。
帕金森病的诊断与治疗新进展-139-2019年华医网继续教育答案
帕金森病的诊断与治疗新进展-139-2019年华医网继续教育答案2019年华医网继续教育答案-139-帕金森病的诊断与治疗新进展备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项一)帕金森病的基本状况和临床表现1、（）是PD的一种特殊运动障碍A、动作迟缓[正确答案]B、静止性震颤C、强直D、肌肉僵硬E、偏瘫2、属于PD临床特征-运动症状的是（）A、抑郁B、便秘C、肌僵直[正确答案]D、精神障碍E、RBD3、PD的神经病理与生化改变不包括（）A、胶质细胞减少[正确答案]B、进行性多巴胺神经元变性死亡C、纹状体多巴胺含量显著减少(80－99％);与临床症状的严重程度成正比D、黑质色素变淡,选择性黑质多巴胺神经元丧失;黑质神经细胞减少≥50%时产生PDE、胶质细胞增生4、（）不属于引起PD的药物A、甲基多巴B、利血平C、奋乃静D、对乙酰氨基酚[正确答案]E、达哌啶醇5、关于帕金森病的流行病学的说法中错误的是（）B、男>女C、女>男[正确答案]D、白种人>黄种人>黑人E、平均发病年龄约为60岁二)帕金森病的辅助检查和诊断1、（）是引起静止性震颤的病因A、小脑性震颤B、帕金森病震颤[正确答案]C、增强的生理性震颤D、直立性震颤E、肌张力障碍2、关于经颅多普勒超声诊断的说法中错误的是（）A、多谱勒探头应置于患者颞部骨窗B、正常人中脑黑质为低回声区，PD患者在该区出现部分高回声区，可能与该区大量的铁沉积有关C、该手艺特同性不高，正常老年人黑质区也大概有铁质沉积导致回声反常D、该技术特异性很高，正常老年人黑质区也可能有铁质沉积导致回声异常[正确答案]E、以上都不对3、（）属于帕金森的绝对破除标准A、核上性下视共视障碍（PSP）[正确答案]B、5年内运动症状完全无进展（除非病情稳定与药物有效调整有关）C、出现吸气性呼吸障碍D、发病3年内出现跌倒（>1次/年）E、无法解释的锥体系损害症状（无力、腱反射亢进）4、下列原发性震颤与帕金森的临床表现的描述中不准确的是（）A、原发性震颤无二肌僵直、运动缓慢、姿势平衡障碍，帕金森病有B、饮酒对原发性震颤和帕金森病都无效[正确答案]C、帕金森病的患者男性多于女性，原发性震颤相反D、帕金森病的震颤频率在4-6Hz，原发性震颤，震颤频率在8-12HzE、帕金森病具有静止性震颤特点，员发现该震颤具有姿势性、运动性的特点5、下列选项中属于帕金森支持标准的是（）A、双侧对称性的帕金森综合征（双侧起病，客观检查未见单侧优势）B、10年内出现过度的躯干先驱，不对称性手、脚挛缩C、明确的肢体静止性震颤[正确答案]D、多巴胺受体拮抗剂和多巴胺耗竭剂导致剂量和时间依赖的帕金森综合症(药源性PD)E、对中度以上PD病人高剂量左旋多巴治疗仍无疗效三)帕金森病的鉴别诊断1、以小脑共济失调为主要表现的是（）A、MSA-PB、MSA-C[正确答案]C、MSA-AD、MSA-BE、混合型2、下列选项中属于血管性帕金森综合征的特性的是（）A、由纹状体中微血管堵塞引起B、左旋多巴制剂有效[正确答案]C、起病突然，病程呈阶梯样进展或者进展不大D、临床步态障碍明显、震颤较少见、常为对称E、常伴局灶神经系统体征（如锥体束征、假性球麻痹、情绪不稳、聪慧等）3、（）和（）是CBD最常见的运动症状A、不对称的肌强直和运动迟钝[正确谜底]B、对称的肌强直和运动迟缓C、震颤和不对称的肌强直D、震颤和运动迟钝E、真沉和对称的肌强直4、（）是CBD诊断标准中的核心症状A、异己肢B、皮层觉得受累C、言语障碍D、失用[正确答案]E、认知损害5、下列关于CBS的说法中不正确的是（）A、CBS是一组临床综合征，临床表现为不对称局限性肌强直、肢体失用、肌张力障碍等特征B、很可能的CBS（ProbableCBS）:至少包括2个以下不对称的表现：肢体僵硬或运动不能、肌张力障碍肌阵挛C、常以单侧上肢笨拙僵硬阵挛和感觉异常为首发症状[正确答案]D、CBS并非一特定的临床病理单元，包括多种具有不同病理表现的疾病。
帕金森病的鉴别方法
帕金森病的鉴别方法
答案：一般情况下，帕金森病可通过是否有运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势和步态异常、对药物的反应等方面症状来进行判断。
若有不适，建议及时就医，在医生的指导下进行治疗。
具体分析如下：
1、运动迟缓
帕金森病的核心症状是运动迟缓，表现为动作启动困难和执行缓慢。
患者可能感到日常活动如走路、写字、系鞋带等变得力不从心，动作幅度减小，精细动作如扣纽扣、系鞋带等变得困难。
2、静止性震颤
这是帕金森病最典型的运动症状之一，表现为手、脚或下颌在静止时出现不自主的震颤，震颤频率通常在4-6次每秒，多为不对称性，情绪激动或紧张时加剧，睡眠时消失。
3、肌强直
帕金森病患者常出现肌肉强直，表现为肢体僵硬、活动不灵活，类似弯曲软铅管的状态，称为“铅管样强直”。
在被动运动关节时，阻力始终增高且均匀一致，类似转动齿轮，称为“齿轮样强直”。
4、姿势和步态异常
疾病进展到晚期，患者可能出现姿势和步态异常，如身体前倾、走路时启动困难、步伐变小且越走越快，如慌张步态，容易摔倒等。
5、对药物的反应
帕金森病的治疗通常包括使用左旋多巴等药物。
如果患者在服用这些药物后症状得到明显改善，这可以作为诊断帕金森病的一个辅助依据。
为了预防或减缓帕金森病相关症状的发展，平时应保持良好的生活习惯，注重运动锻炼，维持身心平衡，以促进整体健康。
帕金森病诊断标准2016年版
三、帕金森病的诊断
• 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准 • （一）临床确诊的帕金森病 • 需要具备： （1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）； （2）至少存在2条支持标准（supportive criteria）； （3）没有警示征象（red flags）。
四、支持标准、绝对排除标准和警示征象
（二）绝对排除标准 5.多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其 性帕金森综合征相一致。 6.尽管病情为中等严重程度（即根据MDS-UPDRS，评定肌强直或 大于2分），但患者对高剂量（不少于600mg/d）左旋多巴治疗缺 7.存在明确的皮质复合感觉丧失（如在主要感觉器官完整的情况下 实体辨别觉损害），以及存在明确的肢体观念运动性失用或进行性 8.分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。 9.存在明确可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病 断评估，由专业医师判断其可能为其他综合征，而非帕金森病。
一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准
• 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。 • 诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和
震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且 无关。 • 对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（ 描述的方法进行。 • 值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能 表中各项的分值来界定帕金森综合征。
四、支持标准、绝对排除标准和警示征象
（三）警示征象 5.发病后5年内出现严重的自主神经功能障碍，包括： （1）体位性低血压，即在站起后3min内，收缩压下降至少30m （1mmHg=0.133kPa）或舒张压下降至少20mmHg，并排除脱水 能解释自主神经功能障碍的疾病； （2）发病后5年内出现严重的尿潴留或尿失禁（不包括女性长期 性尿失禁），且不是简单的功能性尿失禁（如不能及时如厕）。 浦留必须不是由前列腺疾病所致，且伴发勃起障碍。 6.发病后3年内由于平衡障碍导致反复（>1次/年）跌倒。 7.发病后10年内出现不成比例的颈部前倾或手足挛缩。
帕金森病的诊断和治疗-PPT课件
19
Antonini A.Neurol Sci.2019;29;(Suppl 5)S371-4
帕金森病治疗的常用药物
• 多巴胺能类药物
– 左旋多巴 • 左旋多巴 卡比多巴 • 左旋多巴 苄丝肼 – COMT抑制剂 （恩他卡朋、托卡朋） – 多巴胺受体激动剂 • 非麦角类 – 普拉克索 – 罗匹尼罗 – 罗替戈汀 – 吡贝地尔 • 麦角类 – 选择性MAO-B抑制剂 • 司来吉兰 • 雷沙吉兰
18
已使用左旋多巴PD患者的临床用药路径图
左旋多巴 治疗患者
运动症状 控制不佳
剂末现象
异动症
左旋多巴的用药 剂量尽量不超过 300-400mg/天
在左旋多巴低剂量时 ，可考虑添加 DA受体 激动剂
• 增加的左旋多巴的 给药频率，并使用 液体制剂 • 考 虑 添 加 COMT 抑 制剂
减少左旋多巴剂量
总分共为199分，199分表示完全残疾，0分表示无残疾
5
Movement Disorder Society Task Force on Rating Scales for Parkinson’s Disease.Mov Disord 2019;18:738 -50.
帕金森病的鉴别诊断
• 原发性帕金森综合症
符合步骤1帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备步骤2中的任何一项，同时满足步骤3中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病 。 2
Hughes AJ, et al.. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55(3):181-4.
帕金森病的非运动症状
神经精神症状
•抑郁、淡漠、焦虑 •兴趣缺失 •注意力缺失 •幻觉、妄想、错觉 •痴呆 •强迫行为（可由药物引起）和重复性行为 •意识模糊 •震颤性谵妄（可由药物引起） •惊恐发作
帕金森病诊疗规范
帕金森病诊疗规范震颤麻痹又称帕金森病（Parkinson病，PD），是一种因黑质纹状体退变、多巴胺生成不足所引起的锥体外系疾病，主要临床表现有震颤、强直、运动减少、姿势异常等。
【诊断标准】（一）临床表现1．发病年龄：中年以后，老年多见。
2．起病形式：慢性起病，进行性加重。
3．临床症状与体征：（1）震颤为一侧上肢开始，可累及四肢、下颌、口唇、颈部的不自主震颤，震颤频率约4～6次/秒，安静状态明显。
（2）强直肌张力增高，呈铅管样或齿轮样，一侧上肢逐渐累及至全身。
面部表情肌张力过高呈“面具脸”，颈部及躯干肌张力增高，导致站立、行走时，躯干前倾前屈。
（3）运动减少随意动作减少，行走不稳，呈慌张步态，小碎步，动作少，转身困难，止步困难。
严重者，吞咽困难，构音不清，声音微弱。
（4）自主神经症状唾液腺分泌增多，括约肌功能障碍，直立性低血压等。
（5）辅助检查头颅CT或MRI可见脑萎缩。
【治疗原则】（一）药物治疗1．抗胆碱能药物：安坦2mg，2～3次/日，有口干、便秘、尿潴留、眼压增高等不良反应，老年人慎用或禁用。
2．金刚烷胺0.1g，2～3次/日。
3．左旋多巴（L-dopa）制剂：常用药有：①美多巴（madopar）；②信尼麦（sinemet）；③L-dopa制剂的控释剂（madopar SH或息宁控释剂）。
L-dopa制剂的用药原则：（1）小剂量开始，如美多巴，初始剂量可用至0.125g，bid。
（2）缓慢加量，如美多巴，每隔5～7天增加0.125g，有一定临床疗效后，则维持原剂量一定时间。
（3）L-dopa最大剂量约800～1000mg/d（相当于美多巴4～5片）。
（4）给药次数以3～4次/日为宜（q8h或q6h）。
（5）不宜与蛋白类饮食同服。
（6）患者出现症状波动或为预防症状波动可服用控释剂型。
4．受体激动剂：溴隐亭或培高利特（协良行），注意应以小剂量开始。
5．单胺氧化酶B（MAOB）抑制剂可作辅助用药。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
区别于帕金森综合症
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。
帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差别。
帕金森疾病治疗
效果差异
多年临床观察结果表明，采取不同的治疗行为，帕金森病患者病情的变化差异十分显著：
外科治疗
通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下。之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术－－将部分脑神经损毁来控制帕金森病，但脑神经一旦损毁就无法复原了，而且术后恢复也很困难，现在通过微创外科手术来治疗帕金森平已经有了成果，中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入分离型脑起搏器磁场内电极，修复受损脑神经。脉冲仪在体外，解除了患者再次手术更换电池的痛苦，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗3-5次。体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调频的作用。脉冲仪是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器，机器有开关，可根据不同患者病情自由控制，通过每天的电脉冲刺激和持续的磁场调频，达到控制患者的抖动和僵直等症状，脉冲仪的充电在体外就可以完成，而且不妨碍患者正常的生活，所以目前来说是一种比较好的治疗方案。
帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。
司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂，能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一，从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长。非选择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞，若与奶酪同用，常可产生高血压危象（奶酪作用）；司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象.在某些出现轻度开-关现象的病例中，司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失。虽然司立吉林几乎是没有不良反应，但它可以加强左旋多巴的不良反应如动作困难，精神症状与恶心，可能须将左旋多巴剂量降低.
帕金森综合症可做如下分类：（1）继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症；（2）遗传变性型帕金森综合症；（3）帕金森叠加综合症。
帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制不同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。
胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常.在若干中心已开展了这项实验性的治疗措施，目前尚在研究之中。应用肾上腺髓质组织的方法已被放弃.
苍白球毁损术（pallidotomy）：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，可产生视觉受损等并发症。手术后可维持2-3年有效，损毁术只可做一次，再次手术将导致患者活动受限，不能自理。
4. 进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。
5. Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。
治疗开始时先用息宁（25/100mg）片，每日3次，每次1片.根据病人的耐受情况，每隔4~7天逐步增加剂量，直至产生最大的效果。缓慢而小心地增加剂量，令病人在进餐时或饭后服药，可使不良反应减轻（虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收）.大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴，每2~5小时分次服药，每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴.
司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右。司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用，或降低脑内多巴胺氧化代谢，使神经变性过程有所减慢.
抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗，在后期可作为左旋多巴的辅助药物。常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次，苯海索2~5mg口服每日3次。具有抗胆碱能作用的抗组胺药物（如苯海拉明25~200mg/d口服，奥芬那君50~200mg/d口服）对治疗震颤有用.具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂（如阿米替林10~150mg临睡时口服）往往是左旋多巴有用的辅助药物，且有助于治疗抑郁症。开始应用时宜用小剂量，根据病人耐受情况逐步增加剂量.不良反应包括口干，尿潴留，便秘与视力模糊。在老年病人中特别麻烦的是精神错乱，谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍.
2. 肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。
3. 特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。
儿茶酚对甲基转移酶（COMT）抑制剂如托卡朋（tolcapone）与entacapone，能阻滞多巴胺的降解，看来可作为左旋多巴有用的辅助药物。
心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服，偶尔对某些病例中出现的动作性震颤或意向性震颤有用。
神经激活夜，它能改善脑部微循环、促进血流通畅、增强脑血管弹性、改善脑组织代谢，起到保护脑细胞，防止神经细胞变性萎缩，激活神经细胞因子再生，调节脑内多巴胺，使受损神经元在药物作用下，及时得到修复和保养。
药物治疗
左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动，而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应（恶心，心悸，面部潮红），使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250，还有一种缓释片50/200mg剂型。
鉴别诊断
1. 脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。
转发：帕金森病期体征有眨眼动作的减少，面部表情的缺乏，各种动作的减少，与姿势反射的障碍。在疾病初期大约70%病例有震颤，但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如，但如果只有震颤而不具备上述这些征象，则应考虑其他的诊断，或有需要在以后再进行复查，因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征。最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤（见上文震颤），但原发性震颤的病人面部表情正常，动作的速度也正常，而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤，不是在帕金森病中最常见的静止性震颤。自发性动作有所减少，伴有因风湿性关节炎引起的小步步态，轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到。
1、在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活基本能够自理；
2、虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重；
3、发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。
应用左旋多巴治疗时，常使剂量受到限制的不良反应是不自主动作（动作困难），表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。随着治疗时间的延长，这些动作困难出现的阈值也相应降低，即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中，药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。在应用左旋多巴治疗2~5年后，半数以上的病例开始体验到药效的波动性（开-关效应）.每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，附加出现的动作困难的多动现象，使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间，甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂，息宁缓释片或司立吉林（见下文）可作为有用的辅助治疗。左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压，幻觉，恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。