内皮素在疾病发生中的作用

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总之 , T对心脏有直接毒性 作用 . E 能增加心 肌耗 氧量 , 抑
制心脏泵血功能 . 还有 强太 的致心肌肥厚作 用。
2 1 E 与心血管疾 病 . T
用放 免法 测正 常人 与心血管病
22 E . T与肝 硬化
肝 硬化时 , 细胞 不断变性 坏 死 , 肝 增
患者血浆 E T样免疫话性物质 , 发现心 血管疾病患者 组织
不 同的 E T在基 因定位 、 织表达 、 体原 &前体 的氨基 组 前
酸组织及其 与受俸的结 合等方面都存 在一定 的差异 。
分提示 E - 的升高是心功 能不全 固有的病理生 理现 象。 T1
用 放射 免 疫 方法 证 明 在轻 度 、 度 心功 能 不 全 对 血 浆 中
L2 E . T受 体的托 点 E T受体为细胞表 面受体 , G蛋 届 自的偶 联 受 体 系列 主 要 存 在 3种 类 型: T R, T R, E ^ EB r R T, 广 。E R对 E . 和 E - TL T 2亲和力高 , E 3亲和力 对 T- 低 ; - 对 3种异构 肽 的亲 和力 相等 ; El 朗 对 E - T 3亲 和力 高. E _ 和 E _ 对 Tl T 2亲和力低
目某 些原 因失去 了平衡 , 得血浆 N 使 O降低和 E T升 高在
高血压的发病中也起若非常重 要的作用 。 2 12 T与心功能 不全 . . E E T可引起各种 血管收 缩 . 其
中 以冠 脉血 管最 为敏感。它可 以使 冠脉血 管收缩 增加 冠 脉阻力 . 降低冠脉血流量 和心功 能损害。有人检飒 心 功能 I
显升 高 . 高血压病患者血压 与血浆 E " l 含量星正相关。血 浆中 Er 升 高与 血管 内皮缔 胞 缺血 缺 氧及 损伤有 关 _的 任何原 因只要损 伤血 管 内皮 细胞 就会使 E " l的产 生和释 放增加 . 使血压 升高 高血压 状态 又可能进一 步引起 内 面 皮的损伤 , 形成 恶性循环 。已知 E " l是通过与血管平 滑肌 上的特异性受体结台而产 生强烈 的血管收缩作用 , 增加 周
( 冈市一矗院附属护枝 , 黄 湖北 黄 目 4 6 0 ) 管瘴病; 肝硬麦 ; 急性肾衰
中田分类号 : 5 R 7 . R 4 552 文献标识玛 : C 文章 编号 :6 132 (0 20 .0 50 17 -8 62 0 )20 9 -2
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第 3 卷第 2 0 期 2D o 2年 4月






・9 ・ 5
C 矾IA U N LO L C LJ R A O FME I  ̄ O F C R DC . . F IE
讲座
内皮素在疾病发生 中的作 用
莽玉珍 , 捌 琼
2 E T与疾 瘸 的 关 系
E -浓度升高 , 升高 的程 度与 心 功能不 全血 液动 力异 T1 且 常改变的严重程度相平衡 , 随着 心功能不 全程 度的 加重 .
E T受体基目的表达非但不呈 反应 性下调 . 髓着心 功 能 且
分级增加而升高 提示 E T系统存 在 一十正 反馈 机 制_ 3 J
供血不足 , 缺氡荨 可 弓起 E 『 T大量释 放 、 加重或 促进 疾病
生的血管 内皮细胞舍 成 , 分泌 E 1 能力 增强 , 随着 肝损 并 害程 度越 严重 升高越明显 . E 且 T与门、 脾静 脉宽度 星显 著正相关。提示 E T参与门脉 高压 的形 成。用 位点杂 交 和 免疫组化 等形态 学研究 分析表 明 : T 1 达在人肝 硬 E -表 化组织的不 同细胞 成分中均显著增加 , 特别是在 位于再生 结节的窦状层c 维间隙边绦边 窦 内皮 细胞 和被 澈活 表 和纤
不全 患者血 中 ETI的水平 比正常 人显著增 高 . 种差 异 - 这 不受被检查 者年龄 、 心率 、 血压和血肌 酐水平 的影响 这充
1L E . T的 结 构特 点 目前 发 现人 及 哺乳 动 物体 内有
E .,T2E -, T 1E -,T3它们的 结构及功能 有很 多相似之处 , 但
内皮索 ( n ohl T) 1 8 E dtenE 是 9 8年 由日本学者 Y r k au  ̄.
围血管阻力 , 产生 高血压 j 。正 常情况下 , 内源性 激动剂
 ̄ w 等… 从猪的主动脉窍皮细胞 中分离 纯化 出的一种 由 s a z 2 个 氨基酸组 成 的具有 强烈 缩血 管作用 的血管 活性耿 , 1 包括 三种类 型 : T ]E _ E -。 E -. T 2和 T 3 . E T是迄今所 知律内作用 最强和效应最持久的缩血管 物质之一 。E T是通过特异 的 E T受体 ( 日 ) 而发挥其作
用. 并参与许多疾病 的病理生 理过程 , 且在某 些疾病 的发 生中起 着重 要作用 。 1 E T的结构豆受体特点
能刺激血管内皮细 胞产生 Er 面 E 又刺 激血管 内皮 细 -, T
胞产 生一 氧化 氮 ( O) 对抗 E N 来 T的血 管收缩 反 应。 N O
及E T的协调 释放维 持 了血管 舒缩 平衡 如果 这对 因子
型的星状细胞 中。通过细胞培养也 显示 星状 细胞为 E - T1
的恶化 。所以认 为 E 可能 是严 重心血 管疾病 时组织 缺 T
血缺 氧面释 放的一 种致病 因索。
2 11 E . T与高血 压病
高血 压患者 血浆 E T吉置 明显
高 于正常人 . 随着 高血压 程度 的加重 、 面 血浆 E 含量 孵 T
合成 的主要场 所。星状 细胞不仅 能台成 E -, T 1 还在 肝纤 维化的发生发展 中趋 关键作用。现 已证 明¨』内皮细胞 、 .
星状细胞及贮脂细胞上存 在 Er 受体 , 乏氧时肝血窦 内皮
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