PPARγ在慢性免疫性炎症疾病中的作用
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展1. 引言1.1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ的介绍过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核受体蛋白，属于PPARs家族。
它广泛存在于多种组织和细胞中，并在调控脂质代谢、糖代谢、炎症反应等生理过程中起着重要作用。
PPARγ在疾病发生发展过程中扮演着重要角色，特别在代谢性疾病、炎症性疾病和肿瘤等方面有着重要作用。
PPARγ的功能主要通过结合内源性配体，如脂肪酸和合成类固醇等，来调控下游基因的转录活性。
激活PPARγ后，它与另一核受体RXR形成二聚体，结合到特定的DNA响应元上，从而调控一系列基因的表达。
研究表明，PPARγ的激活可促进脂肪细胞分化、增加糖代谢和胰岛素敏感性，抑制炎症反应等。
1.2 相关疾病的背景相关疾病包括自身免疫性疾病和恶性肿瘤等多种疾病。
自身免疫性疾病是一组由机体免疫系统错误地攻击自身组织和器官而引起的疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和自身免疫性甲状腺疾病等。
恶性肿瘤是一种细胞异常增殖的疾病，恶性细胞会不受控制地增殖和扩散，如白血病、乳腺癌和肺癌等。
这些疾病给患者的身体和心理健康造成了严重危害，严重影响了患者的生活质量和生存期。
目前，虽然已有一些治疗手段和药物用于这些疾病的治疗，但治疗效果并不理想，存在很多副作用和耐药性问题。
2. 正文2.1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在疾病中的作用过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种重要的核受体，在人体的疾病发生和发展中扮演着重要的角色。
PPARγ主要通过调节基因的转录来影响细胞的代谢、增殖和分化等功能，从而参与调控多种生理过程。
在糖尿病研究中，PPARγ被发现对胰岛素敏感性具有重要影响。
PPARγ可以通过促进葡萄糖摄取和利用、调控血糖代谢等途径，降低血糖水平，提高胰岛素敏感性，从而有望成为糖尿病治疗的靶点。
在脂质代谢调控中，PPARγ也发挥着重要作用。
除了在糖尿病中的作用外，PPARγ在心血管疾病、炎症性疾病、神经系统疾病等方面也有着重要的影响。
共轭亚油酸通过PPARγ通路调控小胶质细胞的炎症表型
2 结果
2.1 LPS 构建体外小胶质细胞炎症模型
0.25%的胰酶消化液在 37℃温箱中消化 15 min，过滤离
为构建体外小胶质细胞炎症模型，
我们给予 LPS 刺
心后用 DMEM/F12 完全培养基重悬接种至 T75 培养瓶
通讯作者
本文引用格式：唐玥，陈曼，初云惠，庞晓伟，秦川，田代实. 共轭亚油酸通过 PPARγ通路调控小胶质细胞的炎
田代实
症表型[J]. 神经损伤与功能重建, 2022, 17(10): 563-566, 578.
tiands@foxmail.
com
Conjugated Linoleic Acid Regulates the Inflammatory Phenotype of Microglia via PPARγγ Path⁃
析。符合正态分布以及方差齐性的计量资料以（x±s）表
公司；实时荧光定量 PCR 试剂盒购于翌圣生物科技公
示，多样本均数比较采用单因素方差分析，多重比较采
司。
用 Bonferroni 法分析。P＜0.05 为差异有统计学意义。
1.2 方法
1.2.1
原代细胞培养
将 C57 乳鼠用 75%酒精消毒后
于 生 物 安 全 柜 中 取 出 脑 组 织 ，剥 离 脑 膜 和 血 管 ，用
及封闭液室温先后孵育 15 min，PBS 洗涤后加入一抗
症表型的机制。
CD206（1∶200）、CD16/32（1∶50）、Iba1（1∶500），4℃孵
育过夜，PBS 洗涤 3 遍，5 min/次；加入相对应的二抗
（1 ∶ 200）室 温 孵 育 1 h；PBS 洗 涤 稍 微 晾 干 后 加 入 含
PPARγ、NFkB P65在溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜组织中的表达及意义
PPARγ、NFkB P65在溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜组织中的表达及意义尹剑;董蕾【摘要】目的：探讨过氧化物酶增殖物激活受体（PPARγ）、核转录因子－kB p 65（NFkB p65）在溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠黏膜组织中的表达及意义。
方法20只健康雄性小鼠，随机分为模型组和对照组，各10只，模型组小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（ DSS）溶液，连续7天，对照组小鼠自由饮用生理盐水7天。
造模成功后处死小鼠，取同水平段结肠组织，以免疫组化法观察两组小鼠黏膜形态学变化，进行疾病活动指数（ DAI）评分及病理组织学分级，并检测PPARγ和NF－κB p65表达水平。
结果模型组小鼠 DAI 评分为8．42±1．13分，对照组 DAI 评分为0．47±0．23分，组间差异显著（ P＜0．01）。
PPARγ和NF－κB主要表达于上皮细胞的细胞核中，对照组可见大量PPARγ阳性细胞，NF－κB阳性细胞较少，模型组PPARγ阳性细胞较少，可见大量NF－κB阳性细胞。
模型组小鼠病理分级越严重，PPARγ表达水平越低，NF－κB表达水平越高，两两比较，差异均有统计学意义（ P＜0．01）。
结论PPARγ和NFkB P65可能参与UC小鼠炎症的发生发展，联合检测其表达水平有助于判定病情严重性。
%Objectives To explore the expression and significance of peroxisome proliferators activated receptor ( PPARγ) and nuclear factor kappa-kB p 65 (NFkB p65)in the intestinal mucosal tissues of mice with ulcerative colitis(UC).Methods A total of 20 healthy mice were randomly divided into model group and control group, 10 for each group.Model group was given 5%dextra sulfate sodium (DSS) freely for continuously 7days, whereas control group with normal saline for 7days.After model establishment, themice were sacrificed to obtain the colonic tissues of the same segment.Immunohistochemistry was used to observe the morphologi-cal changes of mucous membrane of mice in both groups, evaluate disease activity index ( DAI) score and histopathological grades, and detect the expression of PPARγand NF-κB p65.Results DAI scores were 8.42 ±1.13 points and 0.47 ±0.23 points in mod-el group and control group respectively, and there was significant difference (P<0.01).PPARγand NF-κB mainly expressed in the nucleus of epithelial cells.Control group showed abundant PPARγpositive cells but less NF-κB positive cells, whereas model group showed less PPARγpositive cells but abundant NF-κB positive cells.In model group, the severer the pathological grade, the lower the PPARγexpression level and the higher the NF-κB expression levels, which had significant differences when compared with con-trol group(P<0.01).Conclusions PPARγand NFkB P65 may participate in the development and progression of the inflammation in UC mice, and their combined detection can help diagnose the disease severity.【期刊名称】《中国老年保健医学》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】3页(P51-53)【关键词】过氧化物酶增殖物激活受体;核转录因子-kB;溃疡性结肠炎;免疫组化【作者】尹剑;董蕾【作者单位】西安交通大学第二附属医院消化内科 710004;西安交通大学第二附属医院消化内科 710004【正文语种】中文溃疡性结肠炎(UC)是发生于结肠黏膜的慢性非特异性炎症，呈反复发作特征，目前其确切病因尚不明缺，可能与遗传因素、免疫及肠道菌群等多因素相互作用有关[1]。
PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点
PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点【关键词】过氧化物酶增殖物激活受体γ; 中枢神经系统损伤; 神经保护过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子，为核受体超家族中的成员之一。
1990年Isseman等首次发现其存在于脂肪细胞的分化调控通路中，故又称为脂激活转录因子〔1〕。
PPARγ具有多种生物学效应，是体内糖、脂代谢的关键调节因子，对细胞生长、分化及凋亡具有重要影响，且与炎症、心血管疾病、糖尿病及肿瘤等多种疾病密切相关。
PPARγ的激活对缺血性脑血管疾病、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等疾病具有潜在的保护作用而成为研究热点。
1 PPARγ的结构、配体及靶基因的关系人类PPARγ基因位于染色体3p25，全长>100 kb，有9个外显子，由479个氨基酸组成，与PPARα、PPARβ一样，它由4个功能结构域和6个结构区A～F组成。
①氨基端结构域，由A/B结构区形成，丝裂素原激活蛋白激酶(MAPK)可磷酸化此结构域的某些丝氨酸残基，抑制PPARγ的活性。
②DNA结合区(DBD)，由C结构区形成，通过此结构域PPARγ与DNA上相应的反应元件结合而调节基因转录。
③转录活性调节结构域，由D结构区形成，许多核因子与此结构域结合后可影响PPARγ的活性。
④配基结合区(LBD)，由E/F结构区形成，该结构域在从激素信号至转录激活的转导过程中起关键作用。
PPARγmRNA分为4种亚型，由于启动子和剪切方式的不同，编码两种蛋白质，其中PPARγ1 mRNA、PPARγ3 mRNA、PPARγ4 mRNA翻译的蛋白相同，而PPARγ2 mRNA翻译的蛋白N末端比前者多30个氨基酸残基〔2〕。
PPARγ的配体可分为内源性和外源性配体两大类。
外源性配体类型包括胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物如匹格列酮、环格列酮、曲格列酮及罗格列酮等，此类配体与PPARγ亲和力很高，目前主要用于临床2型糖尿病(T2DM)的治疗;而含有酪氨酸结构的药物如GW1929、GW7845等，苯乙酸的衍生物L796449及某些非甾体类抗炎药物如布洛芬等，则为较弱的PPARγ配体。
PPARγ的神经保护作用研究进展
・９２・文章编号：１６７１—２８９７（２０１０）０９—０９２—０３ＰＰＡＲ一、／的神经保护作用研究进展・综述・邓永兵１唐文渊２’（１重庆市急救医疗中心神经外科，重庆４０００１４；２重庆医科大学第一附属医院神经外科，重庆４０００１６）关键词ＰＰＡＲ－ｒ；脑损伤；神经保护中国图书资料分类号Ｒ７４１．０５文献标识码Ａ过氧化物酶体增殖物激活受体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ）是配体活化的核转录因子，属Ⅱ犁核受体超家族成员之一，有仅、Ｂ、Ｙ３种亚型。
ＰＰＡＲ＾ｙ在１９９０年由Ｉｓｓｅｍａｎ等首次发现存在于脂肪细胞的分化调控通路中，故又称为脂激活转录冈子。
该受体被其配体激活后町以和特异的ＤＮＡ反应元件结合，调控多种基因的转录和表达，参与体内多种牛理和病理过程，如ｌＩＩＬ糖调节、脂肪代谢…。
研究表明ＰＰＡＲ．、／的激活能促进神经细胞的分化和成熟，参与神经细胞程序性夕匕亡，近年研究也发现ＰＰＡＲｙ的激活与神经细胞的炎症和氧化应激有关１２１。
本文就ＰＰＡＲ＾ｙ激活后的神经保护作用作一综述。
一、中枢神经系统急慢性损伤及炎症反应炎症反应对于组织修复，细胞再生起着重要作用，但失控的炎症反应将会导致大餐细胞夕Ｅ亡。
在中枢神经系统缺血、创伤和慢性退行性疾病巾，炎症反应导致大嚣细胞凋亡，引起继发性损伤，加重神经功能损害。
血脑屏障的内皮细胞是中枢神经系统炎症反应的蓖要调控兀件。
炎症反应时，由于粘附分子表达增加，促使白细胞聚集于内皮细胞，导致血脑屏障破坏，白细胞渗入脑实质。
渗入的白细胞（嗜中性粒细胞和臣噬细胞）可激活小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞，产牛大萤的炎症介质，如细胞因子、趋化因了、前列腺素类物质、氧自由基等，这些物质将加重神经细胞损伤ｐ１。
研究表明，短暂性脑缺血可使细胞因子表达增加，如肿瘤坏死冈子．ｄ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ．ａｌｐｈａ，ＴＮＦ．ａ）、白细胞介素．１ｐ（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１ｂｅｔａ，ＩＬ－ＩＢ），细胞圜子同时也使如细胞内粘附分子一１（ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ．１，ＩＣＡＭ．１）、整联蛋白等粘附分子表达增加。
巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展
巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展一、本文概述巨噬细胞，作为免疫系统的关键组成部分，通过其M1和M2两种极化状态，在调节免疫反应和维持组织稳态中发挥着至关重要的作用。
近年来，对巨噬细胞M1M2极化信号通路的研究日益深入，这不仅有助于我们理解巨噬细胞在疾病发生发展中的作用，也为开发新型免疫治疗策略提供了理论依据。
本文旨在综述巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展，重点关注相关的信号分子、调控机制和信号通路间的交互作用，以期为后续研究提供全面的参考和启示。
二、M1极化的信号通路巨噬细胞M1极化，也称为经典活化，主要受到微生物产物如脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFN-γ）的诱导。
这一过程涉及一系列复杂的信号转导级联反应，最终导致M1表型的形成。
在M1极化过程中，核因子κB（NF-κB）和信号转导与转录激活因子1（STAT1）是两个关键的转录因子。
LPS通过与Toll样受体4（TLR4）结合，激活NF-κB信号通路。
这一通路的激活导致NF-κB从细胞质转移到细胞核，进而启动一系列与M1极化相关的基因表达，包括炎症细胞因子（如TNF-α、IL-1β和IL-6）和趋化因子。
同时，干扰素γ（IFN-γ）通过与IFN-γ受体结合，激活STAT1信号通路。
激活的STAT1进入细胞核，与干扰素刺激基因（ISGs）的启动子结合，促进这些基因的表达，进一步推动M1极化过程。
除了NF-κB和STAT1信号通路外，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路也在M1极化过程中发挥重要作用。
MAPK家族包括细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38 MAPK等成员。
这些激酶在LPS和IFN-γ的刺激下被激活，进一步调控下游基因的表达，从而参与M1极化的调控。
M1极化的信号通路涉及多个关键转录因子和信号转导通路的交互作用。
这些通路共同调控M1极化过程中的基因表达，使巨噬细胞能够迅速应对感染等外来刺激，发挥免疫防御功能。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ）是一种重要的核受体，参与调控脂肪细胞发育、糖脂代谢和炎症反应等多种生理过程。
近年来，研究发现PPARγ与许多相关疾病的发生发展密切相关。
本文对PPARγ与相关疾病的研究进展进行综述。
PPARγ在糖脂代谢调控中的作用备受关注。
研究发现，PPARγ参与调控脂肪细胞发育和胰岛素敏感性，对糖尿病的发生具有重要作用。
PPARγ激动剂可提高胰岛素敏感性，降低血糖水平，对2型糖尿病患者具有良好的治疗效果。
PPARγ还调节脂肪细胞的脂代谢，促进脂肪酸的摄取和氧化，减少脂质沉积，从而减轻肥胖和脂肪肝等代谢性疾病的发生。
PPARγ在炎症反应中的调控作用受到广泛关注。
研究发现，PPARγ激动剂可抑制炎性细胞因子的产生和炎症反应，对慢性炎症性疾病具有抗炎作用。
PPARγ激动剂可减轻风湿性关节炎、肠炎、皮肤炎症等炎症相关疾病的症状和病程。
PPARγ还通过调节蛋白激酶信号通路，参与调控免疫细胞的增殖和分化，对免疫调节也具有重要作用。
PPARγ在肿瘤发生发展中的作用也受到研究关注。
一方面，PPARγ可抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，并通过调节细胞凋亡和细胞周期相关因子的表达等机制，抑制肿瘤的发生发展。
PPARγ激动剂还可通过抑制血管新生和炎症反应等途径，抑制肿瘤的血液供应和转移能力，对肿瘤治疗具有潜在的抗肿瘤作用。
PPARγ在神经系统疾病中的作用也备受关注。
研究发现，PPARγ激动剂可减少神经细胞的凋亡和氧化应激，保护神经系统免受损伤。
PPARγ还参与调控神经炎症反应和神经发育等过程，对阿尔茨海默病、帕金森病和脑卒中等神经系统疾病的治疗具有潜在作用。
PPARγ是一种重要的核受体，在糖脂代谢调控、炎症反应、肿瘤发生发展和神经系统疾病等多个生理过程中发挥重要作用。
PPAR-γ在巨噬细胞炎症调控中的作用及机制的研究进展
158CARCINO GENESIS ，TERATO GENESIS &MUTA GENESISPPAR-γ在巨噬细胞炎症调控中的作用及机制的研究进展涂永梅1，3，彭洁1，#，龙子1，#，孔德钦1，陈宇豪2，覃梓瀚2，刘瑞1，李文丽1，*，于卫华1，*(1．空军军医大学军事预防医学院毒理学教研室，陕西省自由基生物学重点实验室，特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室，陕西西安710032；2．空军军医大学基础医学院学员大队，陕西西安710032；3．陕西中医药大学公共卫生学院，陕西咸阳712046)收稿日期：2021-09-18；修订日期：2022-03-07基金项目：国家自然科学基金(NSFC-32171231，NSFC-31800706)作者信息：涂永梅，E-mail ：*****************。
#并列第一作者，彭洁，E-mail ：***************；龙子，E-mail ：luoze0317@ 。
*通信作者，李文丽，E-mail ：****************.cn ；于卫华，E-mail ：*****************.cn【摘要】巨噬细胞是机体内主要的炎症效应细胞，一般可分化为促炎(M1)型和抗炎(M2)型两大类，针对巨噬细胞极化调控成为炎症相关疾病治疗的新靶点。
研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)作为一个配体激活的核转录因子，可抑制M1型巨噬细胞促炎信号通路的启动，并促进M2型巨噬细胞抗炎信号的表达。
本文主要综述了PPAR-γ在巨噬细胞抗炎症反应中的关键作用，以及PPAR-γ激动剂在脓毒症、肠道炎症、代谢性炎症和自身免疫性炎症疾病治疗中的应用，以期为相关基础研究和临床用药提供指导。
【关键词】PPAR-γ；巨噬细胞；促炎反应；抗炎反应；氧化还原；炎症调控中图分类号：364.5文献标志码：A文章编号：1004-616X(2022)02-0158-04doi ：10.3969/j.issn.1004-616x.2022.02.016过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)属于核受体转录因子超家族的关键蛋白，主要通过配体结合途径激活，参与调控脂肪细胞分化和脂肪酸代谢，在肥胖和糖尿病等疾病进展中发挥重要作用[1]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
１０ ０ ８ （０ ０ １ —１６ ０ ０４— １８ ２ １ ） １ ２ ８— ３
过 氧 化 物 酶体 增 殖 物 激 活受 体 一 （ｅｘｏｅ ｐｒ ｉ ｍ ｏｓ
转 录 表 达 ： 括 配 体 激 活 Ｐ Ａ 一 、 化 Ｐ Ａ 一ｙ Ｐ Ｒ 包 ＰＲ 活 Ｐ Ｒ ＾与 Ｐ Ｅ
ｐｏｆｒ ｏ ａｔ ａ ｄｒ ｅｔ ｓ ，Ｐ Ｒ 是一 类 由配体激 活 ｒｌｅａ ｒ ｃ ｖｔ ｅ ｐｏ Ｐ Ａ ） ｉ ｔ ｉ ｅ ｃ ｒ
陷化热 、 损伤津液之兼证 ， 故方中用此两味于病机甚合 ， 同时
还 可 牵 制 干姜 、 枝 之 温燥 。 桂 综 上所 述 ， 汤 证 病 机 虚 实 并 存 ， 热 互 见 。既 有 邪 入 本 寒
少阳 ， 枢机不利 ， 气机郁滞 ， 郁而化热之实证 、 热证 ， 又有 汗下 失宜 ， 折损稚 阳， 相火 微， 水饮微 结之虚证 、 寒证 。病 在少
１ 过 氧化 物 酶 体 增 殖 物激 活 受 体 的 结构 和 分 布
相互作用 ， 通过调节基 因转 录和翻译 等生物学效应参与脂类
代 谢 ， 胞 增 殖 、 化 和 凋 亡 等 ；３ Ｐ Ａ 影 响其 他 转 录 细 分 （）ＰＲ
因子及信号途 径 ： 如抑制 核 因子 一Ｋ ｎ ｃ ａ ｆ ｔ ａｐ Ｂ（ ｕｌ ｒ ａ ｏ Ｋｐ ａ ｅ ｃｒ
ａｔａ ｄｒ ｅｔ ｓ Ｐ Ａ ｓ 是 配 体 激 活 的 核 转 录 因 子 ， ３ ｃ ｖｔ ｃｐ ｒ， Ｐ Ｒ ） ｉ ｅ ｅ ｏ 有
种亚型 ， ＰＡ ＰＡ 即 Ｐ Ｒ ｄ、Ｐ Ｒ ｐ和 Ｐ Ａ ＾ ＰＲｙ 。人 Ｐ Ａ 基 囚位 ＰＲ
Ｐ Ａ 被作 为 ２型糖尿病 和代谢综合征重要的治疗靶 ＰＲ
Ｂ Ｎ Ｋ ） 活 化 蛋 白 一１ ａｔ ａ ｄｐｏ ｉ ， Ｆ— Ｂ 、 （ｃｉ ｔ ｒｔｎ一１Ａ ｖｅ ｅ ， Ｐ一１ 等 。 ） 目前 已知 的 Ｐ Ａ 存 在 多 种 配体 ， 为 天 然 配 体 和 合 成 配 ＰＲ 分
体两类 ； 天然 配体 主要 以 多不 饱和脂 肪酸及 其衍 生物 为代
表 ， １ 脱 氧 前列 腺 素 Ｊ （５ Ｐ Ｊ） 如 ５一 ２ １ｄ— Ｇ 。合 成 配 体 主 要 有 噻 唑 烷二 酮 类 （ｈ ｚｌ ｉｅｉ ｅ， Ｚ ｓ ， 括 罗 格 列 酮 、 ｔｉ ｏｉ ｎｄｏ ｓ Ｔ Ｄ ） 包 ａ ｄ ｎ 曲 格列酮等。
过氧化物酶体增殖 物激活受体 （ ｅｏｉ ｍ ｒｌｅａ ｒ ｐｒ ｓ ｅｐｏｆｒｔ ・ ｘｏ ｉ ｏ
阳之 气 升 达 ， 以防 邪人 三 阴而 致 阴 证 迭起 ； 蒌根 、 蛎 清 热 瓜 牡
３３ 瓜 蒌 根 、 蛎 清 热 生 津 ， 坚 散 结 。 瓜 蒌 根 苦 寒 泄 ． 牡 软 热 ， 寒 生 津 … 。牡蛎 咸 能 软 坚 ， 能 清 热 。 阴 伤 有 热 或 下 甘 寒 焦 湿 热 壅盛 ， 水 散 邪 又 恐 有 伤 阴 之 虞 时 ， 景 常 以此 两 昧 逐 仲
的核 转 录 因子 ， Ⅱ型 核 受 体 超 家 族 成 员 ， 化 后 可 以调 控 属 活 多种 核 内 靶基 因 的表 达 ， 有 多 种生 物 学 效 应 。 近年 来 研 究 具 发 现 ， 为 Ｐ Ａ ｓ的亚 型 之一 ， Ｐ Ｒ 具 有 调 节 脂 肪 代 谢 作 ＰＲ ＰＡ 和调 节 炎症 、 免疫 以及 细胞 分 化 等 作 用 ， 与 诸 多 慢 性 免 疫 参 性 疾 病 的发 生 及 发 展 ， 者 结合 相关 文 献 就 Ｐ Ａ 在 慢 性 笔 ＰＲ 免 疫性 炎 症 疾 病 中 的作 用 做 一 综 述 。
以干姜 、 桂枝之辛温升散 ， 合黄芩 之苦寒 降泄， 寒温并 用 ， 辛
开 苦降 ， 中焦 气 机调 畅 ， 降 有 序 ， 阳之 气 自然 就 随之 升 使 升 少
发 出来 了。
相火 ， 使三焦恢复决渎之职 ， 水道通行 ， 水津四布 ， 邪得 除； 饮 干姜 、 黄芩相伍 ， 寒温并用 ， 辛开苦降 ， 中焦升降有序 ， 使 助少
标， 应用于临床 。 。近期 ， 多研究发 现除在代谢 组织 中 更
的作 用 外 ， 诸 如 巨 噬 细 胞 、 突 状 细 胞 、 酸 细 胞 、 在 树 嗜 Ｔ和 Ｂ 细 胞 的免 疫 系统 和其 他 类 型 细 胞 中 也表 达 并 发 挥 作用
Ｐ Ａ 在慢 性 免疫性炎 症疾 病 中的作用 ＰＲ
魏 倩， 梁红 亮 ， 昌明 ， 晓辉 王 李
［ 关键词 ］ Ｐ Ａ ； Ｐ Ｒ 慢性免疫性炎症疾病 ； 支气管哮喘 ； 炎症性肠病 ； 风湿性关节炎 类
中图 分 类 号
文章编号
Ｒ３ ４ ５ ６ ．
文 献 标 识码
Ａ
ｄ ｉ１ ．９ ９ｊｉ ｎ １０ ０ ８ ．０ ０ １ ．５ ｏ：０ ３６ ／． ｓ ．０ ４— １８ ２ １ ． １０ ４ ｓ
生津 ， 软坚散结 ， 还可牵制 姜桂 之刚燥。方药 的构 成亦反 映
了本 证 复 杂 的病 机 。
相伍 ， 而取清热生津 ， 软坚散结之效。如瓜蒌牡蛎散 、 牡蛎泽
泻散 等 。本 汤证 除 有 枢 机 不 利 、 机 不 畅 之 主 证 外 ， 气 尚有 邪
【 参考文献】
［ ］ 刘力红． １ 思考 中 医 一对 自然 与 生 命 的 时 间 解 读 ［ ． 林 ： Ｍ］ 桂 广 西 师 范 大学 出版 社 ，０ ２４ ４ ２ ０ ：２ ． （ 收稿 Ｆ期 ：０ ０一 １— ７ 修 回 日期 ：００— ４— ９ Ｉ ２１ Ｏ ２ ２ １ ０ １）
・
ｌ６ ２ ８・
西南 国防 医药 ２ １ ０ ０年 １ １月第 ２ ０卷第 １ １期
阳 ， 有 内陷 三 阴之 机 转 。治疗 上虚 实 兼 顾 ， 热 并 用 ， 柔 又 寒 刚 相 济 。方 中柴 胡 、 芩 枢 转 少 阳 之 邪 ； 姜 、 枝 、 草 温 养 黄 干 桂 甘
来 调节 。如 果 少 阳之 气 不 升 ， 要求 助 于 中焦 脾 胃。 故方 中 就