乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响研究
乳铁蛋白作为药物载体的研究评述
乳铁蛋白作为药物载体的研究评述作者：郭彦坤来源：《科学与财富》2015年第33期摘要：乳铁蛋白是从乳汁中提取而来的食品蛋白，不仅能够与铁离子进行结合，还具有抗病毒、抗辐射、抑制肿瘤细胞生长的调节免疫能力，因此在食品、化妆品等中常作为添加剂。
乳铁蛋白在药物载体领域的研究由来已久，本文将从分类概述中来探讨其在脑靶向、肺肿瘤靶向、肝肿瘤靶向，以及口服给药等中的研究进展。
关键词：乳铁蛋白药物载体靶向治疗靶向给药研究进展乳铁蛋白在化学构成上拥有一条单链的铁结合糖蛋白，分子质量为80kDa，大约有690个氨基酸残基构成。
Sorensen等人于1939年首次发现，之后发现该蛋白质能够与两个三价铁离子结合，从而表现出红色。
乳铁蛋白的分子结构为非球形单链，N端环与C端环由α螺旋连接，属于碱性蛋白质。
研究发现，在乳铁蛋白不仅能够吸收铁离子，还能够夺取环境中的铁离子，从而表现为广谱抗菌性。
另外，乳铁蛋白还能抗辐射，抑制多种肿瘤细胞的生长，表现出较强的抗癌性。
随着对乳铁蛋白研究深入，发现其靶向配体潜力显著，尤其是在某些癌变组织中具有较强的表达现象。
Kanwar等借助于对乳铁蛋白纳米粒的入胞机制分析，提出乳铁蛋白可以通过转铁蛋白受体或乳铁蛋白受体入胞，有助于靶点的设计。
因此，利用乳铁蛋白的靶向配体作用来实现靶向给药或者利用乳铁蛋白直接制备相应的给药载体将具有较广的应用价值。
1 乳铁蛋白在脑靶向递药中的应用血脑屏障是保护脑内环境的重要组织，主要防止血液中的有害物质对脑组织带来侵害。
然而，在帕金森病、阿尔茨海默病疾病治疗中，由于脑血屏障的阻碍作用，无法实现对药物的有效传送。
原因主要有三：一是血脑屏障的毛细血管连接紧密，可防止极性分子的通过；二是毛细血管内皮细胞在表达上以ATP方式结合盒转运蛋白方式，对药物分子具有排外形；三是由碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶等构成的酶类在物质代谢中防止外来物质转运入脑。
正因为如此，对于常规的给药方式来说，难以有效送达颅内，如果增加药物的剂量，则可能增加药物毒性，对人体其他器官带来损害。
乳铁蛋白-聚合物泡囊载S14G-Humanin肽对Amyloid-β 25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的神经保护作用
史上最快最全的网络文档批量下载批量上传，尽在：/item.htm?id=9176907081乳铁蛋白-聚合物泡囊载S14G-Humanin肽对Amyloid-β25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的神经保护作用俞媛1，冯亮2，高会乐2，蒋新国2*（1第二军医大学药学院药剂学教研室上海200433，2 复旦大学药学院药剂学教研室上海200032）摘要：目的构建以乳铁蛋白作为靶向功能基、可生物降解聚合物泡囊为载体的脑靶向递药系统，并对其脑部递药特性作出药效学评价。
方法制备载神经肽S14G-Humanin的乳铁蛋白－聚合物泡囊并对其进行表征，建立大鼠阿尔茨海默病模型，采用Morris水迷宫试验评价载药系统对大鼠记忆认知障碍的改善。
结果聚合物泡囊粒径约126nm，zeta电位-2.54mV，包封率21.78%，药效学实验表明，载S14G-Humanin的聚合物泡囊能够显著改善大鼠的记忆缺陷，同时对Amyloid-β25-35诱导的Bax蛋白的过量表达具有抑制作用。
结论乳铁蛋白连接聚合物泡囊载药系统能够对多肽药物起到保护作用，提高药物的治疗效果，本递药系统具有较好的脑内递药特性。
关键词：聚合物泡囊乳铁蛋白阿尔茨海默病中图分类号:文献标识码:文章编号:Lactoferrin Conjugated self-assembled Polymer vesicles loaded S14G-Humanin, prevents Amyloid-β 25-35 induced memory impairment in ratsYU Yuan1, FENG Liang2, GAO Hui-le2, JIANG Xin-guo2* (1 Department of Pharmaceutics , School of Pharmacy, Second Military Medical University, Shanghai 200433; 2 Department of Pharmaceutics, School of Pharmacy, Fudan University, Shanghai 200032)ABSTRACT: OBJECTIVE To prepare a novel brain targeting system, lactoferrin conjugated self-assembled polymer vesicles(Lf-PVs), which the brain delivery property had been evaluated in vivo. METHODS S14G-Humanin (S14G-HN) as a neuroprotective peptide was entrapped within Lactoferrin conjugated self-assembledpolymer vesicles by an ammonium sulphate gradients method. The Lf-PVs were characterized for shape, size, electrical charge and entrapment efficiency. The vivo effect of Lf-PVs contained S14G-HN was examined on amnesia induced by Amyloid-β 25-35 in rats. RESULTS The Lf-PVs had a round and vesicle-like shape with a mean diameter around 126 nm by direct cryogenic temperature transmission electron micrograph (Cryo-TEM) and a negative electrical charge(-2.54mV). Coupling of Lf with PVs was confirmed by immuno-gold labeling of Lf visualized under the TEM. The drug entrapment efficiency is 21.78%. S14G-HN encapsulated into Lf-PVs could protect latent learning as well as spatial working memory and inhibit the over-expression of Bax protein in Amyloid-β25-35 treated rats. CONCLUSION The Lf-PVs may provide a promising carrier to deliver peptide across the BBB for the treatment of brain infection.KEY WORDS: polymer vesicles; lactoferrin; Alzheimer's disease中枢神经系统疾病是危害人类健康的一大类疾病，而血脑屏障(blood-brain barrieer,BBB)限制了大多数化学药物、多肽药物和基因药物的脑内转运，使药物无法自主进入脑部。
LCN2：缓解抑郁症的潜在靶点
LCN2：缓解抑郁症的潜在靶点发表时间：2015-10-14T11:39:33.847Z 来源：《医药前沿》2015年第23期供稿作者：江姿潞1 李伟彦2[导读] 1徐州医学院麻醉学重点实验室江苏徐州 2南京军区南京总医院麻醉科江苏南京细胞因子是免疫细胞产生的一大类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽,化学性质大都为糖蛋白。
江姿潞1 李伟彦2（1徐州医学院麻醉学重点实验室江苏徐州 221002）（2南京军区南京总医院麻醉科江苏南京 210002）【摘要】目前，抑郁症的机制研究热点之一是炎症反应又称为细胞因子假说，近年来，越来越多的研究表明炎症反应过程及小胶质细胞过度活化参与抑郁症的病理过程。
LCN2能够激活小胶质细胞的M1途径。
因此，LCN2可能通过促进小胶质细胞的激活，从而在抑郁症的发病过程中起作用，为治疗抑郁症拓展了新的思路。
【关键词】抑郁症；LNC2；小胶质细胞【中图分类号】R74 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）23-0005-02LCN2: Potential targets of relieve depression Jiang Zilu. Xuzhou Medical College, Jiangsu Province, Xuzhou 221002, China; Li Weiyan. Nanjing General Hospital of Nanjing Military Region, Jiangsu Province, Nanjing 210002, China【Abstract】At present, one of the hot topics in the study of the mechanism of depression, is inflammation, also known as cytokines hypothesis. In recent years, more and more studies have shown that inflammatory reaction process and excessive activation of microglia, involved in the pathological process of depression. M1 way of LCN2 can activate microglia. LCN2 may, therefore, by promoting the activation of microglia, thus play a role in the process of the onset of depression, expanding its new train of thought for the treatment of depression.【Key words】Depression; LNC2; Microglia抑郁症是一种常见的可导致精神残疾和自杀死亡的精神疾病，在2020年，抑郁将从全球所有重大非致命性疾病中带来巨大负担的第4大疾病，跃升为第2大疾病[1]。
乳铁蛋白对SNL神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用
中 国疼 痛 医学 杂 志 Ｃ ｉｅｅＪｕｎｌ ｆ ａｎＭ ｄｃｎ ０ ８ １ （ ｈｎｓ ｏｒａ Ｐ ｉ ｅ ｉ ｅ２０ ，４，６ ｏ ｉ
乳铁 蛋 白对 Ｓ Ｌ神 经病 理 性 Ｎ 疼 痛 大 鼠的镇 痛 作 用
徐红 萌 刘小立
（ 河北医科大学 附属第 四医院麻醉科 ， 石家庄 ０ ０ １ ） ５ ０ １
铁 蛋 白 １ｇｋ ＋纳洛 酮 ２ｍｇｋ （ Ｖ） ／ ｇ ／ｇ 组 。观察 给 药前和给 药后不 同时间点各组 大 鼠机 械 性痛 敏 实 验 的压 力 闽值 （ Ｐ ） Ｐｒ 和热敏 实验 的潜伏 期 （ ＷＬ 。结果 ：与组 Ｉ比较 ， ⅡＰ 和 Ｐ ｒ Ｐ ） 组 ｗＬ差 异无 统
计学 意义 ； Ⅲ、 组 Ⅳ给 药后 ３ ０～１０ｒｉ Ｐ Ｔ升高 ，０～６ ｉ Ｐ ８ ｎ Ｐ ａ ３ ０ ｍ ｎ ＷＬ延长 。组 Ｖ与组 Ｉ比较 ， Ｐ１ ＰＩ 和
Ｐ ＷＬ差异无 统计 学意义 ， 组 Ｖ相 比， Ⅲ、 与 组 组Ⅳ 给 药后 ３ ０～１０ｍｎＰ 增 加 ，０～ ０ｒｎＰ ８ ｉ ３ ６ ｉ ｗＬ ａ 延长 。结论 ：乳铁 对
Ｖ．Ｃ ｍｐ ｒ ｇｗｉ ｒｕ ． Ｐ ｎ ＷＬ ｗ ｒ ｉｎｆ ａ ｔ ｎ ｒａｅ ｎ ｇｏ ｐｍ ｄ ｇｏ ｐ Ｉ ．Ｃ ｎ ｏ ａｉ ｔ ｇｏ ｐ Ｖ Ｐ Ｔ ａ ｄＰ ｅｅｓ ｉｃ ｎｌ ｉｃｅ ｓｄｉ ｕ ａ ｕ ｎ ｈ ｇ ｉ ｙ ｒ ｎ ｒ Ｖ ｏ—
《2024年Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》范文
《Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》篇一一、引言阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，其发病机制至今尚未完全明确。
Aβ肽，特别是Aβ25-35片段，被广泛认为是AD病理过程中的关键因素之一。
近年来，关于Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及其机制的研究逐渐成为神经科学领域的热点。
本文旨在探讨Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及其潜在机制，以期为AD的预防和治疗提供新的思路。
二、材料与方法1. 材料本实验所使用的大鼠脑神经元和小胶质细胞均来自健康成年大鼠。
Aβ25-35肽购自商业公司，经过纯化处理后用于实验。
实验所使用的试剂和仪器均符合实验要求。
2. 方法（1）细胞培养：将大鼠脑神经元和小胶质细胞分别进行原代培养，并进行纯化和鉴定。
（2）实验分组：将细胞分为对照组、Aβ25-35处理组，进行相应的处理。
（3）指标检测：采用荧光染色、免疫印迹、流式细胞术等技术手段，对各组细胞的形态、活性、凋亡等相关指标进行检测。
（4）数据分析：对实验数据进行统计分析，比较各组之间的差异。
三、结果1. Aβ25-35对大鼠脑神经元的作用实验结果显示，Aβ25-35处理后，大鼠脑神经元的活性明显降低，细胞形态发生改变，凋亡率显著增加。
荧光染色结果显示，Aβ25-35处理组神经元内活性氧（ROS）水平升高，线粒体膜电位下降，表明神经元受损。
2. Aβ25-35对小胶质细胞的作用与对照组相比，Aβ25-35处理后的小胶质细胞活性增强，表现为细胞增殖加快，分泌炎症因子增多。
流式细胞术检测结果显示，小胶质细胞的激活程度增加，吞噬功能增强。
3. 机制研究通过免疫印迹等技术手段，我们发现Aβ25-35可能通过激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的释放，从而对大鼠脑神经元产生损伤作用。
同时，Aβ25-35可能通过与小胶质细胞表面的受体结合，激活小胶质细胞，促进其增殖和分泌炎症因子。
乳铁蛋白的神经保护作用
乳铁蛋白的神经保护作用
姚露露
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2018(29)22
【摘要】乳铁蛋白(Lf)是一种铁结合性糖蛋白,分子量为80 kDa,是转铁蛋白家族的成员.Lf属于一种多功能蛋白,具有促进肠道内铁吸收、抗癌、抗病毒、抗炎及免疫调节等作用.越来越多的研究表明,乳铁蛋白在神经保护方面具有一定作用.本文从乳铁蛋白减少淀粉样蛋白β沉积、抗氧化、降低神经炎症反应、促进钙稳态及调节信号通路等方面综述了乳铁蛋白对各种因素引起神经损伤的保护效应.
【总页数】3页(P3232-3234)
【作者】姚露露
【作者单位】遵义医学院附属医院新生儿科,贵州遵义 563000
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.乳铁蛋白对环磷酰胺所致小鼠免疫失衡的保护作用 [J], 李朝霞;张秋霞;赵晖;汪平
2.乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响研究 [J], 王军;薛红;宗川曰;宗毅
3.表达猪乳铁蛋白的戊糖乳杆菌对感染大肠杆菌K88小鼠的保护作用 [J], 于慧;王雷;何佳;乔薪瑗;姜艳平;崔文;葛俊伟;李一经;唐丽杰
4.乳铁蛋白对APP/PS1转基因小鼠神经病理的抑制作用 [J], 许昱琛; 桑子玚; 阎思伯; 郭闯
5.重组猪源罗伊氏乳酸杆菌分泌表达牛乳铁蛋白肽对新生仔猪生长性能的影响以及抗腹泻病毒感染的保护作用研究 [J], 汪昭睿;王雪莹;解伟纯;宋丽影;王晓娜;崔文;姜艳平;周晗;王丽;乔薪瑗;徐义刚;李一经;唐丽杰
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乳铁蛋白对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响
乳铁蛋白对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响顾燕;张巧【期刊名称】《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》【年(卷),期】2010(3)4【摘要】目的探讨乳铁蛋白对糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)大鼠骨密度及骨组织形态学的影响.方法 60只雌性4月龄Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、乳铁蛋白治疗组和阿仑膦酸钠治疗组.除对照组外,各组均予地塞米松2.0 mg/kg肌肉注射(2次/周)诱导糖皮质激素性骨质疏松模型.造模同时分别给予乳铁蛋白3 g/kg·d-1、阿仑膦酸钠160 mg/kg·d-1预防性治疗,对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃.3个月后行骨密度及骨形态学检测.结果 (1)与对照组相比,模型组左侧股骨及椎骨骨密度、骨小梁厚度及面积、成骨细胞计数明显降低,破骨细胞计数明显升高(P＜0.01).(2)乳铁蛋白治疗组大鼠骨密度较模型组明显升高(P＜0.01),与阿仑膦酸钠治疗组、对照组比较差异无统计学意义;(3)乳铁蛋白治疗组大鼠成骨细胞计数较模型组显著增多(P＜0.01),与阿仑膦酸钠治疗组差异无统计学意义;(4)乳铁蛋白治疗组大鼠破骨细胞计数较模型组显著降低(P＜0.01),较阿仑膦酸钠治疗组显著增多(P＜0.01);(5)乳铁蛋白治疗组大鼠左侧股骨及椎骨骨小梁厚度与面积较模型组厚度显著增厚、面积显著变大(P＜0.01),较阿仑膦酸钠治疗组厚度显著变薄、面积显著减少(P＜0.01).结论 (1)乳铁蛋白可改善GIOP大鼠骨微结构,增加成骨细胞数目,降低破骨细胞数目.(2)乳铁蛋白与阿仑膦酸钠在增加骨密度、阻止成骨细胞数目降低方面疗效相似,但在降低破骨细胞数目、增加骨小梁厚度、骨小梁面积方面乳铁蛋白疗效不如阿仑膦酸钠.【总页数】7页(P269-275)【作者】顾燕;张巧【作者单位】550004,贵阳,贵阳医学院附属医院内分泌科;550004,贵阳,贵阳医学院附属医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R681【相关文献】1.电针对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠骨密度和骨代谢的影响 [J], 欧阳钢;景涛;徐小梅;王玲玲2.乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度和骨形态学的影响 [J], 高威;张巧3.硝酸甘油间断性给药对大鼠糖皮质激素性骨质疏松模型骨密度及血清NOS水平影响的初步研究 [J], 颜廷振;黄朝梁;邓忠良;陈世荣;柯珍勇;蔺超4.大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响 [J], 孙强;刘建5.电针对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠骨密度和组织形态的影响 [J], 欧阳钢;景涛;徐小梅;王玲玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小胶质细胞在偏头痛大鼠中枢敏化过程中的作用
Ｒｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｇ ｌ ｉ ａ ｉ ｎ ｃ ｅ ｎｔ ｒ ａ ｌ ｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｍｉ ｇ ｒ ａ ｉ ｎｅ
ＧＵ ０ Ｙｏ ｎ ｇ — ｔ ａ ｏ， Ｈ ＵＡＮＧ Ｌｉ ｎ， Ｗ Ｕ Ｑｉ ａ ｎ， ｅ ｔ ａ ｌ
组、 ｉ ｓ ／ ＭＣ治 疗 组 、 Ｉ Ｓ ／ ＮＳ治疗 组 、 Ｎ Ｓ ／ Ｎ Ｓ治 疗 组 。每 组 ６只 。采 用 Ｖ ｏ ｎ ｆ ｒ ｅ ｙ纤 维 丝 测 定 各 组 大 鼠 眶 周 痛 觉 阈值 ， 免 疫 荧光 染 色测 定 颈 髓 后 角小 胶 质 细 胞 及 神 经 元 激 活 情 况 。 结 果 硬脑膜给 予 Ｉ Ｓ第 ３天 眶 周 痛 觉 阈值 较 ＮＳ组 明显下降（ Ｐ ＜Ｏ ． ０ １ ） 。Ｉ Ｓ ／ ＭＣ预 防 组 眶 周 痛 觉 阈值 明 显 高 于 ｉ ｓ ／ Ｎ Ｓ预 防 组 （ Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） 。Ｉ Ｓ ４组 、 Ｉ Ｓ ７组 小胶 质 细 胞
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： ０ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｇ ｌ ｉ ａ ｉ ｎ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ ｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｍｉ ｇ ｒ ａ ｉ ｎ ｅ ｂ ｙ
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发育或伤害过程中大白鼠嗅球内小神经胶细胞胞膜醣蛋白之变化PPT优秀资料
The alterations of membrane glycoproteins of microglia in the olfactory bulb of rats under normal development and unilateral ZnSO4-treatment
Microglia in other bulb laminae exhibited a negative reaction for the isolectin at Golgi apparatus.
根,19據85過)，去 需的要研英一究文些得摘小知要神大經白膠鼠細出胞生處初於期活，化腦的組狀織態內，早行期使的其變吞形噬性的小功神能經以膠清細除胞那分些化細成胞分碎枝屑性。小神經膠細胞的過程中，其胞膜醣蛋白的凝 集 A g素ra標du誌 a反l d應iImn會imth有neu其ptior特env殊oiof的ules轉ctsit變nusd形tya,式inthi。negdisifofebrseenrtvieadl lwechteinn tlhaebenlainsgceonft mroeumndbrcaenlles tgrlayncsofoprrmoteedininitno athmeomebaotuirdemraimcriofiegdliamicroglia. ,T此根集U由 以然高M然高A,IbTUTdM由以IrIiAUT由以作此UT根集UMTdT由n11tnnauiihhhhhhhlllllcffiiii99mggttttt受據素於探而爾而爾於探於探者受據素於ffcccsttleeeeeeerrrrrreebhh88rraaaaarrreiaapooorreif55mipaGpm傷 過 標 嗅討 ， 基 ， 基 嗅 討 嗅 討 發 傷 過 標 嗅sssssnasneeiddoggge))rlrttt
神经痛大鼠干扰小胶质细胞对脊髓NMDAR1、GABABR2的表达影响
上海交通大学硕士学位论文神经痛大鼠干扰小胶质细胞对脊髓NMDAR1、GABABR2的表达影响姓名：***申请学位级别：硕士专业：疼痛学指导教师：杜冬萍;王莉20090501上海交通大学学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的论文，是本人在导师指导下，独立进行研究所取得的成果，除本文中已注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品。
对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
学位论文作者签名：日期：年月日上海交通大学学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。
本人授权上海交通大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。
保密□，在————年解密后适用本授权书。
本学位论文属于不保密□（请在以上方框内打“√”）学位论文作者签名： 指导老师签名：日期：年月日日期：年月日神经痛大鼠干扰小胶质细胞对脊髓NMDAR1、GABABR2的表达影响摘要目的 通过建立神经病理性疼痛大鼠模型，观察鞘内注射小胶质细胞特异抑制剂米诺环素对神经痛大鼠脊髓背角小胶质细胞及NMDAR1、GABABR2表达的影响，探讨小胶质细胞与NMDAR1、GABABR2在神经病理性疼痛中的作用及可能机制。
方法 选择健康雄性SD大鼠48只随机分为4组：手术+鞘内注射生理盐水组(SN，n=12)，手术+鞘内注射米诺环素组(SM，n=12) ,假手术+鞘内注射生理盐水组（AN，n=12)，假手术+鞘内注射米诺环素组(AM，n=12)。
SN及SM组大鼠结扎腰5神经根建立神经病理性疼痛模型（L5SNL),AN及AM组则暴露而不结扎腰5神经根。
所有大鼠按组别于手术前1d及术后连续16d（每天2次）鞘内注射米诺环素或生理盐水，通过测定大鼠术前1d及术后1、4、8、16d机械缩足反射痛阈（MWT）来评价大鼠机械痛敏，并在术后第8d通过免疫荧光方法测定大鼠脊髓背角小胶质细胞及NMDAR1、GABABR2的表达情况。
神经肽CRH对原代大鼠皮层小胶质细胞NO、TNF-α和IL-6释放的影响
神经肽CRH对原代大鼠皮层小胶质细胞NO、TNF-α和IL-6释放的影响毕燕华;宋婷婷;陈学群;杜继曾【摘要】目的:探讨神经肽促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与调节原代大鼠皮层小胶质细胞的激活.方法:取原代大鼠皮层细胞,体外培养10 d,纯化24h后得小胶质细胞,采用ELISA和NO测试盒检测小胶质细胞激活后促炎症介质一氧化氮(N0)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的释放.结果:10-15 mol/L CRH明显促进原代大鼠小胶质细胞的促炎症介质NO,TNF-α和IL-6的释放.CRHR1特异性拮抗剂CP154,526可以阻断CRH诱导的小胶质细胞促炎症反应.结论:神经肽CRH通过CRHR1调节原代大鼠小胶质细胞的促炎症反应,CRH联合细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)可以增强LPS诱导的小胶质细胞NO,TNF-α和IL-6的释放.【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2013(029)004【总页数】3页(P323-325)【关键词】促肾上腺皮质激素释放激素(CRH);小胶质细胞;促炎症反应【作者】毕燕华;宋婷婷;陈学群;杜继曾【作者单位】浙江大学基础医学系神经生物学和生理学研究室,杭州310058;浙江大学基础医学系神经生物学和生理学研究室,杭州310058;浙江大学基础医学系神经生物学和生理学研究室,杭州310058;浙江大学基础医学系神经生物学和生理学研究室,杭州310058【正文语种】中文【中图分类】Q494促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hor-mone，CRH）及其受体CRHRs是HPA（hypothalamus-pituitaryadrenal，HPA）轴主要的调节因子，CRH通过其G蛋白偶联受体参与体内各种生理功能，其受体分 CRHR1和CRHR2，CRHR两种受体在大脑及外周神经系统广泛分布。
《2024年Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》范文
《Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》篇一一、引言阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经系统退行性疾病，其病理生理机制复杂且至今未完全明了。
在AD的发病过程中，异常代谢的β淀粉样蛋白（Aβ）起着关键作用，尤其是Aβ的某些片段如Aβ25-35。
近年来，对Aβ25-35在脑内的作用及其对神经元和小胶质细胞的影响成为了研究的热点。
本文旨在探讨Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及潜在机制。
二、方法本研究采用体外培养的大鼠脑神经元和小胶质细胞作为研究对象，通过实验操作和数据分析，研究Aβ25-35对这两种细胞的影响。
1. 细胞培养：采用体外培养技术，分别培养大鼠脑神经元和小胶质细胞，并保证其生长状态良好。
2. Aβ25-35处理：将Aβ25-35以不同浓度和处理时间作用于神经元和小胶质细胞，观察细胞的形态变化及生理反应。
3. 指标检测：通过荧光染色、免疫印迹、实时荧光定量PCR 等技术，检测细胞内相关指标的变化，如神经元突起的长度、小胶质细胞的激活状态等。
4. 数据分析：将实验数据整理成表格，并采用统计软件进行数据分析，比较各组间的差异。
三、结果1. Aβ25-35对大鼠脑神经元的影响Aβ25-35处理后，大鼠脑神经元的突起长度明显缩短，细胞内活性氧（ROS）水平升高，表明Aβ25-35可能对神经元产生氧化应激损伤。
此外，Aβ25-35还可诱导神经元内相关凋亡基因的表达，提示其可能参与神经元的凋亡过程。
2. Aβ25-35对小胶质细胞的作用Aβ25-35作用于小胶质细胞后，可观察到小胶质细胞的激活现象，表现为细胞形态的改变和特定标记物的表达增加。
此外，小胶质细胞在受到Aβ25-35刺激后，可释放炎症因子，如一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2），表明其可能参与炎症反应。
3. 机制探讨通过实验数据和文献查阅，我们发现Aβ25-35可能通过激活NMDA受体、调节MAPK信号通路等途径，影响神经元和小胶质细胞的生理功能。
《2024年Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》范文
《Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》篇一一、引言近年来，随着神经科学的飞速发展，对阿尔茨海默病（AD）的研究越来越深入。
其中，β淀粉样蛋白（Aβ）作为AD病理过程的关键因素，受到了广泛的关注。
Aβ有多种形式，其中Aβ25-35片段由于其独特的序列和生物学特性，在AD的发病机制中扮演着重要角色。
本研究主要探讨了Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及其潜在机制。
二、材料与方法2.1 实验材料实验所使用的大鼠脑神经元和小胶质细胞购自XX生物公司，Aβ25-35片段通过化学合成方法获得。
2.2 方法（1）细胞培养：将大鼠脑神经元和小胶质细胞分别进行培养，并观察其生长状态。
（2）处理组设立：将Aβ25-35片段以不同浓度（0μM、1μM、10μM、100μM）处理神经元和小胶质细胞。
（3）指标检测：通过免疫荧光、RT-PCR、Western Blot等方法检测神经元和小胶质细胞的形态、活性及基因表达等指标。
三、实验结果3.1 Aβ25-35对大鼠脑神经元的作用实验结果显示，Aβ25-35对大鼠脑神经元具有明显的毒性作用。
随着Aβ25-35浓度的增加，神经元的形态发生明显改变，细胞活性降低，同时伴随着一系列基因表达的变化。
具体表现为：神经元突起缩短、断裂，甚至出现细胞凋亡现象；RT-PCR和Western Blot结果显示，与对照组相比，处理组神经元中炎症相关基因和凋亡相关基因表达水平显著升高。
3.2 Aβ25-35对小胶质细胞的作用Aβ25-35对小胶质细胞的影响则表现为激活作用。
在Aβ25-35的刺激下，小胶质细胞的形态发生变化，由静息状态转变为激活状态，同时释放一系列炎症介质和神经毒性物质。
RT-PCR和Western Blot结果显示，小胶质细胞中炎症相关基因表达水平显著升高。
此外，激活的小胶质细胞可能进一步加重对神经元的损伤。
四、讨论本实验结果表明，Aβ25-35对大鼠脑神经元具有毒性作用，可能导致神经元损伤和凋亡；同时，Aβ25-35能激活小胶质细胞，加剧炎症反应。
【客户文章】《JNeurochem》湘雅医院黄长盛团队发现AURKB在大鼠脊髓小胶质细胞活。。。
【客户⽂章】《JNeurochem》湘雅医院黄长盛团队发现AURKB在⼤⿏脊髓⼩胶质细胞活。
神经病理性疼痛是由周围或中枢神经损伤或全⾝性疾病引起的慢性疼痛状态。
它影响了全球6.9％–10％的⼈⼝，并且⽬前可⽤的治疗⽅法仍然效果不佳。
⼤多数治疗⽅法都针对疼痛通路中的神经可塑性。
然⽽，关于脊髓⼩胶质细胞在神经病理性疼痛中的作⽤研究较少，并且很少有有效控制脊髓⼩胶质细胞活化的靶标。
近⽇，中南⼤学湘雅医院⿇醉科黄长盛教授团队在《Journal of Neurochemistry》上在线发表了题为“Targeting aurora kinase B alleviates spinal microgliosis and neuropathic pain in a ratmodel of peripheral nerve injury”的⽂章。
在本研究中发现，极光激酶家族中的极光激酶B（AURKB）在⼤⿏脊髓⼩胶质细胞活化和神经病理性疼痛中有着重要作⽤，AURKB可能是治疗神经病理性疼痛的有效靶点。
已有的基础研究中发现的治疗神经病理性疼痛的靶点能成为临床治疗靶点的⾮常有限，本研究在SD⼤⿏上已经验证了AURKB特异性抑制药物AZD1152对治疗外周神经损伤后所导致的神经病理性疼痛的有效性, 提⽰了AURKB可作为可靠的治疗靶点。
1. 慢性坐⾻神经缩窄伤(CCI)模型能成功诱导神经病理性疼痛和脊髓⼩胶质细胞活化⾸先，课题组对SD⼤⿏⾏坐⾻神经慢性损伤（CCI）⼿术或假⼿术（sham）构建神经病理性疼痛模型，通过热痛和机械痛测定发现CCI术后疼痛阈值明显降低确认疼痛模型构建成功（图1 a-b）。
并且发现⼩胶质细胞典型相关基因Aif1,Csf1r的mRNA⽔平在CCI术后第三天开始表达上调并持续到术后第⼗四天，提⽰⼩胶质细胞的活化（图1c）。
2. CCI术后脊髓中AURKB表达持续上调接下来，课题组检测了CCI术后1、3、7、14天的极光激酶家族的三个激酶AURKA、AURKB、AURKC在脊髓中的表达⽔平改变，发现只有AURKB在CCI术后从第三天开始表达⽔平升⾼并持续⾄第⼗四天，进⼀步在蛋⽩表达⽔平上对之做了验证（图1d-g），并且还发现AURKB的表达变化趋势与⼩胶质细胞典型相关基因Aif1,Csf1r的表达变化趋势相似，提⽰AURKB参与CCI后的神经病理性疼痛的病理过程，及可能参与脊髓⼩胶质细胞活化的过程。
杏仁核损毁对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响
杏仁核损毁对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响杨冯睿;罗晶晶;彭良玉;胡啸玲;刘文捷【期刊名称】《中国疼痛医学杂志》【年(卷),期】2015(021)006【摘要】目的:探讨损毁基底外侧杏仁核(Basolateral amygdala,BLA)对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响.方法:选择60只200～250 g 纯种雄性SD大鼠,采用坐骨神经慢性缩窄手术(Chronic constriction injury,CCI)制备神经病理性疼痛模型,随机分为3组(n=20):模型组(Model),模型+BLA损毁组(Model+BLA lesions)和模型+假手术组(Model+sham),模型+ BLA损毁组于CCI 术后7天采用立体定位辅助下将损毁电极插入BLA行阳级损毁.同时选取20只同周龄大鼠作空白对照组(Blank),模型+假手术组则仅行立体定位并插入未通电的损毁电极.观察各组CCI术前2d、术后1、4、7、11、14、17及21 d固定时间点的自发性痛行为,采用von Frey纤维和热辐射法分别测量以上时间点的机械性缩足反射阈值(Withdrawal mechanical threshold,MWT)和热刺激爪退缩阈值(Thermal withdrawal latency,TWL);采用荧光免疫组化法检测术后21天脊髓大麻素受体2(Cannabinoid receptor 2,CB2)及特异表达补体C3受体(Complement receptor 3,OX-42)的荧光积分光密度(Integral opticaldensity,IOD)来评价脊髓小胶质细胞的活化情况;酶联免疫吸附法检测脊髓血浆肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平来评价炎症反应情况.结果:与空白组相比,模型组的MWT和TWL水平降低,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平升高;BLA损毁后可改善以上异常,模型+BLA损毁组的MWT和TWL水平升高,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD的增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平的升高均被抑制,均优于模型组和模型+假手术组(P＜0.05),但与空白组的差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论:损毁BLA可改善神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状,同时对脊髓小胶质细胞活化有抑制作用并降低炎症反应.【总页数】6页(P411-416)【作者】杨冯睿;罗晶晶;彭良玉;胡啸玲;刘文捷【作者单位】南华大学附属第一医院疼痛科麻醉科,衡阳421001;南华大学附属第一医院疼痛科麻醉科,衡阳421001;南华大学附属第一医院疼痛科麻醉科,衡阳421001;南华大学附属第一医院疼痛科麻醉科,衡阳421001;南华大学附属第一医院疼痛科麻醉科,衡阳421001【正文语种】中文【相关文献】1.白屈菜红碱预先给药对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为和脊髓星形胶质细胞活化的影响 [J], 陈勇;梁应平;郭莲;孙静;周志东;胡衍辉;徐国海2.右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 李娟;冷玉芳;韩雪娜;王一涵3.脊髓小胶质细胞激活对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响 [J], 姜艳华;王秋石;马虹4.脊髓CSF-1诱发小胶质细胞活化在长春新碱诱导神经病理性疼痛大鼠中的作用[J], 付宝军;姜静静;黄玉琼;林宗航;李恒5.脊髓灰质后角小胶质细胞p38MAPK通路激活与P2X7受体活化在介导硼替佐米诱导的神经病理性疼痛中的关系 [J], 郭艳;王震;田广平;李振中;刘真因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型产生镇痛作用
乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型产生镇痛作用王军;花冈一雄【期刊名称】《现代医药卫生》【年(卷),期】2004(20)24【摘要】目的:研究乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型的镇痛作用.方法: 30只成年 SD大鼠被制作为坐骨神经慢性束缚损伤模型,用辐射热刺激法诱发鼠后腿回缩试验测定痛阈,实验动物分为 5组,分别腹腔注射生理盐水及乳铁蛋白 30 mg/kg、 100 mg/kg、 300 mg/kg、 1000 mg/kg.药物效应以最大可能效应百分数( MPE%)表示.以 t检验法分析乳铁蛋白各剂量组与对照组之间的差异.结果:腹腔注射乳铁蛋白剂量依赖性地延长大鼠后腿回缩潜伏期;乳铁蛋白的峰值作用时间在用药后 60分钟;乳铁蛋白各剂量组的最大可能效应百分数与生理盐水组相比差异有显著性.结论:腹腔注射乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型产生剂量依赖性镇痛作用.【总页数】2页(P2605-2606)【作者】王军;花冈一雄【作者单位】淮安市第二人民医院麻醉科,江苏,淮安,223002;日本东京大学医学院麻醉系,日本,东京【正文语种】中文【中图分类】R614【相关文献】1.鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎损伤模型大鼠的镇痛作用 [J], 仲吉英;杨承祥;徐枫;张涛2.乳铁蛋白在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤模型产生镇痛作用 [J], 王军;花冈一雄3.坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠右美托咪啶鞘内注射的镇痛作用 [J], 邓海洪;马松梅;肖晓山4.坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠右美托咪啶鞘内注射的镇痛作用 [J], 邓海洪;马松梅;肖晓山;5.坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用 [J], 江仁;冯智英;李平;李红;李双月因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠弥漫性轴索损伤后小胶质细胞的活化与IL-6的表达的开题报告
大鼠弥漫性轴索损伤后小胶质细胞的活化与IL-6的
表达的开题报告
题目：大鼠弥漫性轴索损伤后小胶质细胞的活化与IL-6的表达
研究背景和意义：神经系统的损伤常常导致慢性神经疼痛和神经退行性疾病，这些疾病给患者的生活和社会进步带来了巨大的负担。
近年来，越来越多的研究表明，小胶质细胞（microglia）在神经系统损伤后发挥着重要的作用，其中大量研究表明，microglia的活化与IL-6的表达密切相关。
因此，本研究旨在深入探究大鼠弥漫性轴索损伤后microglia 的活化与IL-6表达的关系。
研究内容和方法：使用大鼠模型进行实验研究，使用Morris水迷宫测试来评估神经系统功能。
采用免疫荧光染色、Western blot、RT-PCR 来检测microglia的活化和IL-6表达水平。
同时，采用细胞培养来进一步研究与microglia相关的分子机制。
预期结果和产出：本研究旨在深入探究大鼠弥漫性轴索损伤后microglia的活化与IL-6表达的关系，并确定相关的分子机制。
预计结果将在神经退行性疾病治疗领域具有重要的应用潜力，为神经系统治疗的研究和开发提供新的思路和方向。
研究局限和不足：本研究的局限和不足在于实验研究的局限性和动物模型的局限性，不能完全反映人类疾病的生理和病理特征。
此外，本研究还需要进一步优化实验设计和研究方法，以提高研究的可靠性和可重复性。
预计研究周期和经费预算：本研究的预计周期为2年，经费预算为500万。
其中，实验设备购买和维护费用占总预算的40％，实验材料和试剂的采购费用占总预算的30％，实验人员工资和培训费用占总预算的20％，会议和出版费用占总预算的10％。
神经病理性疼痛大鼠海马组织中NF-κB mRNA、iNOS mRNA、nNOS mRNA表达及意义
神经病理性疼痛大鼠海马组织中NF-κB mRNA、iNOSmRNA、nNOS mRNA表达及意义张丽;谭海波;孙涛;傅志俭;于灵芝【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)027【摘要】目的探讨神经病理性疼痛大鼠模型海马核因子-KB(NF-KB)mRNA、诱导型一氧化氮合酶(NOS)mR-NA和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达及意义.方法将70只雄性Wister大鼠随机分为实验组和对照组各35只,于慢性坐骨神经挤压性损伤(cci)术前1d及术后1、4、7、14、21、28 d测定机械痛阈及热痛阈后处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定NF-KB mRNA、iNOS mRNA、nNOS mRNA水平.结果与对照组及术前比较,实验组术后各时点术侧机械痛阈及热痛阈明显降低;NF-KB mRNA水平于术后4d开始增加,7d达到高峰,术后14、28 d仍维持于较高水平(P<0.05):WOS mRNA水平于术后4d开始增加,nNOS mRNA水平于术后7d开始增加,两者均在21d达到高峰,在28 d仍维持在较高水平(P<0.05).结论 CCI参与了神经病理性疼痛的维持,其机制可能为海马组织NF-KB 活化并上调NOS和nNOS表达.%Objective To analyze the expressions of nuclear factor-κB (NF-κB) mRNA, inducible nitric oxide synthase(iNOS) mRNA and neuronal nitric oxide synthase (nNOS) mRNA in hippocampusin neuropathic pain model of rats.Methods Seventy male Wister rats were randomly divided into experimental group and observed group with 35 in each,the former received the chronic constriction injury (CCI) and the later received the sham operation. The mechanical and thermal nociceptivethresholds were assessed at 1 d before and 1 d, 4 d, 7 d, 14 d, 21 d and 28 d after CCI operation.Rats were killed and hippocampus were removed at each time point and the expression of NF-κB mRNA, iNOS m RNA and nNOS mRNA in hippocampus were examined by RT-PCR technique. Results Compared with that of the sham group and before operation, the thresholds to mechanical and thermal stimuli of the experimental group decreased obviously after CCI operation. The expression of NF-κB mRNA in the hippocampus began to increase at 4 d after operation, reached the peak at 7 d and maintained at a high level during the 28-day-observation (P ＜ 0.05). The expression of iNOS mRNA began to increase at 4 d after operation and nNOS mRNA began to increase at 7 d ( P ＜ 0.05 ). Both of them reached the peak at 21d and maintained at a high level during the 28-day-observation. Conclusions The activation of NF-κB and the upregulation of iNOS and nNOS in hippocampus may be involved in the procession of neuropathic pain.【总页数】3页(P1-3)【作者】张丽;谭海波;孙涛;傅志俭;于灵芝【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院,北京,100050;山东大学附属济南市中心医院;山东大学附属省立医院;山东大学附属省立医院;山东大学附属济南市中心医院【正文语种】中文【中图分类】R614【相关文献】1.神经病理性疼痛大鼠脊髓 NF-κB、NR2B和iNOS 的表达及意义 [J], 叶永贤;林洪;沙漠;李招胜;伍磊;冯文龙;陈智彪;丁真奇2.Rel mRNA和NF-κB2 mRNA在人肝细胞癌中的表达及其临床意义 [J], 陈远能;曹骥;苏建家;李瑗;朱振宇3.兔视神经损伤后视网膜及视神经iNOS mRNA的表达及意义 [J], 王晓春4.survivin mRNA和NF-κB mRNA在原发性肝癌中的表达及其意义——附30例检测结果 [J], 陈远能;陆永伟;姜海行;唐国都5.尖锐湿疣组织中NF-κB mRNA和VEGF mRNA的定量表达及意义 [J], 刘琼芬;胡斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响
神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响胡义凤;刘健;杨建军;胡宪文;朱娟;赵新民;张转;李伟彦【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2009(022)004【摘要】目的:临床研究发现慢性疼痛患者常伴反焦虑、抑郁等疾病,而焦虑抑郁易导致认知功能障碍.然而神经病理性疼痛对认知功能的影响尚不清楚.观察L5脊神经结扎横切(L5-SNT)所致神经病理性疼痛(NP)对成年大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,探讨NP对成年大鼠空间学习记忆能力的影响及可能的作用机制. 方法:成年SD大鼠24只,随机分为疼痛组和对照组(n=12).疼痛组施行左侧L5-SNT手术,对照组行假手术即仅暴露L5脊神经不结扎.分别于术前和术后第2、7、14、21、28 d测机械痛阈和热痛阈.术后第29 d进行Morris 水迷宫实验测量大鼠空间学习记忆能力.水迷宫实验结束后,采用Real-time PCR技术检测海马BDNF mRNA表达的变化. 结果:术前2组机械痛阈和热痛阈无显著差异,术后疼痛组2~28d各时间点与对照组相比,机械痛阈和热痛阈均降低(P<0.01).Morris水迷宫实验中,疼痛组大鼠寻找隐藏平台潜伏期较对照组延长(P<0.01),并且在平台所在象限的游泳时间和路径与总游泳时间和路径的比例均小于对照组(P<0.01).疼痛组大鼠海马BDNF mRNA表达低于对照组(P<0.01). 结论:L5-SNT引起的NP可导致成年大鼠空间学习记忆能力减退,其机制可能与海马BDNF表达改变有关.【总页数】5页(P363-367)【作者】胡义凤;刘健;杨建军;胡宪文;朱娟;赵新民;张转;李伟彦【作者单位】南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏徐州,221002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏徐州,221002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏徐州,221002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002【正文语种】中文【中图分类】R441.1【相关文献】1.锌对神经病理性疼痛小鼠学习记忆障碍及海马DG区脑源性神经营养因子及环磷腺苷效应元件结合蛋白表达的影响 [J], 张海燕;王月静;姚宏波;廉洁;孙丽慧2.右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 李娟;冷玉芳;韩雪娜;王一涵3.神经病理性疼痛对大鼠空间识别记忆功能和海马区HDAC2表达的影响 [J], 尹玉洁;于剑锋;阚红军;刘树珍;耿霞4.米诺环素和TrkB/Fc对神经病理性疼痛发生期大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 张昕;吴军珍;徐永明;杜冬萍;江伟5.米诺环素、氟代柠檬酸和B型酪氨酸激酶受体/Fc对维持期神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 徐永明;张昕;浦少锋;吴军珍;杜冬萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达的影响
姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达的影响余相地;柯齐斌;汤和清;陈春;陈明全;侯俊;方为【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2011(40)36【摘要】目的探讨姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节皮质激素受体(GR)和NMDAR-NR1表达的影响.方法将雄性SD大鼠72只(体质量220～250 g),随机分成4组:假手术组(Sham组)、慢性坐骨神经结扎损伤组(CCI组)、CCI+溶剂组(SC组)、CCI+姜黄素100 mg/kg组(Cur100组).SC组和Cur100组大鼠在坐骨神经结扎后,分别腹腔注射溶剂或100 mg·kg-1·d-1姜黄素,至术后14 d.于术前2 d 和术后1、3、5、7、10、14 d 测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);术后3、7、14 d取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根神经节,用免疫组化法检测脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达情况.结果与Sham组相比,CCI组术后TWL、MWT明显降低(P<0.01),术侧脊髓背角和背根神经节内GR和NMDAR-NR1表达明显增多(P<0.01).与CCI组相比,Cur100组大鼠TWL和MWT明显提高(P<0.05),脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达明显减少(P<0.05).结论姜黄素可通过抑制脊髓背角和背神经根节GR和NMDAR-NR1的表达而减轻CCI大鼠神经病理性疼痛.%Objective To explore the effects of curcumin on expression of glucocorticoid receptor(GR) and NMDAR-NR1 in posterior horn and dorsal root ganglia of rats with neuropathic pain. Methods 72 male SD rats, weighing 220-250 g, were randomly divided into four groups: sham operation group(sham group) ,chronic constriction injury (CO) group, CCI+solvent group(SC group) and CCI+curcumin 100 mg/kg group(Cur100 group). After sciatic nerve ligation,rats in SC group and Cur100 group were subjected to intraperitoneal injection of solvent or curcumin 100 mg · Kg-1 · D-1 , respectively, until 14 days after operation. Mechanical withdrawal threshold(MWT) and thermal withdrawal latency(TWL) of rats were measured 2 days before operation and 1, 3,5,7,10 and 14 days after operation. L4 , L5 posterior horn and dorsal root ganglia of rats on the operative side were chosen 3,7 and 14 days after operation,and immunohistochemistry was used to detect the expression of GR and NMDAR-Nri in posterior horn and dorsal root ganglia of rats. Results Compared with the sham group,TWL and MWT decreased markedly(P<0.01) , while expression of GR and NMDAR-Nri in posterior horn and dorsal root ganglia on the operative side increased significantly(P<0. 01) after operation in CCI group. Compared with CCI group, TWL and MWT increased markedly(P<0. 05) , while expression of GR and NMDAR-Nri in posterior horn and dorsal root ganglia decreased significantly(P<0. 05) in Cur100 group. Conclusion Curcumin may reduce neuropathic pain of rats with CCI via inhibition the expression of GR and NMDAR-Nri in posterior horn and dorsal root ganglia.【总页数】3页(P3708-3710)【作者】余相地;柯齐斌;汤和清;陈春;陈明全;侯俊;方为【作者单位】三峡大学第一临床医学院/湖北省宜昌市中心人民医院麻醉科,湖北宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院/湖北省宜昌市中心人民医院麻醉科,湖北宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院/湖北省宜昌市中心人民医院麻醉科,湖北宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院/湖北省宜昌市中心人民医院麻醉科,湖北宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院/湖北省宜昌市中心人民医院麻醉科,湖北宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院/湖北省宜昌市中心人民医院麻醉科,湖北宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院/湖北省宜昌市中心人民医院麻醉科,湖北宜昌,443003【正文语种】中文【相关文献】1.大鼠脊髓背角TRPV4在背根神经节持续受压致神经病理性疼痛中的作用 [J], 张晓;曲玉娟;贾磊;滕永波;岳寿伟2.神经生长因子在紫杉醇诱发神经病理性痛模型大鼠脊髓背角和背根神经节中的表达 [J], 王莹;冯艺;李君3.脊髓背角和背根神经节ERK1/2磷酸化表达在鞘内注射高乌甲素抗大鼠神经病理性疼痛中的作用 [J], 史平;朱薇;李晓鸣4.姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响 [J], 李旭;何伶俐;曹红5.电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响 [J], 杨松;孟灵;钟青华;蒋学余因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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•基础I S学- •论著•乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响研究王军，薛红，宗川曰，宗毅[摘要]目的探讨乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。
方法雄性S D大鼠32只，体质 量200 ~220 g,按照数字表法随机分为4组（对照组、神经病理性痛组、米诺环素组、乳铁蛋白组），每组8只。
对照组大鼠仅分 离坐骨神经，不结扎，肌鞘内注射生理盐水8 p i;其余3组大鼠采用结扎坐骨神经的方法制备神经病理性痛模型。
神经病理性 痛组鞘内仅注射生理盐水8 ^1;乳铁蛋白组鞘内注射乳铁蛋白100 p g,米诺环素组鞘内注射米诺环素（小胶质细胞特异性活化 抑制剂）1〇〇p g。
给药后每隔30 m m以热刺激法测试大鼠热缩爪潜伏期，共180 mm,测量7次后，常规处死大鼠取脊髓背角，采用免疫荧光法检测小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达，并进行统计学分析。
结果与对照组比较，神经病理性痛组缩爪 潜伏期明显延长，差异有统计学意义（P< 〇.05 );与神经病理性痛组相比，米诺环素组和乳铁蛋白组缩爪潜伏期延长，差异有 统计学意义(P<〇.05);而米诺环素组与乳铁蛋白组爪潜伏期比较差异无统计学意义（P>〇.〇5)，可间接证明乳铁蛋白可通过 抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。
与对照组比较，神经病理性痛组、米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达明显减少，差异有统计学意义（P<〇.〇5);与神经病理性痛组相比，米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达也明显 减少，差异有统计学意义（P< 〇.〇5);而米诺环素组与乳铁蛋白组缩爪潜伏期比较，差异无统计学意义（P> 〇.〇5)，可直接证明 乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。
结论乳铁蛋白可通过抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性痛，对临床麻醉镇痛过程有一定的指导价值。
[关键词]乳铁蛋白；神经病理性痛;小胶质细胞[中图分类号]R614 [文献标识码]A[DOI]10. 3969/j.issn.1009 - 0754.2016. 06. 007 Effects of lactoferrin on microglial activation in the spinal cordin the rat model of neuropathic painWang Ju n, Xue Hong y Zong Chuanyue,Zong Yi{Department of Anesthesiology y Second People's Hospital of Huaian City, Huaian 223002，China)[Abstract]Objective To investigate the effects of lactoferrin on microglial activation in the spinal cord in the rat model of neuropathic pain (NP).Methods Thirty-two male SD rats with the weight of200 -220 g were randomly divided into4 groups,i.e. the control group,the neuropathic pain group,the minocycline group and the lactoferrin group,each consisting of8 animals.The sciatic nerve was only exposed but not ligated in the animals of the control group,and8 jjl I of normal saline were injected intrathecally.The neuropathic pain model was produced by placing loosely constrictive ligatures around the common sciatic nerve in the animals of the other groups.Eight |jl1of normal saline were injected intrathecally in the animals of the neuropathic pain group.One hundred |jl1of lactoferrin were given intrathecally in the animals of the lactoferrin group,while the same amount of minocycline was also given intrathecally in the animals of the minocycline group.Following medication,the paw withdrawal latency(PW L) was detected every30 minutes by using thermal nociceptive stimulus with a total of180 minutes.After detections for7 times,the rats were sacrificed for the collection of spinal dorsal horn.The expression of Iba-1was determined by immunofluorescence,and then statistical analyses were made accordingly.Results PWL for the animals of the neuropathic pain group was obviously prolonged,as compared with that of the control group, and statistical significance could be seen,when comparisons were made between them(P<0. 05). PWL for the animals of both the mi-[作者单位]223〇〇2江苏淮安，淮安市第二人民医院麻醉科nocycline group and the lactoferrin group was prolonged, as compared with that of the neuropathic pain group, also with statistical significance ( P < 0. 05). No statistical significance could be noted in PWL for the animals of the minocycline group and the lactoferrin group, when comparisons were made between them(P >0. 05) . This was an indirect indication that lactoferrin could alleviate neuropathic pain through the inhibition of the activation of spinal microglia. The expression levels of Iba-1 in the animals of the minocycline group and the lactoferrin group, as well as the neuropathic pain group, were significantly decreased, and statistical significance could be seen, when it was compared with that of the control group (P <0. 05). The expression levels of Iba-1 in the animals of the minocycline group and the lactoferrin group were also significantly decreased, as compared with that of the neuropathic pain group, also with statistical signifi- cance(P <0. 05 ). No statistical significance was shown in PWL, when comparisons were made between the minocycline group and the lactoferrin group ( P > 0. 05 ). This was also an indirect indication that lactoferrin could alleviate neuropathic pain through the inhibition of the activation of spinal microglia. Conclusion Lactoferrin could alleviate neuropathic pain through the inhibition of the activation of spinal microglia, which had certain medical value in the clinical practice of anesthesia.[Key words] Lactoferrin；Neuropathic pain；Microglia乳铁蛋白广泛存在于哺乳动物的体液中，具有 抗炎、抗肿瘤及免疫调节等多种作用[1]。
有研究[23]显示，乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠的镇痛作用与 大鼠脊髓背角一氧化氮（NO)-环GMP依赖性蛋白 激酶(PKG)信号传导通路相关，但具体的机制仍不 清楚。