题目‘肾性骨病变’
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准
肾性骨病是一种常见的先天性代谢性疾病，可引起严重的骨质硬化，伴发多种骨、关节和关节周围组织的病变。
近年来，随着临床技术的发展，越来越多的诊断标准被用于诊断肾性骨病。
诊断肾性骨病有四个主要标准：
一、临床表现：临床表现是诊断肾性骨病的重要依据。
常见的临床表现包括：发育迟缓、外观异常，如大头、髋股骨弯曲和关节畸形；骨密度降低，尤其是髋和颈股关节；骨质硬化，特别是脊柱和髋股骨；颅骨变形，如颅神经管变窄和面肌松弛；脊椎椎体破裂，脊椎肿瘤以及多种关节和软组织的病变等。
二、实验室检查：临床表现伴随一系列特异性的血清生化指标变化，如血氯、尿素、尿酸、血酸磷氨基转移酶等升高，血清碱性磷酸酶、血清磷、磷酸钙、血清羟氯嘧啶等降低，这些检查可以提供肾性骨病的特异性指标。
三、影像学检查：影像学检查是肾性骨病诊断的重要步骤。
X线检查可以发现关节和骨质的增厚，骨密度降低，异常骨形态，骨骼畸形以及骨质的增厚等。
核磁共振检查可以清晰地揭示出骨质硬化、异常骨形态和脊椎椎体破裂等。
四、遗传检测：采用全基因组测序技术和某些肾性骨病相关基因的检测可以诊断肾性骨病。
这些基因包括羟基脯氨酸脱氢酶、优势酸性磷酸酶、尿素催化剂、羟基乙酰转移酶等。
肾性骨病的诊断必须由综合考虑上述几个标准而完成。
此外，肾
性骨病的早期诊断、诊断的结果准确性以及患者的身体状况必须得到考虑。
因此，诊断肾性骨病应由专业医生凭借临床经验、实验室检查结果和影像学诊断结果来完成。
肾性骨病治疗要早发现，早诊断，提前采取治疗措施，以改善患者的生活质量。
此，根据上述标准，正确的诊断肾性骨病至关重要。
尿毒症肾性骨病【最新版 直接用】
炎可出现自发性肌键断裂,常发生于四头肌、三头肌和指伸肌腱处.有 些病人还可发生跟腱断裂.另外有许多尿毒症并发症之肾性骨病患者 在临床上没有什么表现,特别是 纤维性骨炎患者,在晚期亦可无丝毫症状.所以对慢性肾衰晚期患者要 注意进行有关肾性骨病的生化,x线及组织学等项检查。
尿毒症肾性骨病
概念：
肾性骨病又称肾性骨营养不良症,是指尿毒症时骨骼改变的总称. 常见的有:纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化 症.肾性骨病可引起骨癌、行走不便和自发性骨折.早期诊断依据依靠 骨活检。
尿毒症并发症之肾性 骨病的症状和体征
一、骨痛、骨折: 以骨软化为主的患者常述骨痛,疼痛性质常模糊不清,多局限于
肾性骨病一个较常见的原因是继发性甲状旁腺功能亢进症.由于 肾脏分泌活性维生素D3的功能减弱,以及低钙高磷血症的刺激,使甲状 旁腺分泌过量的甲状旁腺激素(PTH),导致骨质破坏、软组织钙化,除 可引起前述症状外,还可导致难以控制的高血压、顽固性心衰、难以 纠正的贫血、皮肤血管等软组织钙化、神经系统损害等问题。
预防肾性骨病在饮食上应选用含钙高的食品,如牛奶、绿叶蔬菜、 芝麻酱等，同时,每日应口服钙剂、阿法 D3 、阿法骨化醇、钙三醇 等，避免进食动物内脏、蛋黄、肉松及坚果类等早发现和诊治是肾性骨病治疗 的重要原则,其要点是预防并纠正钙、磷代谢紊乱,防治甲状旁腺功能 亢进,预防和逆转骨外钙沉积。
肾性骨病的治疗措施具体包括以下方面: 1. 控制磷酸盐代谢。限制膳食中磷的摄入,每日膳食中摄入的磷应低 于 1000 毫克;口服磷酸盐结合剂如碳酸钙可以结合血中过多的磷,使 血中的磷减少。
2. 控制钙代谢。大剂量碳酸钙治疗可以有效升高血钙,抑制甲状旁腺 功能亢进,改善软骨病.但应注意,服用钙制剂时应与饮食共同配合,这 样才可以最大程度发挥结合磷的效率以减少磷的吸收。
肾性骨病的诊断与治疗
通过饮食调整和适当锻炼，增强患者免疫力，提 高抵抗感染的能力。
骨折风险降低和康复指导
避免剧烈运动
避免患者从事剧烈运动，以防止骨折等意外发生。
加强肌肉锻炼
在医生指导下进行肌肉锻炼，以增强肌肉力量和协调性，降低骨 折风险。
康复训练和理疗
根据患者病情和康复情况，制定个性化的康复训练和理疗方案， 促进骨折愈合和功能恢复。
畸形并减轻疼痛。
03
效果评估
手术治疗的效果需根据患者的具体病情、手术方式以及术后康复情况来
综合评估。一般来说，手术治疗能够显著改善患者的症状和生活质量。
04
并发症预防与处理措施
心血管系统并发症预防策略
控制血压和血脂
通过药物治疗和饮食调整，保持 血压和血脂在正常范围内，以降
低心血管系统并发症的风险。
性别与年龄分布
肾性骨病可发生于任何年龄段，但多 见于儿童和青少年。男性发病率略高 于女性，可能与男性更容易患肾脏疾 病有关。
地域与种族差异
肾性骨病的发病率在不同地域和种族 之间存在一定的差异，可能与遗传因 素、饮食习惯、生活环境等有关。
临床表现及分型
临床表现
肾性骨病的临床表现多样，包括骨痛、骨折、骨骼变形、身高缩短、皮肤瘙痒、 软组织钙化等。此外，患者还可能出现贫血、乏力、恶心、呕吐等全身症状。
患者日常管理与教育普及
定期随访和监测指标安排
设定随访计划
根据患者病情，制定个性化的随访计划，包括随访频率、检查项 目等。
监测生化指标
定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素等生化指标，以评估病情和治 疗效果。
影像学检查
定期进行X线、CT等影像学检查，观察骨骼病变情况。
生活方式调整建议提供
【G112】肾性骨营养不良（肾性骨病）
【G112】肾性⾻营养不良（肾性⾻病）概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy：由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。
简称肾性⾻病。
表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。
⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。
幼年可能引起⽣长发育障碍。
临床表现在⼉童或少年，疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤，股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。
成⼈表现为⾻软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。
肾性⾻病进⾏缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以⾻痛，⾻折，⾻变形为主要特征。
⾻痛突发症状之⼀，常为全⾝性，好发于下半⾝持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，⾛路摇晃甚⾄不能起床。
病理性⾻折多发于肋⾻，其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。
多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者，⾼运型少见。
成⼈易出现椎⾻，胸廓和⾻盆变形，重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍，称为退缩⼈综合症，⼩⼉可发⽣成长延迟。
影像表现在慢性肾功能不全的患者中，X线⽚可能显⽰⾻密度增加，这在轴向⾻骼中更常见，其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多（图1）。
这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚，它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。
尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬，⾻骼在结构上却较弱，容易发⽣应⼒性⾻折。
脊柱通常表现出特征性的条纹外观（沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低），也称为粗糙的针织脊椎（图2）。
图1。
60岁男性的肾性⾻营养不良，在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。
腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。
图2。
正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。
腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板（虚线箭头）和中央透明区域（实⼼箭头）的交替性硬化斑块。
这种模式被称为粗糙的针织脊椎，这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案（右图所⽰）命名的。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renal osteodystrophy）是一组由慢性肾病引起的骨代谢异常的综合征，主要表现为骨质疏松、骨病变和骨折。
肾性骨病的诊断对于患者的治疗和管理至关重要，因此制定了一系列的诊断标准来帮助医生准确诊断和治疗肾性骨病。
一、临床表现。
肾性骨病的临床表现主要包括骨痛、骨折、骨质疏松、关节疼痛和畸形等。
患者可能会出现骨骼疼痛，特别是在腰部和下肢。
骨折的发生率也明显增加，尤其是在患者进行日常活动时。
骨质疏松会导致骨骼变得脆弱，容易发生骨折。
关节疼痛和畸形则是由于骨骼的异常生长和发育所致。
二、实验室检查。
在诊断肾性骨病时，实验室检查是必不可少的。
血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）和25-羟基维生素D等指标的检测可以帮助医生判断患者的骨代谢情况。
其中，血清PTH水平的升高和血清磷水平的降低是肾性骨病的重要指标。
此外，骨密度检查也是诊断肾性骨病的重要手段，可以帮助评估患者的骨质疏松程度。
三、影像学检查。
X线、CT和核磁共振等影像学检查在肾性骨病的诊断中也起着重要作用。
X 线检查可以显示骨质疏松、骨质疏松和骨折等表现，而CT和核磁共振则可以更清晰地显示骨骼的异常情况，帮助医生做出准确诊断。
四、骨活检。
在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行骨活检以明确诊断。
骨活检可以直接观察骨组织的病理改变，帮助医生判断肾性骨病的类型和严重程度，从而制定更合理的治疗方案。
综上所述，肾性骨病的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和骨活检等多种手段，以确保准确诊断和有效治疗。
对于患者来说，及时就医并配合医生进行全面的检查是至关重要的。
希望本文所述的肾性骨病诊断标准能够对临床工作者和患者有所帮助，提高对肾性骨病的认识和诊断水平。
了解肾性骨病PPT
肾性骨病
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良
广义而言是指一切与肾脏问题有关的骨病； 狭义而言是指慢性肾衰竭时骨矿化及代谢异常，导致 骨重塑异常的复杂结果，是慢性肾衰的重要并发症。 它可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。
慢性肾脏病的分期
阶段 描述
为什么会患肾性骨病？
肾性骨病发生的原因主要有： 血钙降低 血磷升高 维生素D代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 代谢性酸中毒 铁负荷过大等
肾性骨病的发病机理
肾脏病变 GFR 磷 酸 盐 代 谢 异 常 肾小管排PO43血PO431α 羟化酶活性 1，25（OH）2D3 肠道钙吸收 维 生 素 D 代 谢 异 常
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肾性骨病有什么症状？
早期肾性骨病没有明显特异性的症状，随着病情的加重会出 现以下症状： 1.骨痛 3.皮肤瘙痒 2.肌无力、肌痛 4.骨折
5.骨骼畸形
7.骨外钙化的表现
6.肌腱裂伤
其中最突出的症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全 身性，多见于腰背、髋部和下肢。而肌无力主要表现为乏 力，可以在蹲位后无力站起，严重者甚至无法独立行走 。
血Ca
PTH 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良
骨矿化不良
骨软化病
怎么知道自己患有肾性骨病？
1．生化检查
1）矿物质紊乱（血钙、血磷）
肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱，主要是钙磷代 谢紊乱，血钙降低，血磷升高。此外还有钠钾等紊乱， 常表现为高钾低钠。 2）甲状旁腺激素测定（血PTH） 肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进，其程度 与肾衰严重程度一致 。 3）碱性磷酸酶（血AKP）
病例讨论(血透护理之肾性骨病)
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充分透析（尿毒症患者） 药物治疗 手术治疗 护理（心理、饮食、防跌倒宣教等）
充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是 以充分透析为基础，应尽可能延长透析时 间，并在可能的情况下增加透析频率，配 合多种透析方式，如高通量透析、血液透 析滤过、血液灌流等，以增加磷、PTH等 毒素的清除。
肾性骨病概念
肾性骨病，又称肾性骨营养不良 可分为广义与狭义两类 广义的肾性骨病指因各种肾脏疾病引发的骨病，
如肾小管酸中毒伴发的软骨病，肾病综合征时 发生的骨病等 狭义的骨病则仅指发生于慢性肾衰竭（CRF） 的骨代谢性疾病，尿毒症透析患者100%存在。
肾性骨病的病因
1、低钙血症：肾功能减退时，肾脏合成1，25 （OH）2D3和排磷能力降低，导致低钙血症， 而低钙血症增加甲状旁腺素的分泌。
肾性骨病的治疗原则
维持正常血钙，磷水平或尽可能接近正常； 避免继续发生甲旁亢，甲状旁腺增生和转移性
钙化，减少PTH分泌，纠正1，25（OH）2D3的缺 乏； 避免接触毒性物质（如铝和氟化物），减少铝 在骨的沉积； 恢复正常的骨矿化，促进儿童的生长发育； 纠正代谢性酸中毒。
肾性骨病治疗要点
2、维持食物中正常的钙磷比值：1：1或2：1。 3、热能摄入要充足。 4、限制膳食中蛋白质的摄入量：优质蛋白为主，
0.8-1.2g/（kg·d）。
防跌倒护理
院内护理：向患者介绍血液净化中心环境及透析中 可能遇到的并发症、跌倒可能导致的伤害；向患者 及其家属说明床档、病床制动装置的安全使用；环 境整洁，防止地面湿滑；将需要之品放在患者伸手 可及之处；协助患者上下床；治疗结束时，嘱患者 尤其老年患者动作要缓慢，避免体位性血压变化引 起的眩晕和不稳定等。
肾性骨病
• 软组织钙化，包括血管、关节周围、内脏、皮下和眼 睛等，钙沉积在角膜和结膜可引起红眼综合症。
• 内脏钙化，常发生于心肌和肺，如广泛的肺钙化引起 肺纤维化。
• 中枢神经系统异常 、人格改变 、癫痫发作 、震颤 、 痴呆等与高钙血症和铝中毒有关。
维持较低钙磷乘积，使Ca×P＜4.52 mmol2/L2(55mg2/dl2)
碱性磷酸酶（AKP） AKP包括总AKP和骨特异性AKP（BAP或bAKP），
前者主要反映骨骼和肝脏中AKP的活性，易受肝功能的影 响。而bAKP由成骨细胞分泌，在骨的形成和骨矿化过程 中发挥重要作用，目前认为是反映慢性肾衰各型骨病最有 价值的指标。 bAKP＞20 ng/ml高度提示高转化骨病， 基本排除低转化骨病； bAKP＜12.9 ng/ml时诊断低转 化骨病的敏感性为100℅，特异性为93.7℅。因此其能 很好的监测高转化骨病患者对活性维生素D治疗后的反应。 骨钙素
2、含钙制剂：患者血清总钙矫正水平＜2.1mmol/L， 且伴有以下情况时使用：有低钙血症的症状例如感觉异常、 支气管痉挛、侯痉挛、手足搐搦、和癫痫发作；或血iPTH 水平高于目标值。应在血磷＜1.78 mmol/L时补钙为宜。 常用的为碳酸钙1-6g/d。
3、活性维生素D3
适应症：①慢性肾脏病3-5期患者，血浆iPTH 水平超过相应目标值；②无肾功能迅速恶化， 依从性好的患者；应用前必须纠正钙、磷异常， 使钙磷乘积＜55。
血钙
甲状旁腺功 能相对减低
糖尿病、高龄、磷控制 较好、高铝、铁缺乏、
CAPD 、活性维生素 D的应用、 VDR基因
多态性
骨形成率降低
糖尿病、高龄、 PTH 片段、尿毒素生长因 子和细胞因子的改变、 高铝、铁缺乏、活性维 生素D的应用、 PTH
CKDMBD肾性骨病教学课件ppt
05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。
肾病内科肾性骨病
肾病内科肾性骨病肾性骨病是一种较为常见的肾病并发症，它主要指的是由于肾脏功能受损，导致体内钙、磷等电解质代谢紊乱，进而对骨骼系统产生不良影响的疾病。
这种疾病对患者的生活质量和健康状况都会带来严重的影响。
本文将对肾性骨病的病因、症状及治疗方案进行探讨。
一、病因肾性骨病主要是由于慢性肾脏疾病引起的，这种疾病在肾炎、肾病综合征等多种肾病中较为常见。
慢性肾脏疾病会导致体内钙磷代谢紊乱，进而引起一系列骨骼问题。
其中，肾小球滤过率降低是主要的发病机制之一。
患者的肾小球滤过率下降，会导致体内磷的排泄减少，血磷浓度升高，同时导致血钙水平下降。
这样的代谢紊乱会进一步刺激甲状旁腺激素（PTH）的分泌，激活PTH-维生素D-钙轴，导致迅速降低骨骼中的钙含量。
二、症状肾性骨病的症状表现多样化，常见的症状包括骨痛、肌肉无力、骨折等。
骨痛是最常见的症状之一，患者常常感到骨骼疼痛，并且疼痛程度与疾病的严重程度相关。
肌肉无力也是一个常见的症状，患者会感到肌肉无力、容易疲劳，甚至进行轻微的运动也会感到困难。
此外，肾性骨病还容易导致骨折的发生，尤其是在骨骼质量明显减少的情况下，骨骼的强度和稳定性会受到极大的损害。
三、治疗方案治疗肾性骨病的目标是改善患者的骨骼状况，缓解骨痛和肌肉无力等症状，以及预防骨折的发生。
以下是一些常用的治疗方案：1.调节钙磷代谢：通过适当的饮食调节和药物治疗，控制血钙和血磷的含量，维持血液中钙磷浓度在正常范围内。
此外，还可以补充活性维生素D，增强钙的吸收和利用，从而改善骨骼状况。
2.控制甲状旁腺激素：对于甲状旁腺激素水平升高的患者，可以考虑使用抑制剂或手术切除的方法来降低甲状旁腺激素的分泌，从而减少其对骨骼的不良影响。
3.骨骼保健：对于已经发生骨折的患者，应及时进行骨折的处理和修复。
同时，患者还可以进行一些适当的骨质增强运动，如散步、力量训练等，来提高骨密度和增加骨骼的强度。
4.监测治疗效果：对于肾性骨病的患者，定期监测钙磷等代谢指标的变化，以及评估患者的骨骼状况和生活质量的改善情况，及时调整治疗方案。
肾性骨病常见问题
肾性骨病常见问题1、CKD-MBD的主要临床表现有哪些？CKD-MBD是由慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，表现为以下一种或多种变化：①钙，磷，PTH或维生素D代谢异常②骨转换，矿化，骨线性生长或骨强度异常③血管或其他软组织钙化2、肾性骨病的传统分类如何？①纤维囊性骨炎（Osteitis fibrosa cystica），又称高运转骨病或继发性甲旁亢性肾性骨病：特点为由于继发性甲状旁腺功能亢进引起的高转化骨病。
②低转运骨病：Low Turnover Bone Diseasea.无动力性骨病（Adynamic bone disease）：特征是骨转换率下降。
尽管铝沉积可能会导致这种疾病，但现在大多数的病例是由于甲状旁腺的过度抑制所致。
b.骨软化症（Osteomalacia）：这和铝在骨骼中沉积有关，其特点是骨转换率低，并伴有异常矿化。
骨软化症现在已经不是很常见，这主要是现在已经很少使用含铝的钙结合剂和引进了更好的透析用水的处理设备。
骨软化症的发生率大大降低了。
③混合性肾性骨营养不良（Mixed uremic osteodystrophy）：特点是同时伴有骨矿化异常和骨转换过高或过低两种异常。
3、肾性骨病的新分型：TMV分类系统①KDIGO建议使用骨骼转化（Bone turnover），矿化（mineralization）和体积（volume）来评估骨的病理变化（简称TMV系统），强调矿化和骨量以及周转率对骨骼质量的重要性。
②骨转换（T）反映骨骼重塑比率，正常的骨转换可以维持骨吸收和骨形成的动态平衡。
以双四环素标记法动态测定骨形成率和活化率，结果可分为低、正常、高三个级别。
③骨矿化（M）反映骨骼重塑过程中骨胶原钙化的程度。
静态测定类骨质容量及厚度，并动态测定四环素标记的基础矿化延迟时间和类骨质成熟时间，结果可分为正常或不正常两个级别。
④骨容量（V）反映单位组织体积的骨含量。
静态测定松质骨的骨含量，并以皮质骨容量和厚度的测定作为额外参考，其结果分为低、正常、高三个级别。
肾性骨病诊疗考核试题
肾性骨病诊疗考核试题
一、选择题
1、肾性骨病是由于肾脏疾病引起的一组骨代谢异常所致，以下哪项不是肾性骨病的表现？[单选题]*
A、骨质疏松
B、骨折
C、骨化不全
D、骨质硬化√
2、肾性骨病患者常见的骨骼畸形是指以下哪种？[单选题]*
A、肋骨骨折后畸形
B、手足骨发育不良
C、脊柱侧弯
D、下肢骨弯曲√
3、肾性骨病患者容易出现的关节病变是以下哪种？[单选题]*
A、类风湿性关节炎
B、骨关节炎√
C、强直性脊柱炎
D、痛风性关节炎
4、肾性骨病患者常见的神经肌肉症状是以下哪种？[单选题]*
A、肌肉痉挛
B、周围神经炎
C、肌无力√
D、震颤
5、肾性骨病患者常见的心血管病变是以下哪种？[单选题]*
A、心肌梗死
B、高血压
C、心律失常
D、动脉硬化√
6、肾性骨病患者中常见的代谢紊乱是以下哪种？[单选题]*
A、代谢性酸中毒
B、代谢性碱中毒
C、代谢性贫血
D、代谢性高钙血症√
7、肾性骨病的治疗原则是以下哪种？[单选题]*
A、纠正电解质紊乱
B、纠正酸碱平衡
C、纠正营养不良
D、纠正骨代谢异常√
8、肾性骨病患者中应避免使用的药物是以下哪种？[单选题]*
A、钙剂
B、维生素D
C、磷酸盐√
D、利尿剂
9、肾性骨病患者中应用的药物是以下哪种？[多选题]*
A、钙剂√
B、维生素D√
C、磷酸盐
D、利尿剂
10、肾性骨病患者中应注意饮食中以下哪种元素的摄入？[多选题]*
A、钙√
B、磷√
C、铁
D、锌。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病(renalosteodystrophy,ROD)是一种常见的体质性病症，它是由肾脏功能不全引起的代谢性疾病。
肾性骨病的发生率在成人人群中较高，而在儿童人群中却较少见。
肾性骨病可发生在任何年龄段，但主要发生在肾脏疾病已经持续了一段时间的成人患者中。
在诊断肾性骨病之前，应建立良好的治疗计划，仔细考虑患者的临床背景、肾脏疾病持续时间、现有症状、实验室检查，以及治疗方案中包含的药物和营养支持等。
1. 临床表现肾性骨病的临床表现可能有多种不同的形式，这取决于患者的肾脏疾病的类型和持续时间。
常见的表现有：软骨疼痛、肌肉萎缩、腰痛、脊柱畸形、肋骨错骨、身体疲劳和精神萎靡等。
而合并有维生素D缺乏或缺钙的患者可能出现骨质疏松、抽搐或四肢震颤等表现。
2.验室检查实验室检查是诊断肾性骨病的重要组成部分，常见的实验室检查项目有:血清磷、血清钙、尿素氮、血清葡萄糖、血碱态、血氯、血尿酸、血钠、血钾、血碳酸盐、血氧化还原物质、尿液检查、尿蛋白、尿钙分析、尿素磷比值和维生素D类血清学检查等。
3.射性测试放射性测试是诊断肾性骨病的常用方法，包括X光、CT或MRI等放射性检查。
通过对患者的骨结构及骨表面情况、骨密度进行检查，可以发现肾性骨病的特征性表现，如软骨消失、骨间隙缩小、轻度骨质流失等。
4.镜检查肾镜检查是检查患者肾脏的重要组成部分，可以检查肾脏的形态、结构或血流状况，以及评估肾脏疾病是否已经影响到肾脏功能。
通过对患者的肾脏结构进行检查，可以更精确地诊断肾性骨病的类型。
5.断标准诊断肾性骨病需要满足以下条件：(1)患者患有持续性肾脏疾病；(2)患者具有与肾性骨病相关的临床表现；(3)患者实验室检查结果可能提示肾性骨病；(4)患者放射性测试可以显示肾性骨病的特征性表现；(5)患者的肾镜检查结果可以证实肾脏存在性肾脏疾病。
诊断肾性骨病并不容易，需要仔细评估患者的临床背景、实验室检查结果、放射性测试结果以及肾镜检查结果，才能确定患者是否满足诊断标准，以更精准地诊断肾性骨病。
肾性骨病讲课PPT课件
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
肾性骨病-诊治与进展课件
诊断方法和治疗原则
诊断肾性骨病可以通过临床 表现、X线和骨密度检查等， 治疗的原则是调节钙磷代谢 和补充维生素D等。
研究进展及未来展望
肾性骨病的研究正在不断进 展，基础研究和临床研究都 在寻找新的治疗方法，未来 展望包括个体化治疗和干细 胞治疗等。
治疗
调节钙磷代谢
通过饮食调节、药物治疗等方法，平衡体内钙、 磷水平，改善骨骼异常。
给予维生素D治疗
维生素D可以促进钙的吸收和利用，改善骨骼问 题，常用于肾性骨病的治疗。
补充钙剂
在钙摄入不Байду номын сангаас或钙吸收不良的情况下，可以通 过口服或静脉注射钙剂来增加钙的摄入。
手术治疗
对于严重的肾性骨病病例，可能需要手术治疗， 如骨折修复或骨移植。
肾性骨病-诊治与进展
欢迎来到我们的肾性骨病诊治与进展的演讲。在本次演讲中，我们将深入探 讨肾性骨病的概述、诊断、治疗，并介绍当前的研究进展和未来展望。
概述
什么是肾性骨病
肾性骨病是一种由肾脏功能异常导致的骨骼疾病，表现为骨骼的异常生长和矿化异常。
肾性骨病的病因和发病机制
肾性骨病的主要病因是肾脏疾病导致的钙磷代谢紊乱，引起骨骼异常。
进展
1
基础研究
通过深入研究肾性骨病的发病机制和分子机理，寻找新的治疗策略和药物。
2
临床研究
进行临床试验，评估新药物和治疗方法的安全性和疗效。
3
未来展望
未来的研究重点包括个体化治疗、干细胞治疗等，以改善肾性骨病患者的预后和 生活质量。
内容总结
肾性骨病的定义和病因
肾性骨病是由肾脏功能异常 导致的骨骼疾病，主要病因 是钙磷代谢紊乱。
肾性骨病的分类
肾性骨病可分为继发性肾性骨病和原发性肾性骨病，每种类型都有不同的病因和临床特点。
肾性骨病PPT课件
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是：①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• 小关节狭窄，骨质硬化，韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化，但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化，骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史，骨膜增生广泛，肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年，血液透析22年，
肾性骨病 ppt课件
肌病
表现为近端肌肉无力, 起病隐袭, 进行性加 重, 多于下肢肌肉表现明显。给予骨化三醇 或肾移植治疗后, 症状可明显改善。肌肉活 检无特异表现, 可有局灶的肌纤维破坏和散 在“Z”带异常, 后者证明为维生素D 类似 物。
肾性骨病-实验室表现
血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
肾性骨病-发病机制
慢性肾脏病继发甲状旁腺亢进(secondry hyperparathyroidism, SHPT), SHPT 可造成低钙血症1 , 25-羟化维生素D3 缺乏、高磷血 症
慢性肾脏病导致金属如铝、铁、镉、锶等中毒 慢性肾脏病导致局部细胞因子异常:如肿瘤坏死因子, 白介素, 内
维
1α 羟化酶活性H）2D3
代
谢 异
血PO43-
肠道钙吸收
谢
异
常
血Ca
骨矿化不良
常
PTH
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腎性骨病變
基隆長庚醫院/腎臟科吳逸文蔡啟仁醫師健康的骨頭需要鈣，磷離子，副甲狀腺激素與活性維生素D3的正常運作達到骨質平衡。
成人多數的鈣都存在骨骼內，構成重要的鈣和磷組成的化合物。
少數的鈣存在血液中成為腸道攝食來的鈣、骨骼溶解產生的鈣與腎排出的鈣之交換的場所。
而磷的代謝在體內是經過消化道、腎、骨骼三個關鍵的調控器官。
腎衰竭發生時腎臟調節血中鈣，磷離子，副甲狀腺激素與活性維生素D3平衡失調，從而引發ㄧ系列的「骨骼病變」。
體內主要調控鈣磷平衡的激素為副甲狀腺激素(PTH, parathyroid hormone)，在血鈣過低時分泌，其作用在於使血液中的鈣上升（經由增加腸道鈣質的吸收、釋放出儲藏在骨骼的鈣質、減少鈣質在腎臟的排泄），並促進磷由腎臟排除。
另外一種為活性維生素D3(Calcitriol)，又稱1,25羥基維生素D，是經由陽光在皮膚及肝腎活化後的維生素D衍生物，它的主要作用是促進腸道之吸收和腎小管的再吸收，增加身體的鈣磷含量。
Calcitriol本身會抑制副甲狀腺激素的合成；但是副甲狀腺素可以輔助Calcitriol的製造。
另一個調節因子是纖維母細胞生長因子23(Fibroblast growth factor 23, FGF-23)會調節磷和維生素D代謝。
高磷會刺激骨細胞分泌纖維母細胞生長因子23使得腎臟增加磷離子的排泄並減少維生素D的生成同時直接抑制副甲狀腺激素的分泌。
當病人的腎功能不好時，磷會無法有效地排出，累積在體內，1,25羥基維生素D的製造量也會減少，因為腎臟是活化維生素D的器官。
如此一來，過多的磷會和鈣結合，使得血鈣進一步減少。
低血鈣引發副甲狀腺分泌PTH，想要使血鈣上升。
正常狀況當血鈣上升會結合在副甲狀腺細胞中之鈣敏感受體（Calcium Sensing Receptor）回餽性的抑制降低副甲狀腺激素的分泌達到平衡。
然而腎功能不全時鈣敏感受體會減少使得副甲狀腺不斷的分泌副甲狀腺激素造成次發性副甲狀腺功能亢進症。
纖維母細胞生長因子23的濃度也會於腎功能不全逐步提高，以維持正常的血清磷酸鹽及正常磷的平衡，但隨著腎功能惡化其濃度不斷的上升開始產生副甲狀腺體的抗性即失衡。
最後血中鈣磷不斷上升，副甲狀腺也不再受抑制，但腎已經無法排除鈣、磷，於是鈣磷化合物或是鈣本身，就會沉積在體內的血管、軟組織和關節內。
沉澱在血管則會造成血管硬化，彈性變差，高血壓等等的後果。
同時骨頭不斷的釋放出鈣質使得原本緻密的骨質產生病變。
這些腎性骨病變於腎功能惡化的早期即逐步發生，但是症狀往往卻在開始透析治療之後才漸明顯化。
「腎性骨病變」主要包含高轉化纖維性骨炎（最常見,因次發性副甲狀腺亢進症產生），低轉化骨軟化症與動力不全性骨病變（鋁中毒引起）及混合型骨病變(是混合次發性副甲狀腺亢進症與骨軟化症的一種骨病變)。
治療方法
對腎衰竭的病人，磷、鈣的控制是最重要及主要預防副甲狀腺亢進症及腎性骨病變的方式。
理想的血清磷應維持於≥ 3.5 及≤ 5.5 mg / dl，血清鈣≥ 8.4 及≤ 9.5 mg / dl，血鈣磷乘積≤55 mg2 / dl2和副甲狀腺激素≥ 150 及≤ 300 pg/ ml。
1. 飲食控制
正常人一天飲食所攝取的磷含量約有900~1200毫克；但是對洗腎病友來說，每日飲食中含磷量800~900毫克是所能攝取的極限。
應少吃含高磷的食物，如內臟(肝、心)、魚卵、小魚乾、鮮奶、蛋黃、起司；全穀類(糙米、全麥麵包)、毛豆、堅果類(腰果、杏仁果)、菇類；含卵磷脂食品、泡麵、酵母粉、優酪乳、養樂多與海帶類食品。
高磷的飲品如可樂、珍珠奶茶、調和式咖啡、烏龍茶應避免飲用；含磷量較低的則有綠茶、紅茶、運動飲料等。
服用冰塊或冰水較能解渴又避免體重及磷離子增加。
2. 磷結合劑
每次用餐中服用「磷結合劑」如鈣片、鋁片(胃乳片)，可降低食物中磷的吸收，但長期服用鈣片易造成便秘及血鈣值過高；長期服用鋁片則可導致鋁中毒。
若血磷值仍控制不佳，又怕鈣片、鋁片的副作用時，可考慮自費服用不含鈣或鋁的磷結合劑如「Sevelamer hydochloride (磷能解，Renagel ®)」、「碳酸鑭(福斯利諾，Fosren al®)」等。
3. 活性維生素D
口服或注射活性維生素D3 (Calcitriol)可抑制副甲狀腺亢進。
另一種自費新藥：維生素D2衍生物，腎骨樂（Zemplar®，Paricalcitol），是具有選擇性的維他命D接受體活化劑，對小腸的鈣吸收和骨骼內礦物質的代謝較Calcitriol少，增加骨質合成的能力較Calcitriol佳。
可使用於對Calcitriol治療無效的病患.能有降低副甲狀腺激素的效果，也較不會引起血中鈣、磷濃度的上升，目前已經有口服和注射兩種劑型可供使用。
高血鈣（大於11.2毫克），高血磷（大於6.5毫克）低副甲狀腺激素（小於150 p g/m L）為使用禁忌。
兩種維生素D對長期預後及存活率影響的不同尚無定論。
4. 模擬鈣劑(calcimimetics):
新一代藥物“模擬鈣劑”可經由與鈣離子感應接受器的結合，降低副甲狀腺功能但不會增加血鈣與血磷濃度。
模擬鈣劑可與鈣片，磷結合劑及活性維生素D同時使用。
研究顯示和活性維生素D搭配使用可增加副甲狀腺抑制的效果，進而使得鈣磷濃度能達到標準的範圍並減少需要切除副甲狀腺的機率也可下降發生骨折，心血管住院的風險。
目前為自費藥物主要用於嚴重副甲狀腺功能亢進而無法進行開刀之病患。
建議劑量為一天30毫克，效果不佳可漸進式增加至每天180毫克。
低血鈣（小於8.4毫克）為使用禁忌。
相較於活性維生素D，模擬鈣劑可使用於高血磷病患。
副作用為血鈣降低及腸胃不適。
5. 副甲狀腺切除或經皮穿刺酒精(乙醇)注射
手術適應症：出現持續嚴重的副甲狀腺亢進及併發症，且內科治療無效時，如（1）嚴重搔癢症；（2）轉移性軟組織鈣化，甚至引起缺血性皮膚潰瘍或明顯的血管鈣化(calciphylaxis)；（3）持續高鈣或高磷血症併有嚴重副甲狀腺功能亢進(iPTH大於正常值8倍或大於800 pg / ml)；（4）對磷結合劑或加強透析時間沒有效果；（5）無法解釋的肌肉骨骼病變等，應接受副甲狀腺切除或經皮穿刺酒精(乙醇)注射到副甲狀腺，而術後大多數的症狀可獲得改善。