细胞外信号调节激酶的磷酸化水平对星形胶质细胞增殖及其细胞周期的影响
细胞周期的调控和细胞增殖
细胞周期的调控和细胞增殖细胞周期是细胞生命周期中的一个重要阶段，通过严密调控确保细胞按照一定的顺序进行有序的DNA复制和细胞分裂。
细胞周期的调控主要包括细胞周期检查点、细胞周期调控因子及其调控网络的作用等方面。
一、细胞周期检查点细胞周期检查点是细胞在特定时期对其自身状态的监测点，主要有G1/S检查点、G2/M检查点和M检查点。
这些检查点的功能在于确保细胞在细胞周期的不同阶段保持稳定和正确的进行。
1. G1/S检查点G1/S检查点位于细胞周期的G1期和S期之间，主要监测细胞的DNA是否完整以及是否有足够的生物小分子供应，这是控制是否进入DNA复制的关键检查点。
如果细胞通过检查，则进入S期进行DNA 复制，否则进入G0期停滞。
2. G2/M检查点G2/M检查点位于细胞周期的G2期和M期之间，主要监测细胞DNA复制是否正确完成以及是否有DNA损伤。
只有当细胞通过这一检查点时，才能进入有丝分裂的M期。
3. M检查点M检查点位于细胞分裂的中期，主要监测染色体是否正确连接到纺锤体上，并确保该连接是稳定的。
只有当细胞通过这一检查点时，才能完成有丝分裂，将染色体均匀地分配给两个子细胞。
二、细胞周期调控因子及其调控网络细胞周期调控因子主要包括Cyclins和Cyclin-dependent kinases (CDKs)。
Cyclins与CDKs形成复合物，通过磷酸化作用来调控细胞周期的不同阶段。
1. CyclinsCyclins是调控细胞周期的关键调节蛋白，其数量在不同的细胞周期阶段发生变化。
不同类型的Cyclins与特定的CDKs形成复合物，起到调控细胞周期的作用。
2. CDKsCDKs是Cyclin-dependent kinases的缩写，是一类酶的家族。
它们与Cyclins结合形成复合物，通过磷酸化调控细胞周期的不同阶段。
CDKs活性的变化在细胞周期的不同阶段发生，由Cyclins的表达调控。
3. 细胞周期调控网络细胞周期调控网络是由各类细胞周期调控因子组成的复杂网络。
生物学中的细胞信号转导和细胞周期
生物学中的细胞信号转导和细胞周期细胞信号转导和细胞周期是生物学中极其重要的两个概念，对于理解细胞的功能和复杂性至关重要。
细胞信号转导是指细胞内和细胞外的化学物质相互作用，通过一系列信号传递过程来影响细胞的生存和功能。
细胞周期则是指细胞从一次分裂到下一次分裂的整个过程，包括细胞增殖以及复制DNA等关键步骤。
本文将深入探讨这两个概念的相关知识。
一、细胞信号转导细胞信号转导是细胞内外分子间相互作用的一种过程，通常使用一系列信使分子来传递信息。
主要包括三个部分：感受器、信使分子和反应器。
感受器位于细胞膜表面，通过感受细胞内、外刺激来激活信使分子，它们进入细胞并执行具体功能，最终传递信号到细胞内的反应器上。
细胞感受器包括细胞表面蛋白、离子通道和核糖核酸酶。
这些感受器能够感受到各种刺激，如化学物质、光、温度、压力和电场等。
当外界刺激与感受器结合时，感受器会传递到信使分子，如环磷酸鸟苷(cAMP)、二磷酸腺苷（ADP）等，这些信使分子会通过细胞膜进入细胞内。
最终，它们通过一些步骤如信号放大和减弱最终将信号传递到反应器上。
细胞信号转导常被分为以下两类：内源性和外源性信号。
内源性信号是指细胞自身发出的信号，如含钙离子(Ca2+)等；外源性信号是指来自于细胞外的信号，如细胞因子和激素等。
二、细胞周期细胞周期是细胞自主生长和分裂的的周期。
这个周期包括四个不同的阶段，即G1期、S期、G2期和M期。
其中，G1期是晚期生物体的生长时期，与DNA复制无关；S期是DNA复制时期，即DNA合成期；G2期是DNA复制完成以后，细胞准备分裂前的一个准备期；M期是有丝分裂阶段，也叫生殖期，整个细胞分裂成两个细胞。
细胞周期的开始和结束被受到许多不同的因素的控制。
如过多或失去废物可以触发激活细胞周期终止的信号。
细胞自己的很多重要蛋白质，如细胞周期蛋白和蛋白激酶，并能影响其进程，当这些特定的蛋白质被磷酸化时，它会导致细胞正在进入或退出特定的细胞周期。
mTOR磷酸化水平对成骨细胞增殖和分化活性的影响
哺乳动物雷帕霉素靶分子(mammalian target of rapamycin, mTOR)是一个高度保守的激酶，属于 PI3K家族的一员，与细胞的生长、增殖、分化等密切相关⑷.雷帕霉素对mTOR的抑制作用在体外可损伤 小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)的增殖和成骨分化，并可导致小梁状骨的丢失(5).雷帕霉素抑制mTOR明显 阻止了 Wnt7W诱导的小鼠ST2细胞分化，相反激活mTOR可以促进＞MSCs向成骨细胞方向分化叫但 mTOR作用于成骨细胞的机制仍有待阐明.本研究分别利用mTOR抑制剂和激活剂改变mTOR磷酸化 水平，探讨mTOR磷酸化对成骨细胞的影响，为骨质疏松的防治策略提供实验依据.
雷帕霉素 MHY1485 对照组 50 nM 150nM 2 piM
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细胞增殖和生长的信号转导机制及其调控
细胞增殖和生长的信号转导机制及其调控细胞增殖和生长是细胞生物学中常见的现象，是生命体系不断发展的必要条件。
在细胞分裂和生长过程中，涉及到复杂的信号转导通路和多种生物分子的参与调控。
本文将着重介绍细胞增殖和生长的信号转导机制及其调控，包括细胞周期、细胞凋亡、细胞信号转导通路及其调控等方面的内容。
一、细胞生长的信号转导机制在细胞生长中，细胞表面的受体接受到外界的刺激，从而产生了一系列的信号转导通路，促使细胞生长。
最初识别外部刺激的细胞表面受体主要有三种类型：G蛋白偶联受体（GPCRs）、酪氨酸激酶受体和离子通道受体。
GPCRs和酪氨酸激酶受体通过激活二磷酸腺苷（ADP）或三磷酸腺苷（ATP）来媒介细胞内的化学反应，从而激发细胞生长；而离子通道受体直接打开或关闭离子通道，导致电位变化，从而激活细胞内部的生化反应。
细胞上述的外部刺激可激发细胞内的分子机器，如丝氨酸蛋白激酶、蛋白激酶C、蛋白激酶A、蛋白激酶B等，这些分子通过直接催化特定蛋白质的磷酸化、激活细胞质或细胞核中的信号传递通路，继而调节细胞内部的生物化学反应，最终完成细胞的生长和增殖。
二、细胞周期和其调控细胞周期是一系列复杂而又协调的分子事件，由多个连续阶段组成，包括G1、S、G2和M等阶段。
在这一循环过程中，细胞生长、复制DNA、进行分裂孢子形成和分裂。
而细胞周期的关键在于负责其进程的蛋白激酶和细胞因子，在细胞周期进行到某个明确的时期才能够被激活，从而让细胞继续进入下一个特定的阶段。
细胞周期有许多的调控因素，分为内部调控和外部调控。
细胞周期内部调控的主要因素是细胞周期素（Cyclins）和Cyclin依赖性激酶（Cyclin-CDKs），进而调节细胞周期的进展。
而外部调控主要有细胞生长因子，如胰岛素样生长因子（IGF）和表皮生长因子（EGF）等，通过激发到细胞表面受体来促进细胞周期的进展。
此外还包括细胞外基质，细胞体积和紫外线等外界环境条件的影响。
磷酸化作用在细胞信号传导中的作用
磷酸化作用在细胞信号传导中的作用磷酸化是一种重要的细胞信号传导方式，它在细胞内广泛存在并发挥着关键的作用。
本文将从不同的角度，探讨磷酸化作用在细胞信号传导中的作用。
一、什么是磷酸化磷酸化是一种将磷酸基团（PO4）与其他分子结合的过程，通常通过酶催化完成。
磷酸化可以改变蛋白质的性质和功能，从而影响到细胞的信号传导，细胞周期以及细胞凋亡等生物过程。
二、磷酸化的种类在细胞内，磷酸化可以分为不同的类型，包括磷酸化、脱磷酸化和双重磷酸化等。
其中，磷酸化通常发生在酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸等氨基酸上。
三、磷酸化在信号通路中的作用磷酸化是细胞信号传导中最常见的一种机制之一。
在细胞内，许多信号受体都是通过磷酸化来激活或抑制另一些蛋白质来传导信号的。
例如，荷尔蒙激动剂在细胞膜上结合到激动剂受体上，启动了下游的信号传导途径，这些途径将导致一系列的酶级联反应和蛋白质磷酸化，最终产生细胞反应。
四、磷酸化在细胞周期中的作用除了信号通路外，磷酸化在细胞周期中也发挥着重要的作用。
在细胞周期过程中，不同的蛋白质会被磷酸化和脱磷酸化，从而形成一个复杂的调控网络。
其中最重要的蛋白质是CDK（cyclin-dependent kinases），这些蛋白质被调节蛋白（Cyclin）激活之后，能够磷酸化细胞周期蛋白，调控细胞周期进程。
五、磷酸化在细胞凋亡中的作用磷酸化在细胞凋亡中也发挥着重要的调控作用，它可以促进或抑制细胞凋亡的发生。
细胞凋亡是一种自我毁灭的过程，通常被视为不良或损害细胞的信号。
因此，磷酸化在细胞凋亡中的作用非常复杂。
研究表明，某些磷酸化事件可能直接或间接地诱导细胞凋亡，而其他磷酸化可能会为细胞凋亡提供保护。
这些磷酸化事件的调控将有助于了解细胞凋亡的机制，并有望为疾病治疗提供新的治疗目标。
六、结论总之，磷酸化作用在细胞信号传导中扮演着至关重要的角色。
磷酸化通过修饰特定的蛋白质，调控细胞生物过程，包括细胞周期，细胞凋亡和细胞分化等。
磷酸化修饰在信号转导中的作用
磷酸化修饰在信号转导中的作用信号转导是细胞内外信息在细胞内传递、调节和控制细胞物质代谢、生长分化以及细胞命运等重要生物学过程的一种通路。
因此，信号转导的研究对于认识细胞生命活动的本质和疾病发病的机制有着重要意义。
而在信号转导过程中，磷酸化修饰是一种常见的机制，它会改变蛋白质的结构和功能，从而传递信号并调控下游的生物学效应。
磷酸化修饰是指在酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸等氨基酸上加入磷酸基的化学反应。
这种修饰是由蛋白激酶和磷酸酶等酶催化完成。
目前已经发现有超过500种蛋白激酶和数百种磷酸酶在细胞中发挥着不同的生物学功能。
在信号转导中，磷酸化修饰作为一个广泛的调节机制发挥着重要的作用。
一、磷酸化修饰在细胞生长、分化和凋亡中的作用磷酸化修饰在细胞生长、分化和凋亡过程中发挥着重要的作用。
通过调节某些关键蛋白的磷酸化状态，可以调节细胞的生长速度和周期，促进细胞的分化和特化，或者触发细胞程序性凋亡。
例如，磷酸化可以激活转录因子CREB，从而促进神经元的突触可塑性和长期增强。
而在肿瘤细胞中，一些肿瘤抑制因子的磷酸化状态发生改变，导致癌细胞增殖和转移。
二、磷酸化修饰在代谢调节中的作用磷酸化修饰还在能量代谢和代谢调节中发挥着重要的作用。
例如，在细胞中，ATP为主要能量来源，而AMPK则可以通过磷酸化PARP-1或LC3来调节细胞代谢和生存。
此外，磷酸化状态的改变还可以调节脂肪酸和糖酵解途径等代谢通路。
三、磷酸化修饰在调节细胞运动中的作用细胞运动是生物体内广泛存在的一种生物学现象，它包括细胞的迁移、浸润、侵袭和转移等。
在细胞运动中，磷酸化修饰也扮演着重要的角色。
例如，调节肌动蛋白和微管元件的磷酸化状态可以防止癌细胞的浸润和侵袭。
总结：磷酸化修饰在细胞信号转导中发挥着重要的调节和控制作用，涉及许多重要的生物学过程。
目前，磷酸化修饰已经成为生命科学研究的焦点之一，相关研究的深入加深了人们对于信号转导的理解和识别，更多了解磷酸化修饰机制，对于开发新的治疗癌症等疾病的药物也有着深远的影响。
乔松素临床应用和作用机制的研究进展
乔松素临床应用和作用机制的研究进展张海威;张力【摘要】乔松素是一种天然的黄酮类化合物,在蜂胶、姜科植物、牛至属植物等植物中有较高的含量.在临床前期研究中,乔松素表现出良好的抗炎、抗肿瘤、抗氧化、降低血脂和神经保护作用等.近年来国内外对乔松素神经保护方面的研究发现,其可以通过减少活性氧产生、保护血脑屏障完整性、调节线粒体功能和调控细胞凋亡等发挥作用.该文对乔松素的药物代谢动力学和潜在的治疗应用及其作用机制等方面进行综述,为乔松素的后续研究提供参考.【期刊名称】《神经药理学报》【年(卷),期】2016(006)005【总页数】8页(P45-52)【关键词】乔松素;药物代谢动力学;治疗应用;作用机制;研究进展【作者】张海威;张力【作者单位】河北北方学院药学系,张家口,075000,中国;河北北方学院药学系,张家口,075000,中国【正文语种】中文【中图分类】R964乔松素（pinocembrin），又名生松素、松属素，是蜂胶、蜂蜜和一些植物（如生姜根和牛至属植物）中含量较高的5，7-二羟基黄烷酮天然黄酮类化合物［1-3］，其分子式为C15H12O4（Fig.1），相对分子质量为256.25。
除了从植物中天然提取外，现已完成了乔松素的生物合成［4-6］和化学合成［7］。
对乔松素的药理学研究发现，其对感染性休克、癌症、心血管病等疾病有治疗作用［8］。
在体外实验研究发现［9］，乔松素可通过P-糖蛋白的介导方式通过血脑脊液屏障入脑。
这个研究也从一些方面为乔松素可能在中枢神经系统发挥作用提供了依据。
先前的研究已经证实乔松素具有抗炎的作用和通过减少活性氧产生，保护血脑屏障完整性，调节线粒体功能和调控细胞凋亡等途径发挥的神经保护作用。
在2008年乔松素已被中国食品药品监督管理局批准用于脑缺血中风患者的临床治疗［10］，并且目前已进入临床Ⅱ期试验研究［11］。
本文总结了乔松素的临床前实验，关注到其对神经系统疾病及相关疾病的潜在治疗作用。
细胞信号转导中磷酸化和去磷酸化的调控机制研究
细胞信号转导中磷酸化和去磷酸化的调控机制研究细胞信号转导是生命活动中至关重要的过程，它涉及到细胞内外信息的传递和处理，同时也与细胞命运的决定密切相关。
在细胞信号转导中，磷酸化和去磷酸化作为两个重要的调控机制，起着不可或缺的作用。
磷酸化是指在分子中添加一个磷酸基团，通常是通过酶催化来实现的。
在细胞信号转导中，这个过程可以通过不同的方式发生，包括激酶催化、蛋白激酶催化、离子通道等。
一旦分子发生磷酸化，其性质和功能会发生改变，从而影响细胞内外信息的处理和传递。
磷酸化在细胞信号转导中起到至关重要的作用。
例如，磷酸化可以激活和抑制蛋白质的结构和功能，从而调节信号传导的强度和方向性。
此外，磷酸化还可以促进或阻碍蛋白质的相互作用，影响分子复合物的形成和转运。
因此，磷酸化作为细胞信号转导过程中的一个重要调节机制，被广泛运用于细胞内外信息的处理和传递。
除了磷酸化外，去磷酸化也是细胞信号转导中一个非常重要的调节机制。
去磷酸化是指将分子中的磷酸基团去除，通常也是通过酶催化来实现的。
与磷酸化不同，去磷酸化往往是一个反应性较弱的过程，在细胞中需要高度专一性和定向性的酶来实现。
与磷酸化类似，去磷酸化也在细胞信号转导过程中发挥重要作用。
例如，去磷酸化可以恢复蛋白质的结构和功能，从而调节信号传导的强度和方向性。
此外，去磷酸化还可以促进蛋白质的相互作用和复合物形成，以更好地调节信息传递。
在细胞信号转导中，磷酸化和去磷酸化的平衡是十分重要的。
因为它们之间的比例不合适会导致信号传导的混乱和失控。
例如，过多的磷酸化会导致蛋白质的过度激活和信号传导的过度强化，而过多的去磷酸化则会导致信号传导过度减弱或失活。
因此，保持适当的磷酸化和去磷酸化水平是细胞信号转导过程中一个非常重要的因素。
近年来，磷酸化和去磷酸化调控机制的研究发展迅速，并涌现出大量新的研究成果。
其中，一些研究表明在磷酸化和去磷酸化过程中，一些反应性较强的介质，如水分子、羟基离子等也参与进来，并影响细胞信号转导的结果。
细胞增殖的信号机制研究
细胞增殖的信号机制研究随着生物技术的不断发展和进步，科学家们对于细胞增殖的机制研究也越来越深入。
细胞增殖是指细胞在物种生长、发育、修复和再生等过程中以一定的速度增加数量的过程。
正常的细胞增殖是维持人体正常生理功能和繁衍后代的重要机制，而细胞增殖异常则会导致许多疾病的发生，如肿瘤等。
因此，深入研究细胞增殖的信号机制，对于人类健康和医学领域的发展具有重要的意义。
细胞增殖的信号机制包括内质网应激、信号通路、细胞周期调控以及干细胞信号调节等，这些信号机制相互关联相互作用，影响着细胞的生长、分化、增殖和死亡。
下面将分别介绍这些信号机制的研究进展。
一、内质网应激信号通路内质网应激是指内质网功能发生障碍时，所触发的细胞应激反应。
内质网应激可以促进机体抵抗各种异物，但过度应激则会导致细胞坏死或凋亡。
细胞增殖与内质网应激之间存在密切的关系。
研究表明，内质网应激通过激活特定的信号通路，如IRE-1、PERK和AT1R等，对诱导细胞凋亡和增殖起重要作用。
目前，科学家们通过研究内质网应激信号通路，正逐步揭示内质网应激参与细胞增殖的机制。
二、信号通路细胞增殖依赖于各种外界因素通过特定的信号通路传递到细胞内部，刺激细胞内部的生化反应。
信号传递的主要通路有四种：细胞外基质信号通路、细胞膜信号通路、胞内信号通路和核内信号通路。
细胞外基质信号通路通过细胞与细胞间的相互作用传递信号，影响细胞的生长和分化。
细胞膜信号通路主要包括配体和受体的结合，进而引起胞内级联反应。
胞内信号通路主要包括酶促反应以及蛋白质的磷酸化作用等。
核内信号通路参与调节基因表达和DNA复制。
三、细胞周期调控细胞周期是指细胞从一个有核分裂到下一个有核分裂的全过程。
细胞周期的调控对于细胞增殖至关重要。
细胞周期主要由四个阶段组成：G1期、S期、G2期和M期，其中S期是DNA复制的阶段，M期是有丝分裂的阶段。
细胞周期主要由细胞周期素控制复合物(CDKs)和细胞周期蛋白(PcRs)调控。
蛋白质磷酸化修饰对细胞周期调控的影响
蛋白质磷酸化修饰对细胞周期调控的影响细胞周期是指细胞从诞生到分裂再到死亡的一系列过程。
在细胞周期过程中，多种信号途径的相互作用控制着细胞进入或者退出特定的周期阶段。
其中，蛋白质磷酸化修饰是一种主要的调控机制，它参与了细胞周期的多个关键阶段。
磷酸化修饰是将磷酸基团共价键合到蛋白质中特异的氨基酸残基上，从而改变其活性、位置和相互作用。
在细胞周期中，蛋白质磷酸化修饰的具体机制和调控因素仍需深入研究。
在前期复制的S阶段，蛋白质磷酸化修饰介导了DNA复制的重要过程，增加了DNA复制的准确性和效率。
参与DNA复制的主要蛋白质有DNA聚合酶、DNA螺旋酶等。
DNA聚合酶的活性和进入DNA双螺旋的能力受活化磷酸酶调节，而DNA螺旋酶受到cyclin依赖激酶的调节，从而实现DNA复制的复杂调控。
与此同时，在G2-M期间，定向磷酸化修饰促进了细胞丝分裂的重要过程。
定向磷酸化酶是一种特殊的磷酸化酶，它可以将特定的氨基酸磷酸化，从而影响微管的结构、稳定性和定向。
研究表明，定向磷酸化酶在细胞分裂和染色体分离的成功进行中起到了决定性的作用。
当然，这些与磷酸化相关的蛋白也暴露了生物学的多样性，包括多个酶、基质和磷酸化反应的具体细节。
蛋白质磷酸化修饰还参与了细胞周期对细胞分化和凋亡的判断及执行。
细胞分化的过程，细胞通过增加某些关键蛋白质的磷酸化或减少其他蛋白质的磷酸化来改变细胞形态和功能。
细胞凋亡是一种正常的自我保护机制，其调控机制受到多种信号途径的复杂影响。
磷酸化修饰除了直接作为细胞凋亡信号通路中的重要因素外，它还影响了特定基因表达和蛋白质合成的过程，并导致了这些影响的进一步加强或缓解。
细胞周期调控中的蛋白质磷酸化修饰机制为我们揭示了细胞的强大调控机制和多样性。
致力于揭示细胞信号转导网络的另一个前沿技术是质谱法。
质谱法可以识别细胞内各种蛋白和代谢产物间复杂的相互作用关系，并可定量测量它们之间各种代谢动力学参数和反应过程中的负载、产物、活性等。
细胞信号转导及其激酶与磷酸酶的研究进展
细胞信号转导及其激酶与磷酸酶的研究进展细胞信号转导是一系列分子和细胞内事件的过程，其作用是将外部刺激转化为细胞内的响应。
这个过程在正常细胞活动和生长过程中扮演着至关重要的角色。
在过去的几十年里，关于细胞信号转导的研究不断发展，其中最重要且最广泛研究的是激酶和磷酸酶。
这篇文章将会介绍这个领域最近的研究进展。
一、激酶和磷酸酶的定义激酶和磷酸酶是细胞信号转导中最重要的两类酶。
激酶通过向底物加上磷酸根离子（-PO4）来启动细胞信号转导，而磷酸酶则通过去除这个磷酸根离子停止这个信号传递过程。
二、激酶和磷酸酶的分类激酶和磷酸酶可以通过它们被激活的方式被分为几类。
其中，酪氨酸激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶和蛋白激酶都是研究领域中最重要的分类。
三、激酶和磷酸酶与疾病的关系激酶和磷酸酶在许多疾病的发展和治疗中发挥着至关重要的作用。
例如，癌症细胞常常通过异常表达激酶和磷酸酶的方式来促进生长和扩散。
因此，针对这些酶的抑制剂正成为许多肿瘤治疗方案的重要组成部分。
四、激酶和磷酸酶的新兴研究领域最近，有越来越多的研究者开始关注激酶和磷酸酶在细胞中的多重角色，不仅仅是它们在信号转导中的作用。
例如，研究人员已经发现激酶和磷酸酶参与了细胞运动、凋亡以及基因表达等多种生物学过程。
五、新技术和方法在研究中的应用新的技术和方法的不断涌现也使得激酶和磷酸酶的研究变得更加精确和深入。
例如，活细胞成像和单细胞测量技术已经在研究酶的活性和定位上得到应用。
六、前景展望对细胞信号转导及其调节酶的研究既具有极高的学术价值，也具有重要的实际应用价值。
这个领域的研究将不断拓展新的方向，开发出更加精准的治疗方法并改善临床治疗效果。
总之，细胞信号转导及其调节酶的研究一直处于不断发展的状态。
我们相信，随着新技术的应用和新的方向的拓展，细胞信号转导及其调节酶的研究将在未来取得更加重大的进展。
磷酸化修饰对蛋白质功能的调节机制
磷酸化修饰对蛋白质功能的调节机制磷酸化修饰是一种广泛存在于细胞内的蛋白质修饰方式，可以改变蛋白质的结构和功能。
这种修饰方式通过将磷酸基团附加到蛋白质上，调节了许多重要的细胞过程，包括信号传导、基因表达调控、细胞周期、细胞内物质转运和蛋白质稳定性等。
磷酸化修饰的机制可以分为两种类型，一种是直接将磷酸基团附加到特定的残基上，这种修饰方式被称为靶向磷酸化修饰；另一种是通过激酶-底物反应来进行的，这种修饰方式被称为串联磷酸化修饰。
两种修饰方式在细胞内都有广泛的应用。
靶向磷酸化修饰是一种直接的方式，往往需要特定的修饰酶来催化。
其中，丝氨酸/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶是两种常见的修饰酶。
靶向磷酸化修饰是一种快速、灵敏和特异的方式，可以快速响应细胞内部的刺激，调节蛋白质的活性和定位。
串联磷酸化修饰则是一种更为复杂的方式，往往涉及到多个激酶和底物之间的交互作用，常见的例子包括MAPK信号通路和PI3K-Akt信号通路等。
在这些信号通路中，多个激酶的活性被调节并影响下一步反应的进程，这种方式被认为是更为严格的调节方式。
磷酸化修饰的功能调节主要是通过改变蛋白质的结构和态势来实现。
磷酸基团的加入往往会产生电荷变化，从而影响蛋白质的稳定性、活性和结合性等特性。
此外，磷酸化修饰也可以改变蛋白质的定位，例如将蛋白质从细胞质迁移到细胞核或细胞膜等不同位置。
磷酸化修饰对于蛋白质功能的调节也是有灵活性的。
例如，磷酸化的一个特定基团，在某些情况下可能会提高蛋白质的活性；而在另外一些情况下，相同的修饰反而会降低蛋白质的活性。
这种灵活性使得细胞可以通过磷酸化修饰来快速、准确地响应不同的环境刺激。
磷酸化修饰在各种细胞过程中都发挥了重要的作用。
例如，磷酸化修饰可以调节DNA结合蛋白的活性，影响基因表达；它还可以调节细胞周期的进行，帮助细胞进入或退出不同的生长阶段；此外，磷酸化修饰还可以调节细胞内的物质转运和膜蛋白的活性等。
总之，磷酸化修饰是一种非常重要的蛋白质翻译后修饰方式，它通过改变蛋白质的结构和功能，调节了许多重要的细胞过程。
细胞周期的蛋白信号调控
细胞周期的蛋白信号调控细胞周期是指从一次细胞分裂开始到下一次细胞分裂的过程，包括G1期、S 期、G2期和M期。
在细胞周期中，各种蛋白质发挥了重要的调控作用，尤其是信号蛋白。
本文将从细胞周期中每个阶段的信号蛋白入手，探讨信号蛋白如何调控细胞周期。
1. G1期的信号调控G1期是细胞周期的第一阶段，是细胞长期停滞和增殖的阶段。
在这个阶段，细胞进行了复制酶和核酸合成，进入S期的准备阶段。
G1期的进程受到多种信号的控制，其中包括细胞外生长因子和细胞内生成的分子。
细胞外生长因子通过它们特异性受体与G1阶段细胞的膜结合，激活细胞内酪氨酸激酶Receptor-Tyrosine Kinase（RTK）的活性，导致细胞的生长和分裂。
一些蛋白酶和鸟苷酸酰化酶也会通过调控信号通路来控制细胞的G1期。
细胞内生成的分子，如p53和pRb，在G1期的调控中起到重要作用。
p53是一种转录因子，其调控目标诱导G1阶段细胞检查点的启动，并使细胞进入细胞凋亡通路。
pRb金属蛋白也调控了G1期的进程，是G1/S过渡和S期进程的黑盒子。
2. S期的信号调控S期是细胞周期的第二个阶段，是DNA的复制和细胞增殖的阶段。
在S期，细胞必须保证DNA复制的准确性，否则将导致基因变异和催化活性的亲缘性降低。
S期的控制对DNA复制始终保持一些必要的决定，并调节细胞生长速度。
Cyclin-dependent kinase 2（CDK2）与S期细胞周期蛋白融合，协调蛋白磷酸化，调解S期和G2期之间的G2 阶段。
其他可调控S期的蛋白分子包括Retinoblastoma （Rb）和SCF Skp2 E3 ligase。
3. G2期的信号调控G2期是细胞周期的第三阶段，是为M期准备细胞分裂的最后阶段。
在这个阶段，细胞会开始制备微管、准备裂解新细胞，确保有足够的结构和储存物质在裂解前的休息阶段。
与G1期类似，G2期信号调控也包括一系列的基因和蛋白质。
CDK，如CDK1，通过激磷酸活化CDC25C并结合CYCLINS来控制G2期和后续M期的进程。
蛋白质磷酸化修饰及其在疾病中的功能和调节作用
蛋白质磷酸化修饰及其在疾病中的功能和调节作用介绍蛋白质磷酸化修饰是一种广泛存在于生物体内的常见修饰方式。
它通过磷酸酰化作用，改变蛋白质分子的构象状态，从而影响其功能和相互作用。
蛋白质磷酸化修饰在细胞信号转导、调控基因表达、代谢调节、细胞周期等生命过程中发挥着重要的作用。
同时，它也与多种疾病的发生发展密切相关。
本文将主要介绍蛋白质磷酸化修饰及其在疾病中的功能和调节作用。
蛋白质磷酸化修饰的种类和机制蛋白质磷酸化修饰包括磷酸化和去磷酸化两种类型。
其中，磷酸化是指磷酸酰化作用，将磷酸基固定于蛋白质分子上；去磷酸化则是通过酶促反应将磷酸基从蛋白质分子上移除。
磷酸化修饰在细胞内通过各种因素的调节发生着，包括酶的激活和抑制、激素的作用、细胞外环境的刺激等。
同时，它也是一种高度动态的修饰方式，不断发生着在生物体内。
蛋白质磷酸化修饰在细胞信号转导中的作用蛋白质磷酸化修饰在细胞信号转导中起着至关重要的作用。
细胞信号通路被认为是细胞内信息传递的主要途径，它涉及到多个细胞信号分子的作用和相互作用，最终导致细胞功能的变化。
磷酸化修饰作为细胞信号转导中的重要参与者，它通过改变受体蛋白分子的构象状态，影响其相互作用和激活状态，从而调节细胞信号通路的运作。
例如，磷酸化作用可以使细胞内的激酶或激酶底物相互作用，进而调节细胞内消息传递的效率和准确性。
蛋白质磷酸化修饰在代谢调节中的作用蛋白质磷酸化修饰也在代谢调节中发挥着重要的作用。
代谢调节是指通过一系列代谢途径来调节细胞内物质代谢，维持正常的生理功能。
磷酸化修饰在该过程中的作用主要在于调节各种代谢酶的活性和代谢通路的运作。
例如，磷酸化修饰可以改变酶的空间结构和酶底物的亲和力，从而影响酶的催化作用和代谢产物的分解过程。
同时，磷酸化修饰也能够调节代谢途径中的关键酶和信号分子的相互作用，进一步调节代谢通路的运转效率。
蛋白质磷酸化修饰在疾病中的功能和调节作用蛋白质磷酸化修饰在多种疾病的发生发展过程中起着重要的作用。
FRK通过抑制ERK信号通路对脑胶质瘤细胞增殖作用的研究
FRK通过抑制ERK信号通路对脑胶质瘤细胞增殖作用的研究金戈;石琼;张道为;王军;蔡畅;宋旭;周秀萍;于如同【摘要】Objective To study the mechanism of FRK regulating glioma cells proliferation through inhibiting ERK signaling pathway .Methods FRK plasmid was transfected into U 251 cells by PolyJetTM.Western blot(WB) was applied to detect the efficiency of FRK over-expression and P-ERK, ERK protein levels, and EDU incorporation assay was used to explore the effect of FRK over-expression on glioma U251 cells proliferation.After treatment with ERK inhibitor PD98059, the protein level of FRK , P-ERK and ERK was tested by WB , and the proliferation ability of glioma U251 cells was examined by EDU incorporation assay .Results WB results showed that the FRK plasmid was transfected into glioma U 251 cells successfully , FRK over-expression decreased the proliferation ability of glioma U251 cells.And FRK over-expression decreased the protein level of P-ERK, but had no effect on the protein level of ERK . Compared with control group , the phosphorylation of ERK decreased significantly in PD 98059 treatment group , but the protein level of FRK had no change.The proliferation ability of U251 cells was significantly decreased after treatment with ERK inhibitor PD98059.Conclusion FRK may regulate the proliferation of glioma U251 cells via inhibiting ERK pathway .%目的研究FRK是否通过抑制ERK信号通路进而影响脑胶质瘤细胞的增殖.方法应用PolyJetTM将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,Western blot(WB)检测转染效率及P-ERK、ERK蛋白水平的变化,EDU实验观察脑胶质瘤细胞增殖能力的变化;用ERK抑制剂PD98059处理U251细胞,WB检测细胞中FRK、P-ERK、ERK的蛋白水平,EDU实验检测脑胶质瘤细胞增殖能力的变化.结果 WB检测显示FRK质粒转染成功,过表达FRK使U251细胞增殖能力降低.过表达FRK降低了P-ERK的蛋白水平,但对ERK总蛋白水平无影响.与对照组相比,ERK抑制剂PD98059组P-ERK的蛋白水平明显降低,但对FRK的蛋白水平无明显影响.ERK抑制剂PD98059处理后,脑胶质瘤U251细胞增殖能力明显降低.结论 FRK可以通过抑制ERK的活性,从而降低脑胶质瘤细胞的增殖.【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2016(013)006【总页数】4页(P428-431)【关键词】脑胶质瘤;增殖;FRK;ERK【作者】金戈;石琼;张道为;王军;蔡畅;宋旭;周秀萍;于如同【作者单位】221000 徐州,徐州医学院研究生院;神经系统疾病研究所;徐州医学院附属医院脑科医院神经外科;221000 徐州,徐州医学院研究生院;221000 徐州,徐州医学院研究生院;221000 徐州,徐州医学院研究生院;徐州医学院附属医院脑科医院神经外科;神经系统疾病研究所;神经系统疾病研究所;徐州医学院附属医院脑科医院神经外科【正文语种】中文胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤，由于其增殖较快，复发率高，传统的手术、放疗和化疗很难彻底治愈。
转录因子FoxO3a磷酸化对血管平滑肌细胞增殖能力的影响
转录因子FoxO3a磷酸化对血管平滑肌细胞增殖能力的影响孙贇;盛净;胡萍;陆平;蔡文玮【摘要】Objective To observe the effects of transcription factor FoxO3a phosphorylation on the proliferation of vascular smooth muscle cells after common carotid artery balloon injury.Methods Thirty male SD rats were randomly divided into control group ( group C, n = 6) and balloon injury group ( group S, n = 24), and the latter was subdivided into group S1 (6 h after surgery, n =6), group S2 ( 12 h after surgery, n =6), group S3 (24 h after surgery, n =6) and group S4 (72 h after surgery, n = 6).Left common carotid artery balloon injury was performed in rats of group S, the injured arteries were harvested to culture the vascular smooth muscle cells, the expression of FoxO3a mRNA was detected by RT-PCR, the expression of FoxO3a protein was detected by western blotting, and the cell proliferation was determined by MTT.Results Compared with group C, group S2, group S3 and group S4, the expression of phosphorylated FoxO3a protein in vascular smooth muscle cells in group S1 increased significantly after vascular injury (P ＜ 0.01).Compared with group C, the cell proliferation in group S1 increased significantly 2 d, 3 d, 4 d and 5 d after culture (P ＜0.01).Conclusion FoxO3a is quickly phosphorylated after vascular injury.The duration of phosphorylation may last for a short while, and may be associated with the significant increase of proliferation of vascular smooth muscle cells.It is suggested that the phosphorylation of FoxO3a may play an important role in the repair of vascular injury%目的观察转录因子FoxO3a磷酸化对颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖能力的影响.方法 30只雄性SD 大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),其中球囊损伤组又分为损伤后6、12、24、72 h组(S1、S2、S3、S4组,n=6).S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术,取损伤处血管组织培养平滑肌细胞,采用RT-PCR技术检测FoxO3a mRNA表达,Western blotting法检测FoxPO3a蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖能力.结果颈动脉损伤后S1组血管平滑肌细胞的FoxP3a磷酸化蛋白表达明显增强,与C 组和其他S组比较差异均有统计学意义(P<0.01);培养后第2、3、4、5天,S1组血管平滑肌细胞的增殖能力显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01).结论血管损伤后,FoxO3a快速发生磷酸化,持续时间短,可能与伴随的血管平滑肌细胞增殖能力显著升高相关联,提示FoxO3a的磷酸化可能在血管损伤后的修复中发挥重要作用.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(031)004【总页数】5页(P429-433)【关键词】FoxO3a;磷酸化;血管平滑肌细胞;增殖【作者】孙贇;盛净;胡萍;陆平;蔡文玮【作者单位】上海交通大学,医学院附属第九人民医院老年科,上海,200011;上海交通大学,医学院附属第九人民医院老年科,上海,200011;上海交通大学,医学院附属第九人民医院老年科,上海,200011;上海交通大学,医学院附属第九人民医院老年科,上海,200011;上海交通大学,医学院附属第九人民医院老年科,上海,200011【正文语种】中文【中图分类】R543.4;Q25血管平滑肌细胞过度增生所致的新生内膜增厚是造成经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)后血管再狭窄的主要原因[1]。
PDGFR信号通路促进星形胶质细胞和成纤维细胞共培养时细胞簇的成团效应
PDGFR信号通路促进星形胶质细胞和成纤维细胞共培养时细胞簇的成团效应裴丹;李洪鹏【摘要】目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)信号通路对小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖的影响.方法取出生1～3 d的小鼠乳鼠大脑皮质培养星形胶质细胞,取脑膜培养成纤维细胞,免疫细胞化学荧光染色胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定星形胶质细胞纯度,染色纤连蛋白(FN)鉴定成纤维细胞纯度.通过向小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养细胞体系中加入细胞因子血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激细胞或抑制剂AG1296进行干预,观察各组细胞增殖情况,Western blot检测共培养细胞系中p-PDGFR-β、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的表达变化.结果鉴定结果显示星形胶质细胞和成纤维细胞的细胞纯度达到90％.显微镜下观察显示,加入PDGF-BB后星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖明显并形成团块,给予抑制剂AG1296则增殖受到抑制,团块明显减少.Western blot结果显示加入PDGF-BB时,p-PDGFRβ、p-Akt表达增多(P＜0.01);给予抑制剂AG1296则表达减少(P＜0.05).结论 PDGFR信号通路促进体外小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞的增殖.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2019(040)004【总页数】5页(P569-572,封3)【关键词】星形胶质细胞;成纤维细胞;血小板衍生生长因子;血小板衍生生长因子受体;细胞增殖【作者】裴丹;李洪鹏【作者单位】锦州医科大学人体解剖学教研室,辽宁锦州 121000;中国医科大学人体解剖学教研室,辽宁沈阳110122【正文语种】中文【中图分类】R322.81星形胶质细胞(astrocyte, AS)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)内数量最多的胶质细胞，在损伤、感染、缺氧、缺血或神经退行性疾病等病理条件下，星形胶质细胞可发生活化反应，进而迅速增殖，最终形成胶质瘢痕。
激酶的作用
激酶的作用激酶是一类能够催化生物体内化学反应的酶，它们在细胞内起着至关重要的作用。
通过催化化学反应，激酶能够将底物转变为产物，以实现细胞内各种信号传导和代谢过程。
首先，激酶在信号传导中起着重要的作用。
细胞内的信号分子，如激素或生长因子，能够与细胞膜上的受体结合，从而引起激活的传递信号。
这种信号传递过程依赖于细胞内的磷酸化捷径。
在这个过程中，激酶催化底物分子的磷酸化，使其活化并传递信号。
例如，葡萄糖可以被磷酸化为葡萄糖-6-磷酸，该反应由葡萄糖激酶催化。
其次，激酶还参与细胞的能量代谢。
细胞内的能量代谢过程中，ATP被磷酸化为ADP，释放出能量供细胞使用。
这个过程是由磷酸化酶催化的。
激酶能够催化磷酸化酶，使其能够快速催化其底物的磷酸化反应，从而产生能量。
此外，激酶还参与细胞的凋亡调节。
凋亡是一种细胞程序性死亡的形态学和生物化学过程。
细胞中的激酶可以通过磷酸化细胞凋亡相关蛋白，如Bcl-2家族、caspases等，从而调节细胞的凋亡。
例如，磷酸化能够降低Bcl-2蛋白的功能，导致细胞凋亡。
此外，激酶还参与细胞的增殖与分化。
激酶可以磷酸化细胞内的某些蛋白质，从而调控细胞周期进程和细胞分化。
激酶调节细胞周期的过程中，例如，细胞周期蛋白激酶(Cdks)能够催化细胞周期的各个阶段，从而控制细胞的分裂和分化。
综上所述，激酶在细胞内发挥着至关重要的作用。
通过催化化学反应，它们能够参与信号传导、能量代谢、凋亡调节和细胞增殖与分化等过程。
因此，研究激酶的作用机制和调控网络，对于理解细胞内生物学过程，以及发展新的医学疗法和药物，都具有重要的意义。
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Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ＥＲＫ ｌ ／ ２ ｐｈ ｏ ｓ ｐｈ ｏ ｒ ｙ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｎ ｔ ｈｅ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ＹＵＡ Ｎ Ｚｈ ａｏ — ｈｕ， Ｈ Ｕ
中 国 神经 免 疫 学 和 神 经病 学 杂志 ２ ０ １ ３年 ３月 第 ２ ０卷 第 ２期
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Ｃｈ ｉ ｎ Ｊ Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｉ ｍｍｕ ｎ ｏ ｌ＆ Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｌ ２ ０ １ ３ ，Ｖｏ １ ． ２ ０， Ｎｏ ． ２
细 胞外 信 号 调 节激 酶 的磷 酸化 水 平 对 星形 胶 质 细 胞增 殖 及 其 细胞 周 期 的影 响
Ｚｉ — ｙ ｏ ｕ。ＷＡＮ Ｇ Ｈｕ ｉ — ｌ ｉ ， Ｗ Ｕ Ｂｉ ｎ ｇ — ｙ ｉ ． Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｆ Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ｎａ ｎ ｆ ａ ｎ ｇ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｓｏ ｕ ｔ ｈ ｅ ｒ ｎ
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Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ：Ｗ Ｕ Ｂ ｉ ｎ ｇ － ｙ ｉ ， Ｅｍａ ｉ ｌ ：ｂ ｙ ｗｕ ＠ｆ ｉ ｍｍｕ ． ｃ ｏ ｍ ＡＢＳ Ｔ ＲＡＣＴ： Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｅ ＲＫ１ ／ ２ ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ｏ ｒ ｙ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ
ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗｉ ｔ ｈ ｏ ｕ ｔ ａ ｎ ｙ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｎ ｄ Ｕ０ １ ２ ６ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ （ Ｕ０ １ ２ ６ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ） 。Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ ｇ ，ｃ ｌ ｉ ｃ ｋ — ｉ Ｔ
降低 Ｅ ＲＫ１ ／ ２的 磷 酸 化 水 平 可 抑 制 Ａｓ ｔ 的增殖 ， 并 将 其 阻 断 在 Ｇ１期 ，
抑制 Ａ ｓ ｔ 从 Ｇ１ 期向 ｓ 期 的转 化 ， 同 时 抑 制 其分 裂将 其 阻 断在 Ｇ２ 期。 关 键 词 ：星形 胶 质 细 胞 ；细 胞 外 信 号 调 节 激 酶 ；细胞 周 期
苑 召虎 胡子有 王 惠丽 吴炳 义
摘 要 ：目 的 探 讨 细 胞 外 信 号 调 节 激 酶 （ Ｅ Ｒ Ｋ１ ／ ２ ） 的磷 酸 化 水 平 对 体 外 星 形 胶 质 细 胞 （ Ａｓ ｔ ） 增 殖 及 其 细 胞 周期 的影 响 。方 法 将 培 养 成 熟 的 大 鼠 原代 Ａｓ ｔ 分 为 两组 ， 其中一组用 Ｅ ＲＫ１ ／ ２磷 酸 化 的 特 异性 抑 制 剂 Ｕ０ １ ２ ６
组［ （ １ ４ ． ２ １ ±１ ． １ ４ ） ］（ ｔ 一１ ６ ． ８ ７ ， Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ； Ｇ ２期 Ｕ０ １ ２ ６组 Ａｓ ｔ ［ （ ３ ． ４ ３ 士０ ． ８ ８ ） ］ 高于对照组［ （ ２ ． Ｏ ８ ±
０ ． ２ １ ） ］ （ 一４ ． ３ ５ ， Ｐ ％０ ． ０ ５ ） 。结 论
的磷酸化水平（ ３ ９ ． １ ３ ±６ ． ７ １ ） 明显 低 于 对 照 组 （ １ ０ ０ ） 。ＵＯ １ ２ ６处 理 ２ ４ ｈ后 ， Ｕ０ １ ２ ６组 Ａｓ ｔ 增 殖 细 胞 百 分 比
［ （ ２ ． ６ ３ ±１ ． １ ４ ） ］ 低 于对 照组 ［ （ ２ １ ． ４ ３ ±３ ． ８ １ ） ］ （ ｔ 一２ １ ． １ ３ ， Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 。Ｇ ｌ期 Ｕ０ １ ２ ６组 Ａｓ ｔ ［ （ ９ ３ ． ６ ７± ０ ． ６ ８ ） ］ 高 于对 照组 ［ （ ８ ４ ． ６ ３ ±１ ． ０ ０ ） ］ （ 一１ ２ ． ９ １ ， Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ；Ｓ期 Ｕ０ １ ２ ６ 组 Ａｓ ｔ （ （ ２ ． ９ ０ ±０ ． ２ ３ ） ］ 低 于 对 照
进 行处 理 （ ｕＯ １ ２ ６组 ） ， 另一 组 不 做 处 理 ， 作 为 对 照 组 。通 过 Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｂ ｌ ｏ ｔ 技术 、 Ｃ ｌ ｉ ｃ ｋ 一 Ｅ ｄ ｕ技 术 和 流 式 细 胞 术 分 别 检 测 两 组 Ａｓ ｔ 中Ｅ ＲＫ１ ／ ２磷 酸 化 水 平 、 Ａｓ ｔ 增 殖 细 胞 百 分 比及 各 期 细 胞 百 分 比 。结 果 Ｕ０ １ ２ ６组 Ｅ Ｒ Ｋ１ ／ ２