失衡综合征
失衡综合征的防治和护理
结合患者的症状、体征、实验室检查结果等临床信息，综合评估患者的病情严 重程度和生活质量受损情况。
提高生活质量的方法探讨
1 2 3
药物治疗
针对失衡综合征的病因和症状，选用适当的药物 进行治疗，以缓解症状、减轻病情，从而提高患 者的生活质量。
非药物治疗
包括物理治疗、心理治疗、康复训练等非药物手 段，旨在改善患者的生理功能、心理状态和社会 适应能力。
合理饮食与营养支持
个性化饮食计划
根据患者的具体情况，制 定个性化的饮食计划，确 保摄入足够的热量、蛋白 质、维生素和矿物质。
营养补充剂
在必要时，为患者提供营 养补充剂，以满足其特定 的营养需求。
饮食调整
根据患者的病情变化，及 时调整饮食计划，避免摄 入过多的某些营养素或缺 乏必要的营养素。
避免诱发因素及早期干预
主，缺乏根治方法。
患者生活质量受影响
03
失衡综合征患者常出现多种症状，如头晕、乏力、心悸等，严
重影响患者的生活质量。
未来发展趋势预测及建议提
加强基础研究 深入研究失衡综合征的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为开发有 效治疗药物提供理论支持。
加强患者护理和心理支持 关注失衡综合征患者的心理健康 ，提供必要的心理支持和护理， 帮助患者积极面对疾病，提高生 活质量。
02
CATALOGUE
失衡综合征的预防
风险评估与筛查
01
02
03
识别高危人群
针对老年人、慢性疾病患 者、营养不良者等高危人 群进行定期筛查。
评估营养状况
通过体检、生化指标等手 段评估患者的营养状况， 及时发现潜在风险。
预测并发症
根据患者的病史、症状等 信息，预测可能出现的并 发症，制定相应的预防措 施。
失衡综合征
病因：失衡综合征的病因复杂。大多数学者认为其与 脑水肿有关，当血浆中溶质水平因透析被迅速降低时， 因血脑屏障之故，脑组织及脑脊液中尿素氮和肌酐等 物质浓度下降较慢，血浆渗透压相对于脑细胞而言呈 低渗状态，水从外周转入脑细胞中，引起脑水肿；(其 他透析时酸中毒纠正过快易导致脑脊液脑组织反常性 酸中毒也是失衡综合征的原因之一；另外，一些特发 性渗透物质、低钠血症、透析过程中的低血糖、纠正 酸中毒后引起的脑缺氧、甲旁亢也时可能病因。)
预防 1.首次透析时，透析强度不能过大，避免使用 大面积高效透析器，血流量不大于200ml/min, 透析导透析时，血清尿素氮水平下降幅度限制 在30%以内。应尽可能避免使用低钠透析液， 因为这会使脑水肿恶化。对于高钠血症的病人， 不要试图同时纠正高钠血症与尿毒症状，合理 方案是开始透析时，透析液钠离子浓度接近高 钠血症水平，临透析结束前约20分钟钠浓度 调至正常；或者间隔超滤透析。
失衡综合征
关俊荣
概念：失衡综合征是发生在透析过程中或者 透析结束后24小时内，临床表现为恶心、呕 吐、不安及头痛，重者可有定向障碍、意识模 糊、恍惚，进一步发展科出现癫痫样抽搐、昏 迷、甚至死亡。
概念解析：失衡综合征是由透析引起的以神经系统症 状为主的急性脑病综合征，常见于透析前血尿素氮和 肌酐的水平高、尿毒症症状较重的慢性肾衰或急性肾 衰患者，主要与毒素清除过快所导致的脑水肿有关， 发病率为3.4%--20%，其中新透析患者是透析失衡的 高发人群；长期维持透析患者透析不充分或因故中断 一段时间后重新开始透析出现轻中度失衡综合征。轻 中度失衡综合征一般表现为头晕、恶心、呕吐、头痛； 重度失衡综合征可见昏迷、抽搐等症状。
3.维持性透析 避免透析不充分，因故中断透 析一段时间后重新透析者应按急诊透析处理。
失衡综合征PPT课件
透析失衡综合征的诊断：透析过程中或者透 析结束后发生不安、头痛、恶心、呕吐、视力 模糊、血压升高或者定向障碍、意识模糊、恍 惚、癫痫样抽搐、昏迷样表现；应与脑血管意 外、高血压脑病、低血糖、尿毒症脑病、低钠 血症、癫痫发作等。
5
处理：采取综合治疗。轻中度失衡综合征可 对症处理，如肌注胃复安等；应减慢透析血流 量(200ml/min)以降低溶质清除率和pH值的 改变，降低透析液流速（300-400ml/min）， 透析有时需要终止；需要高渗盐水40ml或 50%葡萄糖液40-60ml静脉注射，或20%甘 露醇125ml静脉注射，或者5%的 NaHCO350-100ml静脉注射；重度患者也可 用糖皮质激素；抽搐者用安定镇静。
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病因：失衡综合征的病因复杂。大多数学者认为其与 脑水肿有关，当血浆中溶质水平因透析被迅速降低时， 因血脑屏障之故，脑组织及脑脊液中尿素氮和肌酐等 物质浓度下降较慢，血浆渗透压相对于脑细胞而言呈 低渗状态，水从外周转入脑细胞中，引起脑水肿；(其 他透析时酸中毒纠正过快易导致脑脊液脑组织反常性 酸中毒也是失衡综合征的原因之一；另外，一些特发 性渗透物质、低钠血症、透析过程中的低血糖、纠正 酸中毒后引起的脑缺氧、甲旁亢也时可能病因。)
失衡综合征
关俊荣
1
概念：失衡综合征是发生在透析过程中或者 透析结束后24小时内，临床表现为恶心、呕 吐、不安及头痛，重者可有定向障碍、意识模 糊、恍惚，进一步发展科出现癫痫样抽搐、昏 迷、甚至死亡。
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概念解析：失衡综合征是由透析引起的以神经系统症 状为主的急性脑病综合征，常见于透析前血尿素氮和 肌酐的水平高、尿毒症症状较重的慢性肾衰或急性肾 衰患者，主要与毒素清除过快所导致的脑水肿有关， 发病率为3.4%--20%，其中新透析患者是透析失衡的 高发人群；长期维持透析患者透析不充分或因故中断 一段时间后重新开始透析出现轻中度失衡综合征。轻 中度失衡综合征一般表现为头晕、恶心、呕吐、头痛； 重度失衡综合征可见昏迷、抽搐等症状。
血液透析失衡综合症教学查房
护理诊断与措施
P3：舒适的改变 与透析中发生头痛，血压升高，肌肉痉挛有关。 I（1）：每次透析超滤时应精确平稳，不可过多过快，防止体液和溶质清除过快，以减轻脑水肿。 I（2）：加强责任心，透析中要严密观察患者的血压、意识状态等，做好护理记录，对在透析中发 生轻度失衡综合征者，可立即减小血流量，暂停超滤，静脉回路给予高张盐或高渗糖，对严重的失 衡综合征患者，应停止透析对症处理。 I（3）：采用可调钠透析（PHD）可保持病人血容量的相对稳定相定，减少透析中失衡综合征及低 血压的发生。 O：患者头痛有所缓解，血压控制良好。
解质紊乱。
06
病例介绍
病例介绍
王淑芳：女，40岁，于2018年3月开始透析。透析3小时后自诉：头晕头痛，轻度恶心。生命体征：T：36.6℃； P：76次/分；R：20次/分；BP：175/100mmhg。经暂停透析，静脉推注50%葡萄糖注射液20g后，头痛恶 心症状缓解，头晕症状有减轻，透析3.5小时下机，下机后回家，休息一晚头晕症状缓解。连续3次透析均出现 头痛头晕，症状逐渐减轻，每次透析3.5小时。 目前规律透析4小时／次，3次／周，每次透析是均设置钠（NA14.8-13.5降序）曲线透析，更换不同型号透析 器后较为好转，仍发生此症状。 既往史：慢性肾炎3年余。 临床诊断：慢性肾功能衰竭（CKD5期）；肾性高血压；肾性贫血，维持性血液透析。
病例介绍
07
护理诊断与措施
护理诊断与措施
护理问题
临床上患者大多数表现为头痛 、恶心、呕吐、肌肉痉挛、嗜 睡或烦躁不安、血压轻度升高 等；症状严重者则抽搐、精神 异常、昏睡、甚至昏迷和死亡 。
1营养失调
2体液过多
护理 诊断
5疾病知识 缺乏
3舒适的 改变
失衡综合征
失衡综合征
失衡综合征是一种常见的健康问题，影响着许多人的日常生活。
人体在达到一
定的平衡时，各器官和系统协调工作，维持身体稳定状态，但一旦出现失衡，就会引发一系列健康问题。
常见症状
失衡综合征可能表现为头晕、眩晕、恶心、乏力等症状。
患者可能感到站立不
稳或走路困难，甚至易摔倒。
失衡还可能伴随其他症状，如视力模糊、耳鸣等。
严重的失衡综合征甚至可能导致昏迷。
病因
失衡综合征的病因复杂多样，可能是多种身体系统功能失调导致的结果。
神经
系统疾病、内耳问题、心血管疾病、血液循环障碍等都可能引起失衡综合征。
此外，药物副作用、环境因素、年龄增长等也可能影响身体的平衡功能。
预防和治疗
预防失衡综合征非常重要，包括定期体检、避免使用有可能影响平衡的药物、
保持良好的生活习惯等。
定期进行锻炼和保持身体健康也对预防失衡综合征有益。
对于已经发生失衡综合征的患者，及时就医非常重要。
医生会根据病因制定相
应的治疗方案，可能包括药物治疗、物理治疗、手术等。
一些康复措施也可能对恢复平衡功能有帮助。
结语
失衡综合征是一个需要引起重视的健康问题，对于已经发生或者有风险的人群
来说，保持良好的生活方式和及时就医是非常重要的。
通过积极预防和治疗，我们可以更好地管理失衡综合征，提高生活质量。
透析失衡综合征
透析失衡综合征透析失衡综合征(DDS)是由Kennedｙ等在1962 年首次提出的概念。
它是一种在透析时发生的由于脑水肿导致颅内压增高或急性低钠血症引起的神经系统以及类神经系统症状,通常表现为:头痛、恶心、呕吐、视物模糊、癫痫发作、昏迷甚至死亡。
极高水平的血尿素氮(175 ｍg／ dｌ)是首次透析时发生DDS 的高危因素。
老年人、儿童、或有已存在的神经系统病变、严重代谢性酸中毒、恶性高血压的患者有极大的发生DDS 的风险。
虽然DDS 近几年发病率已明显下降,但其潜在的危险性仍不容忽视,因此如何能够有效预防及治疗DDS,保证患者生命安全及透析效率具有重要意义。
1 DDS 发生的原因及机制在相关文献中没有关于DDS 明确的流行病学定义,它的报道数量较少,原因是广泛出现的临床症状被认为是其他紊乱所致。
在内环境稳定时,脑内和血浆中的尿素水平是相当的,当二者产生尿素浓度梯度时,这种浓度梯度将促使液体向脑内流动,导致脑水肿。
目前已经提出三种DDS 的发生机制:尿素逆渗透效应、脑内产生的自发性渗透物质效应和代谢性酸中毒。
其中尿素逆渗透效应被大多数研究者认为是DDS 发生的重要原因。
然而,其准确的病理生理学机制仍然存在争议。
1．1 尿素逆渗透效应是指由于在透析过程中血浆尿素水平迅速下降而脑内尿素清除速度缓慢,形成血浆和脑脊液之间的渗透梯度,脑内尿素浓度高于血液,促进液体由血液进入脑内,导致脑水肿和脑脊液压力升高,称为“尿素逆渗透效应”。
1．2 脑内产生的自发性渗透物质效应是指脑内可产生一些自发性渗透物质,导致脑组织和血浆之间形成渗透梯度,同时脑细胞内pH 下降,而产生脑水肿。
1．3 代谢性酸中毒是指尿毒症系统性酸中毒在透析中被快速纠正或在外源性碱作用下发生的脑脊液反常性酸中毒。
在脑内氢离子数量和活性的升高是伴随着细胞内有机酸和蛋白质变化的,必然增加大脑渗透性溶质的含量。
因此,产生较大的渗透梯度造成严重的脑水肿。
失衡综合征的应急预案演练
一、演练背景随着社会经济的快速发展，各类高风险作业和公共安全事件日益增多，失衡综合征作为一种因工作环境、心理压力等原因导致的常见病症，对个人健康和社会稳定构成潜在威胁。
为提高应对失衡综合征的能力，确保及时、有效地进行救治和处置，特制定本演练方案。
二、演练目的1. 检验失衡综合征应急预案的实用性和可操作性。
2. 提高相关部门和人员的应急处置能力。
3. 增强公众对失衡综合征的认识和预防意识。
4. 建立健全应急联动机制，提高应急响应速度。
三、演练时间2023年10月25日（星期三）上午9:00-11:30四、演练地点XX市XX区XX街道XX公司五、参演单位1. XX市卫生健康委员会2. XX区卫生健康局3. XX区消防救援大队4. XX区公安局5. XX区红十字会6. XX公司六、演练组织1. 成立演练指挥部，负责演练的总体指挥和协调工作。
2. 设立现场指挥部，负责现场应急响应和处置工作。
3. 设立演练办公室，负责演练的筹备、实施和总结工作。
七、演练内容1. 演练情景设定：XX公司一名员工在工作中突然出现失衡综合征症状，意识模糊，急需救治。
2. 演练科目：- 事发单位应急响应：发现失衡综合征患者后，立即启动应急预案，进行初步处置。
- 医疗救护：事发单位与就近医疗机构联系，请求救援。
- 交通保障：保障救援车辆通行，确保救援及时。
- 应急疏散：事发单位组织人员疏散，确保安全。
- 新闻发布：对外发布应急响应信息，稳定公众情绪。
- 后期处置：对患者进行救治，调查原因，采取措施防止类似事件发生。
八、演练流程1. 事发单位发现失衡综合征患者，启动应急预案。
2. 现场指挥部接报，立即启动应急响应机制。
3. 医疗救护组与就近医疗机构联系，请求救援。
4. 交通保障组保障救援车辆通行。
5. 应急疏散组组织人员疏散，确保安全。
6. 新闻发布组对外发布应急响应信息。
7. 后期处置组对患者进行救治，调查原因，采取措施防止类似事件发生。
血液透析急性并发症之首用综合征
单核细胞（MC）的变化
MC被激活后发生以下变化： ⑴ 吞噬功能减退。 ⑵ PBMC表达的黏附分子增加。 ⑶ 细胞因子表达增加。
细胞因子及NO
长期血透患者血中MC在多种因素的刺激下，通过翻译、 转录两个步骤产生多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TNF等。
目前认为，血透中，前列腺素和NO可引起低血压； β2-微球蛋白可引起淀粉样变，组织蛋白分解增加，骨骼 肌氨基酸释放引起营养不良等。
PAN膜
表面标记
NK细胞 数量增加
出现HLA 标记减少
NK细胞 数量不变
β2-MG
的细胞群
的细胞群
NK细胞的功能降低
单核细胞（MC）的变化
血透中单核细胞（MC）被活化同时伴有吞噬、 超化、杀菌功能下降，其激活因素有：
⑴ MC与透析膜直接接触； ⑵ 补体活化产物C3a，C5a、MAC作用于MC； ⑶ 细胞内毒素及其片段通过膜进入血液循环，作用于MC。
补体
MAC
细胞膜穿孔
磷酸激酶途径
钙依赖性磷脂酶
氧化反应
低血压
低氧血症
呼吸困难
中性粒细胞
生物相容性 差的膜
中性粒细胞
ROS大量生成
颗粒酶释放
粘附分子
中性粒细胞
目前普遍认为，由于C5a引起的粒细胞表面β-2整合素
表达增加，导致粒细胞在非毛细血管床发生聚集、附壁反 应，继而出现透析开始的粒细胞减少，随之出现粒细胞恢 复，被认为与C5a受体的脱敏作用相关。
B型
3～5/100透析次 透析开始1小时胸痛、背痛
程度
通常较轻 不清 不清
病因 消毒剂 (EOG) 补体激活
失衡综合症名词解释
失衡综合症名词解释
失衡综合症是指在透析过程中或透析结束后不久出现的以神经系统症状为主要表现的综合征。
主要特征包括脑电图异常和全身或神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍甚至昏迷等。
失衡综合症的发病机制是由于血液透析快速清除溶质导致患者血液溶质浓度快速下降，血浆渗透压下降，血液和脑组织液渗透压差增大，水向脑组织转移从而引起颅内压增高、颅脑PH 改变。
失衡综合症可以发生在任何一次透析过程中，但是多见于首次透析，透析前肌酐和尿素氮很高，快速清除毒素等情况。
为了预防失衡综合症的发生，应该密切观察患者的神经系统症状，控制好血透的频率和程度，注意及时纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。
失衡综合征
失衡综合征一、失衡综合征的原因透析失衡综合征（disepuilibrium syndrome，DS）发生率为3.4%～20%，目前对其发生机制尚不全清楚，一般认为是透析中血循环中水进入脑细胞引起脑水肿，其证据有：1、患者死后发现水肿的脑片状物（brain flap）；2、透析后证明有脑水肿；3、尿毒症犬模型证实颅压增高。
认为主要机制是“尿素逆渗透效应”（reverse urea effect），在透析中血浆尿素氮比脑脊液下降快，血脑之间产生渗透梯度，使水进入脑脊液中引起脑水肿。
发现透析后脑脊液尿素氮浓度高于血浆浓度及透析中患者脑电图异常从而支持这个观点。
透析后细胞内酸中毒是产生透析失衡综合征另一个因素。
此外，有作者提出脑组织中可以产生一种自生渗量物质（idiogenic osmoles）的堆积。
在透析中由于CO2和碳酸氢盐扩散速度不同，脑脊液中pH下降，形成脑组织和细胞内酸中毒也是导致失衡的一个重要因素。
Lichtman认为透析中脑缺氧也促进失衡的产生，如果预防性吸氧可以减少DS发生率。
还有脑组织钙过高，甲状旁腺功能亢进，低血糖和低血钠也容易发生DS。
二、失衡综合征的临床特点根据DS临床表现可以分为脑型和肺型两种。
（一）脑型失衡综合征脑型失衡综合征多发生在首次透析2～3个小时，如果透析前血浆尿素氮水平很高，则发生DS可能性越大。
脑型DS常有恶心、呕吐、头痛、血压增高、焦躁、嗜睡等。
严重者伴有抽搐、扑翼样震颤、谵妄、昏迷乃至死亡。
脑电图也可有变化，表现脑波强度异常增加。
作者为探讨血液透析脑型失衡综合征的发生机制，采用急性肾衰竭的的动物模型，观察血液透析后血浆渗透压迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影响。
结果表明，在透析1.5小时犬出现烦躁、吼叫等精神症状。
检查发现透析使血浆渗透压的迅速下降，形成明显的脑/血尿素浓度梯度和渗透压梯度，使脑水含量明显增加，颅内压显著升高。
透析后脑脊液pH下降、碳酸氢根降低、PCO2升高，与同期血浆相应值比较有显著性差异（p小于0.05）。
小儿透析失衡综合征怎样治疗？
小儿透析失衡综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍小儿透析失衡综合征的治疗方法，治疗小儿透析失衡综合征常用的西医疗法和中医疗法。
小儿透析失衡综合征应该吃什么药。
*小儿透析失衡综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1、透析速度。
在肾衰竭的治疗性透析过程中，若出现反跳现象，应立即减慢人工肾透析速度，特别是多次透析时更宜减慢，但影响透析疗效不易被采纳。
2、对症治疗。
轻症失衡综合征可对症治疗，入呕吐者肌注胃复安，症状轻者可吸氧，静脉注射50%葡萄糖40—60ml或2.5%氯化钠、白蛋白，缩短透析治疗时间，静脉补充生理盐水或使用镇静剂、止痛剂和糖皮质激素。
症状重者，应减慢透析血流量以降低溶质清除率和PH值改变，出现昏迷、抽搐、应停止透析，静滴20%甘露醇，癫痫样发作，可静脉注射安定10mg。
严格观察血压、脉搏、呼吸，必要时纠正高血压和电解质紊乱，及时抢救。
3、防止血浆渗透压减低。
有人主张加用高张果糖、葡萄糖、或径加入透析液中，以弥补因透析而发生的血浆渗透压减低的反应，但此法易导致高血糖渗透压血症，因而不易掌握。
4、尽可能避免使用低钠透析液，因为容易恶化脑水肿。
*2、预后本病征一般预后良好，如忽视了本病征的发生，又未做积极合理的处理，能招致严重的后果，可发生昏迷甚至死亡。
*二、中医中医主要以辩证施治为主，以证用药。
可作后期调理。
*温馨提示：上面就是对于小儿透析失衡综合征怎么治疗，小儿透析失衡综合征中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关小儿透析失衡综合征方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“小儿透析失衡综合征”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
透析失衡综合征
治疗效果 预防感染：在透析过程中，患者可能会出现感染的情况，
6
如呼吸道感染、泌尿系统感染等。因此，护理人员应注意 保持透析室内的清洁卫生，定期消毒器械和空气，同时指
导患者注意个人卫生，如勤洗手、保持口腔清洁等
记录透析过程：护理人员应对透析过程进行详细记录，包
7
括透析液的成分、流量、温度等，以及患者的症状和体征 变化。这些记录将有助于医生更好地了解患者的病情和治
透析失衡综合征的预防措施
01
逐渐增加透析时间和 频率
对于刚开始透析的患者，医生
应逐渐增加透析时间和频率，
以避免因血液中的废物和多余
水分不能被有效地清除而引发
透析失衡综合征
02
定期检查患者的营养 状况
对于长期透析的患者，医生应
03
教育患者及其家属
定期检查患者的营养状况，包 医生应向患者及其家属提供相
情绪
睡眠充足：充足的睡眠有助 于身体的恢复和修复。患者 应保持良好的睡眠习惯，保
证充足的睡眠时间
身体锻炼：适当的身体锻炼有助 于促进身体的新陈代谢，增强身 体的抵抗力。患者应根据自己的 身体状况选择适合的锻炼方式，
如散步、太极拳等
定期检查：患者应定期进行身 体检查，包括实验室检查和影 像学检查等。这有助于及时发 现并处理可能出现的问题，以 及评估治疗效果和调整治疗方 案
清除，导致血液内的有害物质或废物含量异常增高
这种情况可能引发一系列的生理问题，包括头痛、恶心、 呕吐、肌肉痉挛、意识模糊，甚至可能引发癫痫
2
原因 透析失衡综合征的主要原因包括
血液与透析液之间的物质分布不 均衡：这通常是因为血液和透析 液之间的渗透压和电解质浓度存 在差异，导致水分和溶质在血液 和透析液之间重新分布，从而引
失衡综合征名词解释
失衡综合征名词解释
失衡综合征是一种病理生理状态，表现为身体姿势控制和平衡能力的异常。
失衡综合征可以由多种疾病或药物引起，包括中枢神经系统疾病、周围神经系统疾病、内耳疾病、药物中毒等。
失衡综合征的症状包括头晕、眩晕、站立或行走时不稳定、摔倒等。
失衡综合征的发病机制复杂，与多种神经传递物质的失衡有关。
失衡综合征的治疗方法也因病因不同而异。
对于由药物引起的失衡综合征，可考虑停药或更换药物。
对于其他病因引起的失衡综合征，应根据具体病情采用针对性的治疗方法，如进行物理治疗、药物治疗、手术治疗等。
预防失衡综合征的关键在于认识和控制病因。
人们应尽量避免使用有毒副作用的药物，如麻醉药、镇静剂等。
同时，应采取安全措施，如保持室内外干净整洁、避免走在不平坦的地面上、使用扶手等。
总之，失衡综合征是一种常见的病理生理状态，对患者的生活质量和安全造成威胁。
预防和治疗失衡综合征需要综合考虑病因、病情和治疗方法。
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2019/11/9
药理学
6
[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
2019/11/9
药理学
7
1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
2019/11/9
药理学
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Clonidine可乐定
• 中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
• 适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
2019/11/9
药理学
13
பைடு நூலகம்不良反应]
1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
2019/11/9
药理学
14
②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；
③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
2019/11/9
药理学
18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
作用机制：只激动α1受体
2019/11/9
药理学
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[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α 1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α 1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。 （腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
2019/11/9
药理学
8
2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
2019/11/9
药理学
9
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
对α受体阻断药所引起的低血压有效
2019/11/9
药理学
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[临床应用]
1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。
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2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
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3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药
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间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)；
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
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[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚 少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用 静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
• α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸 酪氨酸羟化酶
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺羟化酶 去甲肾上腺素 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素
香草扁桃酸
单胺氧化酶
单胺氧化酶
香草扁桃醛
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
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【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
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常见的不良反应是口干和便秘。
右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠
• 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统
• 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按
失衡综合征
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂：
• α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明