传出神经系统药

传出神经系统药1.胆碱酯酶抑制药及胆碱酯酶复活药
新斯的明：与胆碱酯酶结合后形成的复合物没有活性，导致内源性Ach 累计而产生药效，间接作用拟胆碱药；重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过
速、肌松药的解毒。

不良反应为本品过量时可引起“胆碱能危象”，甚至导致病人呼吸衰竭而死亡。

毒扁豆碱：其作用选择性很低，毒性很大。

临床局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香碱强而持久。

碘解磷定：主要在肝中代
谢，从肾脏排除；能迅速制止肌束颤动。

实际上往往是病人已用了足量的阿托品的情况下使用碘解磷定，两药合用有明显的协同作用。

本药的解毒作用与有机磷化学结构有关，对内吸磷、对硫磷等疗效较好，对敌百虫、敌敌畏效果较差，对乐果
无效。

2.M胆碱受体阻断药
阿托品：阿托品竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M 胆碱受体的激动作用，对不同M受体亚型的选择性低。

最敏感的组织为唾液腺、支气管腺体和汗腺。

内脏平滑肌、腺体分泌、调节麻痹、心脏（大
剂量使用时，可扩张皮肤血管。

临床用于解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、解救有机磷中毒、虹膜睫状体炎、眼底检查、验光、抗休克、缓慢型心律失常。

不良反应作用广泛，在应用某一药效作为治疗作用，其他便成为副作用，极少数过敏者可发生
皮疹。

青光眼及前列腺肥大患者禁用。

中毒解救时主要是对症处理，用镇静药或抗惊厥药对抗其中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆对抗其周围作用。

3.肾上腺素受体激动药多巴胺：无中枢作用，使肾血流增加，肾小球滤过
率增加，有排钠利尿作用。

用于感染、创伤引起的休克，对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为合适，可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。

去甲肾上腺素：本品强烈收缩血管，一般采用静滴。

非选择性激动α1和α2受体，对β1受体作用
较弱，对β2受体几无作用。

吸血管、心脏、血压；临床作用休克、上消化道出血。

伪麻黄碱：通过刺激交感神经末梢释放NA，间接起拟交感作用，其抗呼吸道与鼻充血作用与麻黄碱相似，主要影响上呼吸道血管，疗效显著，副作
用小。

与其他药物合用可治疗各种原因引起的比赛、流涕、鼻瘙痒等。

肾上腺素：是一个强效的心脏兴奋药；肾上腺素激动血管α受体，产生缩血管作用，而激动β2则产生扩血管作用，皮肤、粘膜和腹腔内脏血管α受体占有事，故出现明显的
收缩作用，骨骼肌和冠状动脉以β2受体为主，故呈明显扩张作用；收缩压上升故舒张压不变或下降；使支气管扩张缓解支气管哮喘；升高血糖；在大剂量下，才可能兴奋中枢。

临床应用：过敏性休克、心脏停博、支气管哮喘、减少局麻药吸收、局
部止血。

不良反应有心悸、头痛、激动不安等，剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增导致脑出血，故应严格控制剂量。

禁止用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥硬化症、甲状腺功能亢进及糖尿病等。

异丙肾上腺素：作用于
β1及β2受体，对α受体基本无作用。

加快心率及加速传导的作用较强；松弛支气管平滑肌，作用比肾上腺数强，也能抑制组胺和炎症介质释放。

但本品不能收缩支气管粘膜血管；升高血糖，增加组织耗氧量；临床作用：支气管哮喘适用于控制支
气管哮喘发作、房室传导阻滞、心脏骤停、休克（在补足血容量情况下，用于抗中毒性休克）。

不良反应以心悸、头晕、皮肤潮红等常见，禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进病人。

4.肾上腺素受体阻断药酚妥拉明：血压下降，心
率加快，心输出量增加；促进组胺释放，胃酸分泌增加，皮肤潮红。

临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎等；局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩；抗休克，必须现补充血容量，否则可使血压过低；
缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压、高血压危象以及术前治疗；用于充血性心力衰竭。

普萘洛尔：β受体阻断作用较强，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾
素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高，血压可能下降，治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等。

不良反应支气管哮喘及房室传导阻滞者禁用。