2016年最新糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗

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糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

问题2 该患者如何治疗?
前言

2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少 年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主, 我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家, 但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的 绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病 已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生 问题.


1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向, 而且经常以首诊. 西方国家有流行病学资料表明每1000个糖 尿病入院患者中有4.6-8例

(一)高酮血症 酮体形成 胰岛素及其作用缺乏→血糖及脂肪分 解↑↑→血、尿酮体(β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮) ↑↑ 危害:①使血PH↓; ②肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒; ③大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水 分,使细胞脱水; ④乙酰乙酸抑制脑功能,加重中枢神经系 统缺氧。

(二)高血糖
形成 ①胰岛素缺乏及作用降低 ②抗胰岛素激素增加。 危害 ①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出,而肾小管仅能吸收300 -500mg/min); ②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L); ③血浆渗透压↑ 血糖每上升100mg/dl→ 血浆渗透压上升5.5mOsm/L。


6、 鼓励患者饮水:不能主动饮水者,可 通过胃管补充温开水,以后根据血液电解 质检查结果,补充电解质溶液。 7、 密切监测病情:注意观察患者神志、 呼吸、血压、心率、体温及脱水状况,记 出入量;每1~2小时观察血糖、电解质、 尿量、尿糖、尿酮,并做好护理记录。

8、 心理护理:建立融洽和谐的护患关系, 关心体贴患者,予心理支持,帮助其正确 认识疾病,树立战胜疾病信心。
思考题

糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析

糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析

糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,常见于1型糖尿病,多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。

2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生,是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。

[病例介绍]患者男性,56岁,因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。

化验报告:空腹血糖(GLU)22.3mmol/L(正常参考值 3.9-6.1mmol/L),尿常规:尿比重1.030(正常1.018),尿糖“++++”酮体“+++”,尿蛋白“±”,红细胞5-7/高倍,白细胞2-3/高倍,软粒管型1-3/高倍。

诊断:糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液:快速静脉输注生理盐水,扩充细胞外容量,恢复肾脏灌注,最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。

补液先快后慢,患者无心衰表现,在开始1小时内输注1000-1500ml,根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。

患者无休克表现,暂不给予胶体溶液。

(2)胰岛素治疗:小剂量胰岛素持续静脉滴注,起始剂量0.1U/kg,根据监测血糖数值调整滴速,使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。

(3)纠正电解质紊乱:通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L,尿量足,补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移,血钾水平可更低,开始治疗时即开始补钾。

每1-2小时监测电解质。

(4)抗感染:患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状,化验血白细胞升高,中性粒细胞升高为主,感染明确,给予头孢西丁抗感染,氨溴索化痰。

转归:患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET(-),给予胰岛素泵控制血糖,血糖控制平稳,后停胰岛素泵,结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗,血糖控制在:空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L,【病理生理】在各种诱因下,由于胰岛素严重缺乏,胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多,使脂肪分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加,当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度显著升高。

最新糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

最新糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱,所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

严重者常致昏迷及死亡,是糖尿病常见的急性并发症。

【临床表现】1.各种类型的糖尿病均可发生,常见的诱因有:①急性感染;②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用;③饮食不当(过量或不足、酗酒等);④胃肠疾病(呕吐、腹泻等);⑤创伤、手术;⑥妊娠、分娩;⑦精神刺激等;⑧有时可无明显诱因,尤其在1型或重症患者。

2.糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒,按病情程度可分为轻、中和重度。

(1)轻度者仅有酮症,无酸中毒,又称糖尿病酮症。

多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状,逐渐或突然加重,可出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。

口腔黏膜及舌干燥,皮肤弹性减退,眼球下陷,心动过速。

(2)中度者除酮症外,尚有轻、中度酸中毒。

如未及时治疗,病情继续恶化,呈深而快的酸中毒呼吸,呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味),甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。

可出现直立性低血压及休克。

(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol/L)。

出现少尿或无尿,并可出现神态淡漠,各种深、浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。

严重酸中毒者呼吸受抑制,可危及生命。

【诊断要点】1.各类糖尿病患者,原有症状在各种诱因、应激下加重,有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。

2.实验室检查(1)血糖升高:常在16.7~33.3mmol/L(300~600mg/d1),若超过33.3mmool/L(600mg/dl)多有高渗状态或肾功能障碍。

(2)血酮体升高,多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。

(3)血二氧化碳结合力和pH降低,剩余碱负值增大(>-2.3mmol/L),阴离子间隙增大等。

糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 40页

糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 40页
左移,氧不易从血红蛋白中解离出来,进一步加重组 织的缺氧,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。
抗感染
消除诱因是很重要的,感染是最常见的诱因,酮症酸 中毒又常常并发感染。
因此即使未发现明确的感染灶,病人体温增高,白细 胞计数增高,应予以抗生素治疗。
监测
严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的
氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推 注。补钾期间每2 h复查血钾一次,以调整钾盐的入 量。
碱性药物
酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正,不 必给予碱性药物。
除非是严重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L, 方可少量给予5%的碳酸氢钠。
当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升,使氧离曲线
酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排 出,加大了由肺呼吸带出的水分。
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症, 一般是可逆的。
个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、
红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减 少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,必须使用短效胰 岛素。
开始剂量为 0.1U/kg体重/h 加入0.9%生理盐水 中静脉滴注(每小时给予胰岛素5-10U),直到血糖 降至250-300mg/dl。
然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位 并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。
血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升)

糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT

糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT

了解糖尿病酮症酸中毒的分类
糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中 度和重度
中度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体升高
轻度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖升高、尿酮体阳性
重度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体显著升高、酸中毒、昏迷
熟悉糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒的临床表现: 包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸困 难等
方案。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖控制情况, 及时调整饮食、 运动等生活习
惯。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者及时发 现糖尿病酮症 酸中毒的早期 症状,及时采 取治疗措施。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖波动情况, 及时调整药物
治疗方案。
05
糖尿病酮症酸中毒的护理与康复
营养支持方式:口服、 肠内营养、肠外营养
营养支持时机:急性 期、恢复期、稳定期
营养支持注意事项: 避免高糖、高脂肪 食物,注意补充维 生素和矿物质,避 免营养不良
感谢观看
汇报人:
尿酮体阳性:尿液中检测 到酮体
呼吸急促:呼吸频率加快, 呼吸困难
恶心、呕吐:消化系统症 状,可能伴有腹痛、腹泻
脱水:皮肤干燥、口渴、 尿量减少
意识模糊:精神状态改变, 可能出现昏迷
掌握糖尿病酮症酸中毒的发病机制
胰岛素缺乏:胰岛素分泌不足,导致血糖升高 酮体生成:血糖升高导致酮体生成,引起酸中毒 代谢紊乱:酮体生成过多,导致代谢紊乱 酸中毒:酮体过多导致酸中毒,引起糖尿病酮症酸中毒
饮食控制:合理饮食,避免高 糖、高脂肪食物
运动锻炼:适当运动,增强体 质,提高免疫力
药物治疗:按时服药,定期复 查,调整药物剂量

糖尿病酮症酸中毒临床表现、症状、实验室检查、诊断标准、急救处理及治疗措施

糖尿病酮症酸中毒临床表现、症状、实验室检查、诊断标准、急救处理及治疗措施

糖尿病酮症酸中毒临床表现、症状、实验室检查、诊断标准、急救处理及治疗措施糖尿病酮症酸中毒临床表现糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

糖尿病酮症酸中毒常呈急性发病。

DKA 分为轻度、中度和重度。

仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍,或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L。

症状与实验室检查临床症状:在 DKA 发病前数天可有多尿、烦渴、多饮和乏力症状的加重;失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味;病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。

实验室检查:血糖明显增高(> 13.9 mmol/L);代谢性酸中毒(PH < 7.3,HCO₃¯< 15 mmol/L,CO2CP 下降);血酮体> 5 mmol/L;尿酮体阳性或强阳性;血钾水平在治疗前高低不定,血尿素氮和肌酐轻中度升高,一般为肾前性。

诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血 pH 和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为 DKA。

急救处理和治疗1、评估病情,建立通道、完善检查迅速评估脱水状态,立即开通静脉通路。

根据病情可留置胃管及尿管、吸氧、给予生命体征监测。

同时完善急诊检查,包括:(1)实验室检查:血糖、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规;(2)心电图;(3)根据症状及体征,可化验血、尿淀粉酶,合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。

2、补液及药物治疗糖尿病酮症酸中毒属于严重糖尿病急性并发症,及时给予处理,尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,纠正电解质及酸碱平衡失调,降低血糖,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。

糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理

糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理

(-)糖尿病合并酮症酸中毒【诊断依据】1.有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。

2.糖尿病症状加重,极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、嗜睡、意识模糊、昏迷。

3.失水,呼吸深而快,呼气有酮味,血压下降、休克。

4.血糖明显升高,常在16.7mmol/L以上,尿糖阳性,尿酮体阳性,可有蛋白尿、管型尿,血酮体升高。

5.血pH<7.35,HCO3-降低,阴离子间隙增加,血钠、血氯可降低,血钾早期可正常或偏高,晚期可有氮质血症;少尿时血电解质可全部升高。

【检查】1.血糖,血脂,CK,LDH,ALP,GGT,血酮体,血气分析。

2.24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率,尿微量白蛋白,猓 -MG。

3.胸片,心电图,必要时超声心动图,腹部B型超声检查,肢体诱发电位。

4.眼科检查。

【治疗】1.病情观察及监护(1)观察呼吸深浅及频率,呼出气体的气味,失水程度,有无感染、休克,及时给予吸氧。

(2)治疗过程中,血糖、酮体、血电解质及血pH最好在2~3h内重复1次,以便调整治疗,以后根据病情及治疗情况复查。

(3)建立两条静脉通道,一条输注胰岛素,另一条供补液和电解质及其他药物,注意留一侧上肢测血压。

(4)神志清醒应鼓励多饮水,昏迷应插胃管,少量多次注入凉开水,排尿困难或昏迷应予导尿,但一般不超过3d,以免引起感染。

2.治疗措施(1)补液:开始2h可补0.9%氯化钠溶液1500~2000ml,使血压回升,循环改善后逐渐减慢,视病情需要,每4~6h补500~1000ml,1d补液量一般为3000~5000ml。

(2)补胰岛素:首先静注普通胰岛素10~20U,后按4~6U/h持续静滴,如前2h 血糖降低<30%,则静滴剂量加50%;如血糖降低至13.8mmol/L以下时,补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液,内加普通胰岛素,糖与胰岛素之比为2~3g:1U;如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。

急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规糖尿病酮症酸中毒(DAK)是由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,以及高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。

【诊断标准】1.病史(1)既往有糖尿病病史。

(2)胰岛素或其他降糖药物应用不当,如长期用量不足或突然中断等。

(3)饮食失调。

(4)并发感染:常见有呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。

(5)精神刺激或其他应激因素。

2.临床表现(1)可见于任何年龄,30-40岁者居多,且多为胰岛素依赖型,男女发病率无大差异。

(2)起病急骤,以多饮、食欲缺乏、恶心、呕吐、软弱乏力为早期表现,此时可仅为酮症、尿酮阳性,若未及时治疗,2〜3d后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。

也有逐渐起病者,或始终保持顽固性酮症而无酸中毒,无昏迷。

(3)少数病例有急性腹痛表现,酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误做手术探查。

(4)所有病例均有不同程度脱水,可达体重的10%,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼压低。

(5)酮症酸中毒时出现呼吸加快、有酮味,随病情发展,血PH降低至7.2以下时出现KUSSnIarll大呼吸。

此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低,加上失水,心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。

3.实验室检查(1)尿常规中糖及酮体均无例外呈现阳性(极少原有或伴有严重肾功能损害者,肾阈增高者酮体可阴性,可有蛋白及管型)。

(2)血白细胞增高甚至呈类白血病血常规。

(3)所有病例血糖均增高,但一般在16.8~28.Ommo1/L(300〜500mg∕dl)且与病情及预后并不平行,超过36.6mmol∕L(600mg∕dl)应注意高渗性状态。

血酮体增高可超过8.6mmol∕L(50mg∕dl),血PHV7.25,二氧化碳结合力常在13.47mmol∕L以下,严重者V8.98mmol∕L°(4)血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下、正常或增高,与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

临床表现
高血糖
血糖升高,通常大于 16.7mmol/L。
酮症
血酮体升高,尿中出 现酮体。
酸中毒
血液pH值降低, HCO3-减少,可能 出现呼吸深快、呼气 时有烂苹果味等症状 。
脱水
由于大量排尿和呕吐 ,可能导致脱水症状 ,如口干、眼窝凹陷 等。
意识障碍
严重病例可能出现意 识障碍、昏迷等症状 。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
对于低钙血症患者, 应补充钙剂;对于高 钙血症患者,应限制 钙剂摄入。
对于低钾血症患者, 应补充钾盐;对于高 钾血症患者,应限制 钾盐摄入。
防治并发症
01
对于心血管疾病、肾脏疾病等并 发症患者,应给予相应的治疗措 施,以预防或减轻并发症的发生 。
02
对于感染等并发症患者,应给予 抗感染治疗,以控制感染。
分类
糖尿病酮症酸中毒根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2 型糖尿病酮症酸中毒。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
患者体内胰岛素缺乏或不 足,导致糖利用障碍,脂 肪分解增加,产生大量酮 体。
酸碱平衡失调
由于代谢紊乱,酸性代谢 产物增多,导致酸碱平衡 失调,出现代谢性酸中毒 。
电解质紊乱
由于大量排尿和电解质丢 失,可能导致低钾血症、 低钙血症等电解质紊乱。
在补液过程中应密切监测患者的尿量、血压、心率等指标,以便及时调整补液量和 速度。
胰岛素治疗
根据患者血糖水平,给予适当 的胰岛素治疗,以降低血糖。
胰岛素应采用微量注射或胰岛 素泵给药方式,避免过快或过 量导致低血糖。
在胰岛素治疗过程中应密切监 测患者的血糖变化,以便及时 调整剂量。
纠正电解质紊乱

糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗

糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗

饮食调整
控制碳水化合物的摄入, 适当增加脂肪和蛋白质的 摄入,以减少糖分生成和 脂肪分解。
休息与运动
保证充足的休息时间,根 据病情适当进行轻度运动 ,如散步、太极等,以增 强身体免疫力。
补液治疗
补液量
根据患者的脱水程度和心肾功能状况 ,计算所需补液量。
补液种类
补液速度
控制补液速度,避免过快导致心肺功 能负担加重,同时避免过慢影响治疗 效果。
糖尿病酮症酸中毒的 诊断与治疗
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与展望
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症,由于体内胰岛素 不足,脂肪分解产生大量酮体, 导致代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的危害
急性并发症
可能导致昏迷、休克、心律失常、心力衰竭等急性并发症,甚至危及生命。
慢性并发症
长期反复发作的糖尿病酮症酸中毒可能导致肾功能损害、心血管疾病等慢性并 发症。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊7mmol/L。
02
03
04
尿糖强阳性
跨学科合作
加强医学领域内外的合作,整合资源,共同推进糖尿病酮症酸中 毒的研究进展。
纠正电解质紊乱
钾离子紊乱纠正
根据患者的血钾水平,适当补充 钾离子,同时控制摄入高钾食物
,以维持电解质平衡。
镁离子紊乱纠正
对于镁离子缺乏的患者,适当补 充镁离子,同时注意限制摄入高
镁食物。
钙离子紊乱纠正

糖尿病酮症酸中毒的基本诊断及治疗

糖尿病酮症酸中毒的基本诊断及治疗

糖尿病酮症酸中毒的基本诊断及治疗DKA是糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况,是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。

1型糖尿病有发生DKA的倾向;2 型糖尿病亦可发生。

DKA的发病机理是由于激素异,主要是胰岛素水平降(绝对或相对)及拮抗激素增加(绝对或相对)引起血糖升高、FFA增加,从而导致代谢紊乱(严重脱水、电解质代谢紊乱、代谢性酸中毒、多脏器病变)糖尿病酮症酸中毒是内科急危重症之一,由于临床表现不一,且常被诱因所掩盖,加之部分患者既往无糖尿病病史,发病急、症状重,易造成误诊和漏诊。

所以我们要提高警惕,积极识别本病。

DKA的常见诱因及诊断最常见胰岛素不适当减量或突然中断治疗饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

不同严重程度DKA的定义也是不同的(详见下表)DKA的临床表现在每期都有不同1.早期:多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。

2.失代偿阶段:食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。

呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味)。

进一步发展会出现严重失水现象——尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷。

3.晚期:各种反射迟钝甚至消失、终至昏迷。

值得我们注意的是:一部分患者会出现以腹痛为主要表现的DKA,容易被误诊。

关于腹痛症状的发生的机制国内外也均有报道。

国内报道与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有。

国外报道与代谢酸中毒有关,与高血糖、脱水无关;但是氢离子增高,刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症,导致疼痛;酸中毒电解质紊乱,低钾、低钠、低氯引起胃肠平滑肌痉挛,胃扩张,甚至麻痹性肠梗阻,也会导致疼痛;合并胃肠自主神经功能紊乱,胃肠动力失调,胃排空延迟;应急刺激Oddi括约肌收缩,胆囊及胆管内压力增高,出现腹痛。

如何降低以腹痛为首要表现的DKA的误诊率1.详细询问病史:详细询问糖尿病病史、用药情况及酸中毒诱发因素。

糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗

糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗

胰岛素治疗
胰岛素的种类:短效胰岛素、 中效胰Fra bibliotek素、长效胰岛素
胰岛素的作用:降低血糖, 促进糖原合成,抑制脂肪分 解
胰岛素的使用方法:皮下注 射、静脉注射、口服
胰岛素治疗的注意事项:按 时用药,避免低血糖,监测
血糖水平
纠正酸碱平衡失调
补充碱性药物: 如碳酸氢钠、乳 酸钠等
调整呼吸:保持 呼吸通畅,避免 缺氧
糖尿病酮症酸中 毒的预防
章节副标题
控制血糖
定期监测血糖,了解血糖 变化
合理饮食,控制碳水化合 物摄入
适量运动,提高身体对胰 岛素的敏感性
保持良好的生活习惯,避 免过度劳累和压力
饮食调整
控制总热量摄入,避免肥胖
均衡膳食,保证营养全面
适量摄入蛋白质,选择优质蛋白来 源
增加膳食纤维摄入,促进肠道健康
影像学检查:X光、CT等 检查,排除其他可能导致 类似症状的疾病
治疗方案:根据糖尿病酮 症酸中毒的严重程度和患 者的身体状况,制定相应 的治疗方案
病情评估
血糖监测:定期 监测血糖水平, 了解病情变化
尿酮监测:检测 尿液中的酮体水 平,判断病情严 重程度
血气分析:检测 血液中的酸碱平 衡状况,评估病 情进展
减少糖分摄入,选择低糖食物
适量摄入健康脂肪,如橄榄油、坚 果等
定期检查
定期监测血糖、尿糖和酮体水平 保持良好的生活习惯,如合理饮食、适量运动等 遵医嘱服用降糖药物或注射胰岛素 定期进行糖尿病并发症的筛查,如眼底检查、神经病变检查等
预防措施
控制血糖:定期监测血糖,按照医生的 建议调整药物和饮食
保持良好的生活习惯:保持良好的作 息,避免熬夜、过度劳累等
电解质:血钾低于3.5mmol/L, 血钠低于135mmol/L,血氯低 于98mmol/L

糖尿病酮症的诊断与治疗完整版

糖尿病酮症的诊断与治疗完整版

尿液检查
检测尿液中的葡萄糖和酮 体,有助于早期发现糖尿 病酮症。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功 能等检查,有助于了解病 情严重程度和并发症情况。
诊断标准
01
血糖升高
血糖水平高于正常范围。
02
尿糖阳性
尿液中葡萄糖阳性。
03
尿酮阳性
尿液中酮体阳性。
04
其他症状
如多饮、多尿、乏力、食欲不 振等。
诊断流程
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理饮食、适量 运动、戒烟限酒等。
定期检查
定期进行全面体检,以便早期发现和处理并 发症。
预防感染
注意个人卫生,保持室内空气流通,避免接 触感染源等。
06 糖尿病酮症的案例研究与 最新进展
成功治疗案例
患者情况
患者为中ห้องสมุดไป่ตู้男性,因多饮、多尿、 体重下降等症状就诊,经检查诊
增加膳食纤维摄入
多吃蔬菜、水果、全谷类食物等富含 膳食纤维的食物,有助于控制血糖和 血脂。
生活方式的改变
增加运动量
适当的运动有助于控制血糖和体重,增强身体免疫力。
控制饮酒
饮酒可能会影响胰岛素的正常作用,加重糖尿病病情。
保持良好的作息时间
保证充足的睡眠和规律的作息时间,有助于维持血糖的稳定。
04 糖尿病酮症的预防与控制
基因治疗
基因治疗为糖尿病治疗提供了新的思路,通过改变患者的基因结构, 从根本上治疗糖尿病。
干细胞治疗
干细胞治疗为糖尿病的治疗提供了新的希望,通过诱导干细胞分化为 胰岛细胞,替代受损的胰岛细胞,恢复胰岛素分泌功能。
国际治疗经验与教训
国际糖尿病联盟(IDF)发布的指南

最新糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT资料

最新糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT资料

v 首次静推及随后每小时维持 剂量
1、可以0.15U/ kg.h一次性静脉冲击 ,随后静脉输注胰岛素按 0.1U/ kg.h
2、根据血糖值
血糖值 首次静推胰 随后每小时 (mmol/L )岛素剂量(U)维持剂量(U)
6.1-12.2
2
2
12.2-15.9
4
4
15.9-33.3
6
4
>33.3
10
6
提示:静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是 不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ,而酮体的 消失大约需要12-24h。
胰岛素治疗
一般采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案,使血清 胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml,这已有抑 制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降 低血糖效应,而促进钾离子运转的作用较弱。 胰岛素用法 1.持续泵入 2.间歇静脉注射 均可加用首次负荷量,10-20U,
6、治疗——胰岛素治疗
6、治疗——纠正电解质紊乱
纠正低血钾
v 开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中 的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。因此病人入院时
病情恢复后血仍应钾继续正口服常钾盐或数天偏。 低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的 6入、院治时疗误—诊—,致纠盐正治溶电液解疗补质充紊3不乱-足4h后开始补钾。
2.未充分补充液体情 况下应用胰岛素
3.胰岛素应用前补钾 4.过快纠正高血糖 5.胰岛素过多而液体
不足
1.胰岛素应用后未补 钾
2. 补糖不足
结果
1.血浆渗透压进一步增加及 细胞内脱水加重致低血压
2.促进细胞外水分进入细 胞 内,促进休克
3.高血钾性心肌损害 4.脑水肿 5.细胞外液转入细胞内使血
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4. 纠正水电解质平衡和酸中毒 (1)积极补钾:补钾治疗应和补液治疗同时进行,血钾< 5.2 mmol/L时,并在尿量>40ml/h的前提下,应开始 静脉补钾;血钾<3.3 mmol/L,应优先进行补钾治疗。 (2)纠正酸碱失衡:原则上不积极补碱,避免过量补碱, 仅血pH<6.9进行补碱治疗,可考虑适当补充等渗碳酸氢 钠液,直到pH>7.0。静脉pH应每2h测定一次,维持pH 在7.0以上。 5. 严密监测 密切观察生命体征,记24h出入量,补液后保持尿量>2 ml/min为宜。在起初6h内每1h检测血酮、血糖,每2h 检测血电解质。目标24h内纠正酸中毒和酮症。 6. 诱因和并发症治疗 积极寻找诱发因素并予以相应治疗,感染是最常见的诱因, 应及早使用敏感抗生素(详细诊治流程见下图)。
病情加剧 明显的脱水体征, 皮肤失去弹性,眼 眶凹陷,舌面干红 ,尿量减少,这时 失水约为体重的5% 。继续脱水如达到 体重的10%以上, 则血容量减少,心 率增快,四肢厥冷 ,血压下降,呈休 克状态。
5、诊断——临床表现
补充 部分少年儿童发病的1型糖尿病人,无糖尿病史,酮症酸 中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮,未能引起家长 的注意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被误诊为胃肠 炎;神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克。
6、治疗——关于碱性药物治疗
碱性药物治疗
6、治疗——去除诱因和防止并发症
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾 衰竭等 消除诱因是很重要的,严重感染 是本病常见诱因 ,亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和白细 胞数升高,故不能以有无发热或血常规改变来判断 ,应积极处理。 脑水肿 应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常 与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关 。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。
DKA
糖尿病酮症(diabetic ketosis,DK)及糖尿病酮症酸 中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常 见的急性并发症,需进行紧急抢救。 一、诊断思路 对已知有糖尿病史的患者,存在DKA的常见诱因以及临床 三大特征(明显脱水、酸中毒和意识障碍),诊断并不困 难;经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病 病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警 惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。 二、治疗流程 1. 评估病情,建立通道 迅速评估脱水状态,建立静脉通道。同时采血测血糖、血 酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管,给 予吸氧等相应处理。
2、尿酮
酮症酸中毒病人,尿糖阳性,尿酮体阳性或强阳性。 如有条件可检测血酮,可早期发现酮症或酮症酸中毒。 血酮体增高,多在3.0mmol/L以上。
5、诊断——化验检查
3、血气分析
反映酸中毒的程度,一般的血 pH 低于7.35,严重者 血PH值在7.0以下;碱剩 余(BE)及实际重碳酸盐( AB)降低。
临床表现
结果
1.血浆渗透压进一步增加及 细胞内脱水加重致低血压 2.促进细胞外水分进入细 胞 内,促进休克 3.高血钾性心肌损害 4.脑水肿 5.细胞外液转入细胞内使血 压下降 1.低钾性心肌损害 2.低血糖及酮症反复出现
6-12h以后
7、讨论 讨论:
如何诊断糖尿病 酮症酸中毒?
7、讨论 讨论:
糖尿病酮症酸中毒的 补液和补钾如何进行 ?
在胰岛素治疗和补液开始以后,患者尿量正常,血钾低于 5.2mmol/L,即可静脉补钾, 治疗前已有低钾,尿量≥40ml/h,则必须同时补钾。 血钾正常、尿量大于40ml/h,也应立即补钾, 血钾正常、尿量<30ml/L,暂缓补钾, 严重低钾可危及生命,应立即补钾,当血钾升至 3.5mmol/L,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心 脏骤停和呼吸机麻痹。 治疗过程中定期检测血钾和尿量,调整补钾量和速度。 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
病情发展 病情开始 酮症酸中毒开始时 ,糖尿病的症状加 重,明显地多尿、 多饮、疲乏无力、 食欲不振、恶心、 呕吐。有的病人伴 有激烈腹痛,腹肌 紧张,无反跳痛, 酷似急腹症。 血浆pH降低至7.2 或更低,出现深而 快的Kussmal呼吸 ,呼气中带有丙酮 味。病人的神智状 态改变,淡漠、嗜 睡,乃至昏迷。
对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹 痛),临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性, 及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
5、诊断——化验检查
1、血糖
血糖升高,一般均超过16.7-33.3mmol/L ;超过 33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。 若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。
The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis
糖尿病酮症酸中毒的急救
目录
1 定义
2
3 4 5
病因 诱因
、定义
糖尿病酮症酸中毒
(diabetic ketoacidosis,
DKA) 体内胰岛素严重 缺乏和升糖激素不适当 升高,引起糖、脂肪和 蛋白质代谢严重紊乱综 合征,临床以高血糖、 高血酮和代谢性酸中毒 为主要表现。
5、诊断——化验检查
5、血浆渗透压
直接测定渗透压或计算获得渗透压值,均显示血浆渗透压 升高。
血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升)
诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA 的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血PH 和CO2-CP降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断 为DKA.
首次静推及随后每小时维持 剂量
1、可以0.15U/ kg.h一次性静脉冲击 ,随后静脉输注胰岛素按 0.1U/ kg.h 2、根据血糖值
血糖值 首次静推胰 随后每小时 (mmol/L ) 岛素剂量(U) 维持剂量(U) 6.1-12.2 12.2-15.9 15.9-33.3 >33.3 2 4 6 10 2 4 4 6
主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐,常伴有 头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中 有烂苹果味(丙酮气味); 病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减 少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血 压下降、四肢厥冷; 晚期,各种反射迟钝甚至消失,终止昏迷。
5、诊断——临床表现
胃管补液:心脏病和老年人静脉输液速度和量受 限制,可给予插胃管补温生理盐水. 当血糖降为250-300mg/dl(14-16.7mmol/L) 13.9mmol/L时改为5%GS或5%GNS(2-4g葡萄 糖+1u短效胰岛素)补充水分。脱水纠正的效果 根据血压和尿量来判断。
胰岛素治疗
一般采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案,使血清 胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml,这已有抑 制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降 低血糖效应,而促进钾离子运转的作用较弱。 胰岛素用法 1.持续泵入 2.间歇静脉注射 均可加用首次负荷量,10-20U,
5、诊断——化验检查
4、低血钾
酮症酸中毒时,尿糖与尿酮体从尿中排出,渗透性利尿 ,带走大量钾离子,因而总体钾丢失很多。但脱水,血 容量不足,细胞外液量减少的情况下,测定血清中的钾 离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失,而酮症酸中 毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足,血钾常 偏低或正常。 血尿素氮和肌酐轻中度升高,一般为肾前性。
6、治疗——胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9% 生理盐水中静脉滴注(或每小时 给予胰岛素5-10U/或首次静推一 个剂量胰岛素随后静脉维持小剂 量),直到血糖降至13.9mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛 素输液量至0.05~0.1U/ kg.h。 每小时血糖下降3.9~6.1mmol/L ,可维持原滴注速度。
高血糖
糖异生 电解质丢失 脱水
渗透性利尿 水分丢失
酸中毒
5、诊断
依据临床表现以及化验检查,以化验检查为主。
高血糖
高血浆 渗透压
低血钾 代谢性 酸中毒 细胞内外 水分丢失
临床表现
DKA分为轻度、中度和重度。 仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症 轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒 重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽 无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10mmol/L
2、病因
1 2
胰岛素绝对或 相对缺乏
各种拮抗激素 的增加,包括 :胰高糖素、 儿茶酚胺、皮 质醇和生长激 素
3、诱因
1
急性感染 胰岛素治疗突然中断或不 适当减量 饮食不当,胃肠疾病,脑 卒中,AMI 创伤、手术、妊娠和分娩、 严重刺激等应激状态
2
3
4
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 氨基酸 氮丢失 甘油 游离脂肪酸 酮体生成 酮血症 酮尿症 蛋白质分解 脂肪分解
6、治疗
治疗成功的关键
充分补液
胰岛素 治疗
纠正电解 质紊乱
抗感染
对单有酮症者,需要补充液体和胰岛素治疗,持续 到酮体消失。 DKA应该如下积极治疗 1.补液, 2.胰岛素治疗, 3.纠正水、电解质紊乱和酸中毒, 4.去除诱因和治疗并发症, 5.预防。
6、治疗——补液
是治疗的关键,只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛 素的生物效应才能充分发挥。 迅速评估脱水状态,建立静脉通道。同时采血测血糖、血 酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管,给 予吸氧等相应处理。 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原 因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后 慢、先盐后糖。 补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说,开始的 1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水,前4小时输入所计算失水 量1/3的液体,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量 还应该增加。 24小时输液量=已失水量+部分继续失水量。
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