最新1.传出神经药理学概论
药理学传出神经系统药理概论专题知识讲座
周围NS 传出神经:传出神经系统药
传出神经系统旳解剖分类
交感
心肌
中 枢 副交感
平滑肌 腺体
运动
骨骼肌
传出神经旳递质
运动
Ach:乙酰胆碱
交感 副交感
NA:去甲肾腺素
神经信息旳传递
在神经元内— 脉冲传导旳电现象 在神经元间— 神经元之间质膜不直接相 连 ,神经冲动不能以生物电旳形式经过----信息传导为化学传递:神经递质经过突触构造 进行传递
α1 受体激动药(苯肾上腺素)
α2 受体阻断药(育亨宾)
α2 受体激动药(可乐定)
β 受体阻断药(普萘洛尔)
β 受体激动药(异丙肾上腺素)
β1 受体阻断药(阿替洛尔)
β1 受体激动药(多巴酚丁胺)
αβ 受体阻断药(拉贝洛尔)
β2 受体激动药(沙丁胺醇)
下列受体激动剂和阻断剂旳搭 配正确旳是( )
A.异丙肾上腺素-普萘洛尔 B.肾上腺素-哌唑嗪 C.去甲肾上腺素-普萘洛尔 D.间羟胺-育亨宾 E.毛果芸香碱-筒箭毒碱
Ach旳 代谢:
主要被 ChE水 解消除
去甲肾上腺素 Noradrenaline, NA
1.合成:
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴胺-
多巴 脱羧酶 多巴胺 羟化酶 NA
胞浆
囊泡
苯乙胺-N-
甲基转移酶
Ad
2.NA旳贮存:囊泡内与ATP,嗜铬蛋白结合
3.NA旳释放
(1) 胞裂外排(exocytosis):Ca++, 神经冲动到达末梢→去极化,膜通透性变化 →钙内流,胞浆内钙浓度升高 →胞膜侧胞浆流动性↑→囊泡撞击胞膜 →囊泡膜与突触前膜融合→形成裂孔排出递 质(胞裂外排)→突触间隙→R→效应
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止的主要方式。摄取量为释放量的
75%-90%。
【消失】
神经末梢内囊泡外的NA也可被线粒体 膜所含单胺氧化酶(monoamine oxidase, MAO)灭活。非神经组织如心肌、平滑肌等 也能摄取NA和Adr,称为摄取2(uptake 2) 摄取2对Adr的选择性大于NA。NA或Adr被 摄取2摄取之后,被细胞内儿茶酚氧位甲基转 移酶(catechol-o-methyl transferase, COMT)和(MAO)灭活。尚有少量NA从 突触间隙扩散到血液中,主要被肝、肾等组 织的COMT和MAO灭活。
பைடு நூலகம்
2)去甲肾上腺素(noradrenaline
NA) OH
【分子结构】 HO
【贮存】
CH OH
CH2NH2
交感神经末梢分成许多细微的神经 纤维,分布于平滑肌细胞之间。这些细 微神经纤维都有稀疏串珠状的膨胀部分, 称为膨体。膨体中含有线粒体和囊泡等 亚细胞结构,囊泡内含有高浓度去甲肾 上腺素。与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合成
与与 肾肾 上上 腺腺 素素 相相 似反 作作 用用
直接作用于受体
药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结 合,或通过影响递质,产生与乙酰胆碱 Ach或去甲肾上腺素NA相似的作用,就 称为拟胆碱药或拟肾上腺素药,即拟似 药(激动药)。
【合成】
酪氨酸是合成NA的基本原料,
在酪氨酸羟化酶作用下生成多巴
(dopa),再经多巴脱羧酶脱羧后,
生成多巴胺(dopamine DA),多巴
胺进入囊泡中,经多巴胺-羟化酶的
催化,转化为NA。
代谢产物
酪氨酸 MAO NA合成
NA
NA α2受体
NA
NA
βα
药理学第四章--传出神经系统药理概论
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1. 自主神经的生理功能
支配器官
交感神经作用
副交感神经作用
循环器官 呼吸器官 消化器官
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心率加快,心收缩力增强, 冠状血管血流量增多,内脏 和皮肤血管收缩,肝血管收 缩,骨骼肌血管舒张,血压 升高
心率减慢,心收缩 力减弱,冠状血管 血流量减少,血压 下降
支气管舒张
支气管收缩,粘膜 分泌增多
酰胆碱,促进肾上腺髓质释放肾上腺素
和少量去甲肾上腺素。
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(三)多巴胺能神经(dopaminergic nerve) 支配肾血管的交感神经节后纤维,神经末梢 释放多巴胺(Dopamine),使肾血管扩张。
(四)非肾上腺素能非胆碱能神经 (nonadrenergic noncholinergic neurons, NANC):属肠神经系统,末梢释放肽类和 嘌呤类,如ATP、5-羟色胺、血管活性肠肽、 神经肽Y、γ-氨基丁酸、P物质和NO等。这 些递质又称共递质(cotransmitters)
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(二)运动神经
运动神经系统支配骨骼肌,运动神经自 中枢发出后,中途不换N元,直接到达 骨骼肌。运动神经无节前和节后纤维之 分。
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第二节 传出神经系统的递质
一、神经信号传递的基本概念
神经的信号传递过程:神经冲动→突触→突触 前膜兴奋→释放递质→突触间隙→突触后膜
其它:多巴胺(dopamine,DA),三磷酸 腺苷(adenosine triphosphate,ATP)
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二、传出神经按所释放神经递质分类
1.传出神经药理学概论
3.传出神经系统受体的分型、分布、效应。
方法
与手段
讲授,CAI
使用教材
及参考书
王开贞、于肯明:药理学,人民卫生出版社,2009.7.六版
王迎新、于天贵:药理学,人民卫生出版社,2003.2.一版
教案续页
教学内容
辅助手段时间分配
第五章 传出神经系统药理概论
是指作用于传出神经突触部位,影响递质和受体活性,产生作用的药物。
商洛职业技术学院教案
课程名称
药理学
专业班级
08级三年临床、药学
授课教师
王生杰
授课类型
讲授
学 时
2
章节题目
第五章 传出神经系统药理概论
目的
与
要求
1.掌握传出神经系统受体的分类及效应。
2.理解传出神经系统的分类。
3.了解传出神经系统递质的合成与消除。
4.了解传出神经系统药物的作用方式和分类。
重点
与
难点
1.传出神经按递质,受体的分型、分布、效应。
一、传出神经分类:
(一)按解剖学分类:传出神经包括
1.自主神经:包括 ①交感神经;②副交感神经。
2.运动神经。
(二)按递质分类:
递质:神经末梢释放的能传递信息的化学物质。Ach、NA。
化学传递:突触前膜释放递质→递质通过突触间隙→与突触后膜受体结合→影响下一级神经元或效应器功能活动。
传出神经按递质不同分为:
(3)β3↑:脂肪分解。
β受体激动,表现为心脏↑,血管、支气管舒张,脂肪、糖原分解,
NA释放↑、称为β样效应。
四、传出神经药物的作用方式及分类
(一)传出神经药物的作用方式
传出神经系统药理概论-PPT课件
较少
• 释放 • 消除
促进 抑制AchE
(二)分类
• 药物
– 激动药(拟似药) – 阻滞药(拮抗药)
• 神经递质
– 胆碱受体 – 肾上腺素受体
(一)Ach受体
(二)肾上腺素受体
传出神经系统受体功能及分子机制
• M胆碱受体 • N胆碱受体 • 肾上腺素受体
传出神经系统的生理功能
器官 循环
呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩, 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
支气管收缩,粘膜分泌↑
消化 泌尿
胃肠运动↑,胆囊收缩↓ 膀胱逼尿肌舒张
唾液、胰腺分泌↑胃肠运动↑括 约肌及胆囊收缩↑
膀胱逼尿肌收缩
眼
瞳孔开大肌收缩
瞳孔括约肌收缩
代谢
糖原分解↑肾上腺素分泌↑
胰岛素分泌↑
传出神经系统的生理功能
器官 循环
ห้องสมุดไป่ตู้呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩, 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
内脏神经) 副交感神经
非自主神经:运动神经
• 节前纤维
– 胆碱能
• 节后纤维
– 交感神经去甲 肾上腺素能
– 副交感神经胆 碱能
– 交感神经胆碱 能
• 汗腺,骨骼肌 血管舒张神经
第二节 传出神经系统 的递质和受体
一、传出神经系统的递质
100多年前 突触冲动传递 争论 电传递?化学物质? 1921年 离体双蛙心灌流实验 1936年诺贝尔奖 Loewi 1926年 证实乙酰胆碱 1971年诺贝尔奖 Dale 1946年 交感神经节后纤维→NA 确定传出神经系统的化学递质学说
第六章 传出神经系统药理学概论 自测题
第六章传出神经系统药理学概论自测题一、单选题1.去甲肾上腺素能神经递质NA释放后,其作用消失主要原因是(1.D)A.被肾排泄B.被MAO代谢C.被COMT代谢D.被突触前膜重摄取入囊泡E.被胆碱酯酶代谢2.M受体激动时,可使(2.C)A.骨骼肌兴奋B.血管收缩,瞳孔散大C.心脏抑制,腺体分泌,胃肠平滑肌收缩D.血压升高,眼压降低E.心脏兴奋,血管扩张,平滑肌松驰3.激劝β受体可引起(3.B)A.心脏兴奋,血压下降,瞳孔缩小B.心脏兴奋,支气管扩张,糖原分解增加C.心脏兴奋,皮肤粘膜和内脏血管收缩D.心脏抑制,支气管扩张,瞳孔缩小E.冠脉扩张,支气管收缩4.胆碱能神经递Ach释放后作用消失主要原因是:(4.D)A.被单胺氧化酶破坏B.被多巴脱羧酶破坏C.被神经末梢重摄取D.被胆碱酯酶破坏E.被儿茶酚胺氧位甲基转移酶破坏三、简答题1.胆碱受体主要的类型。
1.胆碱受体可分为M受体及N受体,依次又分为M1、M2、M3、和N1、N2受体等。
2.肾上腺素受体类型。
2.肾上腺素受体可分为α受体、β受体,依效又分为α1、α2、受体和β1、β2受体等。
3.肾上腺素能神经兴奋时的生理功能变化。
3.心脏兴奋,皮肤粘膜和内脏血管收缩,血压升高,支气管和胃肠平滑肌抑制等。
4.M型胆碱能神经兴奋时生理功能变化。
4.心脏抑制,血管扩张,腺体分泌,胃肠道及支气管平滑肌收缩,瞳孔缩小等四、问答题1.简述传出神经系统受体的分型、主要分布部位及其生理效应。
1.主要分为胆碱受体(M、N受体)、肾上腺素受体(α、β受体)及多巴胺受体。
M受体激动时表现为心脏抑制,血管扩张,腺体分泌增加,胃肠道及支气管平滑肌收缩,瞳孔缩小等。
N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌;N2受体激动时骨骼肌收缩。
α受体或分为α1、α2受体,α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等;突触前膜α2受体激动时,抑制NA释放。
β受体可分为β1及β2受体,β1受体激动时心脏兴奋;β2受体激动时支气管扩张,血管扩张,糖原分解,突触前膜β受体激动使释放NA增加。
传出神经系统药理学概论
骨骼肌血管平滑肌
• (一)胆碱受体及效应 • 1. M受体(毒蕈碱受体) • 用药理学方法,以配体对不同组织
M受体相对亲和力不同,将M受体分
为五种亚型,称为M1、M2、M3、M4、 M 5。
M受体兴奋时的表现(M样作用)
心脏:抑制心脏,四负。
(心率↓ 传导↓ 心收缩力↓ 心输出量↓)
腺体:分泌增加汗腺、唾液腺、胃腺等。 瞳孔:缩小、睫状肌收缩。 胃肠:蠕动增加,括约肌松弛。 膀胱逼尿肌:收缩,括约肌松弛。 支气管平滑肌:收缩。 血管:扩张。
第五章
传出神经系统药理学概论
• •
学习目标
1.掌握传出神经系统受体的类别 及生理效应 2.熟悉传出神经药物 的作用方式
中枢神经抑制药:镇静催眠药等 中枢神经 中枢兴奋药:咖啡因等
神经系统
传入神经:局麻药 周围神经
传出神经: 传出神经系统药
感受器 局麻药
传入神经
中枢神经
传出神经 效 应 器 交感副交感 传出药物 运动神经
传出神经的主要传递
突触
运动终板
递质 Ach
合成过程
胆碱+乙酰CoA→ Ach+CoA 酪氨酸 ↓羟化酶 多巴 ↓脱羧酶 多巴胺 ↓羟化酶
传递信息后去路 被AchE灭活
①再摄取1 75%--90%重新回收到神经末梢内 备用,但小部分被MAO灭活 ②再摄取2 非神经组织(心肌、血管和肠道平 滑肌)摄取后被MAO、COMT灭 活 ③极少部分被肝、肾等中的 MAO、COMT灭活
受体
突触后膜(20%):皮肤、粘膜血管收缩,
胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
•
2. 受体激动时表现
1受体:心脏兴奋,四正。
(心率↑ 传导↑ 心收缩力↑ 心输出量↑)
传出神经系药理学概论
基本概念(二)
植物神经系统:内脏传出神经(交感神经、副交感神经),内脏传入神经。
○ 节前纤维
中枢神经系统→植物神经————→神
○ 节后纤维 ○ 经节————→效应器(effector)。
STEP1 STEP2 STEP3 STEP4
传出神经系统的
递质 及受体
神经冲动→神经末梢→释放递质 (transmitter)→突触(synapse)→下一级神经元或效应器的受体(receptor)→ 生物效应。
○ 运动神经; ○ 全部副交感神经的节后纤维; ○ 极少数交感神经节后纤维,如
支配汗腺
的分泌神经和骨骼肌的血管舒张 神经。
01
02
01
传出神经按递质的分类 (二)
二. 去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)
02
几乎全部交感神经节后纤维都属此类。
1 传出神经系统效应产生的 2 生化过程
受体-效应偶联(receptor-effect 3
coupling) 4 受体与离子通道的偶联 5 受体与酶的偶联
交感神经和副交感神经 的生理功 2. 影响递质的转化 3. 影响递质的转运和贮存
传出神经系统药物的 基本作用
神经元结构与连接
递质的发现
’1921,Loewi的双蛙心实验
两个重要的神经递质
1
乙酰胆碱 →M1、 M2、N1、N2受体
2
胆碱酯酶
去甲肾上腺素 →β1 、β2 、 α1、α2 受体
3
重摄取, MAO, COMT
传出神经按递质的分类(一)
胆碱能神经(cholinergic
nerve)
○ 全部交感神经和副交感神经的 节前纤维;
药理学传出神经系统药理概论
个亚基,分子量为50,000;一个亚基,分子
量为57,000和一个亚基,其排列方式是:
09.04.2021。
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这5个亚基均贯穿细胞膜,围绕成圆筒状,中间形成 离子通道,在两个亚基上各有一个Ach结合位点, 当Ach与亚基结合后,促使门控离子通道开放,胞 外Na+、Ca2+进入胞内,产生动作电位,导致肌肉收 缩。
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(2) 量子化释放(quantal release):每一个 “量子”相当一个囊泡的释放量,一个“量 子”释放不引起动作电位,数百个“量子” 释放才引起动作电位的产生及效应。
(3) 从囊泡中溢出、置换出NA。
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4.NA的消失
(1) 摄取(uptake) ① 摄取-1 (uptake-1)或神经摄取(neuroal up-take)或摄取
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1、胆碱能神经(cholinergic nerve):兴奋时神经末梢 能释放Ach的神经。
(1) 全部交感和副交感神经节前纤维; (2) 全部副交感神经节后纤维; (3) 运动神经; (4) 极少数交感神经节后纤维:汗腺、肾上腺 髓质。
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2、去甲肾上腺素能神经 兴奋时神经末梢能释放NA的神经。 包括:绝大部分交感神经节后纤维
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3.Ach的释放 胞裂外排和量子化释放。 4.Ach的消失 Ach释放到间隙后,被间隙内的乙酰胆碱
酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105 分子Ach。
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四、传出神经按递质分类
一传出神经系统药理学概论ppt课件
⑴胆碱受体分布及效应
中枢皮质、海马
突触前膜 M1 神经节
胃粘膜壁细胞
瞳孔括约肌、睫状肌
中枢兴奋 抑制Ach释放 神经节除极化 胃酸分泌 收缩
中枢、突触前膜 M2 心脏
抑制Ach释放 抑制
① M-R
外分泌腺
分泌↑
M3 胃肠、支气管平滑肌、逼尿肌 收缩
血管平滑肌
扩张
抗胆碱药
胆碱受体阻断药 1.M受体阻断药 (阿托品) (哌仑西平) 2.N受体阻断药 (琥珀胆碱) (筒箭毒碱)
肾上腺素受体阻断药
1. 受体阻断药
(酚妥拉明、酚苄明、 哌唑嗪)
2. 受体阻断药
(普萘洛尔、吲哚洛 尔、阿替洛尔、艾司 洛尔、拉贝洛尔)
第六章 胆碱受临体床激药物动多药,具有较好
cholinoc的e临pt床or实ag用o价ni值sts
⑶注意 在多数器官、组织上均存在胆碱受体和肾上腺素受体
在整体情况下,产生何种效应取决于占优势的支配N或
受体的密度
Ach-N ) NA-N
Ach-N /NA-N
Β-R (+))
α-R (-)
α-R (-)
M-R (-) (-) (-)
A:突触内自身调节 B:非突触调节
Effector
Prostagkindin DA,5-HT,GABA
激动睫状肌环状肌纤维上M受体使收缩
瞳孔开大肌
M
瞳孔括约肌
α
❖房水产生及回流
2.腺体
➢汗腺、唾液腺的分泌↑↑
➢其他腺体(泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸
道腺体)分泌↑①渗透性好、刺激性小; ②作用快、温和、短暂,
传出神经系统药理学概论
传出神经系统药理学概论
第20页
二 传出神经系统受体
M受体 副交感神经节后纤维支配效应器细膜上受体, 对以毒蕈碱(Muscarine)为代表拟胆碱药较为敏感, 命名为毒蕈碱型受体(Muscarinic receptor), 简称M受体。
第46页
激动药( agonist)--针对受体阻断药(blocker)--针对受体或药品或递质拮抗药(antagonist)-针对递质或药品
第16页
传出神经系统药理学概论
第17页
肾上腺素能神经递质释放
1) 胞裂外排,大量量子释放
2) 静息时少许量子释放
3) 一些药品可促进NA释放 麻黄碱,间羟胺
传出神经系统药理学概论
第18页
传出神经系统药理学概论
第19页
3.去甲肾上腺素作用消失
α 2 B 肝、肾
α 2 C 皮质
传出神经系统药理学概论
第30页
三 传出神经系统受体功效及其分子机制
鸟核苷酸(Guanylylic acid )调整蛋白联结受体( 简称G蛋白偶联受体)
依据信号转导机制,传出神经受体分为两类即:G蛋白偶联受体和离子通道型受体。
钾通道激活
抑制腺苷酸环化酶(AC)
抑制L-型钙通道
心肌动作电位时程缩短
心肌收缩减弱、房室结传导减慢
cAMP水平下降
心脏起搏电流减弱, 自律性下降
M2 胆碱受体激动效应
传出神经系统药理学概论
第33页
1受体激动效应信号转导过程
传出神经系统药理学概论
《药理学》传出神经系统药理概论
①M受体的分布及效应
❖效应器上M受体的分布及效应 ❖突触前膜M受体效应
激动时抑制Ach释放
⑴胆碱受体分布及效应
中枢皮质、海马
M1
突触前膜 神经节
胃粘膜壁细胞
中枢兴奋 抑制Ach释放 神经节除极化 胃酸分泌
① M-R
中枢、突触前膜
抑制Ach释放
M2 心脏
抑制
内脏平滑肌
收缩
(1)胆碱受体:
能与ACh结合的受体,称为ACh受体。
(2)肾上腺素受体:
能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受 体称为肾上腺素受体,
分为α,β两型。
三、传出神经系统受体的类型、分布及生理效应
根据能与之选择性 结合的递质来命名
受体命名
受体分类及分型(掌握)
受体的分布及效应(掌握)
胆碱受体
acetylcholine receptor
Somatic Motor Nervous System Autonomic nervous system
Sympathetic Nervous System Parasympathetic Nervous System
一、传出神经系统的结构和功能
GANGLIA
第四章 传出神经系统药理概论
一、传出神经系统的结构和功能 二、传出神经的分类和递质 三、传出神经系统受体的类型、分布及生理效应 四、传出神经系统药物的作用方式及药物分类
可乐定(见中枢降压药) 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺
沙丁胺醇、间羟叔丁肾上腺素 (见呼吸系统抗哮喘药)
分类
代表药物
α,β受体拮抗药
拉贝洛尔
受
α1,α2受体拮抗药 酚妥拉明、酚苄明
传出神经药理学概论知识点
传出神经药理学概论知识点一、概述传出神经药理学是研究神经递质在中枢神经系统中的传递过程以及与药物相互作用的学科。
了解传出神经药理学的基本概念和知识点,对于我们理解神经系统的功能和药物治疗的原理具有重要意义。
二、神经递质的基本概念神经递质是指通过神经元之间的突触间隙传递信息的化学物质。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。
这些神经递质在神经元之间传递信号,调节中枢神经系统的功能。
三、神经递质的合成和释放神经递质的合成和释放是传出神经药理学中重要的研究内容之一。
神经递质的合成通常发生在神经元的胞体和突触前膜,通过一系列酶促反应将前体物质转化为活性的神经递质分子。
神经递质的释放则是指神经元的动作电位到达突触前膜时,通过钙离子依赖的机制,使得神经递质从突触小泡中释放出来,进而通过扩散作用传递到相邻的神经元。
四、神经递质的受体与信号转导神经递质通过与特定的受体结合,触发一系列的信号转导过程,进而影响神经元的兴奋性或抑制性。
常见的神经递质受体包括离子通道受体和G蛋白偶联受体。
离子通道受体包括离子通道受体和离子通道调节受体,通过调节细胞膜上的离子通道通透性,来影响神经元的膜电位。
G蛋白偶联受体则通过激活或抑制细胞内的信号转导通路,影响神经元的功能。
五、神经递质的再摄取和代谢神经递质再摄取和代谢是维持神经递质浓度稳定的重要机制。
神经递质再摄取指通过转运蛋白将神经递质从突触间隙回收到突触前膜,以便再次利用。
神经递质的代谢则是指通过酶的作用将神经递质分子分解成无活性的代谢产物,从而终止其信号传递作用。
六、神经递质与药物相互作用许多药物通过与神经递质的受体结合,模拟或阻断神经递质的作用,从而产生治疗效果。
例如,许多抗抑郁药物通过增加5-羟色胺在突触间隙的浓度,来缓解抑郁症状。
了解神经递质与药物的相互作用机制,有助于我们理解药物的治疗原理以及可能的副作用。
七、神经递质与疾病的关系神经递质与多种神经系统疾病有密切的关系。
药理学传出神经系统药理概论
传出神经系统的分类
总结词
传出神经系统的分类
详细描述
传出神经系统包括交感神经和副交感神经两个部分。交感神经主要负责应对紧急情况时的应激反应,而副交感神 经则主要负责维持机体的正常生理功能。
传出神经系统的药物作用机制
总结词
传出神经系统的药物作用机制
详细描述
药物对传出神经系统的作用机制主要通过影响神经递质的合成、释放、代谢和受体活性来实现。药物 可以作用于不同的受体类型,包括胆碱能受体、肾上腺素能受体和其他类型的受体,从而发挥不同的 药理作用。
直接作用血管平滑肌药物的分类
根据作用机制的不同,直接作用血管平滑肌药物可分为血 管收缩剂和血管舒张剂。
血管收缩剂的作用机制
血管收缩剂通过兴奋血管平滑肌上的α肾上腺素能受体,引起血 管收缩,从而使血压升高。常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺
素、肾上腺素等。
血管舒张剂的作用机制
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌上的钙离子内流或激活钾离子 通道,引起血管舒张,从而使血压降低。常见的血管舒张剂包
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胆碱能神经系统药理
胆碱能神经系统的功能和药物作用机制
胆碱能神经系统功能
乙酰胆碱受体
调控中枢和外周器官的活动,参与学 习、记忆、认知等生理过程。
分为M型和N型两种受体,分别参与 抑制性信号转导和兴奋性信号转导。
药物作用机制
பைடு நூலகம்
通过与乙酰胆碱受体结合,影响受体 介导的信号转导,从而发挥药理作用。
乙酰胆碱及其类似物的作用和应用
药理学传出神经系统药理概 论
目录
• 传出神经系统药理学概述 • 胆碱能神经系统药理 • 肾上腺素能神经系统药理 • 直接作用血管平滑肌药物的药理 • 传出神经系统药物的临床应用和注意事项
药理学传出神经系统药理概论
为了更好地理解药物的作用机制,未来将进一步深入研究传出神经系统的生理和病理机制 ,为新药的研发提供更多理论支持。
传出神经系统药理
05
学的研究方法
药理学实验方法
整体动物实验
通过观察药物对整体动物生理功能的影响,研究药物 的作用机制和效果。
离体器官实验
利用离体器官或组织进行药物作用研究,排除其他生 理因素的干扰。
通过观察药物对生物体的药效,评估药物的疗效和作用特点。
药代动力学评价
02
研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程,评估药物的体内过
程和药效持续时间。
毒理学评价
03
评估药物对生物体的毒性作用和不良反应,为药物的安全性评
价提供依据。
THANKS.
胆碱受体激动药
胆碱酯酶复活药
通过复活被抑制的乙酰胆碱酯酶,恢 复其水解乙酰胆碱的活性,改善胆碱 能神经的功能。
与胆碱受体结合,激活胆碱能神经效 应,产生相应的生理或药理作用。
胆碱能神经药物的应用
1 2 3
帕金森病
胆碱酯酶抑制药可用于帕金森病的治疗,通过提 高乙酰胆碱的浓度,改善患者的运动障碍症状。
为了提高治疗效果并降低副作用,研究者对传出神经系统 药物的联合应用进行了大量研究,发现药物联合应用可以 产生协同作用。
传出神经系统药物的未来展望
针对新靶点的药物研发
随着对传出神经系统认识的深入,未来将会有更多针对新靶点的药物被研发出来,以满足 临床治疗的需求。
个性化治疗的研究
针对不同患者和疾病的特点,未来将更加注重个性化治疗的研究,以提高治疗效果并降低 副作用。
。
记忆与学习
胆碱能神经与大脑的学习、记忆功 能密切相关,通过影响突触传递和 信息处理,参与认知和行为过程。
最新传出神经系统药理学概论-药学医学精品资料
•
M样作用─────( M样症状)
• 1/ 瞳孔 缩小、睫状肌收缩──(缩瞳、眼痛、 视力模糊) • 2./ 腺体 泪腺、汗腺、唾液腺 ──(流泪、流涎、 盗汗) • 3/ 平滑肌 胃肠、膀胱、呼吸道平滑肌括约肌 ──(恶心呕吐、腹痛腹泻、尿失禁、呼吸困难、 肺水肿) • 4/ 心血管 心脏血管扩张──(心率 、血压 、 心音 ) • 5/ 中枢神经系统---先兴奋,后抑制
• 四. 传出神经系统药物作用方式
• 影响神经递质合成、储存、释放、受体结合、消除的任 何环节均可影响相应的功能,发挥药理作用。 • 举例: • 影响合成──卡比多巴,抑制DA合成(抗帕金森药) • 影响储存──利血平,耗竭囊泡内NA(降压药) • 影响释放──胍乙啶,抑制NA释放(降压药) • 影响消除──新斯的明,抑制AchE(重症肌无力) • 直接激动受体──拟胆碱药和拟肾上腺素药 (agonists)。 • 直接拮抗受体──抗胆碱药和抗肾上腺素药 (antagonists)。
• 胆碱受体
• • • • • N胆碱受体对Nicotine敏感, N1是在神经节(6甲双胺选择性阻断) N2在运动终板(筒箭毒碱选择性阻断) M胆碱受体对毒 碱Muscarine敏感, M1-CNS、胃壁细胞、神经节(哌仑西平 Pirenzepine阻断), • M2心肌组织、CNS、突触前膜(加拉碘胺 gallamine), • M3平滑肌、腺体、血管内皮 (hexahydrosiladifenol , HHSD)。
其它神经递质pp56
• 二.
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传出神经的生理功能 (一)运动神经-支配骨骼肌完成随意运动。 (二)交感神经-对“应激”反应,特点是强、快、广。 1.心血管系统:心脏兴奋-心率 、收缩力 、传导 =心输出量 ;血管(由于1和2的比例不同造成血液 再分布),心脏、骨骼肌血流 ,肺和脑血流-,皮肤、 内脏、粘膜 。 2.呼吸:支气管扩张,肺通气量 (+中枢兴奋呼吸次 数增加)。 3.代谢:糖元分解 、脂肪分解=ATP 4.瞳孔:散大 5.汗腺和立毛肌:冷汗、起鸡皮疙瘩。 (三)副交感神经-“应激”前后,消化吸收 、脂肪合成 、糖元合成 ,储备和补充。
传出神经药理学概论课件-药理学基础课件
二 传出神经系统的递质
(一)递质的分类
药理千古事,学无止境心。
在神经系统,神经末梢与次一级神经元或效应器通过突触结构而连接。 当神经冲动达到神经末梢时,在突触部位从末梢释放出化学传递物,称 为递质。通过递质作用于次一级神经元或效应器的受体,发生效应,从 而完成神经冲动的传递过程。传出神经系统的递质主要有乙酰胆碱 (ACh)和去甲肾上腺素(NA)等。
图5-2 胆碱能神经末梢递质合成、贮存、释放
和代谢示意图
药理千古事,学无止境心。
ACh:乙酰胆碱 A:钠依赖性载体 B:乙酰胆碱载体 ATP:三磷
酸腺苷P:多肽 AChE:乙酰胆碱酯酶
药理千古事,学无止境心。
2.去甲肾上腺素 ①合成与贮存:在去甲肾上腺素能神经末梢内,酪氨酸经酪氨酸羟化酶
催化生成多巴,再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺,后者进入囊泡中并由 多巴胺β-羟化酶催化,生成NA并与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于 囊泡中; ②释放:NA的释放与ACh相似,也是一个Ca 2+ 依赖性过程。当神经 冲动到达末梢时,将囊泡内的NA释放至突触间隙,并与突触后膜受体 结合,通过细胞内信号传导产生相应效应;NA也可与突触前膜受体结 合调节递质释放;
第项 一目 节二
传出神经系统药物的作用方式与分类
一 传出神经系统药物的
作用方式
(一)直接作用于受体
药理千古事,学无止境心。
许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合。结合后, 如果产生与递质相似的作用,就称受体激动药,如毛果芸香碱。如果结 合后不产生或较少产生拟似递质的作用,相反却能妨碍递质与受体的结 合,从而阻断了冲动的传递,产生与递质相反的作用,就称为受体阻断 药,如阿托品。
传出神经药理学概论
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商洛职业技术学院教案
课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时 2 章节题目第五章传出神经系统药理概论
目的与要求 1.掌握传出神经系统受体的分类及效应。
2.理解传出神经系统的分类。
3.了解传出神经系统递质的合成与消除。
4.了解传出神经系统药物的作用方式和分类。
重点与难点 1.传出神经按递质,受体的分型、分布、效应。
2.传出神经系统药物的分类及作用机制。
3.传出神经系统受体的分型、分布、效应。
方法
与手段
讲授,CAI
使用教材及参考书王开贞、于肯明:药理学,人民卫生出版社,2009.7.六版王迎新、于天贵:药理学,人民卫生出版社,2003.2.一版
教案续页
教学内容辅助手段时间分配
第五章传出神经系统药理概论是指作用于传出神经突触部位,影响递质和受体活性,产生作用的药物。
一、传出神经分类:
(一)按解剖学分类:传出神经包括
1.自主神经:包括①交感神经;②副交感神经。
2.运动神经。
(二)按递质分类:
递质: 神经末梢释放的能传递信息的化学物质。
Ach、NA。
化学传递: 突触前膜释放递质→递质通过突触间隙→与突触后膜受体结合→影响下一级神经元或效应器功能活动。
传出神经按递质不同分为:
1.胆碱能神经:释放Ach的神经。
包括:
①自主神经节前纤维;
②副交感节后纤维;
③少数交感节后纤维(汗腺分泌、骨骼肌血管舒张N);
④运动神经纤维。
2.去甲肾上腺素能神经:释放NA的神经。
包括大部分交感神经节后纤维。
二、递质合成、释放与消除
1.乙酰胆碱(ACh)
(1)合成:在胆碱能神经末梢。
胆碱乙酰化酶
胆碱 + 乙酰辅酶A--------------→Ach(储存囊泡)
(2)释放:胞裂外排,量子化释放。
1个囊泡释放Ach为“1量子”,(200多囊泡同时释放,产生动作电位,引起效应);
AChE
(3)消除:Ach-----→乙酸 + 胆碱
2.去甲肾上腺素(NA)
(1)合成:去甲肾上腺素能神经末梢。
羟化酶脱羧酶ß-羟化酶酪氨酸--------→多巴-------→多巴胺(入囊泡)—————→NA
(2)释放:胞裂外排。
(3)消除:
①摄取-1:被神经末梢再摄取75-95%;
②摄取-2:非N摄取,被MAO、COMT代谢。
三、传出神经受体的分型、分布及效应
(一)胆碱受体:与Ach结合的受体。
1.M受体:选择性与毒蕈碱(muscaring)结合的胆碱受体。
分为M
1、M
2
、M
3
、M
4
、M
5
亚型。
M
1
:胃壁细胞,胃酸分泌↑。
M
2
: 心脏: 心率↓、传导↓、收缩力↓。
M
3
: ①内脏平滑肌: 胃肠、膀胱、支气管平滑肌收缩。
②血管扩张。
③瞳孔括约肌收缩,瞳孔↓;睫状肌收缩,导致近视。
④腺体分泌↑。
M受体激动,表现为心脏抑制、血管扩张、胃肠、膀胱平滑肌收缩、瞳孔缩小、腺体分泌↑等,称M样效应。
2.N受体:与烟碱(nicotine)结合的胆碱受体。
① N
N (N
1
): 自主神经节↑;肾上腺髓质分泌↑。
② N
M (N
2
): 骨骼肌收缩。
N 受体激动,表现为交感、副交感神经↑;肾上腺髓质分泌↑;骨骼肌收缩等,称为N 样效应。
(二)肾上腺素受体:
1.α受体:α
1、α
2。
(1)α
1
:①血管平滑肌收缩,血压↑。
②内脏括约肌:胃肠、膀胱括约肌收缩;
③瞳孔开大肌收缩,瞳孔散大。
(2)α
2
:NA能神经突触前膜,NA释放↓。
α受体激动,表现为血管收缩、瞳孔散大、NA释放↓,称α样效应。
2.β受体:β
1、β
2
、β
3。
(1)β
1
↑,①心脏↑;②肾小球旁器分泌肾素↑。
(2)β
2
↑,血管扩张、支气管松弛、糖原分解;
NA能神经突触前膜,NA释放↑。
(3)β
3
↑:脂肪分解。
β受体激动,表现为心脏↑,血管、支气管舒张,脂肪、糖原分解,NA释放↑、称为β样效应。
四、传出神经药物的作用方式及分类
(一)传出神经药物的作用方式
1.直接作用受体:
(1)受体激动药: ①拟肾上腺素作用,②拟胆碱作用。
(2)受体阻断药: ①抗肾上腺素作用,②抗胆碱作用。
2.影响递质:
(1)影响释放:
①麻黄碱促进NA释放;
②甲酰胆碱促进Ach释放;
③可乐定抑制NA释放。
(2)影响转运、储存:利血平阻止NA 的摄取和储存;
(3)影响转化:新斯的明,抑制胆碱酯酶,使Ach水解↓,兴奋骨骼肌。
(二)传出神经系统药物分类
1.胆碱受体激动药:
2.胆碱受体阻断药:
3.肾上腺素受体激动药:
4.肾上腺素受体阻断药:
小结:
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教学小结 1.传出神经系统受体的分类及效应
2.传出神经系统的分类
3.传出神经系统递质的合成与消除
4.传出神经系统药物的作用方式和分类
思考题或作业题1. M受体激动后可产生哪些效应?
2.β受体激动后可产生哪些效应?
3.举例说明胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经对机体双重调节作用。
教学
后记
传出神经系统受体的分类、分布及效应是本章的重点。