第5章 缺氧

二、缺氧对循环系统的影响
（二）损伤性变化（injured manifestations ） 3 心律失常（Arrhythmia）
缺氧
PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 窦性心动过缓
4 静脉回流下降（Decreased venous return）
缺氧
静脉血管扩张 血液淤滞 呼吸运动↓ V回流↓ 胸内负压↓
缺氧类型 组织性 缺氧 动脉血 氧分压 N
vitB2、 vitPP缺乏抑制氧化呼吸链
动脉血 氧饱和度 N
血 氧 容 量 N
动脉血 氧含量 N
动－静 脉氧差 ↓
动静脉血含氧量均增高 氧不能有效利用，氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 循环性 组织性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
二、缺氧对循环系统的影响
（一）代偿性反应（compensatory reaction ） 3 血流重新分布 （保证缺氧时心、脑的血氧供应）
增加心、脑血供，皮肤、内脏、骨骼和肾脏的血量减少
心脏代谢物增加： 乳酸、腺苷、PGI2，扩张血管
缺氧
心、脑血管平滑肌细胞膜加通道开放，Ca2+进入细胞减少， 血管平滑肌舒张，血流量增多 皮肤、骨骼肌、肾脏的血管的α-肾上腺素受体对儿茶酚胺敏 感性高，血管收缩明显，血供减少
因进食大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia)
指因组织血流量减少引起的组织供养不足，又称低动 力性缺氧 （血液循环障碍）
全身性循环障碍
休克、心力衰竭心输出量减少
外局部循环障碍
血管栓塞、动脉炎、动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞
缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞，造成的组织灌流量不足。 淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻，毛细血管床淤血造成的组织缺氧。
↓
（二）损伤性变化
— 诱发心力衰竭的重要原因之一
血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高
四、缺氧对中枢神经系统的影响
（一）代偿性反应（compensatory reaction ）
轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供
（二）损伤性变化（injured manifestations ）
一、缺氧对呼吸系统的影响
（二）损伤性变化 （Injured Manifestations）
1. 高原性肺水肿（High altitude pulmonary edema HAPE ） 急性低张性缺氧 高原性肺水肿
进入4000m高原后1～4d内出现，发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
CO中毒
CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO（碳氧血红蛋白） （不易解离）樱桃红色
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和 力，氧与Hb不易解离。
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
高铁血红蛋白血症
OH3+
肠源性紫绀：
第五章
缺氧
第一节：各种缺氧类型
常用的血氧指标
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
3 1
缺氧时机体的功能和代谢变化
2
缺氧治疗的病理生理基础
缺氧（hypoxia）
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能 和形态结构异常变化的病理过程。
外呼吸：
外界空气与血液之间的气体交换过程，即通过呼吸运动与血液循环，肺泡内的空气与 肺部毛细血管内的静脉血之间不断地进行气体交换，静脉血吸入氧，排出二氧化碳，变成 含氧丰富的动脉血的过程．
CaO2：19ml/dl CvO2：14ml/dl
动-静脉氧含量差（动-静脉氧差）
CaO2- CvO2=5ml/dl
体现了血液弥散给组织的氧量，反映了组织摄取、利用氧的能力。
常用的血氧指标
氧饱和度（ oxygen saturation, SO
Hb与氧结合的百分数
SO2=
2
）
×100%
(血氧含量－溶解的氧量) 血氧容量
内呼吸：
组织细胞与体液之间的气体交换过程．肺部血管中的动脉血通过血液循环，把氧气 不断送入身体的各种组织，组织细胞吸入氧，排出二氧化碳．细胞通过内呼吸得到的氧， 就可以进行有机物的氧化分解，释放能量，供生命活动利用．
体循环（大循环)
左心室--主动脉--各级动脉--身体各处的毛细血管网---各级静脉--上下腔静脉（体 静脉）--右心房
PaO2＜8kPa ( 60mmHg ) SaO2和CaO2↓ 血液携带O2↓ 供氧↓ 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
初到高原、矿井：肺泡氧分压降低，血液想组织弥散氧的速度减 慢，细胞缺氧
外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
肺通气功能障碍、肺换气功能障碍

静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
见于由右向左分流的心脏病，右心的压力高于左心，未经氧合的静
N N N N N N N N N N N N
N
临床多为混合型缺氧
内毒素血症
肺淤血、水肿 循环障碍 循环性缺氧
组织性缺氧 低张性缺氧
失血
Hb 血液性缺氧
第二节：缺氧对机体的影响
缺氧时机体的功能代谢变化
Functional and metabolic changes
先代偿后障碍——低张性缺氧为例
脑重2%--血流量15%--葡萄糖氧化供能ATP，耗氧23%
脑对缺氧敏感：缺血后20s,ATP急剧消耗，突触不能传递， 脑电图无反应。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
氧化呼吸链 在线粒体中，由若干递氢体或递电子体按一定顺序排列组成 的，与细胞呼吸过程有关的链式反应体系称为呼吸链。 1 O2 2
H2 O
ADP+Pi ATP
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia)
组织中毒：如氰化物中毒、砒霜（三氧化二砷）
氰化物
Cytaa3Fe3+· CN
维生素缺乏：vitB1、 线粒体损伤
缺氧 缺氧
肺血管平滑肌肥大增生、血管硬化
↑ 循环阻力 ↑ 肺血管收缩
血液粘滞↑
慢性肺源性心脏病
右心
RBC↑
肺A高压
后负荷
↑
右 心 衰
2. 心肌收缩性降低（Decrease
缺氧 ATP ↓ 缺氧心肌结构损伤
of myocardial contractility ）
心肌兴奋-收缩偶联障碍↑ 心肌收缩性↓ 心衰
肺部摄氧
— 血液携氧
— 循环运氧
— 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
以动脉血氧分压（PaO2）降低为基本特征的缺氧称为 低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia) 。
正常值：SaO2：95%
100 80 氧 饱 60 和 度 40 % 20
pH↑ 2,3DPG↓ CO2↓ T↓
SvO2：70%
pH↓ 2,3DPG↑ CO2↑ T↑
20
40
60
80
100 氧分压 (mmHg)
S型氧解离曲线
乏氧性 血液性 循环性
组织性
供氧↓
缺氧
用氧↓
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
≤26g/l
HHb
≥50g/l
HbO2
血液性缺氧（hemic hypoxia）
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或者性质发生改变，以致血液 携带氧的能力降低或者血红蛋白结合的氧不容易释放 出所引起的缺氧。外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和 度正常，又称为等张性缺氧。 贫血 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量
动-静脉氧差 ：动脉血含氧量降低↓毛细血管向组织弥散的 氧速度快。
贫血：（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细 胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量 降低，氧含量随之减少。苍白色
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
血红蛋白（haemoglobin）：α2β2，珠蛋白约占96％，血红素占4％。
4. 毛细血管增生(capillary proliferation)
长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子HIF-1增多，诱导VEGF等基因高
表达，毛细血管增生。
二、缺氧对循环系统的影响
（二）损伤性变化（ injured manifestations ） 1. 肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )
影响因素 吸入气氧分压、外呼吸功能 内呼吸功能
2
血氧容量（oxygen binding capacity ,CO 血氧含量 （oxygen content, CO ）
2
max） 100ml血液的 Hb的最大携氧量,取决于血红蛋白的质和量 20ml/dl 血红蛋白的质（与氧的结合能力） 血红蛋白的量（血红蛋白的数量） 100ml血液的实际携氧量（Hb实际携氧量+物理溶解的O2）
呼吸中枢（-）
二、缺氧对血液系统的影响
（一）代偿性反应（compensatory reaction ） 1、红细胞和血红蛋白增多
慢性缺氧
促红细胞 生成素(EPO)
骨髓造血
携氧↑ 血液粘滞↑