心理学课件睡眠和觉醒的生理心理学
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生理心理学课件第10章 睡眠和觉醒
梦有什么样的功能？
➢ 中国传统文化的解释：预见性
➢ 弗洛伊德的解释：梦是被压抑的冲动或愿望以改变 的形式出现在意识中，它主要是人的性本能和攻击 本能的反映。
➢ 生理心理学的解释：梦的本质是我们对脑的随机神 经活动的主观体验。
第五节 睡眠障碍
失眠症: ➢ 大都不是一种疾病，受多种因素影响 ➢ 诱发因素：压力、疼痛、疾病、兴奋预期 、睡眠窒息 ➢ 药物治疗：通常会导致药物依赖性失眠
嗜睡症：
➢ 四个典型症状特征： ❖ 睡眠发作：几分钟的不可抗拒的睡觉欲望 ❖ 猝倒：在意识清醒期间突然瘫痪 ❖ 瘫痪：发生在开始睡觉之前或临醒时 ❖ 睡眠幻觉：发生在睡眠瘫痪期间、夜间睡眠之前的梦
➢ 病理: ❖ 一种遗传障碍，这种障碍在青春期时开始刺激免疫系 统侵袭和毁坏下丘泌素能神经元
➢ 治疗： ❖ 用兴奋剂如安非那明治疗睡眠发作 ❖ 用5-HT激动剂治疗其他症状
第10章 睡眠和觉醒
第一节 睡眠状态及其特点 第二节 生物节律 第三节 睡眠和觉醒的生理机制 第四节 睡眠的功能 第五节 睡眠障碍 拓展学习：
➢ 其他意识状态：白日梦、催眠、冥想、精神药物
第一节 睡眠状态及其特点
小结： 睡眠阶段
清醒和警觉时： beta wave(>13Hz)
困乏和放松时：alpha wave(8~12Hz)
整夜睡眠模式图
人类一生的睡眠模式
生物钟
白昼-黑夜生理节律主要受下丘脑视交叉上核的神经元 （生物钟）控制。
生物钟的周期约为25小时，但可通过对光线的检测重 新设定周期的起点。这实现了生物钟与与外部环境同 步化。
生物钟的“滴答”由蛋白质周期性地生成与衰退来实 现。
季节节律的控制涉及到视交叉上核和松果体。夜间， 视交叉上核向松果体输送信号来分泌褪黑素。褪黑素 增多，机体进入冬季状态。褪黑素也参与白昼-黑夜生 理节律的同步化。
生理心理学：11睡眠与觉醒
脑桥、丘脑外侧膝状体和枕叶皮层出现周期性 高幅放电，称为PGO波。在惊觉时也有，可能 代表对新异刺激的反应；
80%的报告有梦，内容生动离奇，知觉性强， 视觉尤为突出。
枕叶皮层
丘脑外侧膝状体
脑桥
概括起来说，慢波睡眠是相对安静的睡眠，而 快波睡眠则是相对活跃的睡眠；快波睡眠时脑 的活动增强，代谢率增加，植物性神经系统的 自主功能增强，但由于肌紧张减弱或消失，使 其“运动”功能丧失，而慢波睡眠一般呈现出 相反的状态。
– 在我们大多数人的生命中，睡眠时间要超 过175000小时
假设，每天少睡2小时，60年中，我们 会多出5年的时间去……
对于睡眠的畏惧
第一节 人类的睡眠时相及其特点
20世纪50年代，美国芝加哥大学的克莱特 曼(N.Kleitman)和阿瑟琳斯基(E.Aserinsky) 在对婴儿睡眠的研究中发现，在安静相睡眠 之后出现活动相睡眠，并伴随快速眼动。后 来，克莱特曼和德蒙特(W.Dement)在对成人 睡眠的研究中，将眼动与脑电活动模式联系 起来，明确了两种睡眠的存在，即慢波睡眠 和快波睡眠。
δ波（0.5-3次/秒），波幅为20-200微伏，典型的高幅 慢波，慢波睡眠3-4期出现。
σ梭形波（大约14次/秒），为一组形似纺锤的波，在慢 波2期出现。
k-复合体，由一个正相波和一个负相波组成，在慢波2期 出现 。
放松的唤醒状态 慢睡1期
慢睡2期
慢睡3期 慢睡4期
快速眼动或异相睡眠
清醒
8-12Hz α波 13-30Hz β波
3. 评价：
阐明了睡眠发展过程中脑的宏观生理机制， 并可解释一些与睡眠有关的精神病理现象。 但由于形成于20世纪10-20年代，历史的局 限性使其不可能从细胞和分子水平上揭露睡 眠的本质。
80%的报告有梦，内容生动离奇，知觉性强， 视觉尤为突出。
枕叶皮层
丘脑外侧膝状体
脑桥
概括起来说，慢波睡眠是相对安静的睡眠，而 快波睡眠则是相对活跃的睡眠；快波睡眠时脑 的活动增强，代谢率增加，植物性神经系统的 自主功能增强，但由于肌紧张减弱或消失，使 其“运动”功能丧失，而慢波睡眠一般呈现出 相反的状态。
– 在我们大多数人的生命中，睡眠时间要超 过175000小时
假设，每天少睡2小时，60年中，我们 会多出5年的时间去……
对于睡眠的畏惧
第一节 人类的睡眠时相及其特点
20世纪50年代，美国芝加哥大学的克莱特 曼(N.Kleitman)和阿瑟琳斯基(E.Aserinsky) 在对婴儿睡眠的研究中发现，在安静相睡眠 之后出现活动相睡眠，并伴随快速眼动。后 来，克莱特曼和德蒙特(W.Dement)在对成人 睡眠的研究中，将眼动与脑电活动模式联系 起来，明确了两种睡眠的存在，即慢波睡眠 和快波睡眠。
δ波（0.5-3次/秒），波幅为20-200微伏，典型的高幅 慢波，慢波睡眠3-4期出现。
σ梭形波（大约14次/秒），为一组形似纺锤的波，在慢 波2期出现。
k-复合体，由一个正相波和一个负相波组成，在慢波2期 出现 。
放松的唤醒状态 慢睡1期
慢睡2期
慢睡3期 慢睡4期
快速眼动或异相睡眠
清醒
8-12Hz α波 13-30Hz β波
3. 评价：
阐明了睡眠发展过程中脑的宏观生理机制， 并可解释一些与睡眠有关的精神病理现象。 但由于形成于20世纪10-20年代，历史的局 限性使其不可能从细胞和分子水平上揭露睡 眠的本质。
生理心理学：11睡眠与觉醒
慢波睡眠 心率减慢、血压下降、呼吸率下降、吐液分泌
减少、基础代谢率降低； 脑温下降、全脑血流比安静时少； 肾上腺皮质激素分泌增加、生长素分泌在慢3-
4出现高峰； 少数人报告有梦，内容平淡，概念性思维强，
生动性弱。
快波睡眠
植物性神经系统呈现出不规则的短暂变化，表 现为：心率与血压活动不平稳、脑血流量较安 静时为多、脑温回升至觉醒水平，心绞痛和支 气管哮喘易发；
婴儿有两种睡眠： 活动相睡眠（有眼动、体动，呼吸不规则， 有自发性吮吸动作）= 成人的快波睡眠 安静相睡眠（无眼动、体动，呼吸规则）= 成人的慢波睡眠
脑电图
正在睡眠的被试头上安放着电极， 可以记录脑的电活动。
三个心理生理指标
眼电(electrooculogram, EOG) 肌电(electromyogram, EMG) 脑电(EEG)
一、慢波睡眠与快波睡眠的生理特征
根据人类睡眠时出现的脑电图(EEG), 眼 动图（EOG）和肌电图（MEG）的变化特 征，可以将成人睡眠过程分为两个时相： 慢波睡眠(slow wave sleep, SWS)和快 波睡眠(fast wave sleep, FWS)。
四、人类睡眠的个体发生与发展
1、发生：
胎儿
– 24-36周出现明显的觉醒与睡眠状态
– 24-30周出现快波睡眠
– 32-36周出现慢波睡眠
新生儿
– 需要的睡眠时间很长，每天约睡16-18时。每昼夜 觉醒-睡眠周期为5-6次。随着婴儿的成熟，短的睡 眠逐渐合成为长的睡眠，觉醒行为逐渐集中到白天 时间，而睡眠时间则逐渐集中到夜晚。
δ波（0.5-3次/秒），波幅为20-200微伏，典型的高幅 慢波，慢波睡眠3-4期出现。
σ梭形波（大约14次/秒），为一组形似纺锤的波，在慢 波2期出现。
减少、基础代谢率降低； 脑温下降、全脑血流比安静时少； 肾上腺皮质激素分泌增加、生长素分泌在慢3-
4出现高峰； 少数人报告有梦，内容平淡，概念性思维强，
生动性弱。
快波睡眠
植物性神经系统呈现出不规则的短暂变化，表 现为：心率与血压活动不平稳、脑血流量较安 静时为多、脑温回升至觉醒水平，心绞痛和支 气管哮喘易发；
婴儿有两种睡眠： 活动相睡眠（有眼动、体动，呼吸不规则， 有自发性吮吸动作）= 成人的快波睡眠 安静相睡眠（无眼动、体动，呼吸规则）= 成人的慢波睡眠
脑电图
正在睡眠的被试头上安放着电极， 可以记录脑的电活动。
三个心理生理指标
眼电(electrooculogram, EOG) 肌电(electromyogram, EMG) 脑电(EEG)
一、慢波睡眠与快波睡眠的生理特征
根据人类睡眠时出现的脑电图(EEG), 眼 动图（EOG）和肌电图（MEG）的变化特 征，可以将成人睡眠过程分为两个时相： 慢波睡眠(slow wave sleep, SWS)和快 波睡眠(fast wave sleep, FWS)。
四、人类睡眠的个体发生与发展
1、发生：
胎儿
– 24-36周出现明显的觉醒与睡眠状态
– 24-30周出现快波睡眠
– 32-36周出现慢波睡眠
新生儿
– 需要的睡眠时间很长，每天约睡16-18时。每昼夜 觉醒-睡眠周期为5-6次。随着婴儿的成熟，短的睡 眠逐渐合成为长的睡眠，觉醒行为逐渐集中到白天 时间，而睡眠时间则逐渐集中到夜晚。
δ波（0.5-3次/秒），波幅为20-200微伏，典型的高幅 慢波，慢波睡眠3-4期出现。
σ梭形波（大约14次/秒），为一组形似纺锤的波，在慢 波2期出现。
睡眠和觉醒的生理学.ppt
前脑基底部、丘脑、丘脑下部、 孤束核
睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2）
神经介质： • 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 • 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑
制REM睡眠） • 其它睡眠因子： • 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 • 腺嘌呤核苷、前列腺素-D
------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质
小结
做梦
• 快波睡眠与梦 • 慢波睡眠与梦 • 关于梦的理论
– 激活-综合理论 – 临床-解剖理论
发作性睡病
• 症状
– 睡眠发作 – 瘁倒 – 睡眠麻痹 – 入睡前幻觉
• 机制
– 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 – 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 – 乙酰胆碱突触的过度反应
睡眠的阶段性障碍
• 梦呓 • 睡行症 • 夜惊 • 梦魇
• 睡眠的时相 • 睡眠的机制 • 睡眠障碍
二、睡眠-觉醒周期及其阶段
• 睡眠-觉醒的阶段：
– 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) – 快波睡眠(FWS)
• 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)
– 脑电图呈同步化慢波；
– 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
– 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；
– 副交感神经功能活动占优势：如血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌↑、发汗功能↑等。
神经与睡眠递质
结构 释放神经递质
作用
脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平
蓝斑
去甲肾上腺素
在觉醒状态下增加信息储存
基底前脑 多数细胞 乙酰胆碱 其他细胞 GABA
睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2）
神经介质： • 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 • 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑
制REM睡眠） • 其它睡眠因子： • 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 • 腺嘌呤核苷、前列腺素-D
------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质
小结
做梦
• 快波睡眠与梦 • 慢波睡眠与梦 • 关于梦的理论
– 激活-综合理论 – 临床-解剖理论
发作性睡病
• 症状
– 睡眠发作 – 瘁倒 – 睡眠麻痹 – 入睡前幻觉
• 机制
– 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 – 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 – 乙酰胆碱突触的过度反应
睡眠的阶段性障碍
• 梦呓 • 睡行症 • 夜惊 • 梦魇
• 睡眠的时相 • 睡眠的机制 • 睡眠障碍
二、睡眠-觉醒周期及其阶段
• 睡眠-觉醒的阶段：
– 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) – 快波睡眠(FWS)
• 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)
– 脑电图呈同步化慢波；
– 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
– 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；
– 副交感神经功能活动占优势：如血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌↑、发汗功能↑等。
神经与睡眠递质
结构 释放神经递质
作用
脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平
蓝斑
去甲肾上腺素
在觉醒状态下增加信息储存
基底前脑 多数细胞 乙酰胆碱 其他细胞 GABA
生理心理学睡眠和觉醒.
国内2002年调查 17.4%的被调查者应该被归为“怀疑失眠”， 28%应该被归为“失眠”， 两者加起来的比例高达45%。
失ห้องสมุดไป่ตู้对人的影响
警觉性和注意力受损（注意力减退 思考困难 反映迟钝）
易出现精神和心理障碍（精神萎靡 情绪低落或焦躁）
与躯体症状密切相关，主要表现为情绪心理症状 紧张性头痛 肠胃问题 非特异性疼痛 过敏反应
腺系统的持续性紧张性作用有关。
4.行为觉醒状态的维持： 单纯破坏黑质多巴胺递质系统， 动物行为上不表现为觉醒，对新 异刺激不能表现探究行为，但脑 电仍出现快波(脑电觉醒)。 因此，行为觉醒状态的维持可能
与黑质多巴胺递质系统功能有关。
唤醒的神经控制：
蓝斑核NE：位于脑桥背侧，其神经轴突发出分支到整个大脑。
同步化快波，引起α波阻断。
以上说明，皮层神经元的同步化节 律来源于丘脑，是皮层神经元与丘 脑非特异投射系统之间的交互作用， 一定的同步节律的丘脑非特异投射 系统的活动，促进了皮层电活动的 同步化。
睡眠的功能
睡眠的机制
(三)睡眠发生机制 睡眠是CNS内发生的主动过程。
1.与睡眠有关的脑结构： (1)慢波睡眠:①下丘脑后部,丘脑髓板内
在睡眠中发生异常的发作性事件（在儿童时期主要与儿童 的生长发育有关，在成人则主要是心因性的）
睡行症 睡惊 梦魇
失眠的定义
失眠不是一个诊断,而是一个临床主诉
无法入睡 无法维持睡眠 无效睡眠
一过性失眠
最多持续几天 常由突然的压力或环境改变引起
常见的突发因素包括：
陌生的睡眠环境 跨时区旅行
情景压力
药物作用、咖啡因
Orexin excites cholinergic neurons in the LDT
失ห้องสมุดไป่ตู้对人的影响
警觉性和注意力受损（注意力减退 思考困难 反映迟钝）
易出现精神和心理障碍（精神萎靡 情绪低落或焦躁）
与躯体症状密切相关，主要表现为情绪心理症状 紧张性头痛 肠胃问题 非特异性疼痛 过敏反应
腺系统的持续性紧张性作用有关。
4.行为觉醒状态的维持： 单纯破坏黑质多巴胺递质系统， 动物行为上不表现为觉醒，对新 异刺激不能表现探究行为，但脑 电仍出现快波(脑电觉醒)。 因此，行为觉醒状态的维持可能
与黑质多巴胺递质系统功能有关。
唤醒的神经控制：
蓝斑核NE：位于脑桥背侧，其神经轴突发出分支到整个大脑。
同步化快波，引起α波阻断。
以上说明，皮层神经元的同步化节 律来源于丘脑，是皮层神经元与丘 脑非特异投射系统之间的交互作用， 一定的同步节律的丘脑非特异投射 系统的活动，促进了皮层电活动的 同步化。
睡眠的功能
睡眠的机制
(三)睡眠发生机制 睡眠是CNS内发生的主动过程。
1.与睡眠有关的脑结构： (1)慢波睡眠:①下丘脑后部,丘脑髓板内
在睡眠中发生异常的发作性事件（在儿童时期主要与儿童 的生长发育有关，在成人则主要是心因性的）
睡行症 睡惊 梦魇
失眠的定义
失眠不是一个诊断,而是一个临床主诉
无法入睡 无法维持睡眠 无效睡眠
一过性失眠
最多持续几天 常由突然的压力或环境改变引起
常见的突发因素包括：
陌生的睡眠环境 跨时区旅行
情景压力
药物作用、咖啡因
Orexin excites cholinergic neurons in the LDT
第四章 睡眠与觉醒PPT课件
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一、睡眠障碍
1、失眠症 2、发作性嗜睡病 3、睡眠异常现象
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49
失眠症
诊断失眠的主要标准是：入睡困难，睡 眠过程中睡眠时间短，觉醒次数多并且多梦。
失眠者的REM睡眠期缩短，SWS睡眠期 较长，4期提前结束。
失眠者生理性警觉水平提高，睡眠过程 中心率、体温都较睡眠良好者高。失眠2－ 3日后，记忆思维能力下降、易怒等。
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45
睡眠－觉醒关系失调
睡眠是临床上衡量人的身体健康状况的 重要指标之一。
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46
良好睡眠的标准
1、 入睡顺利 2、整个睡眠过程中从不觉醒； 3、觉醒后有清爽舒服的感觉。
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47
睡眠不良
1、 入睡困难 2、睡眠过程中至少觉醒一次； 3、清醒后仍有疲怠不快、头脑昏沉的感觉。
睡眠的时间随年龄、个体和工作情况而 不同： 新生儿（16h/d） ＞儿童（9～ 12h/d） 、青年人＞成年人（6～9h/d）＞ 老年（5～7h/d）。
异相睡眠约占总睡眠时间的比例：新生 儿1/2，成年人1/4，老年人1/5。
每天睡眠的次数：新生儿5~6次，儿童 1~2，老年人3~5。
可编辑课件PPT
开始为睡眠的潜伏期，接着进入慢波睡眠状 态，由第一期依次进入到第四期并持续一段时间。 然后在入睡60－90分钟后进入第一次REM睡眠； 再进入下一个慢波睡眠。整晚约4各SWS－REM 周期，每个周期持续约2小时，后期的REM睡眠 依次延长。
觉醒－1－2－3－4－3－2－REM－2－3－ 4－3－2－REM－2－3－2－REM－2－REM－2。
组胺能神经元活动在觉醒期间高，在慢波 睡眠和快速眼动睡眠期间低。
觉醒和睡眠的基本机制(PPT课件)
低
皮层细胞活动 大量细胞降低，且有阶段性 放电频率增加，紧张性活动
感觉诱发电位
大 觉醒和睡眠的基本机制（PPT课件）
降低
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盲人做梦吗？
• 古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 • 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，但 有声音触觉和情绪的经验。 • 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养活， 并与失明的时间呈负相关。 • 提示梦境的内容特别显示其所依赖的 感觉。
2020-12-24
觉醒和睡眠的基本机制（PPT课件）
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2.抑制性突触后电位
（IPSP）
突触小泡释放抑
制性递质→与后膜受
体结合后提高了后膜
对K+、Cl-,特别是Cl-
的通透性→后膜超极
化(IPSP)→也可总和，
降低突触后膜的兴奋
性。 2020-12-24
觉醒和睡眠的基本机制（PPT课件）
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中枢抑制的方式： • 突触后抑制
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觉醒和睡眠的基本机制（PPT课件）
延髓
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觉醒和睡眠的基本机制（PPT课件）
脑桥
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（二）与睡眠有关的中枢神经递质
• 5-羟色胺：60年代，由于中枢神经递质研究 的进展，发现低位脑干中缝核群前段5-羟色 胺能系统与慢波现代医学研究大致认为：睡眠是一种主
动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门
的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个
工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力
的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护
健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保
证。
觉醒和睡眠的基本机制（PPT课件）
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二、松果体与褪黑素
松果体释放的褪黑素浓度升高是机体内源性昼夜 节律的信号表现；
褪黑素可能通过作用与SCN昼夜起搏点，调节机 体昼夜节律变化，使机体内源性节律与外环境周期 相一致，从而影响觉醒－睡眠周期；
褪黑素有利于帮助克服时差。
三、腺苷及其受体的作用
觉醒时脑内腺苷浓度逐渐升高，可以激活促睡 眠神经元。（咖啡因和茶碱的提神的药理基础就是 阻断大多数腺苷受体）
刺激 － 侧支纤维 － 脑干网状结构非特异性上行激
活系统 － 觉醒反应
皮层
情感
自主性
脊髓
睡眠的分期与脑机制
人的一生约有1／3的时间是在睡眠中度 过的。
不同年龄所需睡眠时间不一样，不同的 个体差异也相当大。
正常人每隔24小时即有一昏迷状态与睡眠截然有别，不具备瞬 间唤醒的特性。
脑科学研究显示，睡眠不仅仅是简单的 活动停止，更是维持高度生理功能的适 应行为和生物防御技术所必需的状态。
拥有良好的睡眠，觉醒时才能高度发挥 大脑信息处理功能的能力。
在探求精神和意识，学习和记忆等脑高 级功能时，无疑睡眠占有重要地位。
生物钟
一、视交叉上核
下丘脑腹侧前部的视交叉上核（suprachiasmatic nucleus,SCN）被证实是昼夜节律生物钟的中枢振 荡器的定位处；
当SCN受到损害后，会扰乱昼夜节律（包括睡眠－ 觉醒周期、皮质类固醇释放、饮水、运动活动等）；
SCN通过颈上神经节控制松果体合成和释放褪黑素。
脑电图--低幅快波模式 肌张力--完全松弛 感觉功能--进一步降低，难以唤醒 眼球在快速转动，约每分钟60次左右 出现许多特异的生理变化 被唤醒--80%以上的人正在做梦 一个人4-6个/夜 异相睡眠 (paradoxical sleep)
体温仍较低，但脑的温度、脑血流量、脑耗氧量迅 速增加；
睡眠周期的交替
睡眠-觉醒周期是生理节律之一 人的睡眠可以分为两种类型，慢波睡眠
（NREM）和快波睡眠(REM)。
两种睡眠在脑电图肌电图、眼动电图和行为 上有不同的特征
一夜睡眠中约有4-5个睡眠周期反复交替。 根据脑电图及其他身体的变化判断
慢波睡眠
非快动眼睡眠（nonrapid eye movement sleep，NREM睡眠）或慢波 睡眠（SWS）
非特异性上行投射系统－脑干网状结构侧重 要组成部分
此系统在脑干网状结构内经过多次突触联络 后到达底丘脑，向大脑皮层作弥散性投射， 维持影响大脑的兴奋状态。
有关于觉醒反应的经典论述
全身觉醒反应都是通过脑干网状结构实现。
刺激 － 特异性上行投射系统 － 大脑皮质特异性功 能区 － 产生特异性感觉
睡眠和觉醒的生理心理学
醒－睡节律 觉醒状态 睡眠的分期与脑机制 睡眠的功能及梦的学说
睡眠的含义
睡眠表现为机体运动活动停止、肌肉松弛、 意识消失、与世隔绝；
新陈代谢下降，允许在能量消耗最小的条件 下保证机体的基本生命活动；
感知觉与环境分离并丧失反应能力的一种可 逆转状态，常可在“瞬间”完成睡眠和觉醒的 转换
心率、血压、呼吸出现爆发式变化；
支气管哮喘患者可突然发作哮喘，心脏病人也可能 发作心绞痛，高血压病人发生脑出血；
内分泌活动的特点是生长激素分泌迅速降低，性腺 和肾上腺皮质分泌活动增加，男子阴茎勃起、遗精， 女性阴道壁充血、分泌物增多。
反应
慢波睡眠
快波睡眠
脑电图
慢波
快波
感觉
↓
↓↓
(唤醒阈高）
可以预言21世纪攀登脑科学顶峰中睡眠 研究将会是一个主要切入点
醒－睡节律
内源性周期 生物钟及其生理机制 生物钟的调节
内源性周期
睡眠-觉醒周期是生理节律之一；
生物体内的生理活动都有他们各自的节律性， 大于24小时节律的如激素释放周期、月经周 期；小于24小时节律的，如呼吸、心跳周期； 与地球自转周期24小时合拍的节律，称为昼 夜节律，最典型的是睡眠一觉醒节律。
肌反射及肌紧张
↓
↓↓
血压
低而稳
血压升/ 降
呼吸
慢而均匀
快而不均
睡眠1期（stage 1 sleep）（S1） 睡眠2期（stage 2 sleep） （S2） 睡眠3期（stage 3 sleep） （S3） 睡眠4期（stage 4 sleep）（S4）
SWS的生理变化及生理功能
慢波睡眠1-4期过渡中，全身肌张力逐渐降低，心 率和呼吸逐渐变慢，体温和脑温降低；
实验证实腺苷脱氨酶和腺苷A2A受体被证实对不 同睡眠时相具有一定的影响。
四、奥立新（orexins)及其受体的作用
中枢orexins的大幅度降低是嗜睡症的重要标志。
室旁核区是与唤醒信号通路有关的orexins敏感 区，该区的受体可能是OX2R。
视网膜 大脑视皮层
光暗信息
下丘脑-垂体
视交叉上核 下丘脑视前区
脑干，脊髓
大鼠的视交叉上核
觉醒状态
清醒时脑电波－去同步化快波 闭目安静时－枕叶a波 睡眠时－同步化慢波
P140图8-3、p144表8-1
维持觉醒的神经机制
- 脑干的上行网状激活系统（上行投 射系统）：释放乙酰胆碱、谷氨 酸
其他脑区 ： 蓝斑-去甲肾上腺素 中脑-黑质纹状体乙酰胆碱
血压下降但脑血流量较清醒安静时为多； 胃肠蠕动增加、胃液分泌量增多，闭眼、缩瞳，发
汗功能有所增加。 脑下垂体分泌的生长激素和促肾上腺皮质激素以及
肾上腺分泌的肾上腺皮质激素比白天清醒时增多， 特别是生长激素在睡眠4期分泌达高峰； 说明慢波睡眠与生长发育和体力恢复有关。
快波睡眠特点
快动眼睡眠（rapid eye movement sleep， REM睡眠）快波睡眠
基底前脑、丘脑-乙酰胆碱 下丘脑-组胺
特异性上行投射系统－各种感觉传导通路的总 称
内侧丘系（深感觉）
外侧丘系（听觉）
脊髓丘系（浅感觉）
三叉丘系（面部感觉）
视觉与内脏感觉传导束 各束在脑干中上行，终止于丘脑的特异性核 团交换神经元，投射到大脑皮层感觉区产生特 定感觉，并对皮层有一定的激醒作用。