新型鸭病毒性肝炎病毒PPT课件
肉鸭常见三大传染病
肉鸭常见三大传染病（一）鸭病毒性肝炎：是由鸭病毒性肝炎病毒引起的雏鸭急性传染病，主要发生于3—20日龄雏鸭，春季3-4月份最易流行，一周龄以内的小鸭死亡率可达80%以上，2—3周龄50%左右。
4周龄以后发病死亡率很低。
其临床症状主要为神经症状，角弓反张。
全身痉挛，头竭力向背部后勾，双脚向后反复抽蹬，很快衰竭死亡。
病理变化主要是肝脏肿大，表面有散在大小不等的出血点，胆囊肿大，充满胆汁，肾多数肿胀，脾肿大，成花斑状。
在疫区，一日龄雏鸭，在颈背部皮下，注射高免血清，预防量0.5ml，治疗量1.0ml，连续2—3天。
如用鸭病毒性肝炎弱毒苗注射1—7日龄雏鸭，5—6天产后生保护力。
根本解决本病的办法是种鸭在产蛋前一个月，注射鸭病毒性肝炎病毒，二周后重复接种一次，可为其后代提供三周保护力。
（二）鸭瘟（鸭病毒性肠炎）：是由疱疹病毒引起的一种急性、高度致死性的传染病，其特征为两脚麻痹，腹泻，粪便呈绿色或青灰色，部分病鸭头颈肿大，俗称“大头瘟”或“软脚瘟”，死亡率可达60—90%。
该病对不同年龄和品种的鸭均可感染，具有诊断意义的病理变化，主要为食道粘膜有条纹状黄色假膜，剥离后留下溃疡。
泄殖腔病变与食道相似，但不易剥离。
一旦发病，迅速将鸭群分离成病鸭群、假定健康群和健康群，隔离饲养，并紧急接种疫苗，初期感染的鸭群，注射鸭瘟高免血清1—2ml，有一定疗效，鸭瘟流行地区和受威胁地区，20日龄以上雏鸭接种疫苗，可保护6个月，成年鸭接种疫苗，可保护一年。
（三）鸭传染性浆膜炎：本病是由鸭疫里奥氏杆菌引起的急性或慢性传染病，我国在1982年，在北京地区饲养的北京鸭中，首先发现此病，1—3周龄的鸭都易感，但以2—4周龄的雏鸭高发，在污染的环境中，发病率可达90%，死亡率50—90%不等，饲养管理粗放，环境被污染，饲料中蛋白质含量过低，维生素、微量元素缺乏，都是本病发生的诱因。
本病的临床症状主要为远动失调，头颈震颤，勾向背部，两腿后伸，角弓反张，全身痉挛，抽搐致死。
鸭的病毒性肝炎的防治
４ ＿ ３ 加强饲养管理 ，减少发 病诱 因 提供适宜 肉鸡 生长
所 需的温度 、湿 度和 良好 的通 风 以及 饲养密度 ，每 日定
时清 除粪便 ，保持圈 舍 内地面 干燥 、清洁 ，保 证提供营 养全价 的新鲜 的饲料 和清洁 的饮水 ，保持舍 内安静 。尽
中图分类号 ：￥ ８ ５ ８ ． ３ ２ 文献标识码 ：Ｂ 文章编号： １ ０ ０ ７ ． １ ７ ３ ３ （ ２ ０ １ ３ ） １ ２ － ０ ０ ７ ８ － ０ ２ 近年 来北方 养鸭 业迅速 发展 。特 别是 山东 肉鸭养殖
量大增 。鸭的病毒 性肝 炎病 已成为危 害养鸭业 的主 要疾
而流 行发病 ，也可通过 消化道 和呼吸 道感染 。雏 鸭的发
病率和 病死率均 高 。ｌ 周龄 内的雏 鸭病死率可高达９ ５ ％。
而１ 月龄 以上的鸭则很 少发 病死亡 。因饲养管理不善 ，缺 乏 维生素和矿 物质 。鸭舍 阴湿 ，鸭群拥挤等 均可促使 本
病发生。
４ ｄ ，在药物 治疗的 同时，在饮 水 中添 加 电解 多维 ，以增
量避 免鸡只外伤 ，防止 鸡只“ 惊群” 、“ 啄伤” 和 铁丝 网、
３ 病理变化
本病 潜伏 期ｌ － － ４ ｄ ，突然 发病 ，病程短促 。病初精神
萎靡 ，不食 ，行动呆 滞 ，缩 颈 ，翅下垂 ，眼半闭呈 昏迷 状 态 ，有 的出现 腹 泻 。 不久 ，病 鸭 出现 神经 症状 ， 不 安 ，运 动失调 ，身体 倒 向一 侧 ，两脚 发生痉挛 ，数小时
养琼 脂培养基和血琼脂 培养基 ，３ ７ ℃培养２ ４ ｈ ，在普通营 养琼 脂培养基 上长出光 滑 、稍 凸起 、圆形 、湿润 、边缘
鸭病毒性肝炎
鸭病毒性肝炎
鸭病毒性肝炎是小鸭的一种急性传染病，其特征是发病急、传播快、死亡率高。
临床表现为角弓反张，病理变化为肝炎。
本病一年四季都有发生，但以春季发病较多。
加强饲养管理，严格防疫消毒制度，使鸭群处在一个舍饲卫生的环境中，是预防本病的关键。
传染源为病鸭和带毒禽。
雏鸭主要经消化道和呼吸道感染。
尚未证实经卵传播。
感染动物为鸭，仅雏鸭发病，成年鸭不发病。
自然条件下，鸡和火鸡有抵抗力。
本病主要发生于孵化雏鸭的季节，雏鸭发病率可达100％，病死率与病鸭日龄有关，小于1周龄鸭病死率可高达95％，1～3周龄为50％或更低，而4～5周龄鸭发病率及病死率都很低，成年鸭则不发病也不影响生产。
鸭病毒性肝炎预防方法：
使用感康多肽，感康多肽主治家禽家畜的病毒性疾病，对抗体难以控制的病毒性，细菌性和免疫缺陷性疾病有显著而独特的疗效。
用于防治鸡、鸭、鹅、鸽、珍禽类动物疫病；尤其是禽的强毒性新城疫、禽流行性感冒、传支、传喉、减蛋综合症、鸡痘、鸡伤寒。
鸭瘟、鸭病毒性肝炎、鸭白点病、鸭流行性感冒、小鹅瘟、鹅副粘、鹅流行性感冒等病毒病的治疗。
能迅速提高机体免疫力，提高动物的抗病力！。
鸭子病毒性肝炎
鸭的病毒性肝炎鸭的病毒性肝炎是小鸭的一种急性传染病，以发病急、传播快、死亡率高，死前角弓反张，病死鸭肝肿大出血，10日龄左右为临床高发阶段，高度污染场，20日龄以后雏鸭仍有肝炎，只不过死亡率较低。
病原：鸭肝炎病毒，属小RNA病毒科成员，有1、2、3三个血清型，目前，国内常发生的绝大多数由I型肝炎病毒引起。
流行特点：l、主要发生于雏鸭，21日龄内最易感，10日龄左右为高发阶段。
肝炎病毒高度污染场，21日龄以后也可感染，但相对临床症状轻微，死亡率偏低，成年鸭也可感染，但不出现临床症状。
2、肝炎病毒变异。
最近集中养鸭区域出现临床症状不明显，死亡率不太高，21周龄以后鸭群仍然得病，肌注高免血清或卵黄抗体效果不佳，更换另一个生产厂家的血清和卵黄抗体有可能出现好的治疗效果，这就需要工作者及广大养鸭用户提起警钟，研究对策。
症状：突然发病，大批死亡，病鸭抽搐，死亡前多呈角弓反张姿式。
病变：主要病变为肝脏肿大，表面有出血点和出血斑，严重时刷状出血，有的病鸭肾脏轻度肿大，并有树枝状充血或出血。
诊断：根据临床症状和肝脏的特殊变化，不难做出初诊，确诊需做实验室工作。
防治措施：肉鸭：l-3日龄用鸭肝炎弱毒疫苗进行免疫一次(对无母源抗体的雏鸭)。
种鸭：在开产前间隔15天左右接种两次鸭肝疫苗，生蛋后每3-4个月加强免疫一次。
治疗：对发病鸭群，立即用高免卵黄液或血清肌注1-1.5ml，能控制死亡，同时配合鸭肝康拌料，大大能提高疗效。
对病毒变异的养鸭厂，取当地病料做成疫苗，再研究出抗鸭肝炎病毒高免卵黄抗体，能大大提高治疗和预防效果。
新感康饮水，100g兑水400-500斤，比单独打抗体要提前10个小时控制死亡。
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
肉鸭病毒性肝炎及防治
免疫性
鸭群感染后可以通过免疫产生抗体，但再次 感染时仍有可能发病。
地区性
该病在国内外广泛分布，不同地区和不同品 种的鸭均易感。
02
疾病识别
临床识别
发病特点
肉鸭病毒性肝炎多发于3周龄内的雏鸭，其 中1-2周龄最易感，且死亡率较高，可达到 80%-90%。
临床症状
病鸭精神沉郁，食欲减退，行动迟缓，翅膀下垂， 眼半闭呈昏睡状，排黄绿色稀便。
中药具有多靶点作用机制，可以 综合调理机体功能，提高免疫力 。
支持治疗
1 2
补充维生素
添加多种维生素，增强机体免疫力，促进康复。
调整饲养环境
保持鸭舍干燥、清洁、通风，提供适宜的温度和 湿度。
3
隔离与消毒
对病鸭进行隔离，对鸭舍及用具进行彻底消毒。
疫苗治疗
选用优质疫苗
选择来自信誉良好的疫苗生产商，确保疫苗 质量和安全性。
传播途径
直接接触
患病鸭和健康鸭直接接触，通过污染物和人员 的间接接触也能传播病毒。
饮水和饲料
病毒可以通过污染的饮水和饲料传播给健康鸭 。
昆虫叮咬
昆虫叮咬病鸭后再叮咬健康鸭，也可以传播病毒。
流行病学特点
季节性
该病多发于春季和夏初，与这一时期的环境 条件和饲养管理有关。
易感动物
主要侵害1周龄至3周龄的雏鸭，成年鸭感染 后不发病但可以携带病毒。
制定合理的免疫程序
根据本场实际情况和当地疫情，制定合理的 免疫程序。
免疫效果监测
定期进行抗体检测，确保疫苗免疫效果良好 。
05
案例分析
案例一：规模化鸭场疾病防治
疾病发生
在规模化鸭场中，肉鸭病毒性肝炎经常发生，且通常与鸭瘟、大肠杆菌病等混合 感染，导致鸭只死亡增加。
鸭病毒性肝炎(DVH)
2008年10月
Lijing
鸭病毒性肝炎（DVH)
鸭病毒性肝炎（DVH)
鸭病毒性肝炎（DVH)
• 是由鸭肝炎病毒（DVHV）引起的雏鸭的一种急性、高度致死性 传染病。
• 其特征主要表现为： 发病急、传播快、死亡率高，死前出现角弓反张，肝脏肿大有 出血点
2008年10月
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鸭病毒性肝炎（DVH)
• 病原 • 流行病学 • 临床症状 • 剖检变化 • 诊断 • 防制
• 对外界抵抗力强，一旦污染难以彻底清除，在污染的孵 化室内至少存活10周；2%NaOH,1%甲醛，15-20℃可经2 小时灭活。
2008年10月
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鸭病毒性肝炎（DVH)
• 易感动物：主要是鸭，3周龄以内易感，尤其5-10日龄多 见，1周龄内病死率最高，5周龄以上基本不死亡，成年 鸭多为隐性感染。
Lijing
2008年10月 Lijing
2008年10月 Lijing
2008年10月 Lijing
2008年10月 Lijing
2008年10月8年10月 Lijing
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2008年10月 Lijing
2008年10月 Lijing
2008年10月 Lijing
接种1-7日龄敏感雏鸭和1日龄有母 比试验
源抗体的雏鸭作对
2008年10月
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鸭病毒性肝炎（DVH)
传染病学病毒性肝炎 ppt课件
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
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2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
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4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
鸭病毒性肝炎 PPT课件
流行特点
本病传播快、死亡率高。
小鸭发病，成年鸭感染但无临床表现。
1周龄内鸭病死率可达95%，1月龄以上鸭很少
发病、死亡。
本病主要发生在孵化季节。
病鸭、成年感染鸭、野生水禽是传染源。
饲养管理不当可促进本病的发生。
症
状
雏鸭发病时精神萎糜，行动呆滞，厌食，
防
制
疫苗接种：在种鸭开产前免疫 2次，间隔2周， 其母源抗体可维持 4 个月。末免疫种鸭在出雏 鸭即免疫。 对发病或受威胁的雏鸭群，可用高免血清或高 免卵黄抗体。 严格防疫和消毒，坚持自繁自养、全进全出制 度。
十三、鸭病毒性肝炎
Duck virus hepatitis (DVH)ຫໍສະໝຸດ 鸭病毒性肝炎是小鸭的一种高度致
死性的病毒性传染病。其特征为发病急，
传播快，死亡率高。 表现为角弓反张， 病理变化为肝炎和出血。
病
原
微RNA病毒科(Picornaviridae) 肠病毒属(Enterovirus) 本病毒有三个血清型，即1、2、 3型，我国 流行的为1型。
很快发生全身性抽搐，病鸭多侧卧，头向 后背，呈角弓反张。
病理变化
主要病变见肝肿大，颜色发黄，肝脏表面 有大小不等的出血斑点。 胆囊肿胀，充满胆汁。 脾有时肿大呈斑驳状。
诊
断
初步诊断 发病急、传播快，小鸭发病， 结合临床表现和病理变化。 实验室诊断 动物试验 接种一周龄内的易感鸭和有母源 抗体的小鸭 荧光抗体
鸭病解剖图谱1
•防 治
不从鸭瘟疫区进鸭，如果必须引进时，一定要经过严 格检疫，经隔离饲养两周以上证明健康后，方能与原来鸭群合群养。 同时注意不要到鸭瘟疫区水域放牧。平时严格执行对鸭舍、运动场、 管理用具、运鸭车辆和鸭笼等消毒。可用千分之3的过氧乙酸 或2％的火碱水或用5％的漂白粉液消毒。对受鸭瘟威胁的鸭 群，可注射鸭瘟弱毒苗，疫苗对20日龄的小鸭安全有效，免疫期可 达6个月，成年鸭注射疫苗后，免疫期可达1年；免疫的母鸭可以通 过蛋将抗体传给雏鸭，雏鸭到1—3日龄时，抗体大多消失，即无免 疫力。雏鸭1日龄时注射疫苗，免疫期最多1个月。 一个地区，一 旦发生鸭瘟，必须对鸭群进行全面检疫，并采取严格封锁措施，进 行隔离消毒和紧急预防接种，每只鸭注射l毫升疫苗。此时禁止病 鸭外调或出售，停止放牧，病死鸭深埋或焚烧。粪便、羽毛、污水 须经消毒，垫草宜烧掉，不再重复使用。
• [病原特点]雏番鸭细小病毒病的病原在各种理化特性、生
物学特性上基本与小鹅瘟病毒相同，其不同点在于本病病毒 初次分离更易适应鸭胚，尤其是番鸭胚，而小鹅瘟病毒在初 次分离时更适应于鹅胚。雏番鸭细小病毒只引起雏番鸭发病， 不能引起雏鹅发病，而小鹅瘟病毒既可引起小鹅发病，也可 引起雏番鸭发病。另外，两者抗原性具有一定差异，核酸序 列同源性在85％以上。
鸭瘟：病鸭食道条纹状溃疡。
鸭瘟：病鸭腺胃出血，小肠有出血环。
鸭瘟：病鸭泄殖腔粘膜出血和溃疡。
鸭瘟：病鸭肠道出血和溃疡。
鸭瘟：病鸭肝脏肿胀，瘀血和出血斑点。
小鹅瘟
• 小鹅瘟又称鹅细小病毒感染，是雏鹅的一种急性败血性传染 病，病理变化特征是纤维素性浮膜性肠炎。本病是由细小病 毒引起的。目前本病呈世界性分布，常引起雏鹅大批死亡。 • [病原特点]小鹅瘟病毒属细小病毒科，呈正二十面体(正六角 形)， 有空心和实心二种粒子，无囊膜，电镜下观察组织细 胞中的病毒呈晶格状 排列，无血凝性，但有试验认为该病 毒能凝集黄牛精子。本病毒在体内主 要分布于肠道、肝脏 等组织中。抵抗力较强，能耐受56~C1小时。本病毒只有1 个血清型，可以在鹅胚、鸭胚尿囊腔中增殖，导致胚体出血， 死亡。 • [流行特点]小鹅瘟主要发生于3周龄内的雏鹅，死亡率可达 90％， 且发病日龄越小死亡率越高。病雏和隐性感染的成 鹅是主要传染来源， 可经消化道和呼吸道感染，并证明可 经卵垂直传播。本病的发生无明显 季节性。据报道，雏番 鸭亦可感染小鹅瘟病毒，并有类似的临床表现。
鸭病毒性肝炎
鸭病毒性肝炎
肾脏肿胀、黄染、充血、出血
鸭病毒性肝炎
肾脏出血
鸭病毒性肝炎
胰腺充血呈粉红色
鸭病毒性肝炎
心肌软化呈熟肉样
鸭病毒性肝炎
腿部肌肉出血
鸭病毒性肝炎
腿部肌肉出血斑
鸭病毒性肝炎
【防治要点】
鸭病毒性肝炎
建立严格的防疫和消毒制度， 严禁场外人员进场，妥善处理病 死鸭。种鸭开产前接种鸡胚化弱 毒疫苗，可为2～3周内的雏鸭提 供有效保护，对疫区母源抗体较 低或无母源抗体的雏鸭，由于雏 鸭免疫系统尚不完善，早期接种 弱毒疫苗效果不理想。
鸭病毒性肝炎
濒 死 时 头 颈 后 仰
鸭病毒性肝炎
病鸭角弓反张。最急性病例常 无明显临床症状，突然倒毙
鸭病毒性肝炎
【大体病变】
鸭病毒性肝炎
肝脏肿大，色深，表面有出血斑
鸭病毒性肝炎
严 重
时
肝
脏
黄
染
，
弥
漫
性
ห้องสมุดไป่ตู้
出
血
鸭病毒性肝炎
野鸭肝脏黄染，有出血斑
鸭病毒性肝炎
胆 囊
扩
张
鸭病毒性肝炎
脾脏肿胀，有细小出血点，呈斑驳状（野鸭）
鸭病毒性肝炎
在出壳后1～3天内皮下注射 高免血清或高免卵黄，可有效防 止本病发生。 小鸭一旦发病，应 立即注射高免血清或高免卵黄， 同时投服广谱抗菌药物，防止细 菌继发感染，补充电解多维，可 迅速制止死亡。
鸭病毒性肝炎
（十七） 鸭病毒性肝炎
鸭病毒性肝炎
鸭病毒性肝炎是小鸭的一 种急性传染病，发病急、传 播快，死亡率高，是严重危 害养鸭业的重要传染病之一。
鸭病毒性肝炎
鸭病毒性肝炎图片
鸭病毒性肝炎图片
鸭病毒性肝炎图片，不知道鸭子因为什么病死掉，鸭子病死以后一定要解剖看看到底是什么病，鸭病毒性肝炎引起的大批死亡，鸭病毒性肝炎图片如下：
从鸭病毒性肝炎图片可以明显看出鸭子的病情。
鸭肝特灵治疗方案：
1.鸭肝特灵是用鸭蛋做的高效价的卵黄抗体。
2.鸭肝特灵一瓶250ml，治疗量是0.5ml/kg体重，两斤重的鸭子一瓶可以治疗500只。
注射一次可以控制大群，对于病情严重者可以再追加一针，可以配合刀豆素(新亚生物)，彻底治愈。
温馨提醒：对雏鸭采取严格的隔离饲养，尤其是5周龄以内的雏鸭，应供给适量的维生素和矿物质，严禁饮用野生水禽栖息的露天水池的水。
孵化、育雏、育成、肥育均应严格划分，饲管用具要定期清洗、消毒。
流行初期或孵坊被污染后出壳的雏鸭，立即注射高免血清(或卵黄)或康复鸭的血清，每只0.3～0.5毫升，可以预防感染或减少病死。
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• 2.2.1结构蛋白:
P1区编码病毒的壳体蛋白，包括 VP0,VP3,VP1基因，核苷酸序列全长2193 nt、 I型 DHV VP0的N末端缺少GxxxS/T基因序列，因此其 N末端可能未被十四烷基化，VP0不被蛋白酶切割 为VP2和VP4。试验证明，壳体蛋白含有多个类似 于其他小RNA病毒的核心结构，即八链反向平行β 桶结构，与其相连的环形结构位于壳粒表面，这 在免疫学中占有重要作用。I型DHV的VP3与人肠 道病毒(Humanparechovirus, HPeV)一样，N一末端 有一段残基丰富区延伸出来，长度约20aa,这段区 域在HPeV中具有很强的免疫原性但它在I型DHV 是否也具有同样的功能还未见报道。
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2.2 编码区
DHV包含一个大的ORF，编码一个多聚蛋白， 多聚蛋白在翻译过程中不断被自身编码的蛋白酶 水解，从而分解成P1、P2和P3产物，P1、P2和P3 又进一步分别分解为VP0 -VP3 -VP1-2A1-2A2-2B2C-3A-3B-3C-3D、I型DHV的多聚蛋白的切割位 点预测的结果是:VP0/VP3和3C/3D的切割位点为 ：Q/G;2A3/2B,2B/2C ,2C/3A,3A/ 3B以及3B/ 3C的 切割位点为Q/S；VP3/VP1的切割位点为Q/M。多 聚蛋白水解产生的多肤数量主要由以下因素决定: (1)基因组是否存在L蛋白。 (2)VP0是否水解为VP4和VP2。 (3)2A蛋白的数量。其也是小RNA病毒的基因组在 不同的种属之间存在的差异所在。58年首先爆发于英格兰诺福
克鸭场，其他地区未见本病的报道。Ⅲ型鸭病毒性肝炎是 1969年首次发现于美国纽约长岛地区。1999年，苏敬良等 和黄安国等在北京和广西等地在3～13日龄疑似鸭肝炎的北 京鸭和樱桃谷鸭上分离到两株与I型和III型DHV无血清学交 叉免疫反应的DHV，认为出现了新的血清型，并将其命名为 新型鸭肝炎病毒。新型鸭病毒性肝炎的基因组与I型结构相 似，但比I型DHV基因组稍大。同时，发现高变区主要存在 于VP1和VP3基因、在VP1,VP3基因上存在多个T细胞抗原表 位和B细胞抗原表位，VP1基因的变异致使不同血清型DHV抗 原性发生改变。
-
2
1.2 DHV的生物学特征
2006年Kim M C报道了I型DHV的全基因组序列，2007 年Tseng C H报道了DHV-1型变异株全基因组序列，为 DHV的研究做出了新的突破。DHV与其他小RNA病毒相 比，DHV基因组具有一些特殊的结构特征,TsengC H等建 议将I型DHV归为小RNA病毒科一个新的独立的属。T.Yun 等构建出了具有感染性的DHV全长cDNA克隆，为进一步 揭示DHV基因组的结构和功能及防控该病提供了良好的技 术平台。I型DHV基因组大小约为7,690nt,编码2,249aa、具 有一个较大的开放阅读框(ORF)，在基因组RNA两端各有 一段保守的非编码区,I型DHV全基因组结构依次为
:5'UTR(626nt)-VPO-VP3-VPl-2A1-2A2-2B-2C-3A-3B-3C3D-3'UTR (314nt),5'UTR内含有病毒翻译起始所必需的内 部核糖体进入位点(IRES)
-
3
I型DHV的IRES己报道具有8个茎环结构，
3’UTR内含有病毒RNA复制和翻译有关的poly(A)
1.1 DHV的历史与分布
鸭肝炎病毒(DHV)包括三个血清型，分别引起Ⅰ型, Ⅱ 型和Ⅲ型鸭病毒性肝炎。其中Ⅰ型鸭病毒性肝炎呈世界性 分布。我国流行的鸭病毒性肝炎主要为Ⅰ型鸭病毒性肝炎 ，近年来陆续有新型鸭病毒性肝炎发现三个型之间无抗原 相关性，没有交叉保护和交叉中和作用。DHV最早发现是 在1945年由Levine在美国发现了Ⅰ型鸭病毒性肝炎。该病 呈世界性分布，曾在加拿大、意大利、法国、日本、美国 和埃及等地流行、在我国广东、北京、浙江、福建、四川 、安徽、广西、江苏、山东等地相继发生该病、目前几乎 世界范围内主要养鸭地区均存在该病，给养鸭业带来了巨 大的经济损失。
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5
据此推断I型DHV的5’UTR区域会形成II型的IRES
I型DHV的3’UTR长为314-317nt，新型DHV长366nt ，这在小RNA病毒基因组中是最长的。有学者报 道,I型DHV的3’UTR形成了5个发夹结构，参与病 毒的复制，但它是否与宿主特异性有关还需进一 步研究。病毒的3’端poly(A)尾作为病毒RNA的负 链合成起始位点，其长度与负链RNA的合成效率 及病毒RNA的感染能力有关。
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2.1 非编码区
I型DHV基因组5‘UTR长626 nt ,内含病毒 翻译起始所必需的内部核糖体进入位点(IRES)。 在各病毒属不同血清型之间，小RNA病毒IRES元 件的序列和二级结构具有保守性，是病毒存活所 必需的。小RNA病毒的IRES分为3个型，I型IRES 的病毒包括肠道病毒属和鼻病毒属，心脏病毒属 、口疮病毒属，双埃柯病毒属的IRES属于II型 IRES;甲肝病毒属的IRES属于III型IRES。通过对I 型DHV的RNA级结构预测表明，I型DHV的5’UTR 可能含有II型IRES的颈环结构而没有I型的三叶草 结构，
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小RNA病毒的基因组在不同的种属间虽然存 在差异，但是在病毒复制过程中具有相似的功能 、,L蛋白作为前导蛋白;2A是蛋白酶，参与多聚蛋 白早期切割和宿主蛋白的合成关闭;2B蛋白作为宿 主范围的决定因子;2C蛋白是小RNA病毒中的保守 序列，与病毒RNA合成相关;3A蛋白与病毒毒力有 关;3B蛋白即VPg，是共价结合于正链和负链RNA 5’末端的蛋白引物;3C蛋白构成大部分多聚蛋白， 3C蛋白在病毒加工处理过程和RNA复制中产生， 具有水解多聚蛋白活性，并且具有一个半胱氨酸 作为亲核作用的活性位点.3D蛋白是RNA依赖的 RNA聚合酶。
尾。I型DHV的3’UTR为314 nt，新型DHV的
3’UTR为366 nt，均具有典型的小RNA病毒的基因
组结构、,I型DHV多聚蛋白具有11个切割位点， 且具有与小RNA病毒相似的切割位点和保守基因 序列。基因组编码区包含结构蛋白和非结构蛋白 ，分为3种初级前体分子P1,P2,P3,其中，P1前体蛋 白裂解为组成病毒衣壳蛋白VP0,VP3和VP1，3种 结构蛋白。P2和P3构成病毒的非结构蛋白。P2编 码2A1,2A2,2A3,2B和2C 3种非结构蛋白，P3编码 3A,3B,3C和3D 4种非结构蛋白。