神经病重点
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
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③病人面无表情、不能张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；
④有正常睡眠周期；
⑤大小便失禁；
⑥脑电图正常。
延髓外侧综合征Wallenbergsyndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）；
②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）；
③病灶侧共济失调（绳状体）；
深感觉：肌肉、肌腱、关节→后根神经节→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→发出纤维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
脊髓横断面：薄束楔束（内→外，骶腰胸颈）、脊髓丘脑侧束（内→外，颈胸腰骶）
4.皮节体表标志枕颈C1-3、肩C4、乳头T4、剑突T6、肋缘T8、脐T10、腹股沟T12-L1、下肢前L2-5、下肢后S1-3、肛周鞍区生殖器S3-5。
抑制性症状（感觉径路受破坏而出现）：完全性/分离性感觉减退或消失。（同一部位各种感觉均缺失/在同一部位某种感觉缺失而其他感觉保存）
2.分离性感觉障碍神经干型：受损的某一神经干分布区内各种感觉减弱消失。
末梢型：各种感觉障碍手套、袜套样分布，多见于中毒。
后根型：节段性分布的感觉障碍。
脊髓型：①传导束型（横贯性、后索型深感觉、侧索型对侧痛温觉、半切深感觉+上运动神经元+对侧痛温觉）；
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
神经病学 重点
1、去皮层综合征:是一种较广泛的皮层缺氧性损害,在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质因受损较重而处于抑制状态而出现的一系列症状。
2、急性脊髓炎:是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。
3、基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。
临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。
4、癫痫持续状态:或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止5、亨特氏（Hunt）综合征:又称膝状神经节炎，是一种常见的周围性面瘫。
主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。
6、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症，临床表现具有发作性、短暂性、重复复兴和刻板性的特点。
7、闭锁综合症：当双侧脑桥基底部病变，累及双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束时，出现双侧中枢性面瘫，舌瘫，和四肢中枢性瘫痪，意识存在，只能用眼球示意，不能吞咽和讲话。
8、运动神经元病:是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。
9、帕金森病的主要临床表现：1静止性震颤，2肌强直，3运动迟缓，4姿势步态障碍5 其他症状 Myerson征，言语缓慢，多汗，便秘和溢脂性皮炎治疗：综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。
常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DA受体激动剂：如溴隐亭、培高利特，通常与美多巴合用，年轻患者可单用；⑤单胺氧化酶B抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂10、重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。
神经病学期末复习重点
二、腰膨大L1-S2：受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍。要膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下段受损时表现为坐骨神经痛。如损伤平面在L2-4，膝反射消失，如在S1-2则踝反射消失，如在S1-3则出现阳痿。
药物治疗：
①保护性治疗：PD一旦确诊就立即治疗，主要药物：单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂
②症状性治疗—早期PD：老年≥65岁首选左旋多巴。治疗药物：1.抗胆碱能药。2.金刚烷胺。3.复方左旋多巴（最基本最有效）。4.DR激动剂（首选）。5.MAO—B抑制剂。6.儿茶酚—氧位—甲基转移酶抑制剂。③症状性治疗—中期PD：若早期首选DR激动剂等的患者，应添加复方左旋多巴治疗。若早期首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者，应适当增加剂量或添加DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺或AOMT抑制剂。④症状性治疗—晚期PD：1.运动并发症的治疗：症状波动的治疗和异动症的治疗。2.非运动症状：感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍。
出血动脉：豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。
脑血栓形成病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变，血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死。缺血缺氧损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
常用的辅助性检查方法：1.脑脊液检查。2.诱发电位。3.MRI检查。
第十二章：运动神经性疾病
1.帕金森病：临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直，姿势平衡障碍为主要特征。
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神经病学重点1．帕金森病患者的典型震颤是静止性震颤2．无眩晕、无听力障碍和肌力完好的患者，出现右上肢指鼻试验不正确和轮替动作差、右下肢跟膝胫试验差。
病损部位在右侧小脑半球3．短暂性脑缺血发作应用阿斯匹林治疗的目的是预防复发4．腰穿的禁忌证后颅窝占位病变5．高位截瘫病人排尿障碍表现为尿潴留6．脊髓压迫症中，脊髓外硬膜内和神经根处最常见病变为结核7．2天来进行性双下肢瘫痪，大小便障碍，胸4水平以下深浅感觉丧失和截瘫。
白细胞80×106/L(80个／mm3)，淋巴细胞占80％，蛋白轻度增高，最可能的诊断为急性脊髓炎8．重症肌无力的病变部位在神经肌肉接头处9．在上运动神经元和感觉完好情况下，右上腹壁反射消失提示右侧胸髓7～8节段病损10．脊髓灰质炎的瘫痪特点是不对称性迟缓性瘫痪，无感觉障碍11．黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是B．氨基酸脱羧酶1 12．诊断癫痫通常主要依靠临床表现+脑电图检查13．全身强直-阵挛性发作和失神发作合并发生时，药物治疗首选丙戊酸钠14．左侧继发性三叉神经痛，除出现左面部痛觉减退外，尚有的体症为左角膜反射消失，下颌向右偏斜15．颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的症状可有运动性失语16．面颊部有短暂的反复发作的剧痛，检查时除“触发点”外无阳性体征，常见于三叉神经痛17．脊髓休克见于急性横贯性脊髓炎18．高血压病脑出血破裂的血管多为豆纹动脉19．一青年患者，突然出现剧烈头痛、恶心和呕吐、意识清、四肢无瘫痪、颈项有阻力。
为鉴别其为蛛网膜下腔出血，还是化脓性脑膜炎，宜采用的主要方法是腰椎穿刺查脑脊液20．偏头痛的预防治疗药物是苯噻啶21．短暂性脑缺血发作，出现相应的症状及体征完全恢复的时间应在24小时内22．男，70岁，因观看足球比赛突然晕倒而人院治疗。
查体发现左侧上、下肢瘫痪，腱反射亢进，左侧眼裂以下面瘫，伸舌时舌尖偏向左侧。
左半身深、浅感觉消失。
双眼左侧半视野缺失，瞳孔对光反射存在。
神经病学名词解释和重点
神经病学名词解释及重点感觉障碍。
(包括面部)感觉障碍,偏瘫及同向性偏盲。
瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
病变时产生Horner征，表现为眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗。
A起始段、两侧颈内A末端、两侧大脑后A借前、后交通A连通形成，使颈内A系与椎-基底A系相交通。
正常情况下动脉环两侧的血液不相混合，当某一供血动脉狭窄或闭塞时，可一定程度通过willis 环使血液重新分配和代偿，以维持脑的血液供应。
后交通A和颈内A交界处、前交通A和大脑前A的连接处是动脉瘤的好发部位。
~，主要表现为①眩晕恶心呕吐及眼震(前庭神经损害)②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪→吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失③病灶侧共济失调④Horner综合症(交感N下行纤维损害)⑤交叉性感觉障碍→同侧面部痛温觉缺失，对侧偏身痛温觉减退或丧失。
常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
, 导致运动笨拙和不协调, 并非肌无力，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及语言障碍。
共济运动由小脑、脊髓、前庭、锥体外系共同参与协调。
病变位于脑桥基底部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。
可由脑血管病、感染、肿瘤、脱髓鞘病等引起。
,由优势侧额下回后部病变引起,以口语表达障碍最突出,电报式语言,讲话少,讲话费力，找词困难,发音\语调障碍,语法差,口语理解相对保留,复述\命名\阅读\书写障碍.,由优势侧颞上回后部病变引起,以严重听理解障碍为特点,表现为患者听觉正常,但不能听懂别人和自己的讲话,口语表达流利,语量多,发音和语调正常，但言语混乱而割裂,较多语义错语,难以理解,答非所问,复述障碍与听理解障碍一致, 存在不同程度的命名\阅读\书写障碍.,由优势侧颞中回后部病变引起,主要特点为命名不能,找词困难,赘语,在供选择名称中能选出正确的名词,听理解\复述\阅读\书写障碍轻.~,表现为双眼视力下降或完全消失\眼底正常\双眼瞳孔对光反射正常.III、IV，脑桥V~VIII，延髓IX~XII，还有传导深感觉的中继核(薄束核、楔束核)及与锥体外系有关的红核和黑质等大题部分1.一般感觉：浅感觉(痛\温\触觉)来自皮肤\粘膜;深感觉(运动觉\位置觉\震动觉)来自肌肉\肌腱\骨膜\关节;皮质感觉(复合感觉:实体觉\图形觉\两点辨别觉\定位觉\重量觉)。
神经病学考试重点
1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：缺损症状、刺激症状、释放症状和断联症状。
2、中枢神经系统包括脑和脊髓，部分大脑、间脑、脑干和小脑等部分。
3、周围性面神经麻痹：面瘫程度重，面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，恢复缓慢，常见于面神经炎；中枢性面神经麻痹：面瘫程度轻，病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损，皱额、皱眉和闭眼动作无碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性。
恢复速度较快，常见于脑血管疾病和脑部肿瘤。
4、闭锁综合征：又称去传出状态，病变位于脑桥基地部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意和周围建立关系。
5、临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元性瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈迟缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位6、真性球麻痹：一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元损害引起唇、腭、舌和声带麻痹或肌肉本身的无力称真性球麻痹。
7、肌力的六级记录法：0级——完全瘫痪，肌肉无收缩；1级——肌肉可收缩，但不能产生动作；3级——肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起；4级——肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力；5级——正常肌力。
8、深反射中腱反射包括：肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射。
9、脑膜刺激征检查：1、屈颈试验：患者仰卧，检查者托患者枕部并使其头部前屈而表现不同程度的颈强，被动屈颈受限，称为颈强直，但需排除颈椎病。
2、克匿格征：患者仰卧，下肢髋、膝关节处屈曲成直角，检查者于膝关节处试行伸直小腿，如伸直受限并出现疼痛，大小间夹角＜135°，为克匿格征阳性。
3、布鲁津斯基征：患者仰卧屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲；一侧下肢膝关节屈曲位，检查者使该下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲，均为布鲁津斯基征阳性。
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神经病学复习资料第三章神经系统疾病常见症状一、意识障碍1.意识：个体对周围环境和自身状态的感知能力。
2.意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄）3.嗜睡：睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后勉强配合检查和回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。
4.昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。
5.昏迷：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
①浅昏迷：有较少的无意识自发动作。
周围事物、声光无反应，强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情，不能觉醒。
吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。
生命征不变。
②中昏迷：正常刺激无反应，自发动作很少。
强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。
生命征改变③深昏迷：任何刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。
眼球固定，瞳孔散大，反射消失，大小便失禁。
生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降6.脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失。
①外界任何刺激均无反应。
②自主呼吸停止。
③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失。
④以上情况持续至少12小时。
⑤腱反射、腹壁反射等可消失。
⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等。
7.意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。
8.谵妄：对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错幻觉，睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧张、恐惧、兴奋不安，甚至有冲动和攻击行为。
白轻夜重，持续数h至数d。
二、特殊类型的意识障碍：1．去皮质综合征（双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失）意识丧失，但睡眠、觉醒周期存在，能无意识的睁闭眼、转动眼球，对外界刺激无反应。
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神经病学重点大脑半球额叶：精神障碍、对侧上肢强握、摸索反射、侧视麻痹、书写不能、运动性失语、对侧膝以下瘫痪、饮食过量、胃肠蠕动过度、高热、多尿、多汗顶叶：皮质感觉障碍、失用症、失认症、体象障碍、古茨曼综合征颞叶：感觉性失语、命名性失语、幻嗅、幻味、舔舌、咀嚼枕叶：幻视、视野缺损、视觉失认、视物变形内囊：三偏基底神经节：舞蹈样动作、手足徐动症、偏身投掷运动、肌张力增高-运动减少综合征脑干：交叉性瘫痪小脑：共济失调脊髓损害临床表现：运动障碍、感觉障碍、反射异常、自主神经功能障碍分类：不完全性脊髓损害（前角、后角、传导束）、脊髓横贯性损害脊髓半侧损害→脊髓半切综合征C8-T1侧角病变→Horner征脊髓横贯性损害→受累节段以下双侧上运动神经元瘫痪、感觉全部缺失、括约肌功能丧失脑神经：1嗅2视3动眼4滑车5三叉6外展7面8前庭蜗9舌咽10迷走11副12舌下三叉神经：眼神经、上颌神经、下颌神经面神经中枢性面神经麻痹（上运动神经元损伤）：对侧下面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅、口角轻度下垂），而上部面肌不受累（皱眉、皱额、闭眼均无障碍）。
常见于脑血管病周围性面神经麻痹（下运动神经元损伤）：同侧面肌瘫痪（患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，贝尔征，鼻唇沟变浅，口角下垂并歪向健侧，鼓腮漏气）。
常见于面神经炎脊神经共31对，8颈12胸5腰5骶1尾在皮肤的分布有明显的节段性：（胸最明显）T2胸骨角，T4乳头，T6剑突，T8肋弓下缘，T10脐，T12L1腹股沟意识障碍1.以觉醒度改变为主嗜睡（睡眠长、能叫醒、醒后可勉强配合检查、回答简单问题、停止刺激后继续睡）昏睡（高声呼唤or强刺激才能叫醒、醒后可作含糊简单不完全的答话、停止刺激后继续睡）昏迷（丧失意识、叫不醒）2.以意识内容改变为主意识模糊（注意力减退、情感淡漠、定向力障碍、活动减少、语言缺乏连贯性、对外界刺激的反应低于正常）谵妄（对周围环境的认识及反应能力均下降、紧张、恐惧、兴奋、不安、冲动、攻击）失语外侧裂周围失语综合征：复述障碍Broca失语（表达性失语、运动性失语）谈话不流利、电报式、讲话费力、能理解单词和简单陈述句Wernicke失语（听觉性失语、感觉性失语）听力正常、但听不懂、表达流利、语量增多、思路混乱、答非所问传导性失语：语言有大量错词、自知欲改而口吃、但表达短语或句子完整、听理解障碍较轻经皮质性失语综合征：复述相对保留经皮质运动性失语：类似Broca失语，但复述功能完整保留经皮质感觉性失语：类似Wernicke失语，复述功能相对完整，但不能理解复述的含义经皮质混合性失语：上两者并存，复述相对好，其他语言功能严重障碍完全性失语：语言功能丧失、限于刻板言语、听理解严重缺陷命名性失语（遗忘性失语）忘记物体名称、但能说出性质用途皮质下失语：丘脑性失语（急性期不语、以后交流障碍、音量减小）眩晕临床特征周围性眩晕中枢性眩晕病变部位前庭感受器、前庭神经颅外段（未出内听道）前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑、大脑皮质常见疾病炎症（迷路、中耳、前庭神经元、乳突）、梅尼埃病、咽鼓管阻塞、外耳道耵聍椎-基底动脉供血不足、颈椎病、脑干（脑桥、延髓）病变、小脑肿瘤、听神经瘤、第四脑室肿瘤、颞叶肿瘤、颞叶癫痫眩晕程度、持续时间发作性、症状重、时间短症状轻、时间长眼球震颤幅度小、多水平or水平+旋转、眼震快向健侧or慢向患侧幅度大、形式多变、眼震方向不一致平衡障碍倾倒方向与眼震慢相一致、与头位有关倾倒方向不定、与头位无关前庭功能试验无反应or减弱正常听觉损伤伴耳鸣、听力减退不明显自主神经症状恶心、呕吐、出汗、面色苍白不明显脑功能损害无脑神经损害、瘫痪、抽搐瘫痪是指个体随意运动功能的减低或丧失。
神经病学完整版重点总结
神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学，包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。
本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。
神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞，可分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
大脑是人类最为复杂的器官，分为左右两个半球，每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
大脑皮层由许多不同功能的区域组成，包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。
小脑位于脑干和脑室下方，在运动协调等方面发挥重要作用。
脑干连接大脑和脊髓，并且控制许多生命支持功能，如呼吸、循环和吞咽。
脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。
脑神经包括12对神经，分布在头颈部区域。
其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动，五对神经主要控制咀嚼和面部表情，七对神经负责面部感觉和味觉，八对神经控制听觉和平衡感。
脊神经由31对神经组成，处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓，负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。
神经系统疾病神经系统疾病的类型很多，其中一些比较常见的神经系统疾病包括：脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。
脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。
治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。
癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍，表现为反复发作的癫痫发作，其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。
治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病，表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。
多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，表现为中枢神经系统的损害，主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。
治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。
神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学，包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。
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神经病学完整版重点总结————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期:ﻩ神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→Ｅ－W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）:指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Hoｒnｅr综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉－脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
神经病学重点整理
神经病学重点总结一、名词解释：1、Broca失语（表达性、运动性失语）：由优势侧额下回后部病变引起，临床表现以口语表达障碍最突出（说不清），谈话非流利、电报式语言、讲话费力，找词困难、用词不当、只能讲一两个简单得词，或者仅能发出个别的语音。
2、Wernicke失语（听觉性、感觉性失语）：由优势侧颞上回后部病变引起，临床特点为听理解障（听不懂），听觉正常，但听不懂别人和自己的话；口语表达流利型，语量增多，但混乱割裂，缺有意义词汇，难以理解、答非所问。
3、Hornor症：4,、短暂性脑缺血发作（TIA）：颈内动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足导致的供血区局灶性的神经功能障碍，出现相应的症状与体征，一般5分钟内达高峰，一次持续发作常维持5-20分钟，最长不超过24小时，可反复发作。
5、Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称Jackson发作；严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪，称Todd麻痹。
6、脊髓半切综合征：脊髓半侧损害导致，出现同侧上运动神经元瘫痪和对侧痛温觉障碍。
二、填空选择：1、弯腰侧卧位，L3-4（L2-S3间隙均可）椎间隙穿刺，正常压力80-180mmH2O。
2、缺损症状：正常功能减弱或缺失（偏瘫、失语）刺激症状：神经结构受激惹时所缠身的过度兴奋（痫性发作、根性痛）释放症状：高级中枢受损后，起控制的低级中枢功能释放（锥体束征）休克症状：中枢神经系统局部严重病变引起与之功能相隔的远隔部位神经功能短暂缺失。
（脑休克，脑出血，脊髓休克）3、嗜睡：是意识障碍的早期表现。
患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。
昏睡：是一种比嗜睡较重的意识障碍。
患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊，简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。
(完整)神经病学必考重点
神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现：肌力减退、肌张力减低或消失（无“折刀”现象)、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显.P822、单纯疱疹脑炎(HSE）的病理：脑实质中出血性坏死;嗜酸性包涵体；（袖套状淋巴细胞浸润,小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死）。
P2353、几种失语症的特点：①Broca失语：表达性失语或运动性失语；②Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语；③传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）;④经皮质性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；⑤完全性失语；⑥命名性失语：遗忘性失语,命名不能。
P694、延髓麻痹（真性延髓麻痹、球麻痹）的表现：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。
P465、根性感觉障碍特点:剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位：(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能内上、内向、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失.P348、视野缺损定位:①双眼颞侧偏盲:视交叉中部；②双眼对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质；③双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部；④双眼对侧同向下象限盲：顶叶。
P779、脑血栓形成病因：动脉粥样硬、（动脉炎)P17610、帕金森病变部位：黑质P27811、脑干损害表现：交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别：周围：同侧面肌瘫痪；中枢：对侧下面部表情及瘫痪。
P4113、吉兰-—巴雷综合征（G BS、格林巴利）临床表现：肢体对称性物理、肢体感觉异常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。
P35014、多发性硬化（M S）病变特点：多发性、缓解--复发、空间多发性（DI S）、时间多发性（DIT）P26015、重症肌无力临床特点：受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
P36616、偏头痛临床特点：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血S A H并发症：①再出血;②脑血管痉挛（CV S）；③急性或亚急性脑积水；④其他，如癫痫发作、低钠血症等.P19418、老年痴呆（阿尔茨海默病）临床表现：记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍、不能完成日常事项。
神经病学考试部分重点
Broca失语。
是由于优势半球的运动性语言Broca区受损所致的语言表达障碍。
主要表现口语表达障Wernik失语，以听理解障碍为突出特点，不懂别人的口是一种病理的倦睡，表现为持续的，延长的睡眠状态，经较强刺激能唤大声呼唤或施以疼痛刺激可唤醒，觉醒反应不完全，意思模糊、反应迟患者意识完全丧失，不能被言语、疼痛刺激唤醒，随意运动消失，许多脑或脑干的上行网状激活系统有病损。
能注视，但不能活动或言语，大小便失或物品转动，对外界刺激无反应。
四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，上肢感染肿瘤、脱髓鞘疾病引起。
（二）认知Broca失语，病变位于Wernicke失语或听觉性失语。
病变三颅神经（一）嗅神经：嗅神经损害可出现嗅觉减退或消失，应注意是不是鼻腔本身疾病导致，且测试溶液要无刺激性（三叉神经一般感觉）。
（二）视神经：包括视力、视野、眼底三部分检查。
（三）动眼神经、滑车神经、外展神经：共同管理眼肌运动，合称眼球运动神经。
动眼神经：提上睑肌，上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌滑车神经：上斜肌（四）三叉神经：混合神经，支配面部感觉，咀嚼，角膜反射，下颌反射（五）面神经：面目表情肌的运动和味觉（六）听神经：耳蜗神经和前庭神经（七）舌咽神经、迷走神经：共同传导腭、咽和喉的感觉和运动，舌咽神经还传导舌后1/3的味觉。
（饮水呛咳，咽反射）（八）副神经：支配胸锁乳突肌和斜方肌（不能像病变对侧转头，病侧耸肩不能，病侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩）（九）舌下神经：支配同侧所有的舌肌（单侧病变伸舌偏向患侧，双侧病变舌肌不能伸出运动，构音障碍）四上肢躯干下肢0级：完全瘫痪1级：可见肌肉收缩，但是不能产生动作2级：不可对抗重力，肢体能在床面移动，但不能抬起3级：可对抗重力，能抬离床面，但不能对抗阻力4级：可对抗一定的阻力5尖。
（2（3闭眼严重不稳或倾跌，小脑性共济失调睁闭眼差别不大。
3.病理反射Chaddock征、Oppenheim征、Schaeffer 征、Gordon征、Gonda征、Pussep征，阳性反应均为母趾背屈。
神经病学复习重点
神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状：即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状..1、缺损症状：指神经结构受损时;正常功能的减弱或消失..例如一侧大脑内囊区梗死时;破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等..2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现;例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等..3、释放症状：指高级中枢受损后;原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进..如上运动神经元损害后出现的锥体束征;表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等..4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时;引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失..如较大量内囊出血急性期;患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性;称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时;损伤平面以下表现弛缓性瘫痪;称脊髓休克..休克期过后;多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状..大脑半球cerebral hemisphere的表面由大脑皮质所覆盖;在脑表面形成脑沟和脑回;内部为白质、基底节及侧脑室..两侧大脑半球由胼胝体连接..每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶;根据功能又有不同分区..强握反射grasp reflex是指物体触及患者病变对侧手掌时;引起手指和手掌屈曲反应;出现紧握该物不放的现象..摸索反射groping reflex是指当病变对侧手掌碰触到物体时;该肢体向各方向摸索;直至抓住该物紧握不放的现象..古茨曼综合征Gerstmann syndrome：为优势侧角回损害所致;主要表现有：计算不能失算症、手指失认、左右辨别不能左右失认症、书写不能失写症;有时伴失读..内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束;特别是锥体束在此高度集中;如完全损害;病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲;谓之“三偏”综合征;多见于脑出血及脑梗死等..2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同;不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状..病损表现及定位诊断脑干病变大都出现交叉性瘫痪;即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍..病变水平的高低可依受损脑神经进行定位;如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑；第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥；第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓..脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等..1.延髓medulla oblongata1延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome..主要表现为：①眩晕、恶心、呕吐及眼震前庭神经核损害；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪;表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失疑核及舌咽、迷走神经损害；③病灶侧共济失调绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害；④Morner综合征交感神经下行纤维损害；⑤交叉性感觉障碍;即同侧面部痛、温觉缺失三叉神经脊柬核损害;对侧偏身痛、温觉减退或丧失脊髓丘脑侧束损害：常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害..2延髓中腹侧损害：可出现延髓内侧综合征Dejerine syndrome..主要表现为：①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩舌下神经损害；②对侧肢体中枢性瘫痪锥体束损害；③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失内侧丘系损害..可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞图2—12..脊髓损害的临床表现主要为运动障碍、感觉障碍、反射异常及自主神经功能障碍;前两者对脊髓病变水平的定位很有帮助..一不完全性脊髓损害1.前角损害呈节段性下运动神经元性瘫痪;表现为病变前角支配的肌肉萎缩;腱反射消失;无感觉障碍和病理反射;常伴有肌束震颤;肌电图上出现巨大综合电位..常见于进行I生脊肌萎缩;脊髓前角灰质炎等..2.后角损害病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉缺失、触觉保留的分离性感觉障碍;常见于脊髓空洞症、早期髓内胶质瘤等疾病..4.侧角损害C8～L2侧角是脊髓交感神经中枢;受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等;C8～T1病变时产生Horner征眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗..S2～4侧角为副交感中枢;损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍.. ’9.脊髓半侧损害引起脊髓半切综合征Brown-Sequard syndrome;主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍;对侧痛温觉障碍..由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2～3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束;故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低..二脊髓横贯性损害多见于急性脊髓炎及脊髓压迫症..主要症状为受损平面以下各种感觉缺失;上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等..急性期往往出现脊髓休克症状;包括损害平面以下弛缓性瘫痪;肌张力减低;腱反射减弱;病理反射阴性及尿潴留..一般持续2～4周后;反射活动逐渐恢复;转变为中枢性瘫痪;出现肌张力增高、反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等..慢性压迫症状常因损害结构不同而症状各异..其主要节段横贯性损害的临床表现：1.高颈髓C1～4 损害平面以下各种感觉缺失;四肢呈上运动神经元性瘫痪;括约肌障碍;四肢和躯干多无汗..常伴有枕部疼痛及头部活动受限..C3～5节段受损将出现膈肌瘫痪;腹式呼吸减弱或消失..此外;如三叉神经脊束核受损;则出现同侧面部外侧痛、温觉丧失..如副神经核受累则可见同侧胸锁乳突肌及斜方肌无力和萎缩..如病变由枕骨大孔波及颅后窝;可引起延髓及小脑症状;如吞咽困难、饮水呛咳、共济失调和眼球震置奥等..2·颈膨大C5～T2 两上肢呈下运动神经元性瘫痪;两下肢呈上运动神经元性瘫痪..病灶平面以下各种感觉缺失;可有肩部和上肢的放射性痛;尿便障碍..C8～T1节段侧角细胞受损产生Horner征..上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位;如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进;提示病损在c5或c6；肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失;提示病损在C7..3·胸髓T3～12T4～5脊髓节段是血供较差而最易发病的部位;损害时;该乎面以下各种感觉缺失;双下肢呈上运动神经元性瘫痪;括约肌障碍;受损节段常伴有束带感..如病变位于T10～1l时可导致腹直肌下半部无力;当患者于仰卧位用力抬头时;可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动;称比弗Beevor征..如发现上T7～8、中..I‘9～10和下T11～12腹壁反射消失;亦有助于各节段的定位..4·腰膨大L1～S2 受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪;双下肢及会阴部位各种感觉缺失;括约肌障碍..腰膨大上段受损时;神经根痛位于腹股沟区或下背部;下段受损时表现为坐骨神经痛..如损害平面在L2～4膝反射往往消失;如病变在S1～2则踝反射往往消失..如S1～3受损则出现阳痿..5·脊髓圆锥s3～5和尾节支配下肢运动的神经来自腰膨大;故脊髓圆锥损害无双下肢瘫痪;也无锥体束征..肛门周围和会阴部感觉缺失;呈鞍状分布;肛门反射消失和性功能障碍..髓内病变可出现分离性感觉障碍..脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢;因此圆锥病变可出现真性尿失禁..见于外伤和肿瘤..6·马尾神经根马尾和脊髓圆锥病变的临床表现相似;但马尾损害时症状和体征可为单侧或不对称..根性疼痛和感觉障碍位于会阴部、股部和小腿;下肢可有下运动神经兀性瘫痪;括约肌障碍常不明显..见于外伤性腰椎间盘脱出L1或L2以下和马尾肿瘤..1、视神经损害产生同侧视力下降或全盲..常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起..视神经病变的视力障碍重于视网膜病变..眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损中心暗点;视力障碍经数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变;可引起不规则的视野缺损;最终产生视神经萎缩及全盲；癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野2、视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损图2—24B;见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变;可出现双眼颞侧偏盲图2—24C;常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害;可引起全盲;如垂体瘤卒中..3、视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲图2—24D;偏盲侧瞳孔直接对光反射消失..常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时..动眼;滑车;展神经的功能动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌;管理眼球运动;合称眼球运动神经图2—25其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌..动眼神经OCUlomotor nerve;Ⅲ为支配眼肌的主要运动神经;包括运动纤维和副交感纤维两种成分..滑车神经支配上斜肌展神经支配外直肌周围性眼肌麻痹的损伤表现1动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂;眼球向外下斜视由瑚卜直朋l斜肌的作用;不能向上、向内、向下转动;复视;瞳孔散大;光反射及调节反射均满常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等..动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见;此时眼肌全部瘫痪;眼球只能直视前方;不能向任何方向转动;瞳孔散大;光反射及调节反射消失..常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征三叉神经周围性损伤和核性损害一三叉神经周围性损害1、三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍;角膜反射减弱或消失;咀嚼肌瘫痪..多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征..2、三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减或消失..如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失；如为下颌神经病变可合并同侧咀肌无力或瘫痪;张口时下颌向患侧偏斜..二三叉神经核性损害1·感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍;特点;①分离性感觉障碍：痛温觉缺失而触觉和深感觉存在；②洋葱皮样分布：三叉神经脊束很长;当三叉神经脊束核上部损害时;出现口鼻周围痛温觉障碍;而下部损害时;则面周边区及耳廓区域痛温觉障碍;可产生面部洋葱皮样分布的感觉障碍..常见于延髓空症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等.. .2·运动核一侧三叉神经运动核损害;产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪;并可伴肌萎缩;张口时下颌向患侧偏斜..常见于脑桥肿瘤..周围性神经病理变化:①沃勒变性:指任何外伤使轴突断裂后;远端神经纤维发生的一切变化..②轴突变性:是常见的一种周围神经病理改变;可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起..③神经元变性:是神经元细胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏;其纤维的病变类似于轴突变性;不同的是神经元一旦坏死;其轴突的全长在短期内即变性和解体;称神经元病..④节段性脱髓鞘:髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称脱髓鞘;可见于炎症、中毒、遗传性或后天代谢障碍..反射弧的组成是：感受器一传人神经元感觉神经元一中间神经元一传出神经元脊髓前角细胞或脑干运动神经元一周围神经运动纤维一效应器官肌肉、分泌腺等..1.深反射deep reflex是刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反应;亦称腱反射或肌肉牵张反射;其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧..通常叩击肌腱引起深反射;肌肉收缩反应在被牵张的肌肉最明显..临床上常做的腱反射有肱二头肌反射C5～6、肱三头肌反射C6～7、桡骨膜反射C5～8、膝腱反射L2～4图2—50、跟腱反射S1～2等..2.浅反射superficial reflex 是刺激皮肤、黏膜及角膜引起的肌肉快速收缩反应..浅反射的反射弧比较复杂;除了脊髓节段性的反射弧外;还有冲动到达大脑皮质中央前、后回;然后随锥体束下降至脊髓前角细胞..因此中枢神经系统病变及周围神经系统病变均可出现浅反射的减弱或消失..临床上常用的有腹壁反射、提睾反射、跖反射s1～2、肛门反射S4～5、角膜反射和咽反射等失语:指在神志清楚;意识正常;发音和构音没有障碍的情况下;大脑皮质功能区病变导致的语言交流能力障碍;表现为自发谈话、听理解、复苏、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失..1．Broca失语又称表达性失语或运动性失语;由优势侧额下回后部Broca区病变引起..I 临床表现以口语表达障碍最突出;谈话为非流利型、电报式语言;讲话费力;找凋困难;只能讲一两个简单的词;且用词不当;或仅能发出个别的语音..口语理解相对保酒;对单词和简单陈述旬的理解正常;句式结构复杂时则出现困难..复述、命名、阅读和¨书写均有不同程度的损害..常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统簇病..;2．Wernicke失语又称听觉性失语或感觉性失语;由优势侧颞上回后部Wernicke沤病变引起..临床特点为严重听理解障碍;表现为患者听觉正常;但不能听懂别人和自甚的讲话..口语表达为流利型;语量增多;发音和语调正常;但言语混乱而割裂;缺乏实漩词或有意义的词句;难以理解;答非所问..复述障碍与听理解障碍一致;存在不同程度溺命名、阅读和书写障碍..常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病..3．传导性失语①抑制性症状:感觉径路破坏死时功能受到抑制;出现感觉痛觉、温度觉、触觉和深感觉减退或消失..②刺激性症状:感觉过敏、感觉过度、感觉倒错、感觉异常、疼痛局部、放射性、扩散性、牵涉性、幻肢痛、灼烧性神经痛..共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡..共济失调指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调;累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍..临床上;共济失调可有以下几种：腰椎穿刺的适应症和禁忌症适应证：1．留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病等的诊断..2．测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况..3．动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗..4．注入放射性核素行脑、脊髓扫描..5．注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡;或注入药物治疗相应疾病..禁忌证：1．颅内压明显升高;或已有脑疝迹象;特别是怀疑后颅窝存在占位性病变..2．穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤..3．明显出血倾向或病情危重不宜搬动..4．脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态..脑脊液:正常压力80～180mmH2O；无色透明;白细胞数0～5×10∧6／L；蛋白质含量0.15～0.45g/L；糖2.5～4.5mmol/L；氯化物120～130mmol/L对光反射:是光线刺激引起的瞳孔收缩;感光后瞳孔缩小称为直接对光反射;对侧未感光的瞳孔也收缩称为间接对光反射..调节反射:患者两眼注视远方;再突然注视面前20cm处正上方的近物辐辏动作;出现两眼会聚、瞳孔缩小..角膜反射:检查者用棉絮轻触角膜外缘;注意勿触及睫毛、巩膜和瞳孔前面..正常表现为双眼瞬目动作;受试侧瞬目称为直接角膜反射;对侧瞬目为间接角膜反射..棘波:突发一过性顶端为尖的波形;持续20～70ms;主要成分为负相;波幅多变;典型棘波上升支陡峭;下降支可有坡度..见于癫痫..尖波:波形与棘波相似;时限宽余棘波;为70～200ms;长为负相;波幅100～200uV.常见于癫痫..短暂性脑缺血发作TIA是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍;临床症状一般持续10～20分钟;多在1小时内缓解;最长不超过24小时;不遗留神经功能缺损症状;结构性影像学CT、MRI检查无责任病灶..凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA..临床表现1_一般特点TIA好发于中老年人50～70岁;男性多于女性;患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素..发病突然;历时短暂;最长时间不超过24小时..局灶性脑或视网膜功能障碍;恢复完全;不留后遗症状;反复发作;每次发作表现基本相似..2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关..大脑中动脉MCA供血区的TIA 可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫;可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲;优势半球受损常出现失语和失用;非优势半球受损可出现空间定向障碍..大脑前动脉ACA供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等..颈内动脉ICA主干TIA 主要表现为眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、失明和或对侧偏瘫及感觉障碍;Horner 交叉瘫病侧Horner征、对侧偏瘫..3.椎基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视..可有单侧或双侧面部、口周麻木;单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍;呈现典型或不典型的脑干缺血综合征..此外;椎一基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征： 1跌倒发作 2短暂性全面遗忘症 3双眼视力障碍发作TIA治疗:①抗血小板治疗:阿司匹林②抗凝治疗:肝素③扩容治疗④溶栓治疗脑梗死又称缺血性卒中;是指各种原因所致脑部血液供应障碍;导致脑组织缺血、缺氧性坏死;出现相应神经系统功能缺损的一类临床综合征..病因大动脉粥样硬化;心源性栓塞;小动脉闭塞..临床表现1.一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年;动脉炎性脑梗死以中青年多见..常在安静或睡眠中发病;部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等;局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰;临床表现取决于梗死灶的大小和部位..患者一般意识清楚;当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时;可出现意识障碍;甚至危及生命..2.不同脑血管闭塞的临床特点1颈内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大;主要取决于侧支循环状况..颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后;30%～40%的病例可无症状..症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙;偶见永久性失明视网膜动脉缺血或Horner征颈上交感神经节后纤维受损..远端大脑中动脉血液供应不良;可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和或同向性偏盲等;优势半球受累可伴失语症;非优势半球受累可有体象障碍..体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音..2大脑中动脉闭塞的表现：1主干闭塞：导致三偏症状;即病灶对侧偏瘫包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪、偏身感觉障碍及偏盲三偏;伴头、眼向病灶侧凝视;优势半球受累出现完全性失语症;非优势半球受累出现体象障碍;患者可以出现意识障碍..主干闭塞相对少见;仅占大脑中动脉闭塞的2%～5%..2皮质支闭塞：①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失;但下肢瘫痪较上肢轻;而且足部不受累;头、眼向病灶侧凝视程度轻;伴Broca失语优势半球和体象障碍非优势半球;通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞较少单独出现;导致对侧同向性上四分之一视野缺损;伴Wernicke失语优势半球;急性意识模糊状态利E优势半球;无偏瘫..3深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死;表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对嘲偏身感觉障碍;可伴对侧同向性偏盲..优势半球病变出现皮质下失语;常为底节性失疆;表现自发性言语受限;音量小;语调低;持续时间短暂..3大脑前动脉闭塞的表现： 1分出前交通动脉前主干闭塞2分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞3皮质支闭塞3、特殊类型的脑梗死常见以下几种类型： I分水岭脑梗死cerebral watershed infarction;CWSI：是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致;也称边缘带border zone脑梗死;多因血流动力学原因所致..典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时;亦可源于心源性或动I脉源性栓塞..常呈卒中样发病;症状较轻;纠正病因后病情易得到有效控制..可分为以下I类型；辅助检查：发病后应尽快进行CT检查;虽早期有时不能显不病灶;但对排除脑出血至关重要..分为心源性、非心源性、来源不明性三种;其中心源性中心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因..诊断:骤然起病;数秒到数分钟达到高峰;出现偏瘫;失语等局灶性神经功能缺损;既往有栓子来源的基础疾病..治疗1、脑栓塞治疗:改善循环;减轻脑水肿;防止出血;减小梗死范围..2.原发病治疗3.抗栓治疗..脑出血intracerebral hemorrhage;ICH是指原发性非外伤性脑实质内出血..病因ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致豆纹动脉;约30%由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致;其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等..辅助检查CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH首选的重要方法治疗治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症;以挽救生命;降低死亡率、残疾率和减少复发..蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage;SAH通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂;血液直接流人蛛网膜下腔引起的一种临床综合征;约占急性脑卒中的10%左右..病因：颅内动脉瘤;血管畸形..临床表现：一般症状主要包括： 1头痛2脑膜刺激征3眼部症状 4精神症状 5其他症状经功能缺损症状等约25%的患者可出现精神症状;如欣快、谵妄和幻觉等;常于起病后部分患者可以出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神治疗急性期治疗目的是防治再出血;降低颅内压;防治继发性脑血管痉挛;减少并发症；寻找出血原因、治疗原发病和预防复发..髓鞘:是包裹在有髓神经纤维轴突外面的脂质细胞膜;由髓鞘形成细胞的细胞膜所组成S——少突胶质细胞;PNS——施万细胞..多发性硬化MS是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘自疾病..本病长累积的部位为脑室周围;近皮质;视神经;脊髓;脑干和小脑..主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性..诊断标准：①从病史和神经系统检查;表明CNS白质内同时存在着两处以上的病灶②起病年龄在10～50岁之间③有缓解与复发交替的病史;每次发作持续持续24h以上；或呈好缓慢进展方式而病程至少1年以上④可排除其它疾病..急性发作期治疗1.皮质类固醇：急性发作和复发的主要治疗药物;缩短急性期和复发期的病程..①甲基泼尼松龙：500~1000mg/d加入5%GS静滴;3~4小时滴完;3~5天后;改口服泼尼松60mg/d;逐渐减量停药..②泼尼松:80mg/d口服一周；60mg/d;5天；40mg/d 5天；以后每5天减10mg;连用4~5周为一疗程..2.免疫抑制剂：皮质类固醇治疗无效;可考虑选用免疫抑制剂①硫唑嘌呤；②甲氨蝶呤；③环磷酰胺；④环孢素A..3.其他免疫疗法：①β-干扰素IFN-β；②免疫球蛋白；③血浆置换..4.对症治疗：MS的有些症状是因功能障碍所致;患者非常痛苦;影响日常生活..①痛性痉挛；②膀胱直肠功能障碍；③疲乏；④震颤..视神经脊髓炎NMO:是免疫介导的主要累积视神经和脊髓的原发性CNS炎性脱髓鞘病..急性播散性脑脊髓炎ADEM:是广泛累积脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病;通常发。
神经病学重点
神经病学重点 4.51.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。
5.颈膨大：颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5～T2，在C7 处最宽，发出神经支配上肢. 腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征.癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟.癫痫持续状态:癫痫全面性或部分性发作在短时间内频繁发生，全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线，或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间.自动症automatism 癫痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。
假性发作 pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
神经病学重点
1.总论——定位诊断、体格检查、辅助检查 (1)2.周围神经病 (10)3.脊髓疾病 (12)4.脑血管疾病 (16)5.运动障碍疾病 (19)6.癫痫 (21)7.重症肌无力 (23)8.其他 (25)注释：本文档页码标注以八年制第2版《神经病学》为准。
●问答◆选择✧名解●记忆（仅供参考）（总论很重要！）1.总论——定位诊断、体格检查、辅助检查✧绪论——症状分类P11.缺失（破坏）症状（Destruction）2.释放症状（Release）3.刺激症状（Irritation)4.休克症状(Shock) 急性、严重第二章第一节脑神经✧大脑分叶：Frontal lobe，Temporal lobe ，Parietal lobe，Occipital lobe●☆☆十二对脑神经cranial nerves的英文名I-Olfactory, II-optic, III-oculomotor, IV-trochlear, V-trigeminal, VI-abducent, VII-facial,VIII-vestibulocochlear, IX-glossopharyngeal, X-vagus, XI-accessory, XII-hypoglossal●12对脑神经连接脑的部位（用于理解损伤的定位）——表2-1 脑神经的解剖生理概况；图2-4脑神经进出脑的部位P3I-端脑，II-间脑，III、IV-中脑，V-脑桥，VI、VII、VIII桥延沟，IX、X、XI、XII-延髓✧脑神经功能：128感觉，579 11 12运动，579 10混合369 10副交感●☆☆除支配面下部肌的面神经核（即面神经核下半）和舌下神经核只接受单侧（对侧）皮质核束支配外，其他脑神经运动核均接受双侧皮质核束的纤维。
（两个下，一个半神经是单侧的P5）1、嗅神经Olfactory：嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传导皮质的感觉系统。
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A AIDP 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、急性炎 性脱髓鞘性多发性神经根神经炎、 吉兰-巴雷综合征 GBS：一种自身免疫介导的周围神经病，常累及脑 神经 阿尔茨海默病（AD） ：是老年人常见的神经系统变 性疾病，时痴呆最常见病因。
病理三大特征是老年 斑，神经元纤维缠结，海马椎体细胞颗粒空泡变性 和神经元缺失。
临床特征为隐袭起病，进行性智能 减退，多伴有人格改变。
持续进展。
B 贝尔现象：特发性面神经麻痹 / 面神经炎 / 周围 性面瘫 时，试闭眼时，瘫痪车眼球向上外方转动， 露出白色巩膜。
Broca 失语:又称表达性失语或运动性失语,由优势 侧额下回后部病变引起.临床表现以口语表达障碍 最突出,谈话为非流利型，电报式语言，讲话费力， 找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当， 或仅能发出个别的语音。
Brown-sequard 综合征：脊髓半切征，病变侧损伤 平面以下深感觉障碍和上级运动神经元瘫痪、精细 触觉障碍、深感觉障碍.血管舒缩功能障碍，对侧温 度觉障碍。
见于脊髓占位性病变、脊髓外伤。
闭目难立征实验（Romberg test） ：患者双足并拢站 立，双手向前平伸，闭目。
闭眼时出现摇摆甚至跌 到，称为 Romberg 征阳性，提示关节位置觉丧失的 深感觉障碍。
部分性发作：指源于大脑半球局部神经元的异常放 电，包括单纯部分性、复杂部分性、部分性继发全 面性发作，前者为局限性发放，无意识障碍，后两 者放电从局部扩散到双侧脑部，出现意识障碍 C 齿轮样强直：在有静止性震颤的患者中可感到在均 匀的阻力中出现断续停顿，如同转动齿轮感 传导性失语：多数传导性失语患者病变累及优势侧 缘上回，wernicke 区等部位，一般认为本症是由于 外侧裂周围弓状束损害导致 wernicke、区和 Broca 区之间的联系中断所致。
丛集性头痛 （cluster headache） 是一种原发性神 ： 经血管性头痛，变现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼 痛， 有反复密集发作的特点， 伴有同侧眼结膜充血， 流泪，瞳孔缩小，眼睑下垂，以及头面部出汗等自 主神经症状，常在一天内固定时间发作，可持续数 周至数月。
D 单纯疱疹病毒性脑炎 HSE：由单纯疱疹病毒 HSV 感染引起的一种急性 CNS 感染性疾病， 又称急性坏 死性脑炎，是 CNS 常见的感染性疾病 低 颅 压 性 头 痛 （ intracranial hypotension headache） ：是脑脊液压力降低（＜60mmH2O）导 致的头痛，多为体位性。
患者常在直立 15 分钟内 出现头痛或头痛明显加剧，卧位后头痛缓解或消 失。
癫痫(epilepsy)是多种原因导致的脑部神经元高度 同步化异常放电的临床综合征．临床表现具有发作 性、短暂性、重复性和刻板性的特点。
可表现为感 觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍 或兼有之。
癫痫持续状态 SE：或称癫痫状态，是癫痫连续发 作之间意识尚未完全恢复又频繁发作，或者癫痫发 作持续 30 分钟以上未自行停止。
短暂性脑缺血发作（TIA） ：脑血管病变引起的短暂 性/局灶性脑功能缺失或视网膜功能障碍， 临床症状 一般持续 10~20 分钟, 多在 1 小时内缓解，最长不 超过 24 小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性 影像检查无责任病灶。
为脑卒中的高危因子。
多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM） ：是一组多种 病因引起的弥漫性骨骼肌炎症性疾病，发病与细胞 和体液的免疫有关。
PM 病变仅限于骨骼肌，DM 则同时累及骨骼肌和皮肤。
多发性硬化(MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病 变为特点的自身免疫病，本病最常累及的部位为脑 室周嗣白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。
主要临 床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与 病程中呈现的缓解复发．症状和体征的空间多发性 和病程的时间多发性。
多系统萎缩 MSA：是一组成年期发病、散发性神 经系统变性疾病。
F 复杂部分性发作 CPS：属于癫痫发作的一种，也称 为精神运动性发作，病灶多在颞叶分为仅表现为意 识障碍和表现为意识障碍和自动症。
Fovile 综合征:脑桥腹内侧综合征:.： 病侧展神经瘫， 双眼向病侧凝视麻痹。
对侧偏瘫，为脑桥基底部内 侧病损。
见于基底动脉旁正中支闭塞。
G Gower 征：由于腹肌和髂腰肌无力，病孩自仰卧位 起立时必须先翻身转为俯卧位，依次屈膝关节和髋 关节，并用手支撑躯干呈俯跪位，然后以两手及双 腿共同支撑躯干，再用手按压膝部以辅助四头肌的 肌力，身体呈深鞠躬位，最后双手攀附下肢缓慢地 站立。
肝豆状核变性 HLD： 又称威尔逊病， 是一种遗传性 铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部 变性疾病。
感觉性失语(wernicke aphasia):优势半球额上回后 部损害,患者能听见和自己说话的声音,但不能理解 说话的含义. 感觉性失语 wer..aph..:系左侧颞上回后部病变引 起，病人不能理解别人言语，自己发言虽仍流利， 但内容不正常，用词发音有错误，也不能理解自己 所言。
共济失调（ataxia） ：指小脑，本体感觉以及前庭功 能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及躯干，四肢 和咽喉肌时可引起身体平衡，姿势，步态及言语障 碍。
H 慌张步态：PD 患者有姿势步态障碍，有时迈步后， 以极小的步伐越走越快，不能及时止步，称为~或 前冲步态。
Horner 综合症：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变 小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路 的损害。
核间性眼肌麻痹（internuclear ophthalmoplegia） ： 病变主要损伤脑干内侧纵束，又称内侧纵束综合 征。
分为前核性眼肌麻痹，后核性眼肌麻痹，一个 半综合症。
黄斑回避：一侧枕叶皮质视中枢受损，会出现黄斑 回避现象。
双眼对侧视野同向偏盲， 中心视野存在， 对光反射存在。
R Ramsay-Hunt 综合征： 特发性面神经麻痹膝状神经 受累时，除有周围性面瘫，舌前 2/3 味觉消失及听 觉过敏外，还有患者乳突部疼痛，耳廓、外耳道感 觉减退和外耳道、鼓膜疱疹。
J 假性球麻痹：吞咽迷走神经的运动核受双侧皮质脑 干束支配。
当一侧损伤时，不出现球麻痹症状。
当 双侧皮质延髓束损伤时才出现构音障碍和吞咽障 碍和吞咽困难吞咽反射存在。
Jackson 发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能 区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐 发展，称~。
肌力（muscle strength） ：指肌肉的收缩力。
肌张力（muscle tone） ：是肌肉松弛状态的紧张度和被动运动时遇到的阻力。
脊髓休克：脊髓急性横贯性病变时，受损平面以下 肢体瘫痪，肌张力减低，深浅反射消失，病理征阴 性。
截瘫肢体张力低，腱反射消失，病理反射阴性 伴二便潴留，常见于急性脊髓炎早期。
吉兰-巴雷综合症（Guillain-Barre syndrome） ：主 要损害多数脊神根和周围神经，也常累及脑神经， 病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞 浸润与巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘，严重 病例可出现继发轴突变性 急性脊髓炎:是指各种感染后引起自身免疫反应所 致的急性横贯性脊髓炎症病变,是临床常见的一种 脊髓炎. 急性散播性脑脊髓炎 ADEM： 广泛累及脑和脊髓白 质的急性炎症性脱髓鞘疾病，常发生在感染后、出 疹后或疫苗接种后 脊髓半切征:Brown-sequard 综合征： 病变侧损伤平 面以下深感觉障碍和上级运动神经元瘫痪、精细触 觉障碍、深感觉障碍.血管舒缩功能障碍，对侧温度 觉障碍。
见于脊髓占位性病变、脊髓外伤。
脊髓横贯性损害：急性期呈现脊髓休克，表现为损 伤平面以下，呈迟缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射 消失，病理征不能引出，尿潴留等。
一般持续 1-6 周后逐渐转为上运动神经元瘫痪，出现肌张力增 高、腱反射亢进，病理征阳性和反射性排尿等。
脊髓空洞症：一种慢性进行性脊髓变性疾病，病变 多位于颈髓，亦可累及延髓，称为～ 脊髓亚急性联合变性 SCD：是由于 VB12 的摄入、 吸收、结合、转运、或代谢障碍导致体内含量不足 而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病 紧张性头痛（tension-headache） ：是双侧枕部或全 头部紧缩性或压迫性头痛，常为持续性，很少伴有 恶心，呕吐，部分病例也可表现为阵发性，搏动性 头痛。
进行性肌营养不良（PMD） ：是一组以缓慢进行性 加重的对称性肌无力和肌萎缩为特征的遗传性肌 肉病变。
临床表现为：进行性肌无力和萎缩，无感 觉障碍。
颈膨大：颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于 C5～T2，在 C7 处最宽，发出神经支配上肢. L Lhermite 征：脊髓亚急性联合变性时，有些患者屈 颈时出现由脊背向下放射的触电感。
Lamber-Eaton 肌无力综合症：为一组自身免疫疾 病，其自身抗体的靶器官为周围神经末梢突触前膜 的钙离子通道和 ACH 囊泡释放区。
离子通道病：是由于离子通道功能异常引起的一组 疾病，主要侵犯神经和肌肉，也可累及心脏、肾脏。
第一个离子通道病为低血钾性周期性瘫痪，常显遗 传。
M MFS Miller-Fisher 综合征、Fisher 综合征：表现为 眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失三联证，伴随 脑脊液蛋白-细胞分离 （Millard-Gubler syndrome）脑桥腹外侧综合征： 病变位于脑桥腹外侧部，接近于延髓，损伤了外展 神经，面神经，锥体束，脊髓丘脑束和内侧丘系。
命名性失语(anomic aphasia):优势半球额中回后部 损害,患者对于一个物品,能说出它的用途,但不能说 出它的名称,如果告诉他,患者能复述,但很快又忘掉, 称之为….. N 脑栓塞:栓子经血循环进入脑血管致脑 A 阻塞,引起 相应供血区的脑功能障碍. 脑出血:是指原发性非外伤性脑实质内出血。
占全 部脑卒中 20％－30％。
高血压是脑出血最常见的原 因。
脑膜刺激征:脑膜受激惹后的体征,包括颈项强 直,Kerning 征,Brudzinski 征 脑底动脉环（Willis 环） ，颈内动脉和椎动脉经颅底 入颅，在脑底先连成脑底动脉环（Willis 环） ，由动 脉环发出分支入脑，由颅底向脑室反向辐射分布。
脑干上行网状激活系统：接受各种感觉信息的侧支 传入，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核 团，再由此弥散投射至大脑皮质，使整个大脑皮质 保持兴奋，维持觉醒状态。
脑脊液蛋白-细胞分离现象:指脑脊液表现为蛋白 增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离 现象,是吉兰- 巴雷综合征特征性改变之一。