新型鸭病毒性肝炎病毒PPT课件
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鸭病毒性肝炎
张国中 副教授
苏敬良 副教授
申请学位门类级别： 农学硕士
专 业 名 称： 临床兽医学
研 究 方 向： 动物分子病毒学
所 在 学 院： 动物医学院
二零零八年六月
独创性声明
本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成 果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发 表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中国农业大学或其它教育机构的学位或证书 而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明 确的说明并表示了谢意。
研究生签名：
时间： 2008 年 6 月
关于论文使用授权的说明
本人完全了解中国农业大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留 送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅，可以采用影印、缩印或扫描等复 制手段保存、汇编学位论文。同意中国农业大学可以用不同方式在不同媒体上发表、 传播学位论文的全部或部分内容。
一、鸭肝炎Ⅰ型病毒 .................................................................................................... 1
1.1 DHV-Ⅰ的血清型及分布 ............................................................................................................ 1 1.2 DHV-Ⅰ的理化特征 .................................................................................................................... 1 1.3 DHV-Ⅰ临床症状和病理变化 .................................................................................................... 1 1.4 DHV-Ⅰ的流行病学 .................................................................................................................... 2 1.5 DHV-Ⅰ生物学特征 .................................................................................................................... 2 二、生物信息学 ............................................................................................................................... 4 三、研究目的和意义........................................................................................................................ 7
鸭的病毒性肝炎
鸭的病毒性肝炎
汇报人： 日期:
目录
• 鸭病毒性肝炎概述 • 鸭病毒性肝炎的种类和特点 • 鸭病毒性肝炎的诊断和鉴别 • 鸭病毒性肝炎的预防和控制 • 鸭病毒性肝炎的案例分析 • 研究进展和未来趋势
01
鸭病毒性肝炎概述
定义和症状
定义
鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起的一种高度传染性、急性败血性传染病。
疫苗接种计划
制定全面的疫苗接种计划
01
根据当地疫情和鸭场的具体情况，制定合理的疫苗接种计划。
确保所有鸭子按照计划接种疫苗，以提高群体的免疫力。
选择合适的疫苗
02
选择针对当地流行病毒株的疫苗，以提高免疫效果。根据疫苗
生产商的建议，确定合适的接种剂量和接种途径。
定期监测抗体水平
03
定期监测鸭子的抗体水平，以确保疫苗接种效果。在抗体水平
免疫机制
鸭病毒性肝炎的免疫机制研究涉及到体液免疫和细胞免疫 两个方面。研究免疫机制有助于开发更加有效的疫苗和免 疫治疗方法。
病毒变异
鸭病毒性肝炎病毒存在多个亚型，各亚型之间的抗原性和 致病性存在差异。病毒变异的研究有助于了解病毒的进化 和传播规律，为防控提供参考。
疫苗研发
目前市场上已有针对鸭病毒性肝炎的不同亚型的疫苗，但 疫苗的免疫效果和交叉保护性仍需进一步研究和改进。
案例二
疫苗种类
鸭病毒性肝炎疫苗包括灭活疫苗和减毒活疫 苗。
汇报人： 日期:
目录
• 鸭病毒性肝炎概述 • 鸭病毒性肝炎的种类和特点 • 鸭病毒性肝炎的诊断和鉴别 • 鸭病毒性肝炎的预防和控制 • 鸭病毒性肝炎的案例分析 • 研究进展和未来趋势
01
鸭病毒性肝炎概述
定义和症状
定义
鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起的一种高度传染性、急性败血性传染病。
疫苗接种计划
制定全面的疫苗接种计划
01
根据当地疫情和鸭场的具体情况，制定合理的疫苗接种计划。
确保所有鸭子按照计划接种疫苗，以提高群体的免疫力。
选择合适的疫苗
02
选择针对当地流行病毒株的疫苗，以提高免疫效果。根据疫苗
生产商的建议，确定合适的接种剂量和接种途径。
定期监测抗体水平
03
定期监测鸭子的抗体水平，以确保疫苗接种效果。在抗体水平
免疫机制
鸭病毒性肝炎的免疫机制研究涉及到体液免疫和细胞免疫 两个方面。研究免疫机制有助于开发更加有效的疫苗和免 疫治疗方法。
病毒变异
鸭病毒性肝炎病毒存在多个亚型，各亚型之间的抗原性和 致病性存在差异。病毒变异的研究有助于了解病毒的进化 和传播规律，为防控提供参考。
疫苗研发
目前市场上已有针对鸭病毒性肝炎的不同亚型的疫苗，但 疫苗的免疫效果和交叉保护性仍需进一步研究和改进。
案例二
疫苗种类
鸭病毒性肝炎疫苗包括灭活疫苗和减毒活疫 苗。
鸭病毒性肝炎的诊断与防治
消毒Ｔ 作 ． 种 蛋孵化 前 ． ２ 在 用 ％来 苏 水 喷 雾 消毒 、 安全 鸡 群 的种 蛋 ． 得 不 不
进入 孵房 。 孵房 及 所 有 用 具 ． 用 甲醛 要 消毒。 ４ ３ 做 好 净 化检 测 工 作 ． 在 后 备 种 鸡 群 进 行 白 痢 检 疫 工 作 ．用 全 血 平 板 凝 集 试 验 检 测 淘 汰 阳 性 鸡 检 疫 、 汰 的 时 间不 宜 过 早 在 淘 １ ０日龄 左 右 为 宜 第 二 次 检 疫应 ６ ４ 个 月１ 。 次
２ ０ 年 ． 湾 和韩 国报 道 了 ２ 不 同于 ０７ 台 种 Ｉ 型鸭 肝 炎 病 毒 的 新毒 株 ．其 Ｖ ｌ 基 Ｐ氨 酸 同源 性 为７ ％～ ８ ７ ７ ％ 根 据 Ｏ ｅｓ 等 ｂｒ ｅ ｔ 建 立 的血 清 型 分 型标 准 ：核 苷 酸 序 列 同 源性 ≥７ ％或 推 导 的 氨 基 酸 序 列 同 ５ 源性 ≥８ ％的 毒 株 可 判 定 为 同一 血 清 ８ 型 ．可 得 出这 两个 地 区分 离 的新 毒 株 属不 同血 清 型 它们 与 Ｉ 鸭 肝 炎 病 型 毒有 相 同 的基 因组 结构 ．同 属ｄ Ｒ Ａ ｘＮ
４４ 免 疫 接 种 ．
为 精神 萎 靡 ， 立 ， 动缓 滞 ， 食 ， 呆 行 厌 眼
当 的光 照 、合 适 的 饲 养 密 度 以及来自百度文库优 质
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
病毒性肝炎ppt课件
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理生理 • 病毒性肝炎的治疗 • 病毒性肝炎的预防 • 病毒性肝炎的预后与康复
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏炎症和坏死为主要病 变的传染病。
分类
根据病原学分类，常见的有甲型 、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎 。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
低排斥反应的风险。
04
病毒性肝炎的预防
控制传播途径
血液传播
避免使用未经严格消毒的注射器、针 灸针、拔牙工具等，不与他人共用剃 须刀、牙刷等可能接触血液的个人卫 生用品。
性传播
母婴传播
感染病毒性肝炎的母亲在分娩时应采 取适当的干预措施，如注射乙肝免疫 球蛋白和接种乙肝疫苗等，以降低母 婴传播的风险。
03
病毒性肝炎的治疗
《禽病学》课件：16 鸭肝炎
病原分离鉴定：病料(肝)接种10-12日龄鸭胚或911日龄鸡胚，中和试验鉴定（阳性血清）。
鉴别诊断
要将本病与鸭瘟、禽霍乱、鸭疫里氏杆菌病、鸭链 球菌病（发病小鸭脚软，肝脏有密集、局限性小出 血点，脾脏肿大，可分离到链球菌）、番鸭细小病 毒病（主要是3周龄内番鸭发病，10日龄左右达死 亡高峰，病鸭拉稀，呼吸困难，脚软，胰腺上有灰 白色坏死点，肠粘膜出血、坏死、脱落，肝、脾无 出血，可分离、鉴定番鸭细小病毒）、鸭丹毒（心 外膜小点状出血，肝、脾肿大，出血、坏死，可分 离到丹毒杆菌）等进行鉴别。
鸭病毒性肝炎 （Duck virus Hepatitis ，DVH）
一、概 述
DVH是由鸭肝炎病毒引起引起的6周龄以下 雏鸭的一种急性、高度致死性的传染病。
发病急、传播迅速、病程短和死亡率高，病 鸭死亡前常常发生痉挛，头向背部后仰，呈 “角弓反张” 。
病变特征是肝脏肿大并有大小不等的出血斑， 出血点或呈斑驳状。
组织学变化的特征是肝组织的炎性变化，急性病 例出现肝细胞的变性和坏死。幸存鸭则有慢性病 变;表现为肝脏的广泛性胆管增生，不同程度的炎 性细胞反应和出血。
感染死亡的雏鸭肝脏，可见肝脏肿大，呈暗红色，表面散在分布出血斑点。
试验感染剖检雏鸭，可见肝脏肿大，呈黄色，表面散在分布大小不同的出血斑点。
感染后48h，眼观病变明显，肝脏肿大，呈黄绿色，表面有出血点或出血斑
鉴别诊断
要将本病与鸭瘟、禽霍乱、鸭疫里氏杆菌病、鸭链 球菌病（发病小鸭脚软，肝脏有密集、局限性小出 血点，脾脏肿大，可分离到链球菌）、番鸭细小病 毒病（主要是3周龄内番鸭发病，10日龄左右达死 亡高峰，病鸭拉稀，呼吸困难，脚软，胰腺上有灰 白色坏死点，肠粘膜出血、坏死、脱落，肝、脾无 出血，可分离、鉴定番鸭细小病毒）、鸭丹毒（心 外膜小点状出血，肝、脾肿大，出血、坏死，可分 离到丹毒杆菌）等进行鉴别。
鸭病毒性肝炎 （Duck virus Hepatitis ，DVH）
一、概 述
DVH是由鸭肝炎病毒引起引起的6周龄以下 雏鸭的一种急性、高度致死性的传染病。
发病急、传播迅速、病程短和死亡率高，病 鸭死亡前常常发生痉挛，头向背部后仰，呈 “角弓反张” 。
病变特征是肝脏肿大并有大小不等的出血斑， 出血点或呈斑驳状。
组织学变化的特征是肝组织的炎性变化，急性病 例出现肝细胞的变性和坏死。幸存鸭则有慢性病 变;表现为肝脏的广泛性胆管增生，不同程度的炎 性细胞反应和出血。
感染死亡的雏鸭肝脏，可见肝脏肿大，呈暗红色，表面散在分布出血斑点。
试验感染剖检雏鸭，可见肝脏肿大，呈黄色，表面散在分布大小不同的出血斑点。
感染后48h，眼观病变明显，肝脏肿大，呈黄绿色，表面有出血点或出血斑
雏鸭病毒性肝炎
+ 在流行雏鸭病毒性肝炎的地区和鸭场，可用本场的 强毒对全部留种母鸭进行免疫注射。方法是：取病 雏鸭的肝、脑组织做成10倍稀释的悬浮液，加抗生 素处理，吸取无菌上清液，以0.2-0.3毫升，用8-9 日龄鸭胚或11-12日龄 的鸭胚进行绒毛尿囊膜接种， 取48-96小时死亡胚胎的胚液，经无菌检查证实无 细菌生长者即可备用，然后用灭菌生理盐水稀释4 倍，注射产蛋母鸭，每只皮下注射1-2毫升，隔5天 （或隔14天）再注射一次。在第二次注射后隔2-3 周，母鸭所产的蛋可作种蛋。用这种蛋孵出的雏鸭 具有天然被动免疫力，能抵抗雏鸭病毒性肝炎病毒。
胚体水肿，出血
胚体的肝脏出血
+ 雏鸭病毒性肝炎主要发生于2周龄以下的雏 鸭，成年鸭不发病，发病急、传播快、病 程短和死亡率高；病鸭出现神经症状；剖 检可见肝脏变性和出血。根据以上特点， 可作出初步诊断。
+ 对雏鸭病毒性肝炎的确诊必须通过实验室检查。 + 1、细菌学检查为阴性。 + 2、采取病鸭的肝组织悬液或血液，加抗生素处理后，
+ 初出壳鸭雏每只源自文库下注射蛋黄液0.5毫升。已发病鸭 雏每只皮下注射0.7-1.0毫升。
+ 在爆发过雏鸭病毒性肝炎的鸭场，应尽可 能避免从外场，特别是从来没有雏鸭病毒 性肝炎历史的地区和鸭场引入种蛋或鸭苗， 因为这些种蛋和鸭苗多数对雏鸭病毒性肝 炎十分敏感，如果未经免疫，在饲养过程 中，很有可能造成难以避免的重大损失。
鸭病毒性肝炎
（3）一旦暴发本病，立即隔离病鸭，并对鸭舍或水域进行彻底消毒。对发病雏鸭群用标准DVH-1高免卵黄抗 体注射治疗，1-1.5头份/只，同时注意控制继发感染。
（4）对采用标准DVH-1弱毒疫苗或抗体控制不良的病鸭群，在排除该疫苗与抗体质量不良和合并感染等前提 下，应分离鉴定病毒，探讨有关DVH-II型、III型感染及DVH-1型变异株感染的情况，尝试使用本地毒株制备疫苗 与抗体，用于防治。
肝脏水肿，并有许多针尖大至黄豆粒大出血点。胆囊肿大，充满胆汁。显微镜下观察，肝细胞在感染初期呈 空泡化，后期则出现病灶性坏死，中枢神经系统可能有血管套现象。脾肿大，呈斑驳状。肾肿胀，血管明显，呈 暗紫色树枝状。
Baidu Nhomakorabea
临床诊断
目前，我国只发现鸭肝炎I型，本病型多见于20日龄内的雏鸭群，发病急，传播快，病程短，出现典型的神 经症状，肝脏严重出血等特征，均有助于作出初步判断。值得注意的是，近年来临床上在较大日龄鸭群或已作免 疫接种的鸭群发生本病时，病例常缺乏典型的病理变化，仅见肝脏肿大、淤血，表面有末梢毛细血管扩张破裂而 无严重的斑点状出血，易造成误诊漏诊，必须经病原分离与鉴定确诊。临床上诊断鸭病毒性肝炎还应注意与鸭疫 里氏杆菌病、雏鸭副伤寒、禽霍乱、曲霉菌病等作鉴别；
（2）鸭霍乱
各种年龄的鸭均能发生，常呈败血经过，缺乏神经症状。青年鸭、成年鸭比雏鸭更易感，尤其是3周龄以内的 雏鸭很少发生，这在流行病学上是重要的鉴别内容。病鸭肝脏肿大，有灰白色针尖大的坏死灶和心冠沟脂肪组织 有出血斑，心包积液，十二指肠粘膜严重出血等特征性病变，与鸭病毒性肝炎完全不同。肝脏触片、心包液涂片， 革兰氏染色或美蓝染色见有许多两极染色的卵圆形小杆菌。用肝脏和心包液接种鲜血培养基，能分离到巴氏杆菌， 而鸭病毒性肝炎均为阴性。
（4）对采用标准DVH-1弱毒疫苗或抗体控制不良的病鸭群，在排除该疫苗与抗体质量不良和合并感染等前提 下，应分离鉴定病毒，探讨有关DVH-II型、III型感染及DVH-1型变异株感染的情况，尝试使用本地毒株制备疫苗 与抗体，用于防治。
肝脏水肿，并有许多针尖大至黄豆粒大出血点。胆囊肿大，充满胆汁。显微镜下观察，肝细胞在感染初期呈 空泡化，后期则出现病灶性坏死，中枢神经系统可能有血管套现象。脾肿大，呈斑驳状。肾肿胀，血管明显，呈 暗紫色树枝状。
Baidu Nhomakorabea
临床诊断
目前，我国只发现鸭肝炎I型，本病型多见于20日龄内的雏鸭群，发病急，传播快，病程短，出现典型的神 经症状，肝脏严重出血等特征，均有助于作出初步判断。值得注意的是，近年来临床上在较大日龄鸭群或已作免 疫接种的鸭群发生本病时，病例常缺乏典型的病理变化，仅见肝脏肿大、淤血，表面有末梢毛细血管扩张破裂而 无严重的斑点状出血，易造成误诊漏诊，必须经病原分离与鉴定确诊。临床上诊断鸭病毒性肝炎还应注意与鸭疫 里氏杆菌病、雏鸭副伤寒、禽霍乱、曲霉菌病等作鉴别；
（2）鸭霍乱
各种年龄的鸭均能发生，常呈败血经过，缺乏神经症状。青年鸭、成年鸭比雏鸭更易感，尤其是3周龄以内的 雏鸭很少发生，这在流行病学上是重要的鉴别内容。病鸭肝脏肿大，有灰白色针尖大的坏死灶和心冠沟脂肪组织 有出血斑，心包积液，十二指肠粘膜严重出血等特征性病变，与鸭病毒性肝炎完全不同。肝脏触片、心包液涂片， 革兰氏染色或美蓝染色见有许多两极染色的卵圆形小杆菌。用肝脏和心包液接种鲜血培养基，能分离到巴氏杆菌， 而鸭病毒性肝炎均为阴性。
鸭病分析与治疗ppt课件
鸭病分析与治疗
鸭大肠杆菌病：病鸭心包膜增厚，混浊（心包炎）；
肝脏表面有絮状纤维素沉着（肝周炎）；气囊显著
增厚（气囊炎）
鸭病分析与治疗
肝周炎,有纤维素性渗出
鸭病分析与治疗
鸭病分析与治疗
心包炎.
鸭病分析与治疗
气管出血.
鸭病分析与治疗
鸭病分析与治疗
鸭大肠肝菌病：病鸭外生殖器脱出，黏 膜坏死形成伪膜。
鸭病分析与治疗
• 剖检 急性死亡的病例主要病变在心脏、肝脏 或气囊；心包膜增厚混浊，肝脏表面有一层纤 维素性薄膜，易剥离，气囊混浊增厚。少数病 例有输卵管炎或关节炎(图)。
鸭病分析与治疗
鸭传染性浆膜炎：患鸭在病初表现为沉郁，厌食。
鸭病分析与治疗
病鸭有神经症状,有的打瞌睡.
鸭病分析与治疗
病鸭解剖后典型的斑驳脾.
• 预防 加强饲养管理，改善环境卫生，采用“全 进全出制度”，即整体进雏、整群转鸭，群内不 留残以便于鸭舍彻底消毒与鸭的正常发育。
• 药物治疗： 方案一：新杆安+杨树花口服液
鸭病分析与治疗
方案二：出现了包心包肝、气囊炎的： 气囊康+肠炎宁+杨树花口服液
鸭病分析与治疗
二、鸭传染性浆膜炎
• 鸭传染性浆膜炎是危害养鸭业最为严重的传染病之一。 据初步调查，很多鸭场，特别是在育雏环境卫生条件 差 的鸭场常有发生。发病率最高可达 60％以上，死亡率在 5％一20％，是养鸭场造成成活率低和体重减轻，废弃率 升高的一个重要原因。
鸭大肠杆菌病：病鸭心包膜增厚，混浊（心包炎）；
肝脏表面有絮状纤维素沉着（肝周炎）；气囊显著
增厚（气囊炎）
鸭病分析与治疗
肝周炎,有纤维素性渗出
鸭病分析与治疗
鸭病分析与治疗
心包炎.
鸭病分析与治疗
气管出血.
鸭病分析与治疗
鸭病分析与治疗
鸭大肠肝菌病：病鸭外生殖器脱出，黏 膜坏死形成伪膜。
鸭病分析与治疗
• 剖检 急性死亡的病例主要病变在心脏、肝脏 或气囊；心包膜增厚混浊，肝脏表面有一层纤 维素性薄膜，易剥离，气囊混浊增厚。少数病 例有输卵管炎或关节炎(图)。
鸭病分析与治疗
鸭传染性浆膜炎：患鸭在病初表现为沉郁，厌食。
鸭病分析与治疗
病鸭有神经症状,有的打瞌睡.
鸭病分析与治疗
病鸭解剖后典型的斑驳脾.
• 预防 加强饲养管理，改善环境卫生，采用“全 进全出制度”，即整体进雏、整群转鸭，群内不 留残以便于鸭舍彻底消毒与鸭的正常发育。
• 药物治疗： 方案一：新杆安+杨树花口服液
鸭病分析与治疗
方案二：出现了包心包肝、气囊炎的： 气囊康+肠炎宁+杨树花口服液
鸭病分析与治疗
二、鸭传染性浆膜炎
• 鸭传染性浆膜炎是危害养鸭业最为严重的传染病之一。 据初步调查，很多鸭场，特别是在育雏环境卫生条件 差 的鸭场常有发生。发病率最高可达 60％以上，死亡率在 5％一20％，是养鸭场造成成活率低和体重减轻，废弃率 升高的一个重要原因。
鸭常见传染病课件
（3）分離鑒定： • 採集血液、肝臟、脾臟、腦等病料
• 接種巧克力瓊脂平板或胰蛋白腖大豆瓊脂，純培 養
• 生化鑒定、 • 血清學鑒定。
9/7/2021
9/7/2021
（4）免疫螢光試驗： 病料塗片、螢光抗體染色，螢光顯微
鏡下觀察。
9/7/2021
7、防治
（1）預防
➢加強飼養管理，做好消毒，保持鴨舍的環境清潔乾 燥、防止飼料的黴變，全進全出的飼養方式。
5、病理變化
• 纖維素性滲出物： 全身漿膜、心包、肝臟、氣囊有纖維素性
滲出性炎症，形成纖維素性心包炎、肝周炎、 氣囊炎； • 中樞系統感染：腦膜炎； • 慢性病例：輸卵管性膨大，內有乾酪樣物質、 跗關節腫脹。
9/7/2021
9/7/2021
9/7/2021
9/7/2021
9/7/2021
9/7/2021
9/7/2021
精神沉鬱，食欲廢絕
9/7/2021
排出白色稀便
腳平
痙衡
攣失
性調
踢，
蹬兩
身
體
向
一
側
傾
斜
9/7/2021
瀕 死 時 頭 頸 後 仰
9/7/2021
角弓反張
4、病變
• 肝臟：腫大、質脆、色暗、大小不等的出血點 • 脾：腫大呈斑駁狀 • 腎臟：腫大與充血
鸭病诊治图谱 细小肝炎小鹅瘟图谱
• （接上）左右才死亡。病鸭的嘴和爪尖呈暗紫色，少数病鸭死 前排黄白色或绿色稀粪。也有的雏鸭死亡之快是惊人的，一背 脖、蹬腿就死了。看不到明显的症状。 • 剖 检 主要病变在肝脏，肝肿大，质度发脆，易碎，颜色暗 淡或发黄，尤其是l周龄以内的小雏鸭。肝脏表面见有大小不等 的出血斑点(图)，这是诊断本病的重要依据，但也有些病死鸭 无任何肉眼可见的变化 • 防 治 爆发本病的鸭场多是由于从疫区或发病鸭场购入带病 的雏鸭传染所致。此外，人员的流动如饲养员窜圈，外场人员 参观，卫生检查人员的窜场走动，收购病残鸭的小贩等都可能 成为传播本病的重要途径。车辆往来，用具和垫草不经消毒处 理反复使用，在场内乱扔病死鸭等，也常是传播本病的重要方 式。因此鸭场必须建立严格的防疫和消毒制度。如严禁从发病 鸭场或孵房购买雏鸭，严禁场外人员不经消毒进场或窜圈，育 雏室设消毒池，病死鸭要送兽医检验等。此外一项重要措施是 注射疫苗，目前我国所用的疫苗是鸭肝炎鸡胚化弱毒疫苗，成 年种鸭开产前皮下注射2次，每次l毫升，间隔2周，开产后3个
鸭病毒性肝炎：
病鸭头向后背，脚痉挛性蹬踏——角弓反张。
鸭病毒性肝炎：小鸭中枢神经紊乱，濒临死 亡前频繁痉挛。
鸭病毒性肝炎：小鸭死后保持角弓反张的死亡状态。
鸭病毒性肝炎I型：病小鸭肝脏上有斑点状或
刷状出血。
鸭病毒性肝炎I型：以鸭肝炎病毒感染鸭胚，死亡
鸭胚的胚体全身严重出血。（右为正常对照）
《病毒性肝炎新》PPT课件 (2)
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 急性感染持续时间：6～18个月
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
27
乙肝
（6）HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶位于HBV 的核
心部位，直接反映HBV复制能力的指标。 （8）HBxAg：
上基因型，但主要有4个基因型：Ⅰ/1a、 Ⅱ/1b、
Ⅲ/2a、 Ⅳ/2b。 每个基因型又有若干亚型。 我国北方以2a为主，南方以1b为主。
31
丙肝
32
HCV
3、组织培养与动物模型 有黑猩猩动物模型
4、抗原抗体系统∶ 可检测抗-HCV。
目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
α-干扰素疗效较差 26
（5）HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒 核心中。
在血液中一般血清学方法检测不到HBcAg
（6）抗-HBc HBcAg的免疫原性最强
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
27
乙肝
（6）HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶位于HBV 的核
心部位，直接反映HBV复制能力的指标。 （8）HBxAg：
上基因型，但主要有4个基因型：Ⅰ/1a、 Ⅱ/1b、
Ⅲ/2a、 Ⅳ/2b。 每个基因型又有若干亚型。 我国北方以2a为主，南方以1b为主。
31
丙肝
32
HCV
3、组织培养与动物模型 有黑猩猩动物模型
4、抗原抗体系统∶ 可检测抗-HCV。
目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
α-干扰素疗效较差 26
（5）HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒 核心中。
在血液中一般血清学方法检测不到HBcAg
（6）抗-HBc HBcAg的免疫原性最强
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
鸭病毒性肝炎课件
鸭病毒性肝炎课件
目录
• 鸭病毒性肝炎简介 • 鸭病毒性肝炎的预防和控制 • 鸭病毒性肝炎的诊断与检测 • 鸭病毒性肝炎的案例分析 • 总结与展望
01
鸭病毒性肝炎简介
定义与特性
定义
鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起的一种急性、高度致死性传染病，主要感染 4周龄以下的雏鸭。
特性
该病毒对外界环境的抵抗力较强，在污染的饲料、水源、场地等环境中能存活 数周至数月，但对热和紫外线敏感，加热和直接日光照射可迅速灭活病毒。
导致急性肝炎和出血性病变。
该病主要通过直接接触或污染环 境传播，潜伏期短，传播迅速，
死亡率较高。
鸭病毒性肝炎的防治主要依靠疫 苗接种和严格的生物安全措施， 同时需加强饲养管理，提高鸭只
抵抗力。
研究展望
深入研究鸭肝炎病毒的分子生 物学特性、流行病学特征和致 病机制，为防控提供科学依据。
探索新型疫苗和免疫方法，提 高疫苗的保护力和免疫持久性。
病变特征
肝脏肿大、质地脆弱，表面有出 血点或出血斑，胆囊肿大充满胆 汁，脾脏有时肿大，心包积液， 肾脏肿胀。
02
鸭病毒性肝炎的预防和控 制
预防措施
01
02
03
04
建立生物安全体系
严格控制人员、车辆和物品的 流动，防止病毒的传入和传播
。
定期消毒
对养殖场、水源、饲料和工具 等进行定期消毒，以消灭病毒
目录
• 鸭病毒性肝炎简介 • 鸭病毒性肝炎的预防和控制 • 鸭病毒性肝炎的诊断与检测 • 鸭病毒性肝炎的案例分析 • 总结与展望
01
鸭病毒性肝炎简介
定义与特性
定义
鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起的一种急性、高度致死性传染病，主要感染 4周龄以下的雏鸭。
特性
该病毒对外界环境的抵抗力较强，在污染的饲料、水源、场地等环境中能存活 数周至数月，但对热和紫外线敏感，加热和直接日光照射可迅速灭活病毒。
导致急性肝炎和出血性病变。
该病主要通过直接接触或污染环 境传播，潜伏期短，传播迅速，
死亡率较高。
鸭病毒性肝炎的防治主要依靠疫 苗接种和严格的生物安全措施， 同时需加强饲养管理，提高鸭只
抵抗力。
研究展望
深入研究鸭肝炎病毒的分子生 物学特性、流行病学特征和致 病机制，为防控提供科学依据。
探索新型疫苗和免疫方法，提 高疫苗的保护力和免疫持久性。
病变特征
肝脏肿大、质地脆弱，表面有出 血点或出血斑，胆囊肿大充满胆 汁，脾脏有时肿大，心包积液， 肾脏肿胀。
02
鸭病毒性肝炎的预防和控 制
预防措施
01
02
03
04
建立生物安全体系
严格控制人员、车辆和物品的 流动，防止病毒的传入和传播
。
定期消毒
对养殖场、水源、饲料和工具 等进行定期消毒，以消灭病毒
医学微生物 第章肝炎病毒PPT课件
31
HBsAg
+ + + + -
HBV抗原、抗体检测结果的临床分析
HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
-
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+-
-
-
-
+
+-
-
-++
-
-
-
-+
-
抗 -HBc 抗 -HBc 结果分析
IgM
IgG
-
- HBV感染或无症状携带
者
+
- 急性乙型肝炎（传染性
强，“大三阳”）
-
+ 急性感染趋向恢复
（“小三阳”）
肝炎病毒是指以侵害肝脏为主，并引起病毒 性肝炎的病原体。
目前公认的人类肝炎病毒： 甲型肝炎病毒（HAV) 乙型肝炎病毒（HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) 丁型肝炎病毒 (HDV) 戊型肝炎病毒（HEV） 肝炎相关病毒（HGV、TTV）
1
甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（ HBV ） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（ HDV ） 戊型肝炎病毒（ HEV ）
23
动物模型与细胞培养
动物模型——黑猩猩 细胞培养——不成功。常采用细胞培 养系统作为病毒DNA转染系统。
其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型。
嗜肝DNA病毒科 正嗜肝DNA病毒科
HBsAg
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HBV抗原、抗体检测结果的临床分析
HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
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抗 -HBc 抗 -HBc 结果分析
IgM
IgG
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- HBV感染或无症状携带
者
+
- 急性乙型肝炎（传染性
强，“大三阳”）
-
+ 急性感染趋向恢复
（“小三阳”）
肝炎病毒是指以侵害肝脏为主，并引起病毒 性肝炎的病原体。
目前公认的人类肝炎病毒： 甲型肝炎病毒（HAV) 乙型肝炎病毒（HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) 丁型肝炎病毒 (HDV) 戊型肝炎病毒（HEV） 肝炎相关病毒（HGV、TTV）
1
甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（ HBV ） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（ HDV ） 戊型肝炎病毒（ HEV ）
23
动物模型与细胞培养
动物模型——黑猩猩 细胞培养——不成功。常采用细胞培 养系统作为病毒DNA转染系统。
其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型。
嗜肝DNA病毒科 正嗜肝DNA病毒科
鸭病毒性疾病
•
4、减蛋综合症 本病是由禽的一种腺病毒引起的传染病；病毒主要侵害生殖系统， 经繁殖、喉头和排粪时排毒。 本病主要发生于产蛋鸭群，其传染途径既可经蛋垂直传播，也可 通过呼吸道、消化道水平传播。 症状：病鸭一般无特殊症状，主要表现突然发生产蛋明显下降， 比发病前正常产蛋量下降50%左右。病鸭产软壳蛋、畸形蛋、小个蛋， 有的蛋蛋清稀薄如水样。很少死亡，多数鸭吃食正常。 剖检：发病鸭卵巢发育不良，输卵管萎缩，卵泡软化，子宫和输 卵管粘膜水肿、出血、肥厚，输卵管内滞留干酪样物质或白色渗出物。 防治：本病应与禽流感、蛋子瘟等传染病或其他原因如饲养管理、 饲料等引起的产蛋下降相区别。 预防可用疫苗接种：蛋鸭120日龄用鸭减蛋综合症油乳剂灭活疫苗 (或鸭减蛋综合症蜂胶灭活疫苗)皮下注射每羽1毫升。 在本病流行区域已发病鸭群，加强消毒，鸭群补充维生素AD3粉、 复合维生素等，以及抗病毒药(如病毒灵)、抗菌药，对预防和控制本病 有一定效果。
• 2、鸭病毒性肝炎 *是雏鸭的一种急性传染病，死亡率高达90%。主 要危害4—10日龄雏鸭。 病原体是一种肠病毒。感染后潜伏期1-4天。突 然发病，迅速传播。病鸭精神萎顿，眼半闭、嗜睡状， 并见神经症状，运动失调，身体倒向一侧，或背着地、 转圈，双脚痉挛性运动，头向后仰，呈角弓反张姿势。 上述症状出现几分钟至几小时内死亡。 剖检：肝脏肿大、质脆，被膜下有大小不等的出 血点或出血斑。胆囊肿大，充满胆汁。肾、脾有时肿 大。 防治：利用高免血清和康复鸭血清肌肉注射 0.5ml，进行预防。也可用免疫过母鸭产的蛋，制成 免疫蛋黄，给病鸭每只注射1-1.5ml。 雏鸭增喂适量各种维生素及矿物质，以增强体质。 不同日龄雏鸭严格实行隔离分开饲养。
鸭病毒性肝炎图片
鸭病毒性肝炎图片
鸭病毒性肝炎图片，不知道鸭子因为什么病死掉，鸭子病死以后一定要解剖看看到底是什么病，鸭病毒性肝炎引起的大批死亡，鸭病毒性肝炎图片如下：
从鸭病毒性肝炎图片可以明显看出鸭子的病情。鸭肝特灵治疗方案：
1.鸭肝特灵是用鸭蛋做的高效价的卵黄抗体。
2.鸭肝特灵一瓶250ml，治疗量是0.5ml/kg体重，两斤重的鸭子一瓶可以治疗500只。注射一次可以控制大群，对于病情严重者可以再追加一针，可以配合刀豆素(新亚生物)，彻底治愈。
温馨提醒：对雏鸭采取严格的隔离饲养，尤其是5周龄以内的雏鸭，应供给适量的维生素和矿物质，严禁饮用野生水禽栖息的露天水池的水。孵化、育雏、育成、肥育均应严格划分，饲管用具要定期清洗、消毒。流行初期或孵坊被污染后出壳的雏鸭，立即注射高免血清(或卵黄)或康复鸭的血清，每只0.3～0.5毫升，可以预防感染或减少病死。
一
懂你的人，会对你心领神会，了如指掌，会对你的了解犹如了解自己。
懂，是世界上最温情的语言。浅浅的微笑，却包含着深深的喜欢；淡淡的祝福，却包含着浓浓的情意；短短的问候，却包含着长长的思念。
有时只说了只言片语，却胜似万语千言；有时只是一个眼神，一个动作，却能让你心间温暖如春。
懂你的人，最懂你的苦衷，最懂你的心累，最懂你的真诚，最懂你的内心世界。因为懂得，所以心相同；因为懂得，所以才心疼；因为懂得，所以才感动！
懂你，是一种深深的理解；懂你，是一种默默的喜欢；懂你，是一种暖暖的陪伴。
有一个懂你的人，真的就是一种幸福。你不会十全十美，他也不会十全十美，但两个都不完美的人却能撞出心灵的火花，却能达到无与伦比的默契，却能达成无法形容的融合，该是怎样的互懂？！
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4
2.1 非编码区
I型DHV基因组5‘UTR长626 nt ,内含病毒 翻译起始所必需的内部核糖体进入位点(IRES)。 在各病毒属不同血清型之间，小RNA病毒IRES元 件的序列和二级结构具有保守性，是病毒存活所 必需的。小RNA病毒的IRES分为3个型，I型IRES 的病毒包括肠道病毒属和鼻病毒属，心脏病毒属 、口疮病毒属，双埃柯病毒属的IRES属于II型 IRES;甲肝病毒属的IRES属于III型IRES。通过对I 型DHV的RNA级结构预测表明，I型DHV的5’UTR 可能含有II型IRES的颈环结构而没有I型的三叶草 结构，
:5'UTR(626nt)-VPO-VP3-VPl-2A1-2A2-2B-2C-3A-3B-3C3D-3'UTR (314nt),5'UTR内含有病毒翻译起始所必需的内 部核糖体进入位点(IRES)
-
3
I型DHV的IRES己报道具有8个茎环结构，
3’UTR内含有病毒RNA复制和翻译有关的poly(A)
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2
1.2 DHV的生物学特征
2006年Kim M C报道了I型DHV的全基因组序列，2007 年Tseng C H报道了DHV-1型变异株全基因组序列，为 DHV的研究做出了新的突破。DHV与其他小RNA病毒相 比，DHV基因组具有一些特殊的结构特征,TsengC H等建 议将I型DHV归为小RNA病毒科一个新的独立的属。T.Yun 等构建出了具有感染性的DHV全长cDNA克隆，为进一步 揭示DHV基因组的结构和功能及防控该病提供了良好的技 术平台。I型DHV基因组大小约为7,690nt,编码2,249aa、具 有一个较大的开放阅读框(ORF)，在基因组RNA两端各有 一段保守的非编码区,I型DHV全基因组结构依次为
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6
2.2 编码区
DHV包含一个大的ORF，编码一个多聚蛋白， 多聚蛋白在翻译过程中不断被自身编码的蛋白酶 水解，从而分解成P1、P2和P3产物，P1、P2和P3 又进一步分别分解为VP0 -VP3 -VP1-2A1-2A2-2B2C-3A-3B-3C-3D、I型DHV的多聚蛋白的切割位 点预测的结果是:VP0/VP3和3C/3D的切割位点为 ：Q/G;2A3/2B,2B/2C ,2C/3A,3A/ 3B以及3B/ 3C的 切割位点为Q/S；VP3/VP1的切割位点为Q/M。多 聚蛋白水解产生的多肤数量主要由以下因素决定: (1)基因组是否存在L蛋白。 (2)VP0是否水解为VP4和VP2。 (3)2A蛋白的数量。其也是小RNA病毒的基因组在 不同的种属之间存在的差异所在。
1.1 DHV的历史与分布
鸭肝炎病毒(DHV)包括三个血清型，分别引起Ⅰ型, Ⅱ 型和Ⅲ型鸭病毒性肝炎。其中Ⅰ型鸭病毒性肝炎呈世界性 分布。我国流行的鸭病毒性肝炎主要为Ⅰ型鸭病毒性肝炎 ，近年来陆续有新型鸭病毒性肝炎发现三个型之间无抗原 相关性，没有交叉保护和交叉中和作用。DHV最早发现是 在1945年由Levine在美国发现了Ⅰ型鸭病毒性肝炎。该病 呈世界性分布，曾在加拿大、意大利、法国、日本、美国 和埃及等地流行、在我国广东、北京、浙江、福建、四川 、安徽、广西、江苏、山东等地相继发生该病、目前几乎 世界范围内主要养鸭地区均存在该病，给养鸭业带来了巨 大的经济损失。
尾。I型DHV的3’UTR为314 nt，新型DHV的
3’UTR为366 nt，均具有典型的小RNA病毒的基因
组结构、,I型DHV多聚蛋白具有11个切割位点， 且具有与小RNA病毒相似的切割位点和保守基因 序列。基因组编码区包含结构蛋白和非结构蛋白 ，分为3种初级前体分子P1,P2,P3,其中，P1前体蛋 白裂解为组成病毒衣壳蛋白VP0,VP3和VP1，3种 结构蛋白。P2和P3构成病毒的非结构蛋白。P2编 码2A1,2A2,2A3,2B和2C 3种非结构蛋白，P3编码 3A,3B,3C和3D 4种非结构蛋白。
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小RNA病毒的基因组在不同的种属间虽然存 在差异，但是在病毒复制过程中具有相似的功能 、,L蛋白作为前导蛋白;2A是蛋白酶，参与多聚蛋 白早期切割和宿主蛋白的合成关闭;2B蛋白作为宿 主范围的决定因子;2C蛋白是小RNA病毒中的保守 序列，与病毒RNA合成相关;3A蛋白与病毒毒力有 关;3B蛋白即VPg，是共价结合于正链和负链RNA 5’末端的蛋白引物;3C蛋白构成大部分多聚蛋白， 3C蛋白在病毒加工处理过程和RNA复制中产生， 具有水解多聚蛋白活性，并且具有一个半胱氨酸 作为亲核作用的活性位点.3D蛋白是RNA依赖的 RNA聚合酶。
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8
• 2.2.1结构蛋白:
P1区编码病毒的壳体蛋白，包括 VP0,VP3,VP1基因，核苷酸序列全长2193 nt、 I型 DHV VP0的N末端缺少GxxxS/T基因序列，因此其 N末端可能未被十四烷基化，VP0不被蛋白酶切割 为VP2和VP4。试验证明，壳体蛋白含有多个类似 于其他小RNA病毒的核心结构，即八链反向平行β 桶结构，与其相连的环形结构位于壳粒表面，这 在免疫学中占有重要作用。I型DHV的VP3与人肠 道病毒(Humanparechovirus, HPeV)一样，N一末端 有一段残基丰富区延伸出来，长度约20aa,这段区 域在HPeV中具有很强的免疫原性但它在I型DHV 是否也具有同样的功能还未见报道。
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1
Ⅱ型鸭病毒性肝炎是1958年首先爆发于英格兰诺福
克鸭场，其他地区未见本病的报道。Ⅲ型鸭病毒性肝炎是 1969年首次发现于美国纽约长岛地区。1999年，苏敬良等 和黄安国等在北京和广西等地在3～13日龄疑似鸭肝炎的北 京鸭和樱桃谷鸭上分离到两株与I型和III型DHV无血清学交 叉免疫反应的DHV，认为出现了新的血清型，并将其命名为 新型鸭肝炎病毒。新型鸭病毒性肝炎的基因组与I型结构相 似，但比I型DHV基因组稍大。同时，发现高变区主要存在 于VP1和VP3基因、在VP1,VP3基因上存在多个T细胞抗原表 位和B细胞抗原表位，VP1基因的变异致使不同血清型DHV抗 原性发生改变。
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据此推断I型DHV的5’UTR区域会形成II型的IRES
I型DHV的3’UTR长为314-317nt，新型DHV长366nt ，这在小RNA病毒基因组中是最长的。有学者报 道,I型DHV的3’UTR形成了5个发夹结构，参与病 毒的复制，但它是否与宿主特异性有关还需进一 步研究。病毒的3’端poly(A)尾作为病毒RNA的负 链合成起始位点，其长度与负链RNA的合成效率 及病毒RNA的感染能力有关。