Wellens综合征合并急性肺水肿1例

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Wellens综合征1例及其鉴别诊断

Wellens综合征1例及其鉴别诊断
图 9 2016-07-16 支架术后第 80 天复查心电图
2讨论 1982 年 Wellens 首先报告不稳定型心绞痛患者
心绞痛发作后,心电图胸前导联出现特征性 T 波改 变及演变,易进展为急性大面积前壁心肌梗死。此 后,命名为“Wellens 综合征”(左前降支 T 波综合 征),提示左前降支的近端严重狭窄(>50%)[1]。
Wellens 综合征临床特点:有不稳定型心绞痛 发作,胸痛发作后心肌损伤标志物正常;超声心动 图 显 示 左 心 室 前 壁 运 动 减 弱 ;冠 状 动 脉 造 影 示 前 降支近端狭窄>50%[1]。
图 7 冠 状 动 脉 造 影 结 果(右 冠 状 动 脉 近 段 狭 窄 20% ~ 30%,回旋支开口狭窄 20%~30%)
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South China Journal of Cardiovascular Diseases, January 2018, Vol 24, No 1
图 8 左前降支置入支架后造影结果
关键词:Wellens 综合征;左前降支 T 波综合征;T 波假性正常;心绞痛;心电图
中图分类号:R541.4
文献标志码:A
文章编号:1007-9688(20Байду номын сангаас8)01-0096-04
1 病例资料 患者,男性,29 岁。3 d 前无明显诱因开始出现
胸痛,位于胸骨后,性质剧烈,伴出汗,活动及静息 状态下均有发作,每次发作持续约 10 min 可缓解, 1~2 次/d,2 d 前因胸痛发作急来我院急诊就诊, 胸痛时急诊心电图检查示窦性心动过缓,无缺血改 变(图 1)。超声心动图检查示三尖瓣轻度反流。诊 断为“胸痛待查?”,请呼吸内科会诊后,行胸部 CT 检 查未见异常,处方“蒲地兰口服液及尼美舒利”后, 让患者回家。患者在家规律服用上述药物,胸痛反 复发作。1 h 前患者无明显诱因再次出现胸痛,部位 及性质同前,无放射痛,无胸闷、咳嗽、咳痰及咯血, 无 反 酸 、恶 心 、呕 吐 ,无 头 晕 、晕 厥 及 肢 体 活 动 障 碍。该患者自服上述药物后无效,来济宁医学院附 属 医 院 兖 州 院 区 心 内 科 门 诊 就 诊 ,行 心 电 图 检 查 时,胸痛症状已明显减轻,心电图示窦性心律,V2~ V5导联 T 波双向、倒置(图 2),门诊以“冠状动脉粥样 硬化性心脏病(冠心病)”于 2016-04-20 收入院。

Wellens综合征最新版本

Wellens综合征最新版本

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颅内压增高
➢ 宽大的TV2-5、aVL、I、II、III、aVF倒置(“脑性T波”)(继发于蛛网膜下腔出 血)
➢ QT间期明显延长(600 ms)
精选课件
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颅内压增高
➢ TV2-5、I、II、III、aVF正负双向或倒置伴轻度ST段压低(继发于蛛网膜下腔出
血)
➢ QT间延长(>1/2RR间期) ➢ 此图易误诊为心肌缺血(因为缺血T波形态很相似)。不过临床表现
的前壁STEMI(LAD再闭塞)
(5)症状改善 ➢ ST段较缓慢回落(再次LAD再灌注)
精选课件
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(6)胸痛完全消失 ➢ T波开始再次变成双向(Wellens A型)。
➢记录到以上一系列ECG后不久,患者发生了室颤 ➢除颤无效 ➢她被安置了CPR机械装置并送到导管室 ➢CAG发现有LAD近端100%狭窄,植入了支架 ➢她被成功心脏复律 ➢随后做了很好的神经功能恢复
——明显的胸导联ST段抬高和下壁导联对应改变
精选课件
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闭塞/再灌注/再闭塞ECG实例
例4:Wellens综合征(A型):
到达医院时症状消失并转变为Wellens ECG(提示LAD再灌注 )
➢ TV1-5正负双向 ➢ ST-TV1-5轻度抬高
精选课件
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闭塞/再灌注/再闭塞ECG实例
例5:Wellens综合征(A型):
完全不同——昏迷 vs 胸痛
精选课件
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正常儿科ECG
这是2岁健康男孩的心电图,显示有儿科心电图的以下许多典型特点:
➢心率110 bpm(正常) ➢V1-3明显R波
➢ V1呈RSR’(ICRBBB形态) ➢ 少年型T波(TV1-3倒置)

经食管心房调搏术诱发Wellens综合征1例

经食管心房调搏术诱发Wellens综合征1例

经食管心房调搏术诱发Wellens综合征1例童博玎;李乔华【期刊名称】《心电图杂志(电子版)》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】4页(P174-176,178)【作者】童博玎;李乔华【作者单位】410011 中南大学湘雅二医院;410011 中南大学湘雅二医院【正文语种】中文【中图分类】R540.46经食管心房调搏术(TEAP)是一项无创性心脏电生理诊断和治疗技术。

它充分利用食管与心脏解剖关系十分密切的特点,将电极导管经鼻腔送入食管内,应用心脏刺激仪发放直流电脉冲,通过贴近心脏的食管电极间接对心房或心室进行调搏。

检查时记录体表及食管心电图,以及心脏各部位的电生理参数,揭示某些心律失常的发生机制,诊断和治疗某些心律失常,还适用于不能进行运动试验的可疑冠心病患者的诊断。

该方法简单易行,相对安全,但也会出现与临床诊断要求不同的现象。

中南大学湘雅二医院曾对1例临床诊断“室上速查因”的患者进行TEAP检查,予以S1S2、S1S2S3刺激法反复调整周期反扫除诱发室性期前收缩外,未诱发心动过速,但发现Wellens综合征特征性T波改变,确诊为冠心病。

患者女性,45岁,因阵发性心悸30余年,胸闷1个月。

自诉30余年前无明显诱因出现心慌,心悸,但无胸闷、胸痛、气促等症状,2~3 s可自行缓解,每年发作2~3次。

30余年来上述症状反复发作,自觉可承受,不影响工作和生活,未予重视及就诊。

5年前开始感觉上述症状发作次数增加,休息状态下或精神紧张时心悸再次发作,每年发作5~6次,持续时间较前延长,最长可达7~8 h。

当地医院检查提示“阵发性室上性心动过速”(未见图)。

近1个月来出现胸闷,但无明显胸痛症状。

为进一步诊治来我院就诊,以“阵发性室上性心动过速”于2013年10月19日入住心内科。

既往有“高血压”史10年,血压最高达206/110 mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

体格检查:心率 98次/min,血压169/127 mmHg,心脏听诊未闻及病理性杂音。

Wellens综合征1例报道

Wellens综合征1例报道

Wellens综合征1例报道毛龙燕,袁良,杨秀君,李雪苓摘要Wellens综合征为急性冠脉综合征(ACS)的特殊类型,由于其不具有ACS所具有的心电图或者心脏肌钙蛋白I(cTnI)的特异性变化,故而在临床中容易误诊,而耽误病人的最佳治疗时间及治疗方式,从而影响病人的预后㊂本研究所述为在我科诊治的1例Wellens综合征病人的诊疗过程以及相关的文献复习,以利于更加全面地认识Wellens综合征,从而为临床诊治工作提供参考㊂关键词Wellens综合征;急性冠脉综合征;T波变化;左前降支d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.13.033近年来,据相关文献报道,我国冠心病的发病率及死亡率呈上升趋势[1],Wellens综合征是急性冠脉综合征(ACS)的一种特殊类型,为心肌梗死前的状态,主要犯罪血管为左前降支,尽早认识并治疗Wellens综合征对于临床预防广泛前壁心肌梗死有着重要意义[2]㊂对于Wellens综合征的治疗,研究发现药物治疗效果不理想,尽早进行介入手术或冠状动脉搭桥手术才是最有效的治疗方式[3]㊂现将2021年8月安徽省中医医院心血管内科救治的1例Wellens综合征病人的诊治经过报道如下㊂1病例资料1.1一般资料病人,女,81岁,汉族,农民,2021年8月初开始在无明显诱因下出现上腹部疼痛不适,伴恶心呕吐(呕吐物为胃内容物),无发热㊁咳嗽等㊂曾就诊于外院治疗后未见明显缓解(具体治疗方案不详)㊂既往有 脑梗死 病史(具体不详),余无其他基础疾病病史㊂无个人不良嗜好史㊂否认遗传性家族疾病病史㊂查体:血压130/66mmHg(1mmHg=0.133kPa),意识清楚,精神可,皮肤巩膜无黄染,口唇微绀,颈软,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音㊂心界正常,心率64次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音㊂腹膨软,无液波震颤,腹部无肿块,右上腹压痛弱阳性,无反跳痛, Murphy(-)㊂肝脾胁下未及㊂双下肢无水肿㊂外科拟 腹痛待查,胆囊炎,可能? 收治入院,入科后查血常规:红细胞计数(RBC)3.75ˑ1012/L,白细胞计数(WBC) 4.19ˑ109/L,中性粒细胞计数(NEU)2.64ˑ109/L,血红蛋白(HGB)113g/L,血小板计数(PLT)124ˑ109/L;血生化:三酰甘油(TG)1.82mmol/L㊂全腹部CT平扫:胃肠道未充基金项目安徽省高校探索性科研项目(No.2021zxts43)作者单位安徽中医药大学第一附属医院(合肥230031)通讯作者李雪苓,E-mail:********************引用信息毛龙燕,袁良,杨秀君,等.Wellens综合征1例报道[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(13):2505-2507.盈,十二指肠水平部小脂肪瘤可能,左上腹小肠有可疑小圆形脂肪密度影㊂颅脑磁共振成像显示:多发腔隙性脑梗死,老年性脑改变㊂胸部CT:两肺少许慢性炎症及陈旧灶,两肺小结节;主动脉及冠状动脉钙化;T11椎体血管瘤可能㊂心脏彩超:左房内径(LADs)26mm,左室舒张末期内径(LVEDD)38mm,射血分数(EF) 61%㊂提示轻度主动脉瓣㊁二尖瓣反流㊂心电图(见图1a):窦性心律;ST-T变化[V1~V6导联T波倒置呈对称深 V 型(ȡ0.3mV),ST-T段轻微压低,未见明显Q波]㊂肿瘤标志物㊁凝血常规等未见明显异常㊂治疗上予以补液㊁抗感染等对症治疗后未见明显好转,遂请我科会诊㊂我科查阅相关辅助检查报告后立即察视病人,经详细询问病史后得知病人自2个月前开始出现活动后胸闷㊁胸痛症状,每次持续时间数秒到数分钟不等,呈间断性,伴心慌㊁气短㊁乏力,休息后可缓解㊂考虑病人 冠心病,急性冠脉综合征? ,建议完善心肺功能检查㊁冠状动脉CT血管造影(CTA)等相关检查,并监测血压㊁心率,保持大便通畅,卧床休息,严禁剧烈运动,建议转入我科继续治疗㊂1.2辅助检查8月16日完善心肺功能检查:B型钠尿肽106pg/mL,肌钙蛋白I0.479ng/mL㊂8月16日复查心电图(见图1b):V1~V2导联T波倒置,V3㊁V4导联ST-T压低明显㊂8月18日完善冠状动脉CTA,提示左主干(LM)㊁左前降支(LAD)近段粥样硬化伴混合性斑块,LAD近段管腔中度狭窄,中段心肌桥形成;左回旋支(LCX)起始部管腔轻度狭窄;右冠状动脉(RCA)中段少许钙斑㊂8月20日复查心电图(见图1c):V1~V2导联T波倒置,V3㊁V4导联ST-T压低㊂8月24日在局部麻醉下完善冠状动脉造影(CAG)与经皮冠状动脉介入治疗(PCI),术中造影显示:左右冠状动脉开口正常,呈右优势型,LM㊁LCX未见明显狭窄及斑块,LAD近段远端局限性狭窄99%,中段可见长约25mm心肌桥,收缩期压迫血管60%,前向血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)3㊃5052㊃中西医结合心脑血管病杂志2023年7月第21卷第13期级㊂RCA近段局限性狭窄30%,远段远端局限性斑块,前向血流TIMI3级㊂治疗前后具体影像学图像对比见图2㊂1.3诊断1)冠心病Wellens综合征;2)冠状动脉肌桥;3)多发腔隙性脑梗死㊂1.4治疗1)抗心肌缺血治疗:注射用血塞通注射液(昆药集团股份有限公司生产,国药准字Z20026438)0.4g加入5%葡萄糖注射液(安徽丰原药业股份有限公司生产,国药准字H20084475)250mL静脉输注,每日1次,以活血祛瘀㊁通脉活络;琥珀酸美托洛尔缓释片(AstraZeneca AB生产,国药准字J20150045)23.75 mg,每日1次,控制心室率,减少心肌耗氧量㊂2)双联抗血小板治疗:阿司匹林肠溶片(Bayer S.P.A.生产,国药准字J20171021)0.1g,每日1次;替格瑞洛片(深圳信立泰药业股份有限公司生产,国药准字H20183320) 90mg,每日2次㊂3)调脂治疗:阿托伐他汀钙片(福建东瑞制药有限公司生产,国药准字H20193043)10 mg,每晚1次㊂4)抗凝治疗:达肝素钠注射液(常州千红生化制药股份有限公司生产,国药准字H20153300) 2500U,皮下注射,12h1次㊂5)PCI:对LAD行PCI 术,植入Firebird2.3mmˑ2.3mm药物洗脱支架1枚㊂1.5随访病人出院2个月后门诊随访,病人心慌㊁胸闷症状未再发,无上腹部疼痛,饮食㊁睡眠可,二便调㊂复查心电图未见明显异常(见图1d)㊂同时病人及家属对本次治疗过程及预后均予以肯定㊂图1心电图的动态演变过程图2冠状动脉造影术中部分影像资料(A为正头位术前造影图;B为肝位术前造影图;C为正足位术前造影图; D为正头位术后造影图;E为左肩位术后造影图;F为蜘蛛位术后造影图)2讨论Wellens综合征由荷兰医学家Wellens带领团队在1982年首次提出,并发现其心电图以胸导联T波特异性变化为显著特征[4],经影像学检查均提示LAD近段存在严重狭窄的临床综合征,又称为左前降支T波综合征㊂Wellens综合征的诊断要点包括[5-6]:1)心电㊃6052㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O-C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E J u l y2023 V o l.21 N o.13图V2~V3导联T波呈对称性深倒置或双向(部分可扩展至V1~V6);2)ST-T正常或轻度抬高,但未及ST段抬高型心肌梗死的诊断标准;3)V1~V6导联无Q波形成或R波递增不良;4)近期有心绞痛发作史;5)心肌酶正常或轻度升高㊂根据T波的形态不同,将Wellens综合征分为两个类型,其中1型主要表现为T 波的对称性深倒置,2型T波则呈双向㊂本例病人经详细询问病史后得知,病人近期有明确的心绞痛发作病史,肌钙蛋白轻微升高,肌红蛋白㊁肌酸激酶同工酶等均未见明显异常㊂入院前心电图及院内多次复查心电图均可见胸导联T波呈现不同程度的对称性倒置㊂完善冠状动脉造影检查可见病人LAD近段远端局限性狭窄99%,合并心肌桥形成,但是前向血流TIMI3级㊂据此可明确诊断为Wellens综合征1型㊂对于Wellens综合征的发病机制,目前尚无明确定论,但大多数学者比较认同心肌顿抑学说或者心肌水肿学说[7-10]㊂由于Wellens综合征的根本病因为LAD的狭窄或者闭塞,极易进展为广泛前壁的大面积急性心肌梗死,一般归类为高危的不稳定型心绞痛㊂临床医师对本病的高度灵敏性将对病人的治疗及预后具有重要意义㊂Donahue等[11]报道了1例74岁Wellens综合征病人在55min内进展为急性ST段抬高型心肌梗死的病例㊂俞海风[12]根据自己多年的临床工作经验,总结得出Wellens综合征的治疗即使予以规范的双抗㊁调脂稳斑㊁抗凝㊁扩张冠状动脉等综合治疗后,病人的胸痛症状仍然不能显著缓解,但经冠状动脉造影支架植入术后,病人的胸闷㊁胸痛等临床症状明显改善,再配合以规范的药物治疗管理,病人预后较好㊂但是由于Wellens综合征的主要特征是心电图的非特异性T波变化,而肌钙蛋白正常或升高不明显,较典型急性冠脉综合征病人不具有特异性,极易忽视,故而错过了最佳的治疗时期与治疗方式㊂关于Wellens 综合征误诊原因的分析,可总结出以下4点[13]:1)临床非心血管专科医生缺乏对Wellens综合征的认知;2)病人的就诊意识比较淡漠,尤其是中老年病人和农村地区病人;3)临床医生在询问病史时,未做到详细㊁认真㊁面面俱到;4)非专科医生对胸闷㊁胸痛常易误诊为胃食管反流㊁胆囊炎㊁胆囊结石等相关疾病㊂本案例中,病人初诊时主诉为上腹部疼痛,而未诉胸闷㊁胸痛及其他与心血管相关的特异性体征,故在首诊时易忽略心血管方面的疾病㊂总之,临床工作中若发现病人近期有心绞痛发作史,虽然心肌酶谱未见明显异常,但是心电图胸导联呈现特异性T波变化,需要积极考虑Wellens综合征,尽早完善冠状动脉造影检查,以便为病人提供最优的治疗方案,改善病人预后,提高远期生活质量㊂心血管疾病发病率高㊁风险大㊁致死率高,尤其老年人为心血管疾病的高发人群,危险因素多㊂因此,作为临床医生需要积极提高自己的知识储备,认真细心对待病人,详细询问病史,排除心血管方面的相关疾病,避免出现误诊而耽误病人治疗,影响病人的预后及远期生活质量㊂参考文献:[1]胡盛寿,高润霖,刘力生,等.‘中国心血管病报告2018“概要[J].中国循环杂志,2019,34(3):209-220.[2]汪春妹,苏陶涛,韩卫星.平板运动试验诱发Wellens综合征心电图表现1例[J].实用心电学杂志,2022,31(1):65-67.[3]赵明明,王英芝.以剑突下不适㊁恶心为主要症状的Wellens综合征一例[J].中华介入放射学电子杂志,2021,9(3):345-347. [4]DE ZWAAN C,BÄR F W,WELLENS H J.Characteristicelectrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high inleft anterior descending coronary artery in patients admittedbecause of impending myocardial infarction[J].American HeartJournal,1982,103(4Pt2):730-736.[5]王珊,范晓涌.Wellens综合征一例[J].临床内科杂志,2021,38(7):495-496.[6]DE ZWAAN C,BÄR F W,JANSSEN J H,et al.Angiographic andclinical characteristics of patients with unstable angina showingan ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LADcoronary artery[J].American Heart Journal,1989,117(3):657-665.[7]陈琪.Wellens综合征[J].临床心电学杂志,2017,26(1):4-6.[8]王立群.心肌水肿致孤立性T波改变[J].临床心电学杂志,2015,24(4):295-297.[9]STANKOVIC I,KAFEDZIC S,JANICIJEVIC A,et al.T-wavechanges in patients with Wellens syndrome are associated withincreased myocardial mechanical and electrical dispersion[J].The International Journal of Cardiovascular Imaging,2017,33(10):1541-1549.[10]MIGLIORE F,ZORZI A,MARRA M P,et al.Myocardial edemaunderlies dynamic T-wave inversion(Wellens'ECG pattern)inpatients with reversible left ventricular dysfunction[J].HeartRhythm,2011,10:1629-1634.[11]DONAHUE B,CHAN S B,BHANDARKAR S.Rapid progression ofWellens syndrome in the emergency department[J].The Journalof Emergency Medicine,2012,43(4):667-670.[12]俞海风.Wellens综合征一例并文献复习[J].中国医师杂志,2012,14(3):429-430.[13]牛亚飞,侯为宏,李浩.Wellens综合征患者25例误诊分析[J].中外医学研究,2015,13(26):129-130.(收稿日期:2022-06-07)(本文编辑王丽)㊃7052㊃中西医结合心脑血管病杂志2023年7月第21卷第13期。

Wellens 综合症

Wellens 综合症

07
结语
对Wellens综合症的总结
Wellens综合症是一种罕见的心脏病,主要表现为心电图T波倒置 病因尚不明确,可能与冠状动脉疾病有关 治疗方法包括药物治疗和介入治疗,严重时可能需要进行冠状动脉旁路手术 预后良好,大多数患者经过治疗后可以恢复正常生活
对未来的展望
随着医学技术 的进步,未来 可能会有更多 的治疗方法被
案例三:患者男 性,52岁,因 呼吸困难就诊, 心电图显示 Wellens综合征 特征
案例四:患者女 性,40岁,因 头晕就诊,心电 图显示Wellens 综合征特征
案例分析
案例一:患者男性,50岁,因胸痛就诊,心电图显示Wellens综合症特征
案例二:患者女性,35岁,因心悸就诊,心电图显示Wellens综合症特征
定期复查:对于已经确诊的患者, 需要定期进行心电图、超声心动 图等检查,以监测病情变化和治 疗效果
05
Wellens综合症的案例分 析
典型案例介绍
案例一:患者男 性,45岁,因 胸痛就诊,心电 图显示Wellens 综合征特征
案例二:患者女 性,38岁,因 心悸就诊,心电 图显示Wellens 综合征特征
添加标题
治疗方法:目前还没有有效的治疗方法,但一些新的治疗方法正在研究中,如基因治疗、免疫 治疗等。
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预防措施:虽然Wellens综合症的发病机制还不清楚,但一些预防措施可能会降低其发病风险, 如保持良好的生活习惯、避免过度劳累等。
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研究展望:未来,随着科技的发展和医学的进步,我们期待能够更好地了解Wellens综合症的 发病机制和治疗方法,为患者提供更好的治疗和预防措施。
水肿:下肢水肿,可能伴有体重 增加、腹胀等症状

Wellens综合征误诊一例

Wellens综合征误诊一例

Wellens综合征误诊一例1.山东省荣成市人民医院心内二病区山东荣成 264300;2.山东省威海市立医院胸外科山东威海 264200;3.山东省荣成市人民医院心内二病区山东荣成 264300关键词:心绞痛;心电图;Wellens综合征;冠脉介入1病例资料患者,女,62岁,农民。

因“发作性胸痛3h”于2016-03-31 10:25入院。

患者3h前田间劳动时突然出现胸痛,位于胸骨下段,并向后背放射,尚可忍受,无胸闷、呼吸困难、咯血,不伴出汗及恶心反酸,无晕厥,胸痛无转移性。

最重持续约10分钟经休息渐有明显减轻。

既往有高血压病史11年,最高160/110mmHg,平日间断口服吲达帕胺、氨氯地平,血压控制尚可,约2小时后至本院急诊仍轻度胸痛。

体检:T36.7℃,P62次/分,R16次/分,BP182/121mmHg,神志清楚,精神可,呼吸平稳,颈静脉无怒张。

双肺未闻及干湿啰音。

心界无扩大,心律齐,心率62次/分,各瓣膜区未闻及杂音。

腹无阳性体征,双下肢无水肿,未及周围大血管杂音。

心电图示:窦性心律,大致正常(09:43图1);心脏超声:未见明显节段性运动异常,EF值61%。

AAO38mm,增宽,不排除主动脉夹层可能。

拟诊:胸痛待查:急性主动脉夹层?入院后予心电监护,倍他乐克25mg bid,硝普钠iv泵入及瑞舒伐他汀10mg qn及替米沙坦80mg qd等,控制心率55-60次/分,血压110-120mmHg。

于发病后6小时及8小时化验心肌酶谱及cTNT均在正常范围,遂拟定次日上午行胸腹主动脉强化CTA检查以进一步明确夹层诊断。

次晨(2016-04-01 5:43)患者再次出现胸痛,部位同前,程度加重并伴有出汗,当时测血压130/56mmHg,心电监测示波:窦律齐,70次/分,氧饱和度96%。

给予床边急查心电图:窦律,72次/分,V3-V5 ST压低约0.05mv,T波倒置对称(图2)。

考虑急性冠脉综合征,即给予硝酸异山梨酯5mg含服及吗啡5mg iv,并停用硝普钠改为硝酸甘油静脉泵入,约5分钟患者胸痛缓解,予依诺肝素抗凝、阿司匹林300mg嚼服、氯吡格雷600mg顿服,。

Wellens综合征一例报告

Wellens综合征一例报告

Wellens综合征一例报告赵国强;张娜【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2016(029)001【总页数】2页(P38-39)【关键词】Wellens综合征;心绞痛,不稳定型;心电图;冠状动脉狭窄;漏诊;误诊【作者】赵国强;张娜【作者单位】250400济南,平阴县人民医院心内科;250400济南,平阴县人民医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R542.22作者单位:250400 济南,平阴县人民医院心内科[DOI] 10.3969/j.issn.1002-3429.2016.01.013Wellens综合征是以心电图特征性T波为特点,伴冠状动脉左前降支近端严重狭窄的临床综合征,又称为左前降支T波综合征[1]。

本病临床并不少见,但部分临床医师对该病认识不足,常导致延误诊断。

笔者近期收治1例,初次入院考虑Wellens综合征,但患者拒绝行冠状动脉造影检查致诊断延误,现回顾分析其临床资料如下。

男,50岁。

因阵发性胸痛6 d入院。

患者6 d前活动时出现胸痛,平路步行超过300 m、爬坡、上楼等活动后均可出现胸痛,休息后可自行缓解,每次持续5~10 min,休息与夜间睡眠中无发作。

无高血压病、冠心病、高脂血症病史,无冠心病家族史(但其兄在本例确诊半年后发生急性下壁心肌梗死)。

工作环境中有含苯化工原料接触史,无吸烟、饮酒史。

查体:脉搏76/min,血压138/85 mmHg。

双肺呼吸音清,双肺未闻及干、湿性啰音;心率76/min,心律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

心电图检查示V2~V5导联T波倒置(图1a)。

查血糖5.51 mmol/L,胆固醇5.44 mmol/L,甘油三酯2.96 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.25 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.08 mmol/L;D-二聚体0.093 mg/L。

次日复查心电图示V2~V6导联T波倒置较前加深(图1b)。

初步诊断:冠心病,劳力性心绞痛。

Ⅱ型黏多糖病合并脑积水及肺炎1例报告

Ⅱ型黏多糖病合并脑积水及肺炎1例报告

Ⅱ型黏多糖病合并脑积水及肺炎1例报告顾卫刚;金彪;沈瑾;倪俊毅;刘晓青【摘要】@@ Ⅱ型黏多糖病(mucopolysaccharidosis typeⅡ,MPSⅡ)临床极为罕见,据统计发病率约1:130 0001,笔者证实1例,现报告如下.rn1 临床资料 rn患儿,男,11岁.因发热咳嗽5 d,加剧3 d伴牙龈出血于2009年12月15日入住本院小儿科.患儿系G1P1,足月顺产(胎龄40周).出生体质量3 250 g,无产伤及窒息史.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2011(029)006【总页数】2页(P585-586)【作者】顾卫刚;金彪;沈瑾;倪俊毅;刘晓青【作者单位】上海交通大学医学院附属新华医院(崇明)放射科;上海交通大学医学院附属新华医院(崇明)放射科;上海交通大学医学院附属新华医院(崇明)小儿科;上海交通大学医学院附属新华医院(崇明)小儿科;上海交通大学医学院附属新华医院(崇明)小儿科【正文语种】中文Ⅱ型黏多糖病(mucopolysaccharidosis typeⅡ,MPSⅡ)临床极为罕见,据统计发病率约1∶130 000[1],笔者证实1例,现报告如下。

1 临床资料患儿,男,11岁。

因发热咳嗽5 d,加剧3 d伴牙龈出血于2009年12月15日入住本院小儿科。

患儿系G1P1,足月顺产(胎龄40周)。

出生体质量3 250 g,无产伤及窒息史。

13个月时行2次腹股沟疝修补术;2岁前体骼、智力发育基本正常;3岁时逐渐出现反应迟钝、智力低下;4岁起出现听力障碍后发展为耳聋;6岁时发现腹部脐疝;10岁起双下肢不能站立,不能活动,不会言语。

否认有遗传病及类似病史。

父母非近亲结婚,母亲为聋哑人,父体健,智力发育一般,母亲妊娠期间无重要病史记载。

体检:T 38℃,P 116/min,R 28次/min,BP 90/60 mmHg。

神欠清,反应一般,哭声低,头型偏大,头围60 cm,前额稍突出,角膜无混浊,瞳孔等大,对光反射欠灵活。

Wellens综合征1例并心电图特征分析

Wellens综合征1例并心电图特征分析

Wellens综合征1例并心电图特征分析Wellens综合征是一种与冠状动脉左前降支严重狭窄有关的心电图T波异常改变,其特征为心绞痛发作时心电图正常,而缓解后发生T波改变,即胸闷症状与心电图变化分离。

其属于高危不稳定型心绞痛,应尽早行介入检查治疗,否则可能会发生严重心血管病事件。

临床医生应熟悉这一特征性的心电图改变与左前降支病变致急性心肌梗死有关。

标签:Wellens综合征;左前降支T波综合征;急性冠脉综合征;心电图特征1临床资料患者,女,54岁,因”间断上腹痛半月,加重3d”入院。

患者于入院前半月来间断出现上腹部疼痛不适,多于凌晨4~5时发作,疼痛性质为烧灼感,每次持续15min左右缓解,发作时伴大汗症状。

既往有高血压病病史10年,平时血压控制可,疼痛发作时心电图基本正常,收住我院消化科。

PE:T:36.7℃,P70次/min R20次/min BP120/60mmHg,神志清楚,查体合作,心肺听诊无异常。

腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿。

辅检:血尿粪常规正常,隐血试验隐性,心肌酶谱正常,胰腺CT、腹主动脉彩超正常,胃镜示慢性非萎缩性胃炎。

在消化科予抑酸、护胃等治疗病情无缓解。

患者入院时心电图基本正常,每日夜间腹痛发作当时行心电图检查无明显变化,发作过后白天行心电图示T波异常改变,我科会诊后考虑冠心病转入心内科治疗。

转科后行冠脉造影术示:左前降支近中段90%狭窄,左主干、回旋支及右冠未见狭窄。

并行PCI治疗,在左前降支近段预扩后植入3.5*26mm支架一枚。

术后予抗血小板、调脂、延缓心肌重构、减轻心肌耗氧、扩管等治疗,患者至今腹痛未发。

2 讨论1982年,Wellens报道在急性冠脉综合征不稳定型心绞痛患者中,由于左前降支近段血管严重狭窄,当患者胸闷胸痛症状发作后,心电图胸前导联出现持续性T波对称性深倒或呈双向改变,也称为左前降支T波综合征[1] 。

其特点为以反复发作严重心绞痛而即刻心电图正常、缓解期发生T波改变,即胸闷症状与心电图变化分离为特征[2]。

肺出血-_肾炎综合征合并肺部感染一例并文献复习

肺出血-_肾炎综合征合并肺部感染一例并文献复习

743研究论著新医学2023年10月第54卷第10期肺出血-肾炎综合征合并肺部感染一例并文献复习岑天天 张晓群 马红映【摘要】 目的 探讨肺出血-肾炎综合征合并肺部感染的临床特征及诊治要点。

方法 回顾性分析一例肺出血-肾炎综合征合并肺部感染患者的临床资料,以“肺出血-肾炎综合征/Goodpasture 综合征”和“感染”的中英文为检索词分别在PubMed 、Embase 、Web of Science 、CNKI 和万方数据知识服务平台检索国内外相关病例,检索时间截至2022年9月。

总结肺出血-肾炎综合征合并肺部感染的临床表现及患者预后。

结果 该例为51岁男性患者,因血清肌酐升高1月余、痰中带血10余日入院,患者咳黄绿色脓痰,双肺闻及湿啰音,肾脏穿刺活组织病理学检查示新月体型肾小球肾炎、抗肾小球基底膜IgG 抗体弱阳性,胸部CT 提示双肺多发炎症,肺泡灌洗液镜下可见组织细胞吞噬现象,痰真菌涂片和荧光染色、肺泡灌洗液培养、肺泡灌洗液宏基因组二代测序提示多种微生物感染,考虑肺出血-肾炎综合征合并肺部感染,先后予肾脏替代治疗、免疫抑制、抗感染等综合治疗,患者病情缓解后出院,但其后患者再因重症肺炎、脓毒症休克、呼吸衰竭入院并转ICU ,最终死亡。

检索到27例肺出血-肾炎综合征合并肺部感染,常见的肺部感染病原体有侵袭性肺曲霉、肺孢子虫、结核菌、巨细胞病毒等,确诊死亡病例13例,其中死于呼吸衰竭和(或)呼吸系统感染4例。

结论 对于肺出血-肾炎综合征患者应警惕感染,尤其是严重的肺部感染。

【关键词】 肺出血-肾炎综合征;肺部感染;白念珠菌;丙酸棒杆菌;二代测序Goodpasture syndrome complicated with lung infection: a case report and literature review Cen Tiantian △, Zhang Xiaoqun , Ma Hongying. △Health Science Center ,Ningbo University , Ningbo 315211, China Corresponding author , Zhang Xiaoqun , E -mail:***************;MaHongying , E -mail:********************.cn【Abstract 】 Objective To investigate the clinical characteristics , diagnosis and treatment of Goodpasture syndromecomplicated with lung infection. Methods Clinical data of one case of Goodpasture syndrome complicated with pulmonary infection were retrospectively analyzed. Literature review was performed from PubMed , Embase , Web of Science , China National Knowledge Infrastructure (CNKI ) and Wanfang Data Knowledge Service platform using “Goodpasture syndrome ” and “infection ” as search terms from the database inception date to September 2022. Clinical manifestations and prognosis of Goodpasture syndrome complicated with pulmonary infection were summarized. Results The 51-year -old male patient , was admitted to our hospital due to elevated serumcreatinine level for more than one month and blood in sputum for over 10 d. The patient had a cough of yellow -green purulent sputum. Moist rales were heard in bilateral lungs. Renal biopsy showed crescentic glomerulonephritis , and anti -glomerular basement membraneIgG antibody was weakly positive. Chest CT scan revealed multiple inflammations in both lungs. The culture of bronchoalveolar lavage fluid showed the phenomenon of phagocytosis. Sputum fungal smear and fluorescent staining , alveolar lavage fluid culture , next -generation sequencing (NGS ) of alveolar lavage fluid indicated a variety of microbial infections. The diagnosis of Goodpasture syndrome complicated with lung infection was considered. He was discharged after receiving renal replacement , immunosuppression , and anti -infection therapies. Three months later , the patient was transferred to ICU due to “severe pneumonia , septic shock , and respiratory failure ” and eventually died. A total of 27 cases of Goodpasture syndrome complicated with pulmonary infection were researched. The common pathogens of pulmonary infection were invasive pulmonary Aspergillus , Pneumocystis carinii , Mycobacterium tuberculosis and cytomegalovirus ,etc. Thirteen patients died , and 4 of them died of respiratory failure and/or respiratory infection. Conclusion Extensive attention should be diverted to the risk of infection in patients with Goodpasture syndrome , especially severe lung infection.【Key words 】 Goodpasture syndrome ; Pulmonary infection ; Candida albicans ; Propionibacterium ;Next -generation sequencing基金项目:浙江省教育厅一般科研项目(Y202043918);宁波市自然科学基金(2021J242);宁波市社会公益研究项目(2021S163)作者单位:315211 宁波,宁波大学医学部(岑天天);315010 宁波,宁波大学附属第一医院肾内科(张晓群),呼吸与危重症医学科(马红映)通信作者,张晓群,E -mail:***************;马红映,E -mail:********************.cnDOI : 10.3969/j.issn.0253-9802.2023.10.0112023年10月第54卷第10期744新医学抗GBM病是罕见的小血管炎,其特点是在肾小球和肺泡基底膜中存在针对Ⅳ型胶原α3链的非胶原区[α3(Ⅳ)NC1]的循环抗体,该类循环抗体可作用于肾小球毛细血管和(或)肺毛细血管,患者表现为快速进展的新月体型肾小球肾炎[1-2]。

Wellens-综合症

Wellens-综合症

患者男、42岁,因发作性胸痛20min入院。 A.入院时患者胸痛已经缓解,心电图V2导联出现T 波双向,V3导联出现T波深倒置,不伴QRS波及ST段 改变;
B.1周后T波形态大致恢复正常
A.冠脉造影显示前降支近端狭窄>90%; B.在前降支近段狭窄处植入支架
特征性T波的演变
• 患者心绞痛再发作时,已存在的T波倒置可能程度 加深、伪正常化,或因进展为急性心梗而出现ST段 的显著抬高;如患者不再发生心绞痛,则T波倒置的 程度逐渐减轻,直到恢复直立,上述演变过程可以持 续数小时至数周。
诊断标准
Zwaan等1989年提出了 Wellens 综合征的诊断标准 • 有胸痛的病史;
• 心肌坏死标志物如心肌酶及肌钙蛋白正常或仅轻度升高;
• V2~ 3导联(偶尔V1、V4、V5导联)ST段在等电位线或轻度 抬高( < 1mm);
• 无前壁导联R波振幅下降或消失,无病理性Q 波;
• 胸痛消失期间心电图 V2~ 3导联(偶尔V1、V4、V5导联)T 波呈对称性深倒置或双向;
胸痛发作时心电图大致正常
de Zwaan C, Am Heart J, 1989, 117,
Wellens
A-C是比较常见的心 电图改变,占76%








D-F是不太常见的心电
形 态
图改变,占24%
鉴别诊断
• 典型的不稳定性心绞痛
• 心内膜下心肌梗死
• 引起T波改变的其他疾 病
病例介绍
患者男,74岁
❖主 诉:发作性胸痛3天
❖现病史:患者于入院前3天开始步行500米左右出现胸骨后 闷痛,呈条带状横贯前胸,无放射痛,每次持续20分钟,停 下休息2-3分钟可好转,与呼吸及体位无关。伴出汗、气短及 便意,连续2日均在步行中发作胸痛。2011年 10月25日晨8 时病人于休息中再发胸痛,持续20分钟含服硝酸甘油片胸痛 缓解后就诊于我院

急性冠状动脉综合征合并肾动脉狭窄伴反复肺水肿1例及文献复习

急性冠状动脉综合征合并肾动脉狭窄伴反复肺水肿1例及文献复习

急性冠状动脉综合征合并肾动脉狭窄伴反复肺水肿1例及文献复习标签:急性冠状动脉综合征:肾动脉狭窄:肺水肿1.病例介绍患者,男,74岁,退休医师,因突发胸闷胸痛伴呼吸困难7小时于2014年1月3日07:00至本院急救中心就诊。

患者2014年1月2日23:50睡眠中突感胸闷胸骨后压榨样疼痛伴心悸,无咳嗽咳痰咯血,取坐位站立位均不能缓解,持续半小时后逐渐感呼吸困难,但尚能忍受,此后上述症状持续存在,呼吸困难逐渐加重,不能平卧,骤被送至本院患者有心绞痛病史,20年,高血脂病史10年,糖尿病史3年查体:血压185/100mmHg、脉搏102次/分、呼吸24次,分,半卧位,痛苦貌,唇无发绀,颈静脉无怒张,桶状胸,双肺呼吸音低,肺底少许湿啰音,心率102次,分,律齐,无杂音,腹部膨隆,无压痛,移动性浊音阴性,肝脾不大,双下肢无浮肿急诊心电图:窦性心动过速,v1v1 os型,广泛导联sT 段轻度压低,T波倒置;心肌梗死指标:肌酸激酶同工酶12.60ng/ml、肌红蛋白>500ng/ml、肌钙蛋白11.13ng/ml:血常规:白细胞计数9.64×109/L、中性粒细胞比例70.8%、血红蛋白110g/L、血小板计数294×109/L:血糖10.20mmol/L,肝、肾功能、电解质正常:血气分析:pH7.18、动脉二氧化碳分压27.40mmHg、动脉氧分压91.80mmHg、碱剩余-7.50mmol/L、碳酸氢根18.20mmol/L:脑钢肽745pg/ml。

初步诊断考虑:冠心病急性冠状动脉综合征心功能不全予以吸氧硝酸甘油速尿拜阿司匹林肠溶片氯吡格雷喘定等处理病情未见好转,呼吸困难进一步加重,患者表现为端坐呼吸,全身冷汗,躁动不安神志模糊,予以气管插管机械通气,并急诊胸部CT检查后收入ICU.急诊胸部CT结果为急性肺水肿。

2014年1月3日13:00血压下降,应用去甲肾上腺素:床旁心脏彩超:左心房内径26mm。

肾病综合征合并肺栓塞一例报告及文献复习

肾病综合征合并肺栓塞一例报告及文献复习

肾病综合征合并肺栓塞一例报告及文献复习田梅;柯贵宝;潘小丽【摘要】目的探讨肾病综合征(NS)合并肺栓塞(PE)的诊断与治疗.方法报告了我院肾脏内科2011年收治的NS合并PE患者1例,并对近年来PE的相关研究资料进行综述分析.结果该患者出现发热、呼吸困难、咳嗽,胸痛、咯血.经行电子计算机断层扫描肺动脉造影(CTPA)确诊PE,给予抗凝、溶栓治疗有效.结论 NS患者突发呼吸困难、咳嗽、胸痛等不适,应警惕PE的可能,CTPA是其确诊手段之一,早期诊断并给予及时治疗可显著改善疾病的预后.【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2012(035)002【总页数】3页(P156-158)【关键词】肾病综合征;肺栓塞;诊断;治疗【作者】田梅;柯贵宝;潘小丽【作者单位】遵义医学院附属医院肾内科,贵州遵义563099;遵义医学院附属医院肾内科,贵州遵义563099;遵义医学院附属医院肾内科,贵州遵义563099【正文语种】中文【中图分类】R586肺栓塞(Pulnonary oembolism,PE)是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程,是深静脉血栓形成的严重的后果。

最常见的栓子为血栓,血栓随血流到达肺动脉形成PE,当阻断肺血流而发生肺组织坏死时即为肺梗死。

国外文献报告,未给予任何治疗的PE病死率接近40%,诊断及时,治疗恰当,病死率可下降至10%[1],鉴于上述结果,这就要求临床医生要提高对PE的诊断意识。

本文回顾分析了近期我科收治的1例PE患者,旨在提高对该病的认识,使患者得到及时有效的治疗。

1 临床资料患者,男,17岁。

因“反复水肿1年,再发5 d”于2011年11月11日入院。

1年前因反复水肿于外院诊断NS,予以不规则激素治疗,多次查尿蛋白+3,并自行服用利尿剂。

入院前尿量约400 mL/日。

查体:体温36.6℃,脉搏74次/min,呼吸19次/min,血压136/66 mmHg,双眼睑及颜面水肿,双肺未闻及干、湿罗音,心律规整。

Wellens综合征伴有心电J波1例

Wellens综合征伴有心电J波1例

·病例报告·Wellens综合征伴有心电J波1例蒋巧会 何胜虎 邓敏 宁栋 王大新doi:10.3969/j.issn.1673 6583.2021.02.015 作者单位:225000 扬州大学临床医学院苏北人民医院心血管内科(蒋巧会、何胜虎、邓敏、王大新);410011 长沙湘雅二院心内科(宁栋) 通信作者:邓敏,E mail:dengmin2046@sina.com1 病例资料患者女性,67岁,因“反复胸痛胸闷1周,再发加重半天”入院,体格检查未见明显异常,既往有高血压、高脂血症、高尿酸血症病史。

急诊心电图示V1~V3T波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF可见明显J波(见图1A),肌钙蛋白0.1μg/L(正常值范围0~0.5μg/L),考虑胸痛待查,收治入心内科。

复查心电图示V1~V3T波倒置(见图1B),心肌肌钙蛋白T(cTnT)0.683ng/mL(正常范围0~0.034ng/mL),脑钠肽(BNP)3460pg/mL,考虑急性非ST段抬高型心肌梗死,予以GRACE评分(103分,中危)及CRUSADE评分(26分)后,行冠状动脉造影示左前降支近段95%~99%狭窄,左回旋支远段80%~85%狭窄,遂于各植入1枚支架。

复查心肌损伤标记物较前下降(cTnT0.114ng/mL),BNP102pg/mL。

出院后2周患者未再诉胸闷胸痛、心悸气促等不适,复查心电图示V1~V3导联T波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联J波较前减轻(见图1C)。

注:A为急诊心电图,示V1~V3导联T波倒置(细箭头标注),倒置约0.3mV,ST段无明显抬高或压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF可见明显J波(粗箭头标注);B为胸痛缓解时复查心电图,示V1~V3导联T波倒置,较前无明显改变;C为出院后2周门诊复查心电图,示V1~V3导联T波倒置,较前恢复约0.1mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联J波较前减轻图1 患者心电图变化情况2 讨论心电图仅有胸前导联T波改变,不能诊断为心肌缺血,单纯的T波改变可以见于多种疾病,如心包炎、心肌炎、中枢神经系统疾病、胰腺炎、电解质改变,甚至更年期女性等。

wellens综合征教材教学课件

wellens综合征教材教学课件

经验与教训总结
0结医生在诊断和治疗 Wellens综合征过程中的 经验和教训。
患者教育
提供针对患者的健康教育, 指导患者如何预防和控制 Wellens综合征的发作。
学术进展
介绍Wellens综合征领域 的最新学术进展和研究成 果,以促进医生的专业成 长。
05 Wellens综合征的最新研究进展
治疗选择。
预防措施的探索
针对Wellens综合征的预防措施 也得到了广泛研究,包括生活方 式调整、早期筛查和干预等,旨 在降低该病的发病率和复发率。
研究方法与技术
临床试验
为了验证新的治疗策略的有效性和安全性,需要进行严谨的临床 试验,采用随机对照试验等科学方法进行研究。
基因组学和蛋白质组学研究
利用基因组学和蛋白质组学技术,可以深入了解Wellens综合征的 发病机制,为新药研发和个体化治疗提供依据。
03
04
康复治疗是Wellens综合征的 重要治疗方法之一,可以帮助 患者恢复心功能,提高生活质
量。
康复治疗包括心理康复和生理 康复等方法。
心理康复:如心理咨询、心理 疏导等,可以帮助患者调整心 态,减轻焦虑和抑郁情绪。
生理康复:如运动康复、呼吸 康复等,可以帮助患者恢复心 肺功能,提高运动耐量和生活
如华法林、低分子量肝素等,可以 抑制凝血过程,预防血栓形成。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等,可以在血栓 形成早期溶解血栓,恢复心肌灌注。
非药物治疗
生活方式改变
如戒烟、限酒、控制体重、合理饮食等,可以改善心血管健康状况,缓解症状。
物理治疗
如运动疗法、按摩等,可以改善心肌功能,缓解症状。
康复治疗
01
02
个体化治疗

关于肾病综合征引起肺水肿误诊分析及教训

关于肾病综合征引起肺水肿误诊分析及教训

关于肾病综合征引起肺水肿误诊分析及教训金宗国【摘要】龙井市人民医院2001年来共收集98例肾病综合征的胸片中,曾经临床X 线及CT上误诊的13例进行整理.在13例肾病综合征的胸部临床X线及CT表现回顾分析有以下几个方面的征象,即肺内肺血管增粗,沿肺纹走行小片状阴影出现者7例、肺内有间隔线A、B、C者5例、上腔静脉增宽者6例、单侧或双侧胸腔积液(漏出液)8例,大部分病例中肺内病灶均有短期内出现或消失.上述几点表现很明显地提示了肺水肿及漏出液的X线及CT征象,但在临床X线及CT分析中,忽视了肺水肿的主要X线及CT征象,并未能充分考虑,临床资料,对X线及CT影像观察不仔细、不全面而造成误诊的主要原因.通过回顾分析结果显示,凡是遇到肺内水肿及漏出液的可能时应先考虑与临床资料结合起来.虽有临床X线及CT上典型表现,但最重要的是解释它的原因来源要仔细、全面地分析,并与治疗过程中随访病变的动态观察,才能做出完整的结论.避免诊治过程中盲目性的结论,以有助于提高临床和影像医师的诊断水平.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2010(008)028【总页数】2页(P104-105)【关键词】肾病综合征;肺水肿;临床X线及CT;误诊分析【作者】金宗国【作者单位】吉林省龙井市人民医院影像科,133400【正文语种】中文【中图分类】R692肾病综合征引起胸部的病理变化,在临床并不少见,国内文献迄已有多次报道[1,2]。

担此病多伴有缺乏胸部典型表现,只单靠胸片分析,易与其他疾病相混淆。

现将自从2001年以来共收98例肾病综合征的胸片中,曾经误诊过13例的病例中进行整理、分析,以有助于提高临床和影像医师的诊断水平。

1 临床资料男性9例,女性4例,年龄17~65岁,病情1.5个月~14年。

主要临床表现为起病可急可缓、病情变化快,大多数患者头痛、恶心呕吐、咳嗽、呼吸困难等。

查体:急、慢性病容,但神志清楚,面色苍白,全身有明显浮肿,眼睑及咽腭部无黄染、充血,体表均无皮疹及出血点,体温36.7℃,血压正常或偏高,心率略快。

Wellens综合征:病因、诊断和治疗

Wellens综合征:病因、诊断和治疗

Wellens综合征:病因、诊断和治疗Wellens综合征是一种少见的急性冠脉综合征(ACS),由左前降支闭塞引起,心电图表现为特征性T波改变。

在临床中,Wellens综合征容易被忽略,因为患者胸痛发作时心电图可能正常,而胸痛缓解后典型的心电图异常才显现;虽然许多患者在服用抗心绞痛药物后胸痛得到缓解,但仍然有较高的前壁心肌梗死风险,需要早期干预。

病因左冠状动脉主干分为左旋支和左前降支(LAD)。

左前降支是最大的冠状动脉,长度在10-13厘米,为左右心室、大部分前室间隔、His束、左右束支和浦肯野纤维供血。

左前降支分为三个部分:近段始于LAD起点,到第一间隔穿支;中段始于第一间隔穿支,到第二对角支;远段从第二对角支到心尖部。

左前降支供血的组织面积较大,如果近段发生闭塞会累及很大部分的心肌,Wellens综合征就是这种情况。

Wellens综合征的标志是LAD近端严重闭塞,有时也累及中段。

一项研究发现,绝大部分Wellens综合征患者冠脉造影LAD狭窄超过90%;随访6年,所有患者的LAD狭窄均至少有50%,平均狭窄85%。

如果LAD 完全闭塞,则发生前壁心肌梗死。

病理生理学大多数Wellens综合征是由不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂引起的。

斑块破裂时,致栓性脂质核心暴露在血管腔内,引发炎症级联反应,导致血小板聚集、血栓形成、血管闭塞、缺血以及梗死。

在Wellens综合征患者中,心绞痛发作与LAD突然闭塞同时发生。

这种闭塞可能是短暂的,如果血流灌注恢复,疼痛将缓解。

当患者疼痛时,心电图可能显示正常,经典的Wellens心电图可能仅在患者无疼痛时才显现。

Wellens心电图改变的确切机制尚不清楚,有研究认为心肌休克和再灌注损伤是主要原因,也有研究认为是心肌水肿。

临床表现常见症状包括胸痛或胸部压迫感,可伴有恶心、呕吐或出汗。

不典型症状包括呼吸短促、上腹疼痛、消化不良、疲劳和晕厥等。

女性、糖尿病患者以及老年人更有可能出现不典型症状,临床中应注意辨别。

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• 病例报告•Wellens综合征合并急性肺水肿1例邱景伟1,浦奎2,郭峰2,程艳慧2【中图分类号】R563 【文献标志码】A 【文章编号】1674-4055(2016)12-1525-021 病例患者女性,73岁,主因“发作性心前区疼痛1周,加重1 d”于2015-10-20入院。

患者入院前1周反复出现活动时心前区压榨样疼痛,伴大汗,无肩背放射痛,休息可缓解,每次持续10 min,于外院诊断为“冠心病”,口服“阿司匹林和单硝酸异山梨醇酯片”,效果不佳,入院前1 d静息时出现胸痛伴大汗,来我院就诊时胸痛症状已缓解。

既往高血压病史10余年,血压最高180/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服“氨氯地平”2.5 mg,1/d,血压维持在130/70 mmHg;否认糖尿病史。

查体:血压139/68 mmHg,心率81 次/min,心界无扩大、各瓣膜无病理性杂音。

心电图示胸前导联V1~V5 T波双支对称深倒置、无明显QRS波及ST段改变;肌钙蛋白I (cTNI)94.62 ng/L(参考区间0~34 ng/L,急性心肌梗死临界值:>120 ng/L);心脏彩超未探及心脏结构及血流明显异常,左室顺应性降低,射血分数(EF)60.8%;胸部立位平片提示双肺硬结钙化灶,心影外形、大小正常。

入院后给予口服“阿司匹林100 mg,1/d;氢氯吡格雷75 mg,1/d;美托洛尔27.5 mg,1/d;瑞舒伐他汀钙片10 mg,1/晚;单硝酸异山梨醇酯片20 mg,2/d”;低分子肝素钠注射液4250 U,皮下注射,1/12 h;左卡尼汀注射液2 g,静滴1/d”,治疗后未再发作心绞痛,因患者拒绝行冠状动脉造影检查,于10-30出院,出院后继续口服上述药物治疗。

患者于11-26凌晨2:30再发心绞痛,就诊时胸痛已开始缓解,心电图胸前导联V2~V3 T波出现正负双向,cTNI 581 ng/L、磷酸肌酸激酶114 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶14O U/ L,诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死”,再次建议行冠状动脉造影检查,家属犹豫不决。

11-29凌晨出现3次心前区疼痛,均伴大汗,表情痛苦,静点硝酸甘油效果不佳,每次持续时间超过30 min,发作时心电图V2~V6 T波直立,缓解后V2~V6 T波浅倒置,加用盐酸替罗非班三联抗血小板治疗后胸痛未再发作,但仍感胸闷,憋气,复查心电图T波仍浅倒置,无T波直立表现。

30日凌晨突发憋喘,无胸痛,血压140/70 mmHg,双肺底闻及细湿罗音,复查心电图仍为V2~V6 T波浅倒置,较前无改变,考虑急性左心衰发作,给予硝酸甘油静点,给予速尿40 mg,盐酸吗啡3 mg壶入后症状逐渐缓解,复查床旁胸片提示肺水肿,双侧胸腔积液,磷酸肌酸激酶235 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶280 U/L,N端脑钠肽前体(NT-proBNP)5230 pg/m。

心衰缓解后家属同意行冠状动脉造影检查,造影结果示:左主干(LM)未见显著性狭窄,前降支(LAD)开口及近段不规则狭窄约95%~99%,远端血流TIMI 3级,回旋支(LCX)开口狭窄80%,远端管腔未见显著性狭窄,血流TIMI 3级,右冠状动脉(RCA)未见显著性狭窄,双导丝保护回旋支,在左主干远端至前降支近段置入Excel 3.0×18 mm支架,交换导丝高压球囊后扩张后无残余狭窄,LCX开口狭窄未受影响,未处理回旋支。

治疗后患者无心绞痛及心衰再次发作,复查NT-proBNP 841 pg/ml,12-10出院,随访至今无心绞痛及心衰发作。

2 讨论1982年,荷兰学者Wellens HJ首次提出一组高危不稳定型心绞痛患者,以胸前导联T波特征性动态演变,不伴ST段偏移为心电图主要特征,认为其实质是由于粥样硬化性左前降支近段的次全闭塞所致,应尽早行冠状动脉介入或外科搭桥手术治疗。

临床上称此类患者的表现为“Wellens综合征”又称“左前降支T波综合征”[1-3]。

2009年AHA/ACC/ HRS心电图标准化解析建议:将这种胸导联孤立的T波改变归为心肌缺血后T波改变,并强调应尽早行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)改善患者预后[4]。

本例患者第1次住院时心绞痛症状已完全缓解,住院后经药物治疗,心绞痛未发作,临床上仅有缓解时的心电图(胸前导联T波深倒置波,无病理性Q及ST段偏移),而这种孤立T波改变的心电图,以及短时间药物治疗的反应良好,导致临床医生未意识到冠状动脉病变的严重性,这正是Wellens综合征的临床特点。

患者出院后心绞痛症状很快再次发作,且出现急性左心功能不全表现,与Wellens综合征的冠状动脉病变十分严重有关,及时识别出并及时处理Wellens综合征尤为重要。

Wellens综合征有其特征性心电图动态演变表现:胸痛缓解期表现为胸前导联T波双支对称倒置(第1种心电图类型)或正负双向(第2种心电图类型,以V2~V4为主,可以扩展至V1~V6);约70%胸痛发作时可记录到T波直立(伪正常化),不伴ST段偏移或病理性Q波或R波递增不良。

第1种心电图类型表现占3/4左右,第2种心电图表现占1/4左右,但后者诊断为左前降支病变的特异性及严重性更高,致命的危险性较第1种类型更大[5]。

两种类型的心电图表现可以在同一患者的不同时间段出现;T波形态也可随着疼痛程度动态演变,在疼痛逐渐加重期间,T波逐渐直立且在最痛时T波最高,胸痛缓解时T波双向,后出现T波双支对称倒置。

本例患者第2次住院时反复发作心绞痛,心绞痛发作时T波直立(伪正常化)及缓解后出现T波双向倒置和完全对称倒置的过程,明确了Wellens综合征的诊断。

冠状动脉造影发现了前降支开口及近段次全闭塞病变,也印证了Wellens综合征出现第2种心电图表现时冠状动脉病变的严重性。

Wellens综合征原诊断标准所采用的心肌损伤标志物包括磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶和乳清脱氢酶,而目前临床上心肌梗死的诊断指标包括肌钙蛋白的升高。

临床发现部分Wellens综合征患者可以只有肌钙蛋白的升高,而其它心作者单位:1 300142 天津,解放军第二五四医院干部病房三科;2 300142 天津,解放军第二五四医院心血管内科通讯作者:邱景伟,E-mail:qiujingwei@doi:10.3969/j.issn.1674-4055.2016.12.33肌损伤标志物无明显升高[6],属于非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。

这是由于心肌缺血时间长,心肌恢复再灌注后也会出现小面积或散在的心肌坏死,但因坏死深度浅(较心内膜下心肌梗死还浅),未造成心室除极向量显著改变,心电图QRS波形态无明显改变,无病理性Q波及胸导联R波改变;本例患者第2次住院发作即出现了非ST段抬高型心肌梗死。

Wellens综合征患者心电图改变轻微(仅仅T波改变,无Q波、ST段改变≤1 mm、胸前导联R波递增正常),且T波改变表现大多出现在心绞痛缓解期或发作的静息期,但冠状动脉病变程度却极其严重的一种急性冠脉综合征,是一种梗死前心绞痛或已经发生了小范围心肌坏死的急性冠脉综合征。

由于胸痛发作时心电图多出现伪正常化现象,容易做出心电图正常的诊断;而症状缓解后出现T波倒置的心电图表现,心肌酶学多正常或变化轻微,又容易误诊为其他心脏疾病(如心肌肥厚等)或“非特异性T波改变”。

动态观察心电图的演变过程,发现胸痛与T波改变的这种“矛盾”现象,对于识别Wellens综合征是非常重要的。

一旦诊断为Wellens综合征应按照ST段抬高的心肌梗死来处理,尽早行冠状动脉造影检查,给予及时PCI术或冠状动脉旁路移植术治疗。

对于此类患者禁忌做一切心脏负荷实验,以免诱发急性前壁心肌梗死甚至猝死[7]。

参 考 文 献[1] de Zwaan C,Bar FW,Wellens HJ. Characteristic electrocardiographicpattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction[J]. Am Heart J,1982,103:730-6.[2] Rhinehardt J,Brady WJ,Perron AD. Electrocardiographicm a n i f e s t a t i o n s o f W e l l e n s's y n d r o m e[J].A M J E m e r g Med,2002,20:638-43.[3] Lilaonitkul M,Robinson K,Roberts M. Wellens' syndrome:significanceof ECG pattern recognition in the emergency department[J]. Emerg Med J,2009,26:750-1.[4] Wagner GS,Macfarlane P,Wellens H,et al. AHA/ACCF/HRSrecommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram:part VI:acute ischemia/infarction:a scientific statement[J]. J Am Coll Cardiol,2009,53(11):1003-11.[5] DONGHUE B,CHAN S,BHANDARKAR S. Rapid progressionof Wellens syndrome in the emergency department[J]. J Emerg Med,2010,5:22-3.[6] de Zwaan C,Bar FW,Janssen JH,et al. Angiographic and clinicalcharacteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery[J]. Am Heart J,1989,117(3),657-65.[7] Thomas KT,David PB,Joseph GI. Wellens' syndrome,Annals ofemergency[J]. Medicine march,1999,33:347-51.本文编辑:孙竹【AHA 2016】心血管人群研究热点话题(二)三、治疗与预后PRECISION:研究由具有极高国际声望的克利夫兰医院Steven Nissen教授主导,入组24081例确定患有CVD或CVD风险因素评分较高的骨关节炎或类风湿性关节炎患者,主要观察塞来昔布的心血管作用,并与萘普生和布洛芬进行比较。

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