如何解读超声心动图报告-主动脉夹层

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如何解读超声心动图报告-主动脉夹层——手把手教你学心超系列(12)

AD的二维超声表现
AD的二维超声表现
AD的食管超声探查
AD的食管超声表现
Schematic overview of modified transesophageal echocardiography. 1. Esophagus with TEE probe; 2. Trachea and left main bronchus
A normal flow pattern during extracorporeal circulation; artefact in the long-axis view, which does not indicate a persistent dissection.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1 A
UCG不推荐作为血流动力学稳定，血压正常而怀疑（非高风险）PE诊断的初始。
2
B
不允许即刻行CT肺动脉造影时TTE可以提供 RVD 的证据，并据此先行溶栓挽救生命。
3
C
血压正常时，TTE不推荐作为诊断工具，但可以用于危险分层。
AD的并发症
A型夹层破入心包腔手术过程
小结
肺栓塞是临床危重症，但肺栓塞不等于肺血栓栓塞症超声心动图是PE的重要评估手段，表现各异肺栓塞患者的超声报告多种多样，应区别对待
AD的食管超声表现
Modified TEE video of a patient with Stanford type A aortic dissection with progression into the innominate artery, visualized in a 2D long-axis and short-axis view.
AD的食管超声表现

手把手教你解读超声心动图报告单

手把手教你解读超声心动图报告单超声心动图是心血管专科最重要也是性价比最高的一项检查。

在欧美一些国家心血管医生要求能独立操作超声心动图检查，目前我国大多数医院超声心动图由专业的心超医生来检查和发布报告。

那么，作为临床医生应该如何正确判读一份超声心动图报告？申请一份超声检查之前要尽可能将病人的主要病情和检查目的在申请单上书写清楚，一些罕见或复杂病例最好能做到当面沟通。

掌握超声心动图常用声窗和切面解剖是阅读超声心动图报告的基础，对超声成像基本原理的了解有利于正确理解和解读超声报告。

心超报告结构和各指标正常值目前我国超声心动图报告格式尚未完全统一，但大体上都包括以下七个方面的内容（图 1-1）。

图 1-1 超声心电图报告格式示意图1.M 超或二维超声对心脏和血管量化测量指标M 超测量心脏和大血管常成人值参考值（表 1-1）。

表 1-1 成人 M 型超声心动图正常值参考：二维超声测量心脏和大血管常成人值参考值（表 1-2）。

表 1-2 成人二维超声心动图正常值参考：2. 心脏收缩功能的指标这一部分是将前面 M 超或二维超声等方法测定的数值后通过软件处理，计算出反映心脏收缩功能的指标，各指标成人正常值范围（表1-3）。

表 1-3 心脏收缩功能的常用指标3. 重要或有诊断意义的超声切面截图展示对于部分有临床意义的超声切面或彩色多普勒形态在报告中会截图供临床医生参考。

4. 以 M 超和二维超声为基础的心脏和大血管形态学描述这部分对是对前面 M 超或 B 超测定的量化指标结果做出评价性描述，如主、肺动脉内径是否增宽，心腔是否扩大等，同时更着重于那些不能用具体数值来量化的心脏解剖形态学描述，如房间隔、室间隔是否有缺损；瓣膜是否有粘连、增厚；各瓣膜开放是否受限、回声是否增强、形态是否正常等。

5. 以多普勒超声为基础的检查指标这部分一般包括：彩色多普勒血流成像（color doppler flow imaging,CDFI）、频谱多普勒成像、组织多普勒成像 (doppler tissue image,DTI )，三大指标。

超详解：主动脉夹层

超详解：主动脉夹层主动脉夹层（aortic dissection，AD）为主动脉壁内膜损伤后，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中膜并在两层膜之间形成血肿。

也称为主动脉内膜分离，简称主动脉夹层。

是一种严重危害人类健康的危急病症之一，年自然发病率约1/10万，男性多于女性。

如治疗不及时，多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%。

（一）病理与临床主动脉血液经内膜破裂口流入主动脉壁中膜形成血肿，并在动脉壁内向远端扩展延伸，形成“双腔”，在远侧再发生破口，使假腔内血液再回流到主动脉腔（真腔）内。

DeBakey将AD分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。

夹层可累及主动脉的主要分支，如冠状动脉、头臂动脉和肾动脉等，引起相应脏器的缺血或梗死。

假腔内由于血流相对缓慢，易形成附壁血栓。

本病最常见的症状是突发胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，并向胸前及背部放射，可延至颈部、腹部、或下肢。

可伴有心率增快，呼吸困难、恶心呕吐、腹胀、腹泻、黑便、晕厥。

主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽等体征。

若为高血压患者，起病后剧痛使血压更增高，血压突发降低者提示外膜破裂，肢体血压与脉搏可不对称；亦可引起霍纳（Horner）综合征、声嘶、上腔静脉综合征、血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

严重者可发生休克、充血性心力衰竭、猝死或脑血管意外和截瘫。

（二）影像学表现应首选无创性检查方法（超声、CT和MRI），胸部X线平片仅能提示AD的可能，CT或MRI为常用方法。

影像诊断应包括以下内容：①破裂口位置及内膜片情况；②真假腔及病变累及范围，包括主要分支受累情况；③左心室和主动脉功能情况；④有无心包积液和胸腔积液；④需提示各重要分支的开口处是位于假腔还是真腔，比如主动脉弓上的三支血管开口、腹主动脉的腹腔动脉、肾动脉的开口等等，以评估各器官的供血状况。

1.X线表现：胸部平片见上纵隔增宽或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。

主动脉夹层的CT 征象及临床意义再认识

CT是主动脉夹层的首选影像学检查方法，对该疾病的诊断和治疗具有重要的价值。

本文介绍了主动脉夹层的定义、分类、流行病学和临床表现，并结合最新研究结果，深入解析了重要CT征象在疾病的风险分层、治疗决策、不良预后等方面的临床价值，旨在提高影像医师对主动脉夹层CT征象的认识深度，更好地指导临床进行准确的风险评估和治疗决策。

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是严重威胁生命的心血管急症之一，急性AD患者约1/2可在48 h内死亡。

影像学检查是诊断AD的重要手段，尤其是主动脉CTA，已成为明确诊断的首选检查。

近年来，AD的影像学研究越来越多，对相关CTA征象及其与临床意义的认识也逐步深入。

笔者在介绍AD临床知识的同时，将全面深入解析其重要CTA征象，以及征象对AD的诊断、风险分层、治疗决策、不良预后等的临床意义。

一、定义、分型及分期主动脉管壁由内而外可分为内膜、中膜和外膜3 层。

AD 被定义为因内膜破口，导致主动脉腔内血流破入中膜层，继而沿主动脉长轴方向扩展，并累及分支动脉。

管壁分成两层的同时管腔形成真腔和假腔两个腔。

真假腔之间可以无交通，也可经再破口相交通。

内膜片撕裂的方向多为顺行，也可逆行。

AD的分型目前临床最常用的是两种，分为DeBakey分型和Stanford分型。

DeBakey分型依据破口的位置将AD分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型；Stanford分型依据升主动脉是否受累分为A型和B型，这一分型主要考虑撕裂的范围而非破口的位置，与手术方式相关，因此更多地被临床及指南采用。

此外，还有一种比较少见的分型，即非A非B型主动脉夹层，1994年由von Segesser 等提出，用于描述原发破口位于升主动脉以远的夹层，特指内膜片撕裂仅限于主动脉弓，或撕裂由降主动脉逆行延伸至主动脉弓并在升主动脉之前停止。

此外，有研究显示，以2周时间将AD分为急性期和慢性期并不能准确描述主动脉对撕裂修复的病理反应。

因此，现多将AD分为3个阶段：急性期（症状出现<2周）、亚急性期（症状出现2 周~3 个月）和慢性期（症状出现>3个月）。

主动脉夹层

主动脉夹层概念主动脉夹层指主动脉内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病。

病因与发病机制多数由于主动脉囊性中层坏死或退行变性，是造成夹层裂口的先决条件。

（内因）高血压可以促使动脉夹层的发展，但血压波动的幅度是导致分裂的主要因素。

（外因）多见于高血压病人，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病（Marfan综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形）等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均引起主动脉夹层。

病理根据夹层病变部位可将主动脉夹层分为三型（DeBakey分型）：Ⅰ型：夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉。

Ⅱ型：夹层局限于升主动脉。

Ⅲ型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。

DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉DeBakey Ⅱ型夹层局限于升主动脉DeBakey Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸临床表现症状1.疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或撕裂样疼痛，难以忍受，并向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。

2.高血压多数病人既往有高血压，起病后剧烈疼痛，血压可增高，如外膜破裂出血则血压降低。

3.神经症状夹层延伸至主动脉分支、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。

4.压迫症状（1）压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹痛、黑便等。

（2）压迫颈交感神经节，引起霍纳（Horner）综合征。

（3）压迫喉返神经致声音嘶哑。

（4）压迫上腔静脉致上腔静脉综合征。

（5）压迫肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

体征1.病变累及主动脉根部时，主动脉瓣的支架结构受损，可致主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，脉压增大。

由于急性主动脉反流可以引起心力衰竭。

2.脉搏减弱或消失，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或由内膜裂片堵塞。

3.夹层破裂入心包腔可引起心包填塞，可有心包摩擦音。

主动脉夹层PPT课件

主动脉夹层
大血管阻塞及脏器缺血的表现
冠状动脉---心肌梗塞颈总动脉---大脑左锁骨下动脉---左上肢肠系膜上动脉---小肠肾动脉---肾脏髂动脉---下肢脊髓分支动脉---脊髓
主动脉夹层
血肿压迫导致罕见的表现
声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等
主动脉夹层
体征
上腹部疼痛或少尿、无尿通常表明肾动脉受累；一个以上的肢体脉搏可减弱或缺如，通常为左下肢；主动脉瓣返流的舒张期杂音提示升主动脉受累；动脉阻塞不完全可听见收缩期杂音；心包摩擦音表明血液进入心包腔；脉搏重新出现和麻痹部位的改变提示假腔的折返或血管间歇性
主动脉夹层
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
主动脉夹层
Stanford分型
StanfordＡ和Ｂ型 ➢Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 ➢Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
主动脉夹层
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。 ➢近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 ➢远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
主动脉夹层
发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病，发病
率有逐年增加趋势，男性多于女性，男女性别比例约3：1，最常
发生在50~70岁男性，40岁以下的AD患者好发于妊娠妇女，其
次是马凡综合征或先天性心脏病等。
急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切
的关系我国高血压病高发地区，急性主动脉夹层的发生率也有逐
主动脉夹层
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 ➢ 胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 型ＡＤ ➢ 腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ ➢ 可有放射痛：下腹部、腰背部腹股沟、下肢放射

读懂超声心动图报告ppt课件

室间隔缺损〔膜周部〕室程度左向右分流
How & Where to measure ？
自动脉内径AO 20-40mm 肺动脉内径PA12-26mm 室间隔厚度IVS 6-12mm 左室后壁厚LVPW6-12mm 左室内径LV 35-50mm 〔5〕左房内径LA20-40mm〔3〕右室内径RV 7-23mm 〔2〕右房内径RA33-41mm〔4〕右室流出道RVOT＜30mm
脏毒性的药物，建议在每一次化疗前进展心脏超声检查。
③了解心肌病变范围和心功能，对心肌病变广泛和心功能差者做出客观评价，可预测冠心病患者猝死危险性。
④在外科手术中麻醉医师常规运用导管测定血流动力学改动来监护评价病人心血管功能(详细目的主要有心血管内压力和心排量两类)，并在此监护结果的根底上调整输液和药物治疗以维持最正确心功能。
超声心动图简史
1970年美国Baker、法国Peronneau同时报道PW 1975年第一台市售M型和脉冲多普勒结合仪器 1976年挪威Holen运用CW测MR狭窄的血流速度，并利用
流膂力学原理将流速转换为跨瓣压差、瓣口面积。挪威 Hatle、Angelsen推导出简化伯努力方程，开创了多普勒超声心动图进展定量诊断的新时代。 1982年Hatle、Angelsen撰写了世界上第一部<多普勒超声在心脏病学中的运用>
心尖四腔心切面
常见心脏病超声心动图诊断
• 先天性心脏病 • 瓣膜性心脏病 • 心肌病 • 冠心病 • 自动脉夹层 • 心脏肿瘤 • 心包疾病
先天ห้องสมุดไป่ตู้心脏病
房间隔缺损〔ASD〕法洛四联征〔F4〕
室间隔缺损〔VSD〕法洛三联征(F3)
动脉导管未闭〔PDA〕

主动脉夹层心电图特点分析

心电图室，河北
邯郸，０５６２００）
要】主动脉夹层是一种心血管急症，由于其缺乏特征性的临床表现，加上其主要临床症状胸痛易与急性冠脉综合征等混
淆，很容易发生误诊漏诊的情况，进而使得治疗被耽误，从而导致高死亡率的发生。临床上对主动脉夹层的检测手段包括超声心动图检查、ＣＴ或者ＭＲＩ扫描等，但对心电图检查的临床应用、影像学表现等并无过多报道，急诊主动脉夹层心电图检查的过程中也常发生误诊现象。本文则就主动脉夹层心电图的特点进行分析和研究，探讨其临床应用价值。【关键词】主动脉夹层心电图特点临床分析
诊。二是主动脉夹层发生的过程中，血肿对冠状动脉开口产生压迫，引起
主动脉夹层指患者主动脉腔内血液经由内膜破口进入主动脉壁中
层之后形成血肿并沿着主动脉继续延伸分离的一种情况，具有特异性表
患者的血流无法满足正常心肌代谢需要，出现心肌剧烈缺血、缺氧的症状，在心电图检查中表现出异常状况。心电图表现类似心包炎改变可能因为主动脉夹层血肿破裂向心包腔缓慢漏血液时造成心外膜弥漫性受
今日健康
・
２０１５年３月
ｉＶＩａｒｃｈ
第１４卷第３期
３ｌ６・
ＪＩＮＲＩＪＩＡＮＫＡＮＧ
２０１５Ｖｏ１．１４Ｎｏ．３
主动脉夹层心电图特点分析
张玢
ห้องสมุดไป่ตู้
（河北省邯郸市翼中能源峰峰集团有限公司总医院【摘

主动脉夹层-PPT课件 ppt课件

休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉夹层-PPT课件
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
主动脉夹层-PPT课件
声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等
主动脉夹层-PPT课件
血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见
缺点
属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊

主动脉夹层的超声学诊断培训课件

主动脉夹层的超声学诊断
8
二维经食道超声
缺点: · 盲区: 因升主动脉上段、主动脉弓部与食管间有含气
的气管相隔，2D-TEE很难同时显示主动脉弓的部则，2DTEE只能显示内膜片呈线样断裂。
主动脉夹层的超声学诊断
9
三维经食道超声
· 3D-TEE以其独特的三维重建能力和高分辨率, 在对AD 病变累及解剖结构的细化显示, 有着显著的优势。
主动脉夹层的超声学诊断
主动脉夹层（AD）
主动脉夹层(aortic dissection, AD)是起病急骤、进展迅速、病死率高的急性主动脉疾病。AD始发于主动脉内膜和中层撕裂形成内膜撕裂口, 使中层直接暴露于管腔, 主动脉腔内血液在脉压的驱动下, 经内膜撕裂口直接穿透病变至中层, 将中层分离并形成夹层。
内脏动脉的开口。可在IVUS定位下行球囊开窗术或近端真腔人工血管内支架术来
解决。
主动脉夹层的超声学诊断
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血管内超声
④球囊开窗术是改善内脏和下肢供血, 在治疗因夹层引起的外周动脉缺血方面仍是一有效的方法。 IVUS在AD患者球囊开窗术中可准确定位穿刺部位, 避免动脉壁损伤等并发症的发生。
主动脉夹层的超声学诊断
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血管内超声
血管内超声(IVUS)显像是近年来出现的一项诊断技术, 它不仅能显示血管腔, 还能显示管壁包括结构、厚度和形态等的情况, 不但丰富血管疾病的诊断学内容, 而且提高对血管本身的解剖和生理变化的了解。
主动脉夹层的超声学诊断
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血管内超声
①对剥脱内膜片和内膜破口的检出率为100％；
②鉴别真假腔；所有真腔的外侧壁都显示3层超声结构:
· 除了具有2D-TEE的上述诊断能力外 · 3D-TEE能清晰显示夹层内膜的三维形态走行及运动； · 相比2D-TEE对于撕裂口的线样显示, 3D-TEE能重建撕裂口的真实三维形态, 有助于准确测量撕裂口参数。 · 3D-TEE还对AD术后持续存在的假腔的形态三维重建, 有利于疗效的动态随访。

【心超笔记】(61)血管中的“定时炸弹”主动脉夹层

【心超笔记】（61）血管中的“定时炸弹”主动脉夹层动脉夹层，无处不在，最为凶险的是主动脉夹层（aortic dissection）。

由于主动脉内膜被撕裂，血液经破口进入到血管壁的中层，形成血肿，这种剥离可沿着主动脉壁及其分支延伸一定的距离。

主动脉夹层犹如安放在血管中的“定时炸弹”，在主动脉血流的高压冲击下，薄薄的血管壁外膜一旦破裂就会像决堤的洪水一样，患者可在瞬间死亡。

“医生披星戴月，患者血流成河，家属人财两空”，就是对主动脉夹层这个血管中的“定时炸弹”引起的灾难性结局的形容。

主动脉夹层在我国总体发病率高，发病年龄较为年轻化。

临床上常有剧烈胸背痛、休克和压迫等症状，也有一小部分患者仅有轻微疼痛甚至无疼痛，其临床表现可因受累血管的不同而复杂多变，容易造成误诊和漏诊。

主动脉夹层起病急、变化快、死亡率高，是心血管危急重症，早期快速准确诊断和治疗对提高患者的生存率和改善预后至关重要。

本文将对主动脉夹层的细化分型、各种影像学检查、超声心动图诊断和治疗方法等问题一一进行阐述。

细化分型主动脉夹层的经典分类方法有两种，即DeBakey分型和Stanford分型，均是根据内膜裂口的位置和夹层累及的范围进行分类。

DeBakey分为三型：I型，内膜裂口位于升主动脉，血肿累及升主动脉、主动脉弓或更远部位；II型，内膜裂口位于升主动脉，血肿仅累及升主动脉；III型，内膜裂口位于左锁骨下动脉起源处，向下扩展累及胸主动脉（IIIa）或腹主动脉（IIIb）。

Stanford分型主要依据近端内膜裂口的位置进行分类，分为两型：A型，无论主动脉夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者；B型，主动脉夹层起源于胸主动脉，且未累及升主动脉者。

Stanford A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相当于DeBakey Ⅲ型（图61-1）。

图61-1：主动脉夹层分型示意图。

左图为DeBakey分型，右图为Stanford分型厦门市第五医院史辉妹手绘经典的DeBakey分型和Stanford分型着重于夹层累及的范围，不能精确反映病变严重程度、指导手术方式及判断预后，已跟不上临床的需要。

主动脉夹层超声诊断

主动脉夹层超声诊断概述主动脉夹层(AorticDissecctionAD)定义：系主动脉内的血液经内膜撕裂口进入囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力驱动，逐渐在主动脉中层扩展，导致主动脉中层解离。

发病率ＡＤ的平均年发病率为0.5-1/10万人口，在美国每年至少发病2000例ＡＤ最常发生在50-70岁的男性，男女性别比约3∶1，40岁以下的比较罕见，此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。

40岁以下的ＡＤ患者50%发生于妊娠妇女。

发病机制本病主要表现为主动脉中层的退行性变，任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。

主要易患因素1.高血压，主动脉粥样硬化：约占70%-90%2.遗传：a.马凡氏综合征患者中，并发本病占40%b.先天性二叶主动脉瓣患者，并发本病占5%3.结缔组织病：囊性中层退行性4.代谢异常：主动脉中层的基质金属蛋白酶活性增高，降解主动脉壁的结构蛋白。

妊娠，主动脉炎.病理基础主动脉中层胶原和弹力纤维病变内膜裂口血液流入中层夹层扩大出现真腔假腔血栓，夹层破裂病理分型分类对受累主动脉的部位及范围进行定义DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分类法DeBakey分型Ⅰ型夹层起自升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。

Ⅱ型夹层起源并局限及于升主动脉Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可至腹主动脉。

解剖示意图DeBakey分型Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型Stanford分型A型A型B型Stanford分型Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。

近端夹层包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型远端夹层包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型病程分类急性期起病2周以内为急性期慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内未经治疗的AD患者，自发病24小时内每小时死亡约1%，50%以上，1周内死亡；约70%-80%，2周内死亡可见该病为心血管疾病中致命的急症之一约90%一年内死亡。

进阶必备：超声心动图报告单解读（常见疾病篇）

进阶必备：超声心动图报告单解读（常见疾病篇）超声心动图是心血管专科最重要也是性价比最高的一项检查。

在了解超声心动图报告单的基本结构和各指标正常值的基础上，进一步掌握心血管相关疾病的超声心动图特征才是终极目标。

冠心病与超声心动图解读目前超声心动图的分辨率还不能够对冠脉狭窄程度作出准确判定，这方面诊断有赖于冠脉造影、心脏CTA 和冠脉血管内超声检查。

而对于川崎病、冠脉畸形、冠状静脉窦瘘等病变，心超检查有一定参考价值。

心超对于冠心病引起的室壁运动障碍、室壁瘤、乳头肌断裂、室间隔穿孔、心腔附壁血栓、心功能改变的检查有重要参考价值，也是临床医生关注的重点。

正常心肌在收缩期向心运动、舒张期向外运动，当心室某区段供血不足可引起不同程度运动渐弱、运动消失和矛盾运动。

2000 年美国超声心动图协会推荐左室壁 16 分法观察心肌运动，这种分法最符合临床特点、心肌血供分布，也和心电图心肌缺血定位相互呼应。

左室分为前室间隔、后室间隔、左室前壁、左室侧壁、左室后壁、左室下壁六部分。

在左室短轴的二尖瓣切面，腱索乳头肌切面和心尖切面切成 3 部分 18 段，因为心尖部切面前后间隔融合为一段且下壁消失，减去2 段，所以一共是十六段（图1-1）。

心肌梗死时显示相应室壁节段性运动消失或明显减弱，正常心肌部分表现代偿性运动增强，收缩增厚，幅度增加。

图 1-1 左室壁 16 分法解剖示意图心梗后室壁瘤形成可以发生于任何部分，多见于左室前壁和心尖部。

超声特点是局部变薄，局限性膨出，该处运动渐弱或呈反常运动。

心梗后如果出现二尖瓣收缩期不能闭合到二尖瓣环水平线上，呈帐篷样拱起或伸入左房呈「挥鞭样」改变，伴有彩色多普勒蓝色反流信号要考虑乳头肌功能不全或腱索断裂。

如室间隔回声失落、连续性中断伴有彩色多普勒湍流信号要考虑出现室间隔穿孔。

心肌病与超声心动图解读1．扩张型心肌病扩张型心肌病是临床上最常见的心肌病，约占所有心肌病的70%。

扩张型心肌病以左室扩大或右室扩大或全心扩大为特征，并伴有心力衰竭。

115例主动脉夹层经胸超声诊断经验总结

图 3 升主动脉显著增宽 , 内可见内膜瓣回声
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中华医学超声杂志 ( 电子版 ) 2010年 2月第 7卷第 2 期 Ch in J M ed U ltrasound ( E lectron ic E dit ion) , February 2010 , V ol 7 , No .2
参
考文
献
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主动脉夹层知识科普

主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。

其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。

临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。

•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。

•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。

•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。

•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。

特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。

•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。

•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。

常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。

•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。

•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。

•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。

•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。

病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。

假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。

随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。

病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。

•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。

•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。

主动脉夹层分型及影像诊断课件

主动脉夹层(Aortic Dissection， AD)
--分型及影像诊断
主动脉夹层分型及影像诊断
从戴高乐将军说起
主动脉夹层分型及影像诊断
概念
Aortic Dissection，AD
即主动脉夹层。主动脉
内膜局部撕裂，受到强有力பைடு நூலகம்的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一系列临床症状，如胸背部撕裂样疼痛等。
主动脉夹层分型及影像诊断
主动脉夹层的临床诊断-真假腔的鉴别
如果管腔被环形包围，那么中间的是真腔；如果周围可见多量附壁血栓，那么这可能是假腔有时候当内膜撕裂达主动脉根部时，真假腔比较难鉴别。
主动脉夹层分型及影像诊断
主动脉夹层的治疗原则
肯定性治疗原则是封闭撕裂入口，治疗并发症。
Percentage Type
▪ 最常发生在 45-70岁的男性,男女性别比约 2~5:1，40岁以下比较少见，此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的患者50%发生于妊娠妇女
▪ 发病有一定的时间规律。一般冬季较夏季多发，一天中以6AM-10AM和3P主M动后脉夹易层分发型及影像诊断
发病机制
主要是主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进展或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素：
MR可作为确诊手段，超声相对少用, DSA检查主要用于介入治疗前。
主动脉夹层分型及影像诊断
主动脉夹层的临床诊断—影像学的作用
定性诊断
定位诊断
判断周围情况
主动脉夹层分型及影像诊断
主动脉夹层的临床诊断-真假腔的鉴别
如果管腔的远端是个盲端，那么这是假腔；

主动脉夹层的诊断

病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。
病因
4、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。
解剖示意图
Ⅰ型
Ⅱ型 DeBakey
Ⅲ型
病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。
病因
2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中
分类
Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿。由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。该类病变约占AD的10%30%。