骨小梁星芒结构

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骨小梁微结构

骨小梁微结构全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：人类骨骼结构复杂精细，而其中的【骨小梁微结构】更是一个引人瞩目的研究领域。

骨小梁是构成骨骼的基本单位，在骨密度和强度方面发挥着重要作用。

在人类骨骼中，骨小梁的微结构决定了骨质的品质和功能，也直接影响到骨骼的生长、发育和代谢。

本文将深入探讨骨小梁微结构的相关知识，希望读者能对这一领域有更深入的了解。

一、骨小梁的定义骨小梁是构成骨骼组织的一种微小结构，主要由骨细胞和骨基质组成。

骨小梁具有高度的有序结构，可以承受来自外部力量的压力和张力。

骨小梁主要由两种关键成分组成：骨细胞和骨基质。

骨细胞是细胞在骨组织中的一种，具有高度的活性，包括成骨细胞、破骨细胞和骨基质细胞等。

骨基质主要由胶原蛋白和无机盐组成，具有高度的机械强度和硬度。

骨小梁通常呈现网状或棱柱状的形态，具有较大的表面积和边缘，便于骨细胞在其上生长和分化。

骨小梁的结构复杂精细，包括骨小梁间隔、骨小梁连接、骨小梁末端等部分，这些部分的形态对骨质的性能有重要影响。

骨小梁在骨骼中起到了重要的支撑和保护作用。

它们可以调整骨骼的质地和构造，使骨骼更具有弹性和韧性。

骨小梁还可以调节骨骼的生长和修复过程，促进骨细胞的增殖和分化，保持骨骼的健康状态。

五、骨小梁微结构的研究意义骨小梁微结构的研究对于人类骨骼健康和疾病的诊断和治疗具有重要意义。

通过研究骨小梁的形态、分布和功能，可以了解骨质的性能和品质，预测骨骼的受力和变形情况，指导临床的骨骼健康管理和骨折的治疗。

骨小梁微结构受到多种因素的影响，包括遗传因素、营养因素、生长发育因素和环境因素等。

这些因素可以直接影响骨小梁的形态和功能，进而影响整体骨质的品质和强度。

七、骨小梁微结构与骨质疾病骨小梁微结构的异常可能导致骨质疾病的发生，包括骨质疏松症、骨折等。

通过研究骨小梁的变化和异常，可以及早发现骨质疾病的风险因素，采取有效措施预防和治疗相关疾病。

骨小梁微结构是人类骨骼组织中的重要组成部分，其结构和功能对骨骼的生长、发育和功能具有重要意义。

早期股骨头缺血坏死的CT磁共振成像诊断研究

早期股骨头缺血坏死发病机制目前并不十分明确．通常
认为是在各种病因作用下股骨头血供出现异常，动脉供血不
足或静脉回流不畅致骨及关节囊内压升高。最终导致股骨头出现骨质硬化、坏死等病变１ｌ。早期股骨头缺血坏死的原因分为外伤和非外伤，两者在导致坏死的病理过程上是类似的。骨髓细胞大多是在缺血后的５～１２ｈ出现坏死现象．这个时期的影像学是无法检查出来的，在１２～４８ｈ之后骨细胞开始出现死亡加之别的细胞坏死，这个时期的股骨头缺血坏死才会有变化。在血供停止的几个月后，股骨头才会有比较显著的变化，在骨小梁间隙表现为坏死骨片，在活骨和坏死部分有结缔组织和毛细血管增生，引起了骨小梁的形状出现变
实用医学影像杂志２０１３年１０月第１４卷第５期２结果
ＪＰＭＩ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１３，Ｖｏ１．１４．Ｎｏ．５
・
３９１・
辨率较高，且在有星芒状结构消失伴有骨质高密度硬化存在时也可清晰显示。尤其是斑片状高密度硬化被认为是本病重要早期征象，但有学者指出此表现虽可作为判断指标但缺乏
正确率７８％，可见检出率并不高。不过相对于ｘ线检查，ＣＴ
例。 ②骨小梁星芒状结构消失、伴高密度骨硬化，硬化区出现
囊状透亮区１３例。③ 出现“ 新月征 ” 及轻度骨碎裂和关节面轻度凹陷１４例。④股骨头明显骨碎裂及关节塌陷，致股骨头完整性消失４例。经过ＣＴ检查出早期股骨头缺血坏死４３例，阳性率为８６％。２．２ＭＲＩ检查结果：５０例患者有４８例ＭＲＩ检查发现股骨头异常病变，有４２例初步诊断为早期股骨头缺血坏死，其中征象有： ①股骨头前上缘有局限性线状或片状异常阴影，密度

股骨头缺血坏死的分期与早期影像学诊断

股骨头缺血坏死的分期与早期影像学诊断目的探讨股骨头缺血坏死的分期、早期影像学表现及其临床诊断价值。

方法选取从2013年8月～2015年8月我院收治的股骨头缺血坏死患者60例，均行X线、CT及MRI检查，对患者的影像学检查结果进行回顾性分析，比较分析三种影像学检查手段的表现、诊断结果，以及其分期表现。

结果①X线平片检查及结果：0期29个，I期38个，II期16个，III期7个；②CT扫描检查及结果：0期9个，I期43个，II期19例，III期9个；③MRI扫描检查及结果：0期0个，I期25个，II期32个，III期13个；④X线平片检查阳性率为67.8%，CT扫描为90%，MRI为100%，三者间差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论在股骨头缺血坏死的分期及早期诊断上，MRI具有更高的准确率，临床值得推荐。

标签：股骨头缺血坏死；分期；影像学诊断股骨头缺血坏死（简称ANFH）是临床上常见的骨关节病，其发病率较高，且随着社会的发展，发病率有着上升的趋势[1]，发病年龄也逐渐年轻化，临床上如果能够早期诊断、早期治疗可以有效的防治该病的进展[2]，当前研究的重点在于如何早期发现病变，本研究旨在对于股骨头缺血坏死患者的X线、CT及MRI三种影像学检查结果进行回顾性分析，并对三种检查手段的早期表现及应用价值进行分析，现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料选取从2013年8月～2015年8月我院收治的股骨头缺血坏死患者60例90个髋关节，所有患者均经临床确诊为股骨头缺血性坏死，其中男性患者38例，女性患者22例，年龄从16～60岁，平均年龄为（34.1±3.6）岁，所有患者均行X线、CT、MRI三种影像学检查。

临床表现主要为：患侧的髋部、腹股沟或大腿前疼痛，伴或不伴内收、外展、屈曲及内旋功能受限，部分患者甚至出现跛行，少数患者的临床表现与影像学检查存在不一致。

1.2方法X线检查使用数字化X线片，带滤线器，距离为1m，参数为：68-72KV，20mA，检查时患者仰卧，足尖内旋，充分显示双侧股骨头及股骨颈，双侧髋关节正侧位平片。

ct影像下股骨近端骨小梁生物力学结构

ct影像下股骨近端骨小梁生物力学结构下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。

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骨小梁简述

100 90 80 70 60 % 50 40 30 20 10 0
Trabecular Metal Cups Beaded Cups n=4/4 100%
20%
Trabecular Metal

Properties

Spinal Fusion

Proven osseous integration Ideal properties for bone ingrowth Ideal mechanical properties for bone healing
Ref: D Bobyn, M Tanzer, G Stackpool, et al, JBJS, 1999.
Transcortical Canine Plugs
4 Weeks
16 Weeks
52 Weeks
Canine Transcortical Model
Bobyn et. al., 1995 & 1996 ORS
50
material
Reference: Bobyn et al, 1999 AAOS
Cancellous Bone
压缩应力
强度
耐受大多数生理应力机械强度可预见
Fatigue testing of TM vertebral body is shown
Strength
Withstands physiological loads without a solid metal substrate/backing: 3,500psi in compression

物理和机械学特性接近于骨应力屏蔽骨生成的质量
极佳的强度

骨小梁星芒结构

骨小梁星芒结构
骨小梁是指骨皮质在松质骨内的延伸部位。

骨小梁属于骨头内部的结构，主要与骨皮质相连，也是密质延伸到松质骨的部分，其外观形态为小片状或者针状。

骨小梁具有一定的支架功能，可以很好承受体内外的压力。

但若其受损，患者可能会出现骨质疏松、骨质软化以及骨小梁断裂等。

同时要注意骨小梁的养护，可以从饮食方面、运动方面、生活方面等进行养护，如果出现局部疼痛、麻木等情况，需要进一步到医院体格检查、影像学检查等确诊。

骨小梁微结构-概述说明以及解释

骨小梁微结构-概述说明以及解释1.引言1.1 概述在人体骨骼组织中，骨小梁是一个非常重要的组成部分，它们构成了整个骨骼的结构基础。

骨小梁是由钙盐和胶原纤维等有机物质组成的微小结构，其形态和排列方式对骨骼的力学性能和生物学功能具有重要影响。

研究骨小梁的微结构不仅有助于深入了解骨骼组织的构造与功能，还有助于揭示骨质疾病的病理机制并指导相关临床治疗。

因此，对骨小梁微结构的研究具有重要的理论和实际意义。

1.2文章结构1.2 文章结构本文将首先介绍骨小梁的定义和组成，包括骨小梁在骨骼组织中所起的作用以及其组成成分。

随后将详细讨论骨小梁的形态和排列，探讨不同类型的骨小梁在不同部位的组织结构及其功能。

最后，结合目前的研究成果和实践经验，探讨骨小梁微结构在骨骼健康和疾病中的重要性，并总结当前研究进展和未来发展方向。

通过本文的阐述，读者将对骨小梁微结构有更深入的理解，有助于促进骨科医学领域的发展和进步。

1.3 目的骨小梁微结构是构成骨骼的基本单元之一，对于骨骼的力学性能和生物力学功能具有重要影响。

本文旨在深入探讨骨小梁微结构的组成、形态和排列特征，分析其在骨骼力学性能中的作用，以及对骨骼疾病的研究和治疗的意义。

通过系统分析和综合研究，旨在为骨科医生、研究人员和生物医学工程师提供更多关于骨小梁微结构的知识，促进骨骼疾病的预防和治疗，为改善人类健康水平做出贡献。

2.正文2.1 骨小梁的定义和组成骨小梁是构成骨骼组织的基本单位，它是由骨细胞和骨基质组成的微小结构。

骨细胞主要有成骨细胞、破骨细胞和成纤维细胞，它们在骨小梁内起着重要的作用。

骨基质是由胶原纤维和矿物盐组成的，胶原纤维赋予骨韧性，而矿物盐则使骨具有硬度和强度。

在骨小梁内，成骨细胞起着合成和沉积骨基质的作用，使骨愈合和更新。

破骨细胞则参与骨组织的吸收和重塑过程，保持骨骼的稳态。

成纤维细胞则与胶原纤维的合成有关，维持骨骼的结构完整性。

总的来说，骨小梁是由骨细胞和骨基质共同构成的微小结构，其组成和功能对于骨骼的形态和功能至关重要。

骨小梁简述

微孔化的小梁结构
80-85% 孔隙率, 550 m直径的蜂窝结构孔隙率是“表面涂层”材料的2 – 3倍蜂窝结构内部完全互联成网络给组织生长整合提供无障碍的通路
钛珍珠（涂层）
骨小梁金属 (物质)
30% 孔隙率
80% 孔隙率
骨小梁金属可以看作是骨的金属复制品
骨小梁金属™ 材料
松质骨
骨小梁金属独有品质
• 提供初始稳定性 • 骨桥接长期的支架
TRABECULAR METAL 强度
Strength (MPa)
80% 孔隙率
70
强度大于松质骨
60
强度来源于金属钽的特性
50
40
Trabecular Metal
material
Cancellous Bone
30
20
10
0
Reference: Bobyn et al, 1999 AAOS
Ref: D Bobyn, M Tanzer, G Stackpool, et al, JBJS, 1999.
Transcortical Canine Plugs 4 Weeks
16 Weeks
52 Weeks
Canine Transcortical Model
Bobyn et. al., 1995 & 1996 ORS
弹性模量与骨相配
➢ 更多正常应力转移到骨上 ➢ 正常应力生理性分配 ➢ 给骨愈合/形成提供有利的生物力学环境
Trabecular Metal
• 独一无二的近似骨的结构
– 高孔隙率－有助于骨生长 – 高度互联的蜂窝结构－提供广泛的骨长入
• 材料特性 – 高摩擦系数提供植入物良好的初始稳定性 – 物理和机械学特性接近于骨 • 应力屏蔽 • 骨生成的质量 – 极佳的强度

骨与关节基本病变X线

低密度骨折线
高密度骨折线
骨小梁扭曲
骨碎片
骨变形
骨骺分离
病理骨折
长骨骨折
儿童骨折的特点
–骺离骨折 • X线表现：骺线增宽，骺与干骺端对位异常
–青枝骨折 • X线表现：局限性骨皮质和骨小梁扭曲、皱折、凹陷或隆突，不见骨折线。
青枝骨折
骨干末端逐渐膨大的部分称干骺端，其末端的致密线称先期（临时、预备）钙化带。 3、骨骺板（盘、线）：干骺端与继发骨化中心之间的骨骺软骨称骨骺板，呈半透明带或线状阴影。 4、骨干：X线表现同成人。 5、关节间隙：X线表现同成人，但较宽。
骨松质
儿童 ← 生长障碍线
骨
滋养动脉沟
关
骨皮质 →
节
骨髓腔 →
骺离骨折
关节基本病变X线表现
• 关节肿胀 • 关节破坏 • 关节退行性变 • 关节强直 • 关节脱位
（一）关节肿胀
1、病理：关节囊及周围软组织充血、水肿、渗出或出血等。
2、病因：常见于外伤、炎症和出血性疾病等。 3、X线： ①病变区软组织密度增高，厚度加大，局部膨隆。 ②脂肪垫及肌间脂肪层移位、变形、模糊或消失。 ③大量积液则关节间隙增宽。
2、分类和病因（1）全身性有内分泌性、老年性及代谢性等。（2）肢体废用、炎症和肿瘤等。
3 、X线：骨质密度普遍性减低，骨皮质变薄，骨松质的骨小梁变细减少，发生于椎体表现为栅状排列的纵行骨小梁，严重时椎体上下缘都可内凹呈鱼椎骨状。
骨质软化
• 概念：一定单位体积内骨组织有机成分正常，矿物质含量减少，1g骨内钙盐含量降低，骨发生软化，骨在质上发生变化
腕关节结核
（三）关节退行性变

骨小梁构成的结构

骨小梁构成的结构
答：骨小梁构成的结构是骨皮质在松质骨内的延伸部分，即骨小梁与骨皮质相连接，在骨髓腔中呈不规则立体网状结构，如丝瓜络样或海绵状，起支持造血组织的作用。

骨小梁具有一定的长度，它们之间有一定距离。

骨小梁形成后至20岁左右，骨小梁表面被覆一层骨原细胞或成骨细胞，因为都在骨髓腔内表面，故通称骨内膜细胞。

成骨细胞，排列在骨小梁表面，胞浆突起可与周围的成骨细胞胞浆相接，它是由紧贴骨内膜表面扁平的骨原细胞发育来的。

骨小梁的构成

骨小梁的构成
骨小梁是构成骨骼的基本功能单位，也称为骨单位或骨小体。

它是由不同类型的细胞和骨组织构成，主要包括下列部分：
1.骨细胞：骨小梁中的主要细胞类型包括下列三种：
- 成骨细胞（Osteoblasts）：成骨细胞是骨小梁中的建筑师，它们负责合成和分泌骨基质，这是新骨组织的主要成分。

成骨细胞将钙和磷等无机盐沉积到骨基质中，促进骨组织的形成和修复。

- 骨吸收细胞（Osteoclasts）：骨吸收细胞是骨小梁中的破坏者，它们负责吸收和降解老化或受伤的骨组织，使钙和其他矿物质释放到血液中。

- 骨细胞（Osteocytes）：骨细胞是骨小梁中的维护者，它们是成骨细胞的后代，嵌入到骨基质中。

骨细胞可以感知和响应骨组织的应力和应变，以维持骨骼的健康状态。

2. 骨基质：骨小梁的主要组成部分是骨基质，这是由胶原蛋白和无机盐（主要是钙和磷酸盐）组成的。

骨基质提供骨骼的强度和硬度，而胶原蛋白负责连接和支持无机盐的沉积。

3. 骨小梁骨膜：骨小梁被覆盖在骨膜中，骨膜是一种薄薄的结缔组织薄膜，它有助于保护和支持骨小梁。

骨小梁构成了整个骨骼系统，通过它们的建设、维护和吸收活动，骨骼得以不断地重塑和维持。

骨小梁也充当了传递力量和感知机械应力的功能，以适应身体的需求和环境中的应变。

骨小梁的结构和功能对于骨骼健康和整体身体健康至关重要。

早期股骨头缺血坏死的影像表现特点与鉴别

早期股骨头缺血坏死的影像表现特点与鉴别摘要：目的评估X线、磁共振成像MRI以及CT在早期股骨头缺血坏死（INFH）中的影像学特征及诊断价值。

方法对62例患者分别采用X线平片、MRI以及CT检查，观察其影像学表现及诊断符合率。

结果针对早期INFH患者，X线、MRI和CT阳性率分别为19%、85.48%和95.12%；诊断符合率分别为53%、87.10%和79.03%。

结论在早期INFH诊断中，三种检测方式的诊断阳性率由高到低分别为MRI、CT和X线平片；MRI具有较强的敏感性，临床可予积极推广。

关键词：股骨头缺血坏死；CT；磁共振成像MRI股骨头缺血坏死（简称INFH），属于临床常见的疑难病。

本病病因尚未统一，通常包含外伤性、非外伤性两种，其对INFH的诱发机制大体相似，即股骨头缺血后，导致患者的骨髓、骨细胞彻底坏死[1]。

针对INFH，及早诊断与治疗有助于改善预后。

我院通过对62例患者采用X线、CT以及MRI检测，其影像学表现及诊断结果报告如下。

1 资料与方法1.1 资料抽取2013年2月-2014年3月，我院术后或者病理确诊的62例早期INFH患者。

男性患者为32例，女性患者30例，年龄均为18-78岁，中位（44±31）岁。

临床表现：患者髋部伴有压痛、胀痛或者反射痛，托马斯征、4字试验结果均呈阳性，患者关节受限，伴有轻度肌肉萎缩，跛行症状者共21例。

发病机理：28例患者伴有外伤史，17例患者大量使用激素，15例患者伴酗酒史，2例患者未见明显病史者。

所有病例，均于发病后14d内接受X线、CT以及磁共振成像MRI检查。

1.2 方法CT扫描机：Picker，Twin，对患者股骨头进行横断面扫描，间隔约5mm，扫描层为5mm 厚，窗为1550-2000Hu宽，窗位为250-300Hu；磁共振成像MRI：Toshiba O part，机型：0.35T，髋关节体位以及体线圈，对SE序列进行常规性扫描，以摄取横轴位和冠状位两个截面T1WI、T2WI图像，前者为（TR/TE＝550/15ms），后者（TR/TE＝4000/120ms）。

过渡型骨小梁名词解释

过渡型骨小梁名词解释
过渡型骨小梁是一种特殊的骨组织类型，其结构介于海绵骨和致密骨之间，具有较低的致密度和较高的韧性。

这种骨小梁类型通常在骨骼生长和发育过程中出现，并且在某些疾病状态下也可能出现。

以下是过渡型骨小梁的主要特点：
1.骨小梁结构较海绵骨致密，但不如致密骨坚固。

这意味着过渡型骨小梁具有相对较高的韧性和抗冲击能力，但不如致密骨那样坚硬和耐磨。

2.骨小梁交叉处常有骨质增厚现象。

这可以增加骨小梁的强度和稳定性，为骨骼提供更好的支撑和保护。

3.骨髓腔内骨质较致密骨疏松。

这意味着在骨髓腔内的骨质没有致密骨那样坚硬和致密，但仍然具有一定的承载能力。

4.骨小梁排列紊乱，粗细不等。

这表明骨小梁的排列没有致密骨那样规则和均匀，而且不同部位的骨小梁粗细也不同。

总之，过渡型骨小梁是一种具有较低致密度和较高韧性的特殊骨组织类型，通常在骨骼生长和发育过程中出现，也可能在某些疾病状态下出现。

它的存在可以为骨骼提供更好的适应性和保护。

microct 骨小梁分离度

microct 骨小梁分离度骨小梁分离度是指骨骼中的骨小梁之间的连接程度。

在医学和生物力学领域，骨小梁分离度是一个重要的指标，用于评估骨骼的力学性能和健康状况。

骨小梁是构成骨骼的基本单位，它们呈现出网状结构，类似于一张三维的网。

骨小梁之间的连接程度直接影响到骨骼的强度和刚度。

当骨小梁之间的连接较好时，骨骼具有较高的强度和刚度，能够承受较大的力量和压力。

而当骨小梁之间的连接较弱或分离度较高时，骨骼的强度和刚度会降低，容易发生骨折和其他骨骼问题。

为了评估骨小梁分离度，研究人员通常使用微CT（micro-computed tomography）技术。

微CT是一种非侵入性的成像技术，可以对样本进行高分辨率的三维成像。

通过微CT扫描，可以获取到骨小梁的详细结构信息，并计算出骨小梁之间的分离度。

在微CT图像中，骨小梁通常呈现出明暗交替的图案。

通过分析这些图案，可以确定骨小梁之间的连接情况。

分离度可以通过计算骨小梁之间的距离和角度来确定。

距离越大、角度越大，表示分离度越高。

研究人员可以使用不同的算法和软件来计算骨小梁分离度。

其中一种常用的方法是使用图像处理软件进行分析。

首先，研究人员需要对微CT图像进行预处理，包括去噪、滤波和阈值化等操作。

然后，他们可以使用图像处理算法来提取骨小梁的几何特征，并计算出分离度指标。

除了微CT技术，还有其他一些方法可以评估骨小梁分离度。

例如，研究人员可以使用生物力学测试仪器对骨骼进行力学性能测试，并根据测试结果来评估分离度。

此外，还可以使用组织学切片来观察骨小梁的形态和连接情况。

了解骨小梁分离度对于研究骨骼健康和疾病具有重要意义。

例如，在骨质疏松症研究中，分离度可以用来评估骨质疏松程度和风险。

此外，分离度还可以用于评估不同治疗方法对骨小梁连接的影响，以及评估不同药物对骨小梁形态和连接性的影响。

总之，骨小梁分离度是一个重要的指标，用于评估骨骼的力学性能和健康状况。

通过微CT技术和其他方法，研究人员可以准确地评估骨小梁分离度，并进一步研究其与骨质疏松、骨折等疾病之间的关系。

骨小梁孔径

骨小梁孔径
摘要：
1.骨小梁的定义和作用
2.骨小梁孔径的定义和测量方法
3.骨小梁孔径的重要性
4.影响骨小梁孔径的因素
5.骨小梁孔径在医学领域的应用
正文：
骨小梁是骨骼中的一种微观结构，它是由骨皮质和骨髓组成的。

骨小梁在骨骼中起着重要的作用，它们为骨骼提供了强度和刚度，同时也有助于维持骨骼的形状和稳定性。

骨小梁孔径是指骨小梁中的孔隙大小，它是骨小梁结构的重要特征之一。

骨小梁孔径的测量方法通常是通过显微镜观察和计算机断层扫描（CT）等技术进行的。

骨小梁孔径对于骨骼的健康和功能至关重要。

它可以影响骨骼的强度和刚度，同时也可能影响骨骼的适应性和修复能力。

因此，测量和评估骨小梁孔径对于诊断和治疗骨骼疾病非常重要。

影响骨小梁孔径的因素有很多，包括年龄、性别、骨骼疾病、药物使用和生活方式等。

随着年龄的增长，骨密度会下降，骨小梁孔径可能会变大。

在一些骨骼疾病中，如骨质疏松症，骨小梁孔径可能会变大。

骨小梁孔径在医学领域中有广泛的应用，它可以用于评估骨骼的健康状
况，帮助诊断和治疗骨骼疾病，以及监测骨骼疾病的治疗效果。

例如，在骨质疏松症的诊断和治疗中，骨小梁孔径的测量是非常重要的。

总的来说，骨小梁孔径是骨骼微观结构的重要特征，它对于骨骼的健康和功能至关重要。

影响骨小梁微有限元模型最大应力的骨微结构指标

影响骨小梁微有限元模型最大应力的骨微结构指标骨小梁，那可真是个有意思的东西。

听上去像是某种高深的医学术语，其实它就是咱们骨头里的一种微小结构，负责支撑我们整个骨骼系统。

你看，骨头不只是硬邦邦的，里面有很多像蜂窝一样的空隙，骨小梁就是在这些空隙中，默默地支撑着我们的身体，维持着骨骼的强度。

说到骨小梁，大家可能觉得有点遥远，但它和我们每天的活动息息相关。

我们跑步、跳跃，甚至走路，这些动作都会对我们的骨头施加压力。

而骨小梁的“任务”就是在这些压力下保持骨头的稳定性。

不过说到它的“任务”，有个问题大家可能比较好奇——那就是：到底是什么决定了骨小梁的强度和耐久性呢？别着急，这就来聊聊这个话题。

你得知道，骨小梁的强度和它的微结构密切相关。

每个骨小梁都像是一根小小的支柱，形状、排列、密度都可能影响骨头的整体承载能力。

如果骨小梁的排列有点乱，或者密度不够，骨头就会变得脆弱，容易断裂。

而这一切，最终都会影响到我们在活动时骨骼所能承受的最大应力。

说得简单点，就是如果骨小梁不给力，咱们的骨头就容易出问题，甚至连走个楼梯都可能摔倒。

你可能会想，怎么能让骨小梁“强壮”一点呢？这就涉及到微有限元模型了。

微有限元模型，听上去好像是某种高科技武器，其实它就是一种通过计算机模拟骨小梁微结构，来预测骨头在不同应力下的表现的方法。

这就像是做一张骨头的“健康体检报告”，可以提前知道它能承受多少“折腾”。

通过这种模型，我们能看到，骨小梁的形状、尺寸、甚至是它们之间的连接方式，都会影响骨骼的承载能力。

试想一下，如果骨小梁像拼图一样摆得乱七八糟，骨头的承载能力就会大打折扣。

如果它们像一座精心设计的桥梁，连接得紧密而有序，那骨头就能承受更多的压力，不容易发生断裂。

再来聊聊骨小梁的密度。

这就像是建筑中的砖块，砖块堆得越多，建筑越坚固。

骨小梁的密度也是如此。

骨小梁的密度越高，骨头就越强韧。

很多老年人骨折的原因，往往就是因为骨小梁的密度下降，导致骨头变脆弱，承受不了日常的压力。

Scanco关于骨小梁参数的名词解释

介面（背景）之间的距离。计算得到的距离可以采用以该体素
为中心、距离为半径的球体来直观地表示，从图片上看，该球体恰好位于该结构内部。计算过程中，通过大球体替代其内部小球体的方法去处多余的球体。由该方法计算得到的Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp是最为广泛米用的。该方法的详细内容参见瑞士办黎世大学发表的论文：A new method for the
MIL椭圆体的方向和各向异性程度。该方法的详细内容参见瑞士办黎世大学发表的论文：Direct Three-Dime nsio nal
Morphometric An alysis of Huma n Can cellous Bone: Microstructural Data from Spine, Femur, Iliac Crest, and
加权平均值表达，这种现象被称为部分容积效应(partial volume effect)，是CT
成像中常见的图像伪影，使密度差别较大的物体边缘变模糊。层厚越大，部分容积效应就越严重。
插值
插值或内插(interpolation)是采用数学方法在一抑制函数的两端数值，估计该函
数在两端之间任一值的方法。CT扫描采集的数据是离散的、不连续的，需要从两个
参数，如球管的电压、电流、层厚等，重建函数核是其中一个重要内容。它是一种
算法函数，决定或影响图像的分辨率和噪声等。常见的重建函数核有高分辨率、标
准和软组织3种模式：高分辨率模式是一种强化边缘、轮廓的函数，能够提高分辨率，
但是图像噪声也相应增加；软组织模式是一种平滑、柔和的函数，图像对比度下降，噪声减少，密度分辨率提高；标准模式则是没有任何强化或柔和作用的算法。
model-in depe ndent assessme nt of thick ness in three-dime nsional images.J Mierose, 1997; 185:67-75

见习指导-骨骼肌肉

骨骼肌肉系统CT诊断（一）一、骨骼肌肉系统正常与异常CT表现。

1．目的和要求掌握：骨骼肌肉系统正常与异常CT表现2、方法教学片、多媒体等。

3．内容提要（一）、正常CT表现躯干和四肢骨骼：骨窗-骨皮质、骨小梁；软组织窗-肌肉、肌腱、骺软骨、脂肪等脊椎结构：椎体、椎弓根、椎板（横突、棘突）、上下关节突、黄韧带（2-4mm）硬膜囊、椎间盘（50-110HU）关节：关节骨端、骨性关节面、关节囊、囊内外韧带、周围肌肉、关节间隙软组织：脂肪、肌肉、血管（二）、异常CT表现-骨骼骨质疏松和骨质软化：骨质破坏：CT易区分松质骨和皮质骨的破坏；骨质增生、硬化：骨膜增生：对扁平骨的骨膜增生显示敏感。

软骨钙化：（三）、异常CT表现-关节病理基础和临床意义与X线平片相同，但CT表现及内容与平片有所不同关节肿胀：关节囊肿胀、关节腔积液关节破坏：包括关节软骨破坏和骨质破坏；CT对关节软骨面下的骨质破坏显示敏感关节退行性变：关节强直：关节脱位：以显示平片难发现的脱位。

（四）、异常CT表现-软组织CT明显优于X线片水肿血肿肿块及其成分的显示增强后改变（六）骨肌系统CT的观察、分析、诊断和临床应用遵循一般原则；窗宽与窗位：结合平片，开展新技术临床应用：解剖结构复杂的部位、显示软组织病变CT为首选，随设备和技术的发展，应用日益普及。

4、"重点：骨骼肌肉系统异常CT表现。

二、骨与关节外伤CT诊断1、目的与要求掌握：各种骨与关节骨折的CT表现。

2、方法教学片、多媒体等。

3．内容提要（一）、骨折（Fracture）①、定义：骨皮质（骨小梁）连续性中断特殊，软骨F—（MR显示）②、分类：（据作用力的方式和骨本身的情况）外伤性疲劳性病理性（压缩性，生长性，青枝，骺分离）A、骨折的临床与病理外伤：直接暴力、间接暴力骨折愈合过程：断端血肿-新生血管侵入、机化-纤维骨痂-软骨-骨性骨痂：内骨痂（骨内膜形成的），外骨痂（骨外膜），环形骨痂（断端间），腔内骨痂（髓腔内）。

糖皮质激素滥用成灾,三氧可部分替代其功效

糖皮质激素滥用成灾,三氧可部分替代其功效糖皮质激素(glucocorticoid,GC)由于其强大的抗炎和免疫抑制作用而被广泛应用于多种疾病（慢性非感染性炎性疾病、过敏性疾病及器官移植等），然而过量使用GC可能导致多种不良反应，如胰岛素抵抗、高血压、青光眼和骨质疏松症。

其中，糖皮质激素所致骨质疏松是最普遍也是最严重的一种。

即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失，绝经后妇女及50岁以上男性为高危人群。

其中以关节疾病的患者接受长期、持续糖皮质激素治疗的可能性最高。

多项纵向研究显示，糖皮质激素在治疗数周后，其骨量开始流失，最初数月内的骨量丢失迅速，可达5%～15%/年，而长期接受糖皮质激素治疗(1年以上)的患者骨质疏松发生率高达30%～50%。

糖皮质激素如何导致骨质疏松？糖皮质激素通过多个途径引起骨丢失：①对抗Wnt/β-catenin信号，激活糖原合酶激酶β3(GSK-β3)，抑制成骨细胞的分化，抑制成骨细胞增殖，同时促进成骨细胞凋亡；②活化CCAAT扩增结合蛋白家族核因子，激活过氧化物酶体活性增殖γ2(PPARγ2)，减少骨髓间质细胞向成骨细胞转化，诱导骨髓间质细胞向脂肪细胞转化；③促进破骨细胞的聚集和分化，破骨细胞凋亡减少，并增强其骨吸收活性；④降低肠钙吸收，尿钙排泄增加，血清甲状旁腺激素升高，尿钙排泄增加，导致骨量丢失；⑤骨保护素(OPG)下降，RANKL活性增加；⑥抑制胰岛素样生长因子生成和成熟成骨细胞功能；⑦降低垂体促性腺激素水平，抑制肾上腺雄激素的合成。

补充说明糖皮质激素所致骨质疏松特点GIOP的风险因素与一般骨质疏松不同，具有以下显著特点：①老年人；②使用时间长于3个月；③骨质疏松家族史；④低钙饮食和维生素D缺乏。

无论人种，无论男女，无论体型，在应用大剂量糖皮质激素(泼尼松用量10mg/d以上)都会发生骨量丢失。

骨坏死是GIOP的重要特点。

GIOP的主要体征与原发性骨质疏松类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。